O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY VA
O`RTA MAXSUS TA’LIM VAZIRLIGI
O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG`LIQNI
SAQLASH VAZIRLIGI
TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI
2-SON FAKULTET VA GOSPITAL TERAPIYA KAFEDRASI
IV KURS TALABALARI UCHUN
FAKULTET TERAPIYA FANIDAN
O`QUV USLUBIY MAJMUA
Ta’lim sohasi: 510000 – Sog’liqni saqlash
Ta’lim yo’nalishi: 55111100- Kasb ta’limi
(5510100- Tibbiy pedogogika)
Toshkent -2018
“TASDIQLAYMAN”
O`QUV ISHLARI BO`YICHA PROREKTOR
t.f.d., professor Boymurodov SH.A.
_____________________________
«___»_______________2018 y.
Mualliflar:
1. Jabbarov A.A. – Toshkent tibbiyot akademiyasi, 2-son fakultet va
gospital terapiya kafedrasi mudiri, t.f.n., dosent
2. Tursunova L.D. – Toshkent tibbiyot akademiyasi, 2-son fakultet va gospital terapiya kafedrasi assistenti
Taqrizchilar:
Sobirov M.O. – Toshkent Davlat Stomatologiya instituti 2-sonli terapevtik
yo’nalishdagi fanlar kafedrasi mudiri, t.f.d., docent
Nasriddinova N.N. – Toshkent yibbiyot akademiyasi, 2-son fakultet va gospital
terapiya kafedrasi professori
O`quv uslubiy majmua O`zbekiston Respublikasi Oliy va o`rta maxsus ta’lim vazirligi 2018 yil “25” avgustdagi 744-sonli buyrug`i bilan (buyruqning 6-ilovasi) tasdiqlangan “Ichki kasalliklar” fan dasturi asosida tayyorlangan.
O`UM Toshkent tibbiyot akademiyasi Kengashining 2018 yil “27” iyundagi “12” -sonli bayoni bilan tasdiqlangan.
FAKULTET TERAPIYA FANIDAN O`QUV USLUBIY MAJMUA MUNDARIJASI
№ Mundarija Bet
1 Sillabus 4-12
2 Fanning asosiy nazariy materiali. Foydalanilgan materialning xorijiy tildagi nusxasi. 14-165
3 Taqdimotlar 134
4 Amaliy mashg`ulotlar uchun materiallar (7, 8 semestrlar) 166-377
5 Keyslar 378-482
6 Amaliy ko`nikmalar 483-485
7 Mustaqil ta’lim uchun materiallar 486
8 Glossariy 487-489
9 Tarqatma materiallar 498-684
10 Laboratoriya mashg`ulotlari –
11 Adabiyotlar ro`yxati 691
O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY VA O`RTA MAXSUS TA’LIM VAZIRLIGI
O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG`LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI
TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI
Versiya 1
2-son fakultet va gospital terapiya kafedrasi
30.08.2018
Kurs IV & SILLABUS
►Toshkent – 2018/19o`quv yili
Modul
SILLABUS
Fakultet terapiya fanidan davolash fakultetining 4-kurs talabalari uchun 2018-2019 o`quv yili uchun
Fanning qisqacha tavsifi
OTMning nomi va joylashgan manzili: Toshkent tibbiyot akademiyasi Farobiy ko`chasi 2-uy
Kafedra: 2-son fakultet va gospital terapiya
“tibbiy pedagogika” fakulteti tarkibida
Ta’lim soxasi va yo`nalishi: 500000 – “Sog`liqni saqlash va ijtimoiy ta’minot”ta’lim soxasi”
5111000 –Kasbiy ta’lim
Fanni olib boradigan o`qituvchi haqida ma’lumot:
1. Qodirova Sh.A.- kafedra kata o’qituvchisi
2. Tursunova L.D. -kafedra assistenti.
3.Nurullaev Sh.J.- kafedra assistenti.
4. Aripova N.A.. – kafedra assistenti.
5. Xodjanova Sh.I. – kafedra assistenti.
6. Ikramova G.A. – kafedra assistenti. e-mail: bars11m@bk.ru
sheyla_86@mail.ru
Dars vaqti va joyi:
1- Respublika klinik shifoxonasi
1-,5-qavatlar Kursning davomiyligi: 27 amaliy mashg`ulot
Individual grafika asosida ishlash vaqti: Dushanba va juma kunlari 14.00 dan 18.00 gacha
Fanga ajratilgan soatlar
Auditoriya Mustaqil ta’lim: 88
Ma’ruza: 30 amaliyot 132
Fanning boshqa fanlar bilan bog`liqligi (prerekvizitlari): Normal anatomiya, normal va patalogik fizalogiya, mikrobialogiya klinik farmakalogiya, ichki kasalliklar propedivtikasi, endokrinalogiya.
Fanning boshqa fanlar bilan bog`liqligi (post-prorekvizitlari): Gospital terapiya, UASH, oilaviy tibbiyot
Fanning mazmuni
Fannig dolzarbligi va qisqacha mazmuni: FANNING O`QITISH MAQSADI
Ichki kasalliklar turli variyantlarida, shuningdek, ba’zi keng tarqalgan kasalliklarning atipik kechishida, kam uchraydigan kasalliklarning tipik kechishida tashxisni asoslashni, ular asoratlari va davolash prinsiplarini o`rgatish ko`nikmasini shakllantirish
O`QITISH VAZIFALARI:
-ichki kasalliklarning etiologiya, patagenoz, tasnifi, klinik ko`rinishlari, asoratlari, kechishi, oqibati, davolash va profilaktikasi bo`yicha bilimlarni takomillashtirish;
-bemorlarni anamnez yig`ish, turli sistemalar bo`yicha, klinik tekshirish bo`yicha amaliy ko`nikmalarni takomillashtirish;
-kasalliklarning asosiy diagnostik mezonlarini aniqlay olishni o`rgatish;
– taxminiy, klinik diagnozlarni asoslashni o`rgatish;
-bemorlarni tekshirish rejasini tuzish, shifokor taktikasi va davolashni o`rgatish;
-labarator va instrumental tekshiruvlar natijalarini interpretasiya qilishni o`rgatish;
-qiyosiy taqqoslash va yakuniy diagnozni asoslay bilishni o`rgatish
-ichki kasalliklarning turlicha variantlari bo`yicha kechishida davolashni tavsiya eta olish va shoshilinch xolatlarda tezkor yordam berishni o`rgatish.
Talaba bilishi lozim:
– Keng tarqalgan ichki kasalliklarning etiologiya, patagenez, klinik ko`rinishlari, asoratlari, kechishi, oqibati, davolash va profilaktikasini;
-bemorlarning anamnezini yig`ishni, ularni sistemalar bo`yicha tekshirishni bilish, kasalliklarning asosiy diagnostik mezonlarini ajrata olishni bilish;
-taxminiy va klinik tashxisini shakllantirish bo`yicha ko`nikmani shakillantirishni;
-bemorlarni tekshirish rejasini tuza olish, shifokor taktikasi va davolashni bilish;
-qo`shimcha tekshirish usullari natijalarini taxlil qilishni -qiyosiy taqqoslash prinsiplarini bilish va qo`llashni xamda yakuniy tashxisni asoslay bilish;
-asosiy tibbiy xujjatlarni bilish.
Talaba qila olishi kerak:
-bemorni so`rab surishtirish, shikoyatlarini va anamnez yig`ishni;
-bemorni sistemalar bo`yicha tekshirishni bilish, kasalliklarning asosiy diagnostik mezonlarini ajrata olish;
-taxminiy va klinik tashxisni shakillantirish bo`yicha ko`nikmani shakillantirish;
-bemorni tekshirish rejasini tuza olishni bilish va bajarish; qo`shimcha tekshirish usullari natijalarini taxlil qila olish; qiyosiy taqqoslash prinsiplarini bilish va qo`lashni xamda yakuniy tashxisni asoslay bilish;
– shifokor taktikasi va davolashni bilish va qo`llash;
– asosiy tibbiy xujjatlarni bilish
Talaba quyidagi ko`nikmalarni egallay olishi kerak:
– bemorni so`rab surishtirish, shikoyatlarini va anamnez yig`ish, sistemalar bo`yicha tekshirishni bilish, kasalliklarning asosiy diagnostik mezonlalarini ajrata olish;
– o`pkaning obstruktiv kasalliklarida pikfloumetriyani o`tkazishni;
– nozologiyalarda EKGni tushirishni;
-parxez va komleks davolashni bilish va qo`llashni
Talabalar uchun talablar:
-O`qituvchi va guruhdoshlarga nisbatan xurmat bilan munosabatda bo`lish;
– TTA ichki tartib – intizom qoidalarga rioya qilish:
– uyali telefonni dars davomida o`chirish;
-berilgan uy vazifasi va mustaqil ish topshiriqlarini o`z vaqtida sifatli bajarish;
-darslarga qatnashish majburiy hisoblanadi, dars qoldirilgan xolatda darslar qayta o`zlashtirishi shart;
– darslarga oldindan tayorlanib kelish va faol ishtirok etish;
-Mashg`ulotlarga oq xalat, qalpoq, shippak kiygan xolda kelish;
– Mashg`ulotlarga noutbuk, fanendaskop tanometrlarni olib kelish zarur;
– talaba o`qituvchidan so`ng, dars xonasiga –mashg`ulotga kiritilmaydi, qilingan vaqtdan boshlab 1 kun mobaynida apelyasiya komissiyasiga yozma shakilda murojaat qilish mumkin.
Elektron pochta orqali munosabatlar tartibi:
Professor-o`qiituvchi va talaba o`rtasida aloqa elektron pochta orqali xam amalga oshirilish mumkun, telefon orqali baxo masalasi muxokama qilinmaydi, baxolash faqatgina akademiya xududida, ajratilgan xonalarda va dars davomida amalga oshiriladi. Elektron pochtani ochish vaqti soat 15.00 dan 20.00 gacha
MASHG`ULOTLAR MAVZULARI VA UNGA AJRATILGAN SOATLAR TAQSIMOTI:
Mavzu Umumiy soat
Ma’-ruza Amaliy mashg`u-lot Musta-qil ta-’lim
4 kurs uchun
1 O`TKIR VA SURUNKALI BRONXITLAR. O`OK, bronxitlar va o`pka emfizemasi etiologiyasi. Ularning patogenezi va morfologiyasi. Tasnifi. Klinikasi. Instrumental tekshirishlar: ko`krak qafasi rentgenografiyasi va kompyuter tomografiyasi. Laboratoriya tekshirish natijalari. Davolash.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy hujum”, “kim ko`proq, kim tezroq?”, “asalari uyasi”,”zaif xalqa” va grafikli organayzerlar. 6 – 6 3
2 PNEVMONIYALAR. PLEVRITLAR.
Pnevmoniya tushunchasi. Plevrit tushunchasi. Etiologiyasi. Patogenezi. Morfologiyasi. Tasnifi. Klinikasi. Pnevmoniyalarning diagnostik mezonlari. Instrumental tekshirishlar: EKG, ko`krak qafasi rentgenografiyasi. Laboratoriya tekshirish natijalari. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash usullari va profilaktikasi.
Ko`llaniladigan ta’lim texnalogiyalar: “aqliy xujum”, “muommoning echimi”,”sinektik” va “kim ko`proq ?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asal ari uyasi” va grafikli organayzerlar. 9 2 4 3
3
BRONXIAL ASTMA
Tushunchasi. Etiologiyasi. Patogenezi. Bronxial astmaning klinik va patogenetik tasnifi. Bronxial astma klinikasi. Pikfluometriya kursatkichlari. Bronxial astmani davolash: patogenetik, etioligik va simptomatik. Bronxial astma asoratlari. Astmatik status. tushunchasi. etiologiyasi. patogenezi. astmatik status klinikasi va diagnostikasi. astmatik statusni bartaraf etish chora tadbirlari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «Zaif xalqa» va “kim ko`proq, kim tezroq?, grafikli organayzerlar 10 2 4 4
4
GIPERTONIYA KASALLIGI
Gipertoniya kasalligi tushunchasi, turlari, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinikasi. Laborotoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik, antigipertenziv vositalar. Tasnifi. Xirurgik davolashga ko`rsatmalar..
Qo`llaniladiganta’limtexnalogiyalari:“aqliy xujum”, “kim ko`proq, kim tezroq?”, “asalari uyasi”,”zaif xalqa”, “o`rgimchak to`ri,”rolli o`yin” va grafikli organayzerlar. 10 2 4 4
5 GIPERTONIK KRIZLAR. Gipertonik kriz tushunchasi, etiologiyasi, patogenezi va klassifikasiyasi. Laborator-instrumental diagnostikasi, tez yordam chora-tadbirlari. Qo`llaniladigan ta’lim texnalogiyalari: “aqliy xujum”, “kim ko`proq, kim tezroq?”, “asalari uyasi”, ”zaif xalqa”, “o`rgimchak to`ri” rolli o`yin” va grafikli organayzerlar. 9 – 6 3
6
ATEROSKLEROZ.
Ateroskleroz tushunchasi. Etiologiyasi va patogenezi. Ateroskleroz klassifikasiyasi, Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Davolash algoritmi va profilaktikasi.
Qo`llaniladigan ta’lim texnalogiyalari: “aqliy xujum”, “kim ko`prok, kim tezroq?”, “asalari uyasi”, ”zaif xalqa”, “o`rgimchak to`ri” va grafikli organayzerlar usullari. 8 1 4 3
7 YURAK ISHEMIK KASALLIGI. STENOKARDIYA. Yurak ishemik kasalligi va stenokardiya tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Stenokardiyaning tasnifi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi: EKG diagnostik mezonlari. Qiyosiy taqqoslash. Davolash algoritmi va profilaktikasi.
Qo`llaniladigan ta’lim texnalogiyalari: “aqliy xujum”, “kim ko`prok,kim tezroq?”, “asalari uyasi”,”zaif xalqa”, “o`rgimchak to`ri” va grafikli organayzerlar usullari. 10 1 6 3
8
YURAK ISHEMIK KASALLIGI. MIOKARD INFARKTI. Miokard infarkti tushunchasi. Etiologiyasi. Patogenezi. Tasnifi. Miokard infakti kechishining davrlari va klinikasi. Miokard infarkti elektrokardiogrammasi. Miokard infarktining topik EKG diagnostikasi. Miokard infarktini qiyosiy taqqoslash. Miokard infarkti erta va kechki asoratlari, ularni davolash
Qo`llaniladigan ta’lim texnalogiyalari: “o`rgimchakto`ri” va “kim ko`proq, kim tezroq?”, grafikli organayzerlar. 10 2 4 4
9
YURAK ARITMIYALARI.
Tushunchasi. Etiologiyasi va patogenezi, tasnifi (paroksizmal taxikardiyalar, ekstrositoliyalar, bo`lmacha va qorincha xilpillovchi aritmiyalari va b.), klinikasi. EKG belgilari. Aritmiyalarni davolash. Antiaritmik vositalar.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «Zaif xalqa» va “kim ko`proq, kim tezroq?”, grafikli organayzerlar.
9 1 4 4
10 YURAK QAMALLARI.
Tushunchasi. Etiologiyasi. Patogenezi. YUrak kamallarining klinik tasnifi (sinus tuguni, AV tugun, Giss tutami qamallari). EKGbelgilari.
kamallarni davolash. Antiaritmik vositalar.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «Zaif xalqa» va “kim ko`proq, kim tezroq?, grafikli organayzerlar. 10 1 6 3
11 O`TKIR REVMATIK ISITMA. SURUNKALI REVMATIK KASALLIK.
O`tkir revmatik isitma va surunkali revmatik kasalligi tushunchasi, etiologiyasi vapatogenezi, tasnifi, klinik ko`rinishi. Laborator va instrumenla diagnostikasi. Diagnostik mezonlar. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik. Erta va kechki profilaktikasi. Asoratlari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «O`rgimchak to`ri » va «kim ko`proq, kim tezroq?”, “zaif xalqa” o`yinlari va grafikli organayzerlar 9 2 4 3
12 YURAK KLAPANINING ORTTIRILGAN NUQSONLARI. MITRAL KLAPAN ETISHMOVCHILIGI VA STENOZI.
YUrak klapanlarining orttirilgan nuqsonlari tushunchasi. Mitral klapan etishmovchiligi va stenozi etiologiyasi va patogenezi, tasnifi- EKG, ExoKG, UTT va rentgenologik tekshirishlari natijalari. Qiyosiy taqqoslash. Davolash. Xirurgik davolashga ko`rsatmalar va profilaktikasi.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «O`rgimchak to`ri» va «kim ko`proq, kim tezroq?, ”zaif xalqa” o`yinlari va grafikli organayzerlar. 8 1 4 3
13 YURAK KLAPANINING ORTTIRILGAN NUQSONLARI. AORTAL VA UCH TAVAQALI KLAPAN ETISHMOVCHILIGI VA STENOZI.
Yurak klapanlarining orttirilgan nuqsonlari tushunchasi. Aortal va uch tavaqali klapan etishmovchiligi va stenozi etiologiyasi va patogenezi, tasnifi- EKG, ExoKG, UTT va rentgenologik tekshirishlari natijalari. Qiyosiytaqqoslash. Davolash. Xirurgik davolashga ko`rsatmalar va profilaktikasi.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «O`rgimchak to`ri» va «kim ko`proq, kim tezroq?, ”zaif xalqa” o`yinlari va grafikli organayzerlar. 11 1 6 4
14
MIOKARDITLAR. PERIKARDITLAR
Miokarditlar tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash.Davolash va profilaktikasi.
Perikarditlar tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash va profilaktikasi.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, va “kimko`proq?, kimchaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi”. Grafikli organayzerlar. 9 – 6 3
15
SURUNKALI GASTRITLAR
Surunkali gastritlar etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”zaif xalqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi? Grfikli organayzerlar. 9 – 6 3
16
ME’DA YARA KASALLIGI
O`n ikki barmoq ichak yara kaslligi tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari-xirurgik davolanishga ko`rsatma, profilaktika prinsiplari
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”zaif xalqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi?
Grafikli organayzerlar 9 1 4 4
17
O`N IKKI BARMOQ ICHAK YARA KASALLIGI
O`n ikki barmoq ichak yara kasalligi tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari-xirurgik davolanishga ko`rsatma, profilaktika prinsiplari
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”zaif xalqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi?
Grafikli organayzerlar. 10 1 6 3
18 INGICHKA ICHAK YALLIG`LANISH KASALLIKLARI Ingichka ichak yallig`lanish kasalliklari etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Diagnostik mezonlari. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: «kim ko`proq, kim tezroq? “asallari uyas ”, rollio`yin 8 1 4 3
19 YO`G`ON ICHAK YALLIG`LANISH KASALLIKLARI
Yo`g`on ichak yallig`lanish kasalliklari etiologiyasi va patogenezi. tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”sinektik” va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi”
tashxis, davolash va oldini olish. 10 1 6 3
20 SURUNKALI XOLESISTIT
Surunkali xolesistit tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi, laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash usullari va profilaktika. Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi”. Grafikli organayzerlar. 9 – 6 3
21 SURUNKALI GEPATIT.
Surunkali gepatit tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinikasi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash usullari.
Qo`llaniladigan texnologiyalari: “aqliy xujum”,“muammoning echimi”, va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi”. Grafikli organayzerlar.
9 2 4 3
22 SURUNKALI PIELONEFRIT.
Surunkali pielonefrit tushunchasi. Etiologiyasi va patogenezi, klinikasi. Klinik kechishi bo`yicha shakllari. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”kim ko`proq, kim tezroq?, ”o`rgimchak to`ri” va grafikli organayzerlar. 9 2 4 3
23 O`TKIR GLOMERULONEFRITLAR
Etiologiyasi va patogenezi, klinikasi. Klinik kechishi bo`yicha shakllari. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”kimko`proq, kimtezroq?, ”o`rgimchak to`ri” va grafikli organayzerlar. 8 1 4 3
24 SURUNKALI GLOMERULONEFRITLAR
Etiologiyasi va patogenezi, klinikasi. Klinik kechishi bo`yicha shakllari. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”kimko`proq, kimtezroq?, ”o`rgimchak to`ri” va grafikli organayzerlar. 10 1 6 3
25 REVMATOID ARTRIT
Revmatoidli artrit tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi, diagnostik mezonlar. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoni g echimi”, ”zaif alqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi? Grafikli organayzerlar. 9 2 4 3
26 TIZIMLI QIZIL BO`RICHA
Tizimli qizil bo`richa tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi, diagnostik mezonlar. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”zaif xalqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi? Grfikli organayzerlar. 10 2 4 4
27 OSTEOARTROZ
Osteortroz tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi, diagnostik mezonlar. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik, davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Qo`llaniladigan ta’lim texnologiyalari: “aqliy xujum”, “muammoning echimi”, ”zaif xalqa”va “kim ko`proq?, kim chaqqon?” “ruchka-stol markazida, “asalari uyasi? Grafikli organayzerlar.
Jami 9
250 –
30 6
132 3
88
Fakultet terapiya fanini o`qitishning nazariy masalalari
Ichki kasalliklar – keng tarqalgan kasalliklarning etiologiyasi, patogenezi, tasnifi, klinik kechishi, laboratoriya, asbob-uskunalar, klinik ko`rsatmalar yordamida tashxis qo`yish, oqibati, asorati, oldini olish choralari, kechiktirib bo`lmaydigan holatlarda tezkor yordam ko`rsatish, mustaqil ravishda tekshirish o`tkazish, ishga layoqatliligini bilish, davolash asoslarini o`rgatadigan fan bo`lib, umumiy amaliyot shifokori-bakalavr mutaxassisligiga oid tafakkur va dunyoqarashni shakllantirishda katta ahamiyatga egadir. Talaba tibbiy yordam ko`rsatish bo`yicha davolashning asosiy ko`nikmalarini hosil qilib amaliy va nazariy bilim olishga mo`ljallangan.
SHuni ta’kidlash lozimki, zamonaviy klinik fanlar metodologiyasi rivojlanishida ichki kasalliklar klinikasining alohida o`rnini ta’kidlash muhim – avvalambor, klinik epidemiologiya, “dalillarga asoslangan tibbiyot” tamoyillarini ishlab chiqishdagi o`rnini, bu o`z navbatida ichki kasalliklar fanini o`qitishga bo`lgan e’tiborni yanada kuchaytiradi.
Hozirgi vaqtda ta’lim jarayonida o`qitishning zamonaviy metodlari keng qo`llanilmoqda. O`qitishning zamonaviy metodlarini qo`llash o`qitish jarayonida yuqori samaradorlikka erishishga olib keladi. Ta’lim metodlarini tanlashda har bir darsning didaktik vazifasidan kelib chiqib tanlash maqsadga muvofiq sanaladi.
Fakultet terapiya fanini zamonaviy o`qitish o`z ichiga ma’ruzalar, amaliy mashg`ulotlarni o`zlashtirish orqali tashxis qo`yish va davolash ko`nikmalarini o`rgatish va bunda darsliklar va internet materiallarini o`rganishni o`z ichiga oladi. Kafedrada o`qitish davrida talabalar klinikalarda tematik bemorlar haqida ko`rik va muhokamalarda qatnashib, o`z mahoratini boyitadilar, bemorlarni ko`rikdan o`tkazish ko`nikmalarini o`zlashtiradilar.Kasalliklarning oldini olish, dispanserizasiya masalalari o`rganiladi. SHu bilan birgalikda fanni o`qitish orqali ko`p uchraydigan kasalliklar bilan birgalikda kam uchraydigan kasalliklar etiologiya, patogenzi, klinikasi va diagnostikasi, davolashi etarlicha yoritiladi.
Bunday ta’lim jarayoni klinik tafakkurning yuqori darajadagi nazariy bilimlarini bayon etishga katta e’tibor qaratishni talab qiladi. SHu maqsadda talabalarga hozirgi paytda fanni o`qitishda zamonaviy pedagogik texnologiyalar usullari va axborot kommunikasion texnikasidan keng foydalanishga alohida e’tibor qaratilmoqda.
“Kadrlar tayyorlash milliy dasturi” da ta’lim sifatini oshirish, ta’lim tizimlarida ilg`or zamonaviy pedagogik va axborot texnologiyalarini keng joriy etish, ta’lim – tarbiya sifati va samaradorligiga erishishda, turli pedagogik metodlarni takomillashtirish ustuvor vazifalar sifatida belgilangan. Oliy ta’lim tizimini tubdan isloh qilish va kadrlar tayyorlash milliy dasturini zamonaviy ilmiy tafakkur yutuqlariga, ilg`or tajribalarga tayangan holda, tibbiyot oliy o`quv yurtlarida ta’lim jarayonini ta’minlovchi omil hamda ilmiy – uslubiy texnologiya sifatida amalga oshirishdir.
Fan bo`yicha talabalarning bilimiga, ko`nikma va malakasiga qo`yiladigan talablar
Fakultet terapiya fanini o`zlashtirish jarayonida amalga oshiriladigan masalalar doirasida bakalavr:
-bemorlardan anamnestik ma’lumotlarni yig`a bilish (kasallik va hayot tarixi). Bemorni organlar bo`yicha umumiy ko`rikdan o`tkazish. Taxminiy tashxisni asoslash. Bemorni tekshirish rejasini tuzish. Umumiy klinik laborator tekshiruvlar natijalarini va qon, siydik, balg`am, axlatning bakteriologik ekish natijalarini interpretasiya qila olish. Qonning bioximik tekshiruvlari natijalarini tahlil qila olish. Ko`krak qafasi organlari, oshqozon – ichak traktiva siydik yo`llari rentgenologik tekshiruvlari natijalarini interpretasiya qila olish. EKGni olish va o`qishni bilish YUrak va qon tomirlari, qorin bo`shlig`i organlari va buyraklar UTT tekshiruvlari natijalarini tahlil qila olish. Klinik tashxisni asoslash. Qiyosiy taqqoslash. YAkuniy tashxisni asoslash. Parhez stolini va rejali davolashni tavsiya etishni bilishi kerak.
– eng ko`p tarqalgan ichki a’zolar kasalliklarining etiologiyasi, patogenezi, klinikasi, asoratlari, davollash usullari; Tekshiruv va kompleks davo rejasini tuzish; asosiy tibbiy xujjatlarni bilish; EKG yuklamali sinama bilan; EKG-monitoring; Exokardiografiya, doplerografiya bilan; FKG, Rentgenografiya, Kompyuter tomografiya, yader-magnit rezonans, Angiografiya va yurak kateterizasiyasi; Vaqtinchalik va doimiy kardiostimulyasiya; Elektroimpuls davo; Balg`amni bakteriologik ekish; Plevra bo`shlig`ini punksiyasi; Bronxografiya; Spirografiya; Bronxoskopiya; Najasni bakteriologik ekish; Najasni disbakteriozga tekshirish; Oshqozon shirasi va duodenal suyuqlik tarkibini tekshirish; Punksiya (bo`shliqlarni va bo`g`im oralig`i); Gepatitning makerlarini aniqlash; UTT; EGDFS; Kolonoskopiya; Biopsiya; Immunologik tekshiruvlar, Bo`g`im oralig`iga punksiya qilish, sinovial suyuqlikni tekshirish bilan; Peshob bakterialogik ekmasi va antibiotikogramma to`g`risida to`g`risida tasavvurga egabo`lishi lozim:
– ichki kasalliklarning ichki a’zolar kasalliklarini tekshirish; bemorni kasbiy so`rov va ko`rikdan o`tkazish; EKGamma olish va o`qishni bilish; pikfloumetriya qilish; kasalliklarga mos parhez va davolash rejasini buyurish; ichki a’zolar kasalliklariga dastlabki va klinik tashxis qo`ya bilish, qiyosiy tashxis o`tkazish malakasiga ega bo`lishi kerak.
Fanning o`quv rejadagi boshqa fanlar bilan o`zaro bog`liqligi va
uslubiy jihatdan uzviy ketma-ketligi
Fakultet terapiya fani 7-8 semestrlarda o`qitiladi. Dasturni amalga oshirish o`quv rejasida rejalashtirilgan anatomiya, gistologiya embriologiya va sitologiya bilan birgalikda, biologiya, tibbiy genetika, biofizika va informatika, normal fiziologiya, mikrobiologiya, patanatomiya, patofiziologiya, topografik anatomiya, operativ xirurgiya, sil kasalliklari, farmakologiya, rentgenologiya va tibbiyot radiologiyasi, ichki kasalliklar propedevtikasi, fakultet terapiya, fizioterapiya, DFK, endokrinologiya, gematologiya XDT bilan, kasb kasalliklari fanlaridan etarli bilim va ko`nikmalarga ega bo`lishlik talab etiladi.
Sog`liqni saqlash tizimidagi o`rni
Fakultet terapiya fani zamonaviy tibbiyot amaliyotida muhim o`rin tutadi. Hozirgi vaqtda aholi orasida pnevmoniya, o`pkaning surunkali obstruktiv kasalliklari, yurak ishemik kasalligi, yurak nuqsonlari, oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi, tizimlm revmatoidli artrit kabi kasalliklar ko`rsatkichi oshib bormoqda. Fakultet terapiya fani amaliyotda uchraydigan kasalliklarni erta tashxislash, ularni samarali davolash usullarini takomillashtirish va profilaktika choralarini o`rgatishni o`z oldiga maqsad qilib qo`yadi. Bu fanning chuqur o`qitilishi UASh uchun ham nazariy, ham amaliy ahamiyat kasb etadi.
Fanni o`qitishda zamonaviy axborot va pedagogik texnologiyalar
Talabalarning fakultet terapiya fanini o`zlashtirishlari uchun o`qitishning ilg`or va zamonaviy usullaridan foydalanish, yangi informasion pedagogik texnologiyalarni tatbiq qilish muhim axamiyatga egadir. Fanni o`zlashtirishda darslik, o`quv va uslubiy qo`llanmalar, ma’ruza matnlari, tarqatma materiallar, kompyuter dasturlari, elektron materiallardan foydalaniladi. Ma’ruzavaamaliydarslardamosravishdagi ilg`or pedagogik texnologiyalar qo`llaniladi.
Asosiy qism
Nafas a’zolari kasalliklari
O`pkaning surunkali obstruktiv kasalliklari. O`pka emfizemasi.Bronxial astma.Pnevmoniyalar. O`pkaning yiringli kasalliklari. Etiologiyasi, patogenez, tasnifi, klinikasi, etiologiyasiga ko`ra kechish xususiyatlari. Boshqa kasalliklar bilan qiyosiy taqqoslash. Klinik tashxisni asoslash. Davolashni tavsiya etish. Astmatik statusda tezkor terapiya.
Yurak qon-tomir a’zolari kasalliklari
Yurak ritmi va o`tkazuvchanliginingbuzilishlari:tasnifi. Sinus tugunining susayish sindromi(STSS), paroksizmal taxikardiyalar, ekstrositoliyalar, bo`lmacha va qorincha xilpillovchi aritmiyalari sinus tuguni, AV tugun, Giss tutami kamallari. EKG belgilari.
aritmiyalarni davolash. Antiaritmikvositalar.
Gipertoniya kasalligi, ateroskleroz, YuIK: stenokardiya, miokard infarkti. Etiologiya, patogenez, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash usuli. Tezkor yordam.
Yurak klapanlarining orttirilgan nuqsonlari tushunchasi. Mitral klapan etishmovchiligi va stenozi; aortal va uch tavaqali klapan etishmovchiligi va stenozi etiologiyasi va patogenezi, tasnifi- EKG, ExoKG, UTT va rentgenologik tekshirishlari natijalari. Qiyosiytaqqoslash. Davolash. Xirurgik davolashga ko`rsatmalar va profilaktikasi.
Miokarditlar, perikarditlar tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash va profilaktikasi
Hazm qilish a’zolari kasalliklari
Surunkali gastritlar me’da va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi, ingichka va yo`g`on ichak yallig`lanish kasalliklari, surunkali xolesistit, surunkali gepatit etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi. Klinik ko`rinishi. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Davolash: etiologik, patogenetik davolash usullari va profilaktika prinsiplari.
Biriktiruvchi to`qima va bo`g`im a’zolari kasalliklari
Biriktiruvchi to`qimaning diffuz kasalliklari (BTDK): tizimli qizil bo`richa.Etiologiya, patogenez, tasnifi, kechishi, klinikasi, asoratlari, diagnostikasi, diagnostik mezonlari. Revmatoid artrit etiologiya, patogenez, tasnifi, kechishi, klinikasi, asoratlari, diagnostikasi, diagnostik mezonlari. O`tkir revmatik isitma va surunkali revmatik kasalligi tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi, tasnifi, klinik ko`rinishi. Laborator va instrumenla diagnostikasi. Diagnostik mezonlar. Qiyosiy taqqoslash. Davolash. etiologik, patogenetik. Erta va kechki profilaktikasi. Asoratlari.
Buyrak kasalliklari
Siydik yo`llari infeksiyasi: sistit, uretrit va pielonefrit tushunchalari. O`tkir va surunkali glomerulonefritlar. Etiologiyasi va patogenezi, klinikasi. Klinik kechishi bo`yicha shakllari. Laboratoriya va instrumental diagnostikasi. Qiyosiy taqqoslash. Asoratlari. Davolash.
Mustaqil ta’limni tashkil etishning shakli va mazmuni
Talaba mustaqil ta’limining asosiy maqsadi – o`qituvchining rahbarligi va nazorati ostida muayyan o`quv ishlarini mustaqil ravishda bajarish uchun bilim va ko`nikmalarni shakllantirish va rivojlantirish.Talaba mustaqil ta’limini tashkil etishda quyidagi shakllardan foydalaniladi:
Mustaqil ishlarni tashkil etishning shakli va mazmuni
Talaba mustaqil ishini tayyorlashda fanning xususiyatlarini hisobga olgan holda quyidagi shakllardan foydalanish tavsiya etiladi:
• darslik va o`quv qo`llanmalar bo`yicha fan boblari va mavzularini o`rganish;
• tarqatma materiallar bo`yicha ma’ruzalar qismini o`zlashtirish;
• avtomatlashtirilgan o`rgatuvchi va nazorat qiluvchi tizimlar bilan ishlash;
• maxsus adabiyotlar bo`yicha fanlar bo`limlari yoki mavzulari ustida ishlash, albom va organayzerlar tayyorlash;
• YAngi texnikalarni, apparaturalarni, jarayonlar va texnologiyalarni o`rganish;
• talabaningo`quv-ilmiy-tadqiqot ishlarini bajarish bilan bog`liq bo`lgan fanlar bo`limlari va mavzularni chuqur o`rganish;
• faol va muammoli o`qitish uslubidan foydalaniladigan o`quv mashg`ulotlari;
• masofaviy (distansion) ta’lim.
FAKULTET TERAPIYA FANIDAN MA’RUZALAR TO`PLAMI
Ma’ruza rejasi:
Ma’ruzani maqsadi va vazifasi – 5 minut
Etiologriya va patogenezi yoritish – 15 minut
Klassifikasiya va klinika – 20 minut
Tanaffus – 5 minut
Laborator-instrumental diagnostika – 10 minut
Taqqoslash tashxisi – 10 minut
Davolash va profilaktika – 15 minut
Xulosa. Savollarga javob – 5 minut
MAVZU №1. KRUPOZ ZOTILJAM
MA’RUZA MAQSADI: Krupoz zotiljam sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miQiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Krupoz zotiljam muammosi ichki kasalliklar potologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining O`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning ahamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
KRUPOZ ZOTILJAM
Ta’rifi. Krupoz zotiljam – o`pkaning butun bo`lagi yoki uning 1-2 segmenti zararlanishi, qikl bilan kechishi va jarayonga o`pkani o`rab turgan plevra varaqalarining tor tilishi (plevropnevmonit), hamda o`pka alveolalari va mayda bronxlar sathini qoplovchi fibrinli ekssudat rivojla nishi bilan kuzatiladigan kasallik.
Etiologiyasi.
a. Infeksion omillar: pnevmokoklar, streptokoklar, stafilakoklar, Fridlender diplobasillasi, Pfeyfer tayoqchalari, viruslar va h.k.
b. Moyil sharoitlar: organizmni kasallikka qarshi kurashish qobiliyati susayishi, uzoq vaqt sovqotish, bosh miya va ko`krak qafasi shikastlanishi, alkogol va tamaki che kishni suiste’mol qilishlik, organizmni infekqiyaga se zuvchanligining oshishi.
Patogenezi. Kasallik qo`zg`atuvchi omillar o`pka to`qimasiga bronx, qon va limfa yo`llaridan kiradi. Aksariyat mikroorganizmlar bronx orqali o`pka ildizi sohasidan o`pkaga kiradi va limfa tomirlariga o`tib oldin oraliq to`qimalarda, so`ngra alveolalararo to`siqlarda yallig`lanish jarayonini sodir qiladi. Bu erdan infekqiya alveolalar bo`shlig`iga tushadi va fibrinli eksudatni vujudga keltiradi. Natijada o`pka zichlashadi (qattiqlashadi), havosizlanadi va uning «jigarlanishi» sodir bo`ladi.
Bu davrda ko`p miqdorda virulentli mikroblar shikastlangan o`pkada yig`iladi, balgam bilan tashqariga chiqadi, qonga o`tadi, shu bilan bir vaqtda antitanalar vujudga keladi. Antitanalar titri ma’lum darajaga etganda, mikroblar nobud bo`la boshlaydi, balg`am va qonda yo`qola boshlaydi. O`pka to`qimasidan proteolitik fermentlarning ajralib chiqishi va fibrinli ekssudatning so`rilishi kuchayadi.
Patologik anotomiyasi. Rosmana krupoz zotiljamda o`pka to`qimasida 4 bosqich o`zgarishlar aniqlanadi.
Quyilish bosqichi – o`pka to`qimasida qizarish (giperemiya), yallig`lanish shishi kuzatilib, alveolalar tarkibida eritrositlar, leykositlar, mikroblar va fibrin tolalari bo`lgan suyuq serozli ekssudat yig`iladi. Bu bosqich 12 soatdan 3 kecha-kunduzgacha davom etadi.
Qizil jigarlanish bosqichi – ekssudat tarkibidagi fibrinlar zichlanishi, ko`p miqdorda eritrositlar, kamroq – leykositlar to`planishi bilan ifodalanadi. O`pka hajmi kattalashadi, jigarga o`xshash qattiqlashadi. Davomiyligi 1-3 kun.
Kulrang jigarlanish bosqichi – ekssudat tarkibida eritrositlar yo`qolishi o`rniga ko`p miqdorda leykositlar va fibrin tolalari to`planadi, bu holat o`pka to`qimasiga kul rangini beradi. O`pkaning yallig`langan qismi qattiqlashgan, kattalashgan. Davomiyligi 2-4 kun.
So`rilish bosqichi – proteolitik fermentlar ta’sirida fibrin ipchalarining erishi va so`rilishi, leykositlar parchalanishi kuzatiladi, natijada ekssudat so`rila boshlaydi. Mazkur bosqich boshqalarga nisbatan ancha uzoq davom etishi mumkin va uning davomati yalliglanish jarayonining hajmiga, organizmning qarshilik kuchiga bog`liq.
O`pka zararlanishi bilan bir vaqtda plevra varaqalari sathida fibrinsimon quyquil yig`ilishi bilan kuzatila digan plevra o`zgarishi vujudga keladi.
Klinik ko`rinishi. Krupoz zotiljam to`satdan o`tkir boshlanadi.
Shikoyati. Xastalik qaltirash va tana haroratining ko`tarilishi (39-40° gacha), hansirish bilan kuzatiladi. Nafas olganda, aksirganda, yo`talganda zararlangan ko`krak qafasida og`riq kuchayadi. Yo`tal avvaliga quruq, keyin yopishqoq, qiyin ajraluvchi balg`am ko`chishi bilan kuzatiladi, so`ngra u zangsimon tusga kiradi. Balg`am ko`chishi 4-6 kun davom etadi. O`pka to`qimasining zararlanish darajasiga bog`liq xolda intoksikasiya belgilari (darmonsizlik, umumiy loxaslik, ko`p terlash, kuchli bosh og`rig`i, ishtaha yo`qolishi, ko`ngil aynishi, qusish, uyquning buzilishi, alaxsirash) vujudga keladi.
Ko`zdan kechirganda – bemor ahvoli og’ir, yuz terisi, lunji sohasida (simpatik nerv shikastlanishi tufayli) qizargan, burun va lab burmalariga uchuq toshgan. Bemor og’riqni kamaytirish uchun ko`pincha shikastlangan tomonda yotadi. Nafas olishda burun qanotlari qatnashadi, ko`krak qafasi harakati o`pkaning zararlangan tomonida orqada qoladi. Bu holat patologik jarayonga plevraning jalb etilishi bilan izohlanadi. Bemorning nafas olishi tezlashadi, yuzaki, chunki chuqur nafas olinganda og`riq kuchayadi.
Krupoz zotiljamida asosiy o`zgarishlar nafas a’zolari, yurak qon tomir va nerv tizimlarida kuzatiladi. Kasallik klinik 3 bosqichda kechadi.
Xastalikning boshlang`ich davri – patanatomiyada quyilish davriga to`g`ri keladi.
a. Paypaslaganda ovoz titrashining kuchayishi aniqlanadi.
b. Perkussiyada – bo`g`iqroq timpanik tovush eshitiladi.
v. Auskultasiyada – o`pka to`qimasi elastikligi va alveola devorlari taranglashishining pasayishi, hamda alveolalar ichida yallig`lanish ekssudati to`planishi tufayli vezikulyar nafas susaygan.
g. Nafas olish cho`qqisida boshlang`ich krepitasiya (sgeritacio ipdux) sodir bo`ladi.
d. Plevra varaqalarining ishqalanish shovqini eshitiladi.
Kasallikning shakllangan (avj olgan) davri patanatomik qizil va kulrang bosqichiga mos keladi.
a. Paypaslaganda o`pkaning zararlangan sohasida tovush titrashi kuchayadi.
b. Perkussiyada bo`g`iq tovush ifodalangan (yaqqollashgan).
v. Auskultasiyada – o`pka to`qimasi zichlashganligini ko`rsatuvchi bronx nafasi eshitiladi.
Tuzalish davri – patalogoanatolik so`rilish bosqichi ekssudat suyuqlasha boshlashi bilan alveolalarga havo kirishi natijasida:
a. Paypaslaganda tovush titrashi me’yoriga keladi.
b. Perkussiyada – bo`g`iq tovush pasayib, bilinar-bilinmas timpanik ohangda yaliglanish butunlay so`rilib ketganda o`pka tovushi eshitiladi.
v. Auskultasiyada –
1. bronx nafas susayadi, keyinchalik vezikuyaar nafasga o`tadi.
2. oxirgi daral krepitasiya (sgeritacio gedux) paydo bo`ladi, keyinchalik yo`qoladi.
3. ekssudat so`rilishi natijasida mayda pufakchali jarangli nam xirillashlar eshitiladi.
YUrak va qon tomiri tizimidagi o`zgarishlar mikroblar toksinlari ta’sirida vujudga keladi, yurak mushaklarida distrofik (degenerativ) o`zgarishlar va vazomotor markazi ning shikastlanishi natijasida o`tkir qon tomir etishmov chiligi rivojlanadi: tomir urishi tezlashadi, arteriya qon bosimi pasayadi.
Markaziy nerv tizimida turli xil o`zgarishlar ko`p uchraydi: bosh og`rigi, uyqusizlik, injiqlik, gohida alaxsirash va turli xil gallyusinasiyalar bezovta qilishi mumkin.
Perifirik qonda leykositlar tayoqsimon va segmentyadroli neytrofillar hisobiga ko`payadi, leykositar formulasini chapga siljishi mielosit va yosh neytrofillar paydo bo`lguncha davom etadi, eozinofillar mivdori keskin kamayadi yoki yo`qoladi, ECHT – ortadi.
Rentgenda – o`pkaning yallig`langan bo`lagida yoki ayrim qismida o`zgarishlar turli tuman va kasallik bosqchiga bog`liq bo`lib, o`pka tasvirining kuchayganligi va o`pka ildizi soyasining kengayganligi aniqlanadi.
Balg`am tarkibida eritrosit va leykositlardan tashqari diplokokk, pnevmokokklar va fibrin tolalari borligi aniqlanadi. Balgamni ekib antibiotiklarga nisbatan mikroflora sezgisini aniqlash kerak.
Kechishi – zamonaviy davolash usullari natijasida krupoz zotiljamning klassik turlari hozirgi kunda kam uchraydi. Aksariyat yuqori tana harorati 1-3 kun turadi va to`satdan «kritik» yoki «litik» pasayadi. Kasallikni o`zi engil o`tadi. Lekin qon o`zgarishlar asta-sekinlik bilan barqarorlashadi.
Asoratlari:
Xastalikning cho`ziluvchan kechishi va surunkali bronx o`pka kasalliklari rivojlanishi. Cho`ziluvchan kechishining asosiy sababi spesifik va nospesifik himoyaning buzilishi, ya’ni makroorganizm reaktivligini o`zgarishidir. Bu tushuncha T va B immunokompetentli T va B xujayralar faaoliyatining pasayishini, immunoglobulinlar sintezinin susayishini, komplement tizimining zaiflashishini, fagositoz kamayishini o`z ichiga oladi. Bularning hammasi makroorganizmning infekqiyaga qarshi himoyasini kamaytiradi va yallig`lanish o`chog`ini «cho`zilib» xal bo`lishiga sharoit tug`diradi.
O`pka abssessi va gangrenasi aksariyat zotiljam kasalligida sensibilizasiyalashgan yoki turli xil kasalliklar (qandli diabet, podagra, zaxm, sil) ta’sirida zaiflashgan organizmda vujudga keladi. Bunday holatlarda o`pkadagi yallig`lanish jarayoni shiddatli giperergik yallig`lanish ko`rinishida o`ta o`tkir kechadi, natijada o`pka to`qimasida chirish jarayoni sodir bo`ladi. O`pkaning yiringli kasalliklari ko`pincha krupoz zotiljamning avj olgan yoki oxirlashgan davrida rivojlanadi. Kasallikning klinik manzarasida bemorning umumiy ahvoli qaytadan og`irlashadi, tana harorati qayta ko`tariladi va qaltirash bilan kuzatiladi, ko`p miqqorda qo`lansa hidli balg`am ajralaboshlaydi. Auskultasiyada oldin kuzatilma gan jarangdor nam xirillashlar eshitiladi. O`pka abssessi tashxisini aniqlashda rentgen va balgam tekshirishlari muhim ahamiyatga ega.
Parapnevmonik va metopnevmonikli ekssudativ plevrit. Krupoz zotiljamda quruq plevrit hamroh kasallik asoratga kirmaydi. Ammo serozli-fibrinozli yoki yiringli plevrit krupoz zotiljamining og`ir asoratlaridan hisoblanadi va kasallikning oxirida kuzatiladi. Rentgen tekshiruvi plevra varaqalari oralig`ida suyuqlik borligish ko`rsatsa, plevrani punksiya qilish esa ishonchli ma’lumotlarni beradi.
O`pka shishi – yurak mushaklari va qon tomirlari devorlarining zaiflashishi natijasida rivojlanadi. Bemor ahvoli juda og`irlashadi, hansirash paydo bo`ladi, havo etishmaslik hissi va yo`tal kuchayadi, ko`piksimon balgam ajaralishi kuzatiladi. Bemor yuzi bo`zaradi, yurak tovushlari bo`g`iqlashadi. Tomir urishi tezlashadi, to`laligi kamayadi. Arteriya qon bosimi pasayadi. Bemor nafas olishi tezlashadi, nafas shovqinli, uzoq masofadan eshitilib turadi. Auskultasiyada o`pkada ko`p miqdorda har xil kalibrdagi nam xirillashlar eshitiladi.
O`tkir tomir va yurak etishmasligi – o`pkadan tashqaridagi asoratlardan hisoblanadi. Bu asoratlar keng tarqalgan yallig`lanish jarayonlarda, bemorni kechikib kasalxonaga yotqizilganda, davolash ishlarining samarasizligida, ko`pincha surunkali yurak-tomir tizimi xastaliklaridg (YUIK, yurak nuqsonlari, xafaqonlik) vujudga keladi. O`tkir qon tomir etishmovchiligi (kollaps)da bemorning umumiy ahvoli to`satdan yomonlashadi, behollik, quloq shang`illashi, ko`z oldida qorong`ulik, teri rangining bo`zarishi, terlash vujudga keladi. Bu holatda tomir urishi tezlashadi, ipsimon; arterial qon bosimi pasaygan, yurak tovushlari bo`g`iqlashgan bo`ladi.
Krupoz zotiljamning atipik turlari.
Markaziy zotiljam – yalliglanish jarayoni o`pkaning chuqur joyida, ko`pincha xilusda joylashadi va o`pkaning yuza qavatiga hech qaysi erdan yaqin kelmaydi, natijada perkussiya, auskultasiya ma’lumotlari pnevmoniyani aniqlash imkonini bermaydi. YUqori tana harorati, ifodalangan balam, leykositoz, xansirash, lab va burun uchlaridagi uchuq bemorda krupoz zotiljamga gumon tug`diradi. Faqat rentgen ma’lumotlari aniq tashxis qo`yishga imkon beradi.
Katta hajmdagi (massiv) zotiljam – perkussiyada o`pkaning 2-3 bo`lagini egallagan katta hajmdagi va ifodalangan bo`g`iq tovush, auskultasiyada nafas eshitilishi, zaif yoki mutlaqo eshitilmasligi, xirillashlar va krepitasiyalarning yo`qligi bilan ajraladi va ekssudativ plevritni eslatadi. Lekin bo`g`iq tovush plevritga nisbatan kichik hajmda, ko`ks oraligi a’zolarining qarama qarshi tarafga siljishi juda kam iodalangan.
Areaktiv (astenik) pnevmoniya – ko`proq qariyalarda, yurak-qon tomir tizimi, buyrak, jigar kasalliklarida, kaxeksiyada uchraydi. Organizm reaktivligining zaiflashishi tufayli kasallik asta-sekin rivojlanadi: darmonsizlik, deyarli yuqori bo`lmagan tana harorati, ishtaxani yo`qolishi kuzatiladi. Bemorning qon tomir urishi va nafas olishi tezlashadi. Perkussiyada deyarli ifodalanmagan bo`g`iq tovush, auskultasiyada aniq bo`lmagan kuchsiz bronx nafasi va krepitasiya eshitiladi. Nam xirillashlar oddiy zotiljamga nisbatan kam miqdorda va kam jaranglikda eshitiladi. Qon sinamasida leykositlar miqdori deyarli o`zgarmagan yoki ozgina kamaygan, ECHT oshgan bo`lishi mumkin. Tashxisni tasdiqlash uchun rentgen tekshiruvlarini o`tkazish tavsiya qilinadi.
Daydi zotiljam – yallig`lanish jarayoni birlamchi zararlangan joydan sog`lom qo`shni sohaga o`tishi (o`pkaning yuqori bo`lagidan pastki bo`lagiga yoki aksincha) bilan ifodalanadi. YAllig`lanishning yangi sohaga o`tishi birlamchi qismdan yallig`lanish jarayonining so`rilish davrida sodir bo`ladi. SHuning uchun bunday zotiljamlar uzoq davom etishi bilan farqlanadi.
Tashxisi. Krupoz zotiljamning tipik hollarida kasallikni o`tkir boshlanishi, xarakterli klinik ko`rinishi, laboratoriya va rentgen ma’lumotlari tashxisni aniq lashda asosiy o`rinni egallaydi.
Qiyosiy tashxis. Krupoz zotiljamni o`tkir bronxit, qaytalangan surunkali bronxit, uchoqli zotiljam, ekssudativ plevrit, og`izsimon sil zotiljami, o`pka absessi va infarkti bilan qiyoslanadi.
O`choqli qo`shilgan (slivnoy) zotiljamdan farqi krupoz zotiljam o`tkir boshlanadi. O`choqli zotiljamda esa kasallanishdan oldin bronxit belgilari namoyon bo`ladi. Bundan tashqari bronx nafasi, zangsimon balg`am, burun va lab chetlaridagi toshmalar, yuqori neytrofilli leykositoz, peshobda urobilin, qonda fibrinogen miqdorining ko`payishi ko`proq krupoz zotiljamga taalluqlidir.
Ekssudativ plevritda, katta hajmli krupoz zotiljamdan farqi, ovoz dirillashi, bronx nafasi va leykositozlar kuzatilmaydi; ko`ks oraligi a’zolari qarama qarshi tomonga siljiydi, rentgen tekshiruvi va plevra punksiyasi plevra bo`shlig`ida suyuqlik borligini aniq ko`rsatadi, gemogramma odatda o`zgarmaydi.
Og`izsimon sil zotiljami bilan krupoz zotiljamining umumiy belgilari (tana haroratining ko`tarilishi) o`pkaning yuqori bo`laklari zararlanishi, intoksikasiyaning ifodalanganligi, zangsimon balg`am, bronx nafasi, nam xirillashlar) o`xshash. Ko`krak qafasini rentgen tekshiruvlari, balgamda kox tayoqchasining topilishi va umumiy antibiotiklar davosining samarasizligi og`izsimon silni tasdiqlaydi. Krupoz zotiljam nospesifik davo vositalari ta’sirida 1,5 xafta ichida tuzalsa, sil jarayoni spesifik davo ta’sirida ham bunday tezlikda tuzalmaydi.
O`pka infarktida ko`krak qafasidagi og`riq, qon aralash balg`am ajralishi, perkutor tovushni bo`g`iqlashganligi, auskultasiyada dagal vezikulyar yoki bronx nafasi, jarangli nam xirillash, plevraning ishqalanish shovqining eshitilishi krupoz zotiljamni eslatadi. Bunday xolatda rentgen tekshiruvi to`gri tashxis qo`yadi.
Davolash. O`tkir zotiljam bilan og`rigan bemorlar davosi hozirjavobli va kompleksli bo`lib, o`z ichiga kun tartibini, rasional ovqatlanish rejasini, farmako- va fizio terapiyani oladi. Davolash tadbirlari qo`zgatuvchi omilni va infeksiya orqali vujudga kelgan intoksikasiyani bartaraf etishga qaratilgan. Mazkur tadbirlarning asosiy vazifalari – yallig`lanish reaksiyasini yo`qotish, o`pka drenaj faoliyatini tiklash, organizmning immunbiologik reaktivligini va simptomatik vositalar ta’sirini oshirmoqlik
Antibakterial davo – asosiy davolash usuli hisoblanadi.
Antibiotiklar. Kasallikni qo`zgatuvchi omilni va uni antibiotiklarga sezuchanligini aniqlash uchun avval balg`am ekiladi. Grammusbat mikroblar (diplokokklar, pnevmokokklar, streptokokklar) zotiljami penisillin bilan yaxshi davolanadi (har 4-6 soatda 0,5-1,0 g. dan mushak ichiga yuboriladi).
Kasallikning og`ir, ayniqsa stafilokokkli va penisillinga chidamli turlarida yarim sintetik penisillinlar – metisillin (har 4-6 soatda 1 g mushak ichiga), eritromisin (tabletkada bir kunda 3-4 mahal 250 mg dan ovqatdan so`ng), oksasillin (0,25-0,5 g mushak ichiga), sefalosporinlar (sefamizin, kefzol bir kunda 1-2 g dan 2 3 Mahal mushak yoki vena ichiga), linkomisin (ichishga 0,5 g dan 3 mahal yoki mushak ichiga 60 mgdan 1 kunda 2 marta), oleandomisin va sigmamisin (0,25 g tabletkada kuniga 4-6 marta), kloks (kapsulada 250-500 mg dan kuniga 1-2 g dan ovqatlanishdan 1 soat oldin).
Grammanfiy mikroblar zotiljamlarida ampisillin (ichiga 0,5g dan 4-6 marta), gentamisin, Fridlender basillasi va Pfeyfer tayoqchasi zotiljamida aminoglikozidlar (streptomisin 500 mg dan 2 marta kuniga, kanamiqin 0,5 g kuniga 1 marta, gentamisin 4-8 mg 2-3 marta kuniga mushak oralig`iga) ishlatiladi. Ornitoz virusi, Bernet rikketsiyasi, mikoplazmali zotiljamda tetrasiklin (0,25-0,5 g dan kuniga 4 mahal), metasiklin (rondomisin, kapsulada 0,3 g dan 2 marta kuniga) buyuriladi.
Zamburug`li va kandidozli zotiljamlarda antibiotiklar bilan piskaptin, levorin, nistatin, artoteriqin va amfoglyukamin tavsiya qilinadi.
Turli xil etiologik shakllaridagi zotiljamda ichiga sefradur (5000 mg dan kuniga 2 marta), tarivid (1 tab letkadan 2 mahal), mushak orasiga azaktam (oztreonam 500 mg dan 2 marta), sefatreksil (sefapirin 500 mg dan kuniga 4 marta) qabul qilinadi.
Sulfanilamidlar (sulfadimezin, etazol, metilsul fazin) kasallik boshlanishida 1 marta zarbali doza 2 g, keyin 1 g dan har 4 soatda tana harorati pasayguncha va intoksikaqiya kamayguncha, qolgan kunlarda 1,0 g dan har 6 soatda) ichiga yuboriladi. Butun davolash davrining umumiy dozasi 24-28 g. Ta’sir davri uzaytirilgan sulfanillamidlar (sulfadimetoksin, sulfamonometok sin 1,0 g dan 1 mahal, baktrim-biseptol 480 yoki sulfat rim 2 tabletkadan 2 marta ichiladi).
YAllig`lanishga qarshi: aspirin 0,5 dan 2-3 marta, amidopirin 0,25 g dan 3-4 marta, butadion 0,15 dan 2-3 mahal; ichiladi.
Intoksikasiyaga qarshi: reopoliglyukin, gemodez, gidrolizin, aminopeptid, jelatinol 200-400 ml tomir ichiga tomchilab yuboriladi.
Bronx yo`li o`tkazuvchanligini va drenaj faoliyatini yaxshilash.
1. Bronxspazmni yo`qotuvchilar: atropin, eufillin, ad renalin, bronxolitin.
2. Balgam yumshatuvchi va ajratuvchilar: kaliy yod, mu kaltin, bromgeksin.
3. Bronxlarni tozalovchilar: dezoksiribonukleaza, gialuronidaza.
4. Lizosim faolligini oshiruvchi: akseroftol.
Makroorgannzmni himoyalovchi immun mexanizmlarini tiklash:
1. Bakteriyali immunmodulyatorlar: pirogenal, prodigi ozin, betin, anabol, salmozan.
2. Timus preparatlari: timozin, timalin, T-aktivin.
Fizioterapiya.
1. Aerozol orkali antibiotiklar, sulfonilamidlar va aseptik vositalari yuboriladi, yallig`lanishni yo`qotuvchi va o`pxaning drenaj faoliyatini oshiruvchi.
2. FMT, SMT, IKV, ultratovush qo`llaniladi.
3. Ko`krak qafasini uqalash.
Xalk tabobati vositalari.
Balg`am yumshatuvchi va ko`chiruvchilar.
Maydalangan 1 osh qoshiq (10 g) arpabodiyon mevasini termosga solib, 0,5 l qaynoq suv quyiladi kechasi bi lan dimlab qo`yiladi. Bu damlamadan ovqatdan 20 daqiqa ilgari iliq holda 1/2 stakandan kuniga 3 marta qabul qilinadi.
15 g oodaldirmoq (ko`ka) yaprog`ini 1 stakan suvda 5 daqiqa qaynatiladi, suziladi va har 3 soatda 1 osh qoshiqdan ichiladi.
1 choy qoshiq gulxayri guli ustiga 1 stakan qaynoq suv quyib 1-2 soat damlab qo`yiladi, suziladi. Iliq holda 1 choy qoshiqdan kuniga 3 marta iste’mol qilinadi.
YAllig`lanishga qarshi vositalar. Sirli kastryulga 1 stakan sut va 1 osh qoshiq maydalangan dorivor movrak bargi solinadi. Idish bilan bekitilib, aralashma qaynatiladi, tindirila di, suziladi, so`ngra yana isitilib uyqudan oldin ichiladi.
1 osh qoshiq tog` rayxoni, 2 osh qoshiqdan oqqaldirmoq yaprog`i dorixona moychechagi, ledum o`ti olinib, maydalanadi, 2 osh qoshiq maydalangan aralashmaga 500 ml qaynoq suv solinadi 10 daqiqa qaynatiladi, 30 daqiqa damlanadi, suziladi va iliq holda 1/3 stakandan 3 mahal ovqatlangandan so`ng qabul qilinadi.
Profilaktikasi.
1. Tashqi muhitni tozalash.
2. Kasbiy ziyonliklardan himoya qilish.
3. Badantarbiya.
PLEVRITLAR
Tarifi. Plevrit – plevra varaqalarining yallig`lanishi bo`lib, plevra sathida fibrinsimon nalet sodir bo`ladi yoki uning bo`shlig`ida ekssudat yig`iladi. U odatda ikkilamchi kasallik – o`pkadagi ko`pgina patologik jarayonlarning yoki kam hollarda plevra bo`shlig`iga yaqin turuvchi boshqa organ va to`qimalar (ko`krak qafasi, ko`ks oralig`i, diafragma, diafragma osti maydoni) kasalliklarning sindromi yoki aso-rati hisoblanadi. Birlamchi plevrit juda kam uchraydi va shikastlanish yoki plevra mezoteliomasi oqibati hisoblanadi. Quruq (fibrinsimon) va ekssudativ (nam) plevritlar farqlanadi.
Tarqalishi. Plevritlar umum o`pka kasalliklarini 3,8-6,5%ni tashkil qiladi, shundan 1,2-3,0 %i para-pnevmonik va metapnevmonikli plevritlar.
Etiologiyasi. Plevritlar yuqumli va yuqumsiz (aseptik) bo`ladilar.
YUqumli plevritlar spesifik (sil mikobakteriyalari, zahm spiroxetalari) va nospesifik qo`zg`atuvchilar (pnevmokokklar, stafilokokklar, ichak tayoqchalari, viruslar, zamburug`lar va boshqa mikroblar) ta’sirida vujudga keladi.
Aseptik plevritlar ko`krak qavatining yopiq shikastlanishida, plevra varaqalari orasiga qon quyilganda, o`pka infarktida, me’da osti bezi fermentlarining ta’sirida (pankreatit), plevraning xavfli o`smasi bilan jarohatlanishida (karsinomatozida), biriktiruvchi to`qimasining sistemali kasalliklarida (revmatizm, kollagenozlarda), buyrak va jigar xastaliklarida kuzatiladi.
Patognezi.
Kontakt yo`li. YUqumli plevritlarda kasallik qo`zg`atuvchi omillarning plevraga bevosita kirishi subplevral joylashgan o`pka to`qimasi o`choqlari (zotiljam, abssess, bronxoektazlari, o`pka sili) orqali rivojlanadi.
Limfa yo`li orqali infeksiyaning tarqalishi – to`qima suyuqligining retrogradli oqimi katta ahamiyatga ega.
Qon yo`li bilan infeksiyani plevraga tarqalishi deyarli ahamiyatga ega emas.
Ko`krak qafasining ochiq shikastlanishida va operasiyalarda mikroorganizmlar tashqi muhitdan plevraga bevosita tushishi mumkin.
Plevritning ba’zi bir turlari patogenezida, shaxsan sil kasalligida, patologik jarayon ta’sirida organizmning sensibilizasiyalashishi natijasida oz miqdordagi infekt tezlikda tarqalgan ekssudatni vujudga keltiradi (infeksion – allergik plevrit).
Blastomatozli plevrit rivojlanishida limfa tugunlari va tomirlarining o`sma metastazlari bilan qamal qilinishi ahamiyatli. YAllig`lanish doimo zararlangan plevra kapillyarlari devorining o`tkazuvchanligini oshishi bilan kuzatiladi.
Fibrinsimon (quruq) plevritda ozgina ekssudat yig`ilishi va uning qoniqarli oqishi kuzatiladi, natijada ekssudatning suyuq qismi qayta to`la so`rilib, plevra pardalari sathida faqat ekssudativ cho`kkan fibrin qoladi. Ekssudativ plevritda parietal plevraning yallig`lanish infiltrasiyasi, uning sathidagi fibrinsimon surtmali cho`kmalar hamda plevra ichidagi yuqori bosim plevra lyuklari orqali ko`krak qafasidagi limfa sistemasiga suyuqlik oqishini keskin buzadi va ekssudat yig`ilishini vujudga keltiradi. Sog`ayish davrida ekssudatning suyuq qismi so`riladi, fibrinsimon cho`kmalar esa plevra shvartlarini va chandiqlarini vujudga keltiradi.
Patologik anatomiyasi. Quruq plevritda plevra qalinlashgan, qizarinqiragan ko`rinadi. Plevraning o`zgargan sathiga fibrin yig`iladi va u g`adir-budur bo`lib qoladi, qaytadan so`rilishi natijasida chandiqlar hosil bo`ladi. Ekssudativ plevrit plevra bo`shlig`iga suyuqlik yig`ilishi bilan ifodalanadi.
Tasnifi. 1984 yilda qabul qilingan Putov ishchi tasnifi patologik jarayon etiologiyasini, harakterini (tabiatini), suyuqlik borligini, joylashishini, kechishini hisobga oladi.
Etiologiyasi bo`yicha yuqumli va yuqumsiz (aseptik) plevritlar farqlanadi. YUgqumlilari qo`zg`atuvchi omil turiga, aseptiklari esa kasallik harakteriga qarab (shikastli, karsinomatozli, revmatikli va hokazo) bo`linadilar.
YAllig`lanish ekssudati tabiatiga ko`ra: fibrinsimon (quruq), serozli, qonli (gemorragik), yiringli, eozinofilli, xilezli turlarga ajraladi.
Kasallikning kechishi bo`yicha o`tkir, yarim (o`rtacha) o`tkir, surunkali turlari tafovut qilinadi.
Joylashuviga ko`ra diffuzli (total) va chegaralangan (xaltachasimon) bo`ladi.
Zotiljam bilan birgalikda rivojlangan plevritga para-pnevmoniyali va zotiljamning tuzalish davrida vujudga kelganiga – metapnemoniyali plevrit deb nom berilgan.
QURUQ PLEVRIT.
Klinik ko`rinishi. Kasallik to`satdan boshlanadi.
SHikoyati.
Asosiy belgisi og`riq. Ko`krak qafasining shikastlangan tarafining oldingi va yon bosh sohalarida joylashadi. Ko`pincha bo`yinga va elkaga qarab tarqaladi. CHuqur nafas olganda, yo`talganda, kuchanganda, sog` tomonga engashganda kuchayadi, jarohatlangan tomonga yon boshni bosib yotganda kamayadi.
Yo`tal quruq yoki juda kam miqdorda balg`am ajralishi bilan kuzatiladi.
YAna et junjikishi, tana haroratining ko`tarilishi, behollik, lohaslik, ishtaxa pasayishi bezovta qiladi.
Ko`zdan kechirganda teri qoplamlari bo`zarganligi, lab ko`karishi, nafas olishning tezlashganligi, yuzakiligi, ko`krak qafasining nafas harakatidan orqada qolishi qayd qilinadi.
Paypaslaganda zararlangan tomonda mushaklar og`rishi va tarangligi aniqlanadi.
Perkussiyada o`pka to`qimasida infiltrasiya bo`lmasa o`zgarish kuzatilmaydi.
Auskultasiyada xastalikning asosiy belgisi – plevraning ishqalanish shovqini aniqlanadi. Vezikulyar nafas yallig`lanish sohasida susaygan.
Rentgent tekshirishida diafragmaning yuqori turishi va nafasdagi harakatining chegaralanganligi aniqlanadi.
Qon sinamasida odatda o`zgarishlar kuzatilmaydi, kam hollarda neytrofilli leykositoz, ECHT ortadi.
Kechishi. Quruq plevrit yoshlarda engil kechadi, odatda 1-3 xaftada sog`ayish bilan tugaydi. Gohida o`pkada sil jara-yonining faolligini tasdiqlovchi residivlar kuzatilishi mumkin. Plevra bo`shlig`iga suyuqlik yig`ilsa, quruq plev-rit ekssudativ turiga o`tadi.
Tashxisi. Ko`krak qafasida chuqur nafas olganda va yo`talganda kuchayadigan og`rikqa, plevraning igshqalanish shovqiniga asoslanib qo`yiladi.
Qiyosiy tashxisi. Quruq plevrit krupoz zotiljam, spontanli pnevmotoraks, qobirg`alar aro nevralgiya, neyromiozitlar, perikardit, qorin bo`shlig`ining o`tkir kasalliklari (o`tkir xolesistit, appendisit) bilan farqlanadi. Quruq plevrit chap tomonda bo`lganda uni stenokardiya va miokard infarktidan ajratish kerak. Tashxis kasallikning klinik manzarasiga, EKG va laboratoriya belgilariga qarab qo`yiladi. Quruq plevrit diafragmaning usti sohasiga joylashganida diafragma osti abssessi yoki appendisitdan farqlash kerak. Tazdosslaganda og`riqning nafas olish bilan bog`liqligi, tana haroratining va qon sinamasining deyarli o`zgarmaganligi, plevraning ishqalanish shovqinining eshitilishi quruk; plevritni tasdiqlaydi. Ko`ks oralig`i plevrasining yallig`lanishida plevra ishqalanish shovqinini perikardning ishqalanish shovqinidan farqlash kerak. Perikard shovqini yurakning maromli qisqarishi bilan bog`liq bo`lsa, plevraning ishqlanish shovqini esa nafas olish bilan bog`liqdir.
Qobirg`alararo nevralgiyadan va miozitdan farqi quruq plevritda sog` tomonga engashganda, yallig`langan plevraning cho`zilishi hisobiga otriq kuchayadi. Qobirg`alar orasini paypaslaganda miozitda va nevralgiyada og`riq kuchli, quruq plevritda esao`rtacha.
Oqibati. Asosiy kasallikning davolash samaradorligiga bog`liq, yakuni asosan ijobiy.
Davosi. Quruq plevrit ikkilamchi jarayon bo`lganligidan muolajalar asosiy xastalik (o`pka sili, o`tkir zotiljam, o`pka abssessi, revmatizm va boshqalar)ni tugatishga qara-tilgan bo`lishi kerak. Davolash vositalari og`riqni va yo`talni yo`qotishga yo`naltiriladi. Buning uchun analgin yoki amidopirin kuniga 2g, butadyon 0,45g, aspirin 2-Zg, pirazolon qatoridagi preparatlar (indometasin 0,025g 3-4 marta), glauvent (0,05g 2-3 marta) tusupreks (0,01-0,02g 3-4 marta).
Fizioterapiya vositalari – ko`krak qafasida qon va limfa aylanishini yaxshilash va og`riqni kamaytirish maqsadida zaralangan taraf terisini «sollyuks», Minin lampalarida nurlantiriladi, ultrabinafsha (UB) nurlari kuchsiz eritemali dozada ta’sir qildiriladi. Tana harorati pasaygandan keyin kalsiy, yod, novakain, salisilat elektroforezi beriladi. YAllig`lanish sohasiga EP-UVCH, induktotermiya, desimetr va santimetrli diapazonda elektromagnit to`lqinlari, hamda plevra chandiqlari sodir bo`lishining oldini olish maqsadida davolash nafas mashqlari va ko`krak qafasini uqalash buyuriladi. Sanatoriya davolari quruq iqlimli mahalliy cho`l tumanlarida o`tkaziladi.
EKSSUDATIV PLEVRIT
Klinik ko`rinishi. Ekssudativ plevrit rivojlanishida 3 davr farqlanadi: Suyuqlik yig`ilishi (ekssudasiya), barqarorlashishi va suyuqlik so`rilishi (rezorbsiya). Kasallik ko`p hollarda o`tkir, ba’zida sekin-asta boshlanadi.
SHikoyati. Plevra bo`shlig`iga suyuqlik yig`ilishining boshlang`ich davrida yonboshda sanchiqli og`riq, quruq yo`tal, harorat ko`tarilishi bezovta qiladi.
Suyuqlik to`planishi ortib borgan sari og`riq va yo`tal kamayib borib, xastalikning barqarorlashish davrida mutloq yo`qoladi. Bu vaqtda bemor yonboshda og`irlik hissi seziladm, hansirash kuchayib boradi, ba’zi bemorlarda umumiy zaharlanishning ifodalangan belgilari (bosh og`rig`i, ko`ngil aynishi, qayt qilish, behollik, loqaydlik, ishtaxaning pasayishi) kuzatiladi.
Ko`zdan kechirish: ko`krak qafasi asimmetrik – suyuqlik yig`ilgan tomon hajmi pastki yonbosh sohada birmuncha kattalashgan, nafas olganda orqada qoladi. Qovurg`alararo bo`shliq kengaygan va tekislashgan.
Palpasiyada tovush titrashi suyuqlik yig`ilgan joyda juda susaygan, gohida umuman aniqlanmaydi.
Perkussiya.
Ekssudat ustida bush tovush aniqlanadi. U hamma vaqt orqa va qo`ltiq ostida joylashadi. Bo`g`iq tovushning yuqori chegarasi umurtqa pog`onasi bo`ylab yuqoriga ko`tariladi. Bo`g`iq tovushning yuvqori chegarasi Damuazo egri chizig`ida hosil bo`ladi. Suyuqlik plevra bo`shlig`ining yon qismida to`planadi. Keyinchalik u plevra yorig`idan yuqoriga va yon tomonga yoysimon qiyshiq chizik; hosil qilib tarqaladi.
Sog`lom tomonda umurtqa pog`onasi bo`ylab ko`ks oralig`i a’zolarining siljishi hisobiga bo`g`iq tovush maydoni – Rauxfus – Grokk uchburchagi kuzatiladi.
SHikastlangan tomonda umurtqa pog`onasi va ekssudat (Damuazo chizig`i) orasida ekssudat bilan siqilgan o`pka sohasida bo`g`iqlashgan timpanik tovush (Gorlyand uchburchagi) aniqlanadi.
Auskultasiya.
1. Ekssudat o`rnida nafas shovqinlari susaygan, agar suyuqlik ko`p bo`lsa mutlaqo eshitilmaydi.
2. Ekssudat chegarasidan yuqorida siqilgan o`pka o`rnida bronx nafasi eshitiladi.
3. Sog`lom tomonda siljigan ko`ks a’zolari sohasida nafas shovqinlari eshitilmaydi.
Rentgen tekshirishlari o`pkaning quyi sohalarida ustki chegarasi qiyshiq joylashgan va ko`ks oralig`ining sog`lom tomonga siljishi bilan kuzatiladigan katta qora dog`ni aniqlaydi; bemor holatini o`zgarishi soya konfigurasiyasini o`zgartiradi. Kichik hajmdagi (300 ml dan kam) suyuqlikda rentgenogramma patologiyani aniqlay olmasligi mumkin.
Ultratovush (UT)tekshiruvi suyuqlik joylanishini aniq ko`rsatadi.
Qonda deyarli ko`p bo`lmagan leykositoz, ba’zida eozinofiliya, ECHT oshishi kuzatiladi.
Maxsus diagnostika muolajalari.
Plevra bo`shlig`ida suyuqlik borligi aniqlangach plevraga igna sanchish (punksiya) tavsiya qilinadi.
Suyuqlikni chiqarish va hajmini o`lchash lozim va bir qismini laboratoriya tekshiruviga yuboriladi.
Laboratoriya tekshiruvi: umumiy oqsil miqdorini, laktatdegidrogenaza (LDG) faolligini, sentrofuglangandan so`ng cho`kmani sitologik va bakteriologik tekshirish, glyukoza va amilazani miqdorini aniqlash.
Plevra punksiyasini boshlang`ich davrida biopsiya tekshiruvini o`tkazish.
Tashxisi. Bemor shikoyati (yonboshdagi sanchiqli og`rik, yo`tal, harorat ko`tarilishi, hansirash), fizikal belgilar (tovush titrashining pasayishi yoki yo`qolishi, perkutor tovushning bo`g`iqlashgani, nafas shovqinlarining eshitilmasligi), rentgen ma’lumotlari (yuqori chegarasi qiya bo`lgan qora dog`) asosida aniqlanadi.
Qiyosiy tashxisi. Laboratoriya ma’lumotlari plevra suyuqligining etiologiyasini aniqlashga yordam beradi.
Laboratoriya tekshiruvlari ekssudat va transsudatni farqlashda ahamiyatli.
Ekssudatni tasdiqlovchi laboratoriya ma’lumotlari quyidagilar:
1. Suyuqlikning nisbiy zichligi 1018 dan baland.
2. Oqsil miqdori 3 g/foizdan (2%) ko`p
3. LDG faolligi yuqori.
4. Rivolt sinamasi musbat.
Plevra suyuqligi tarkibida ko`p miqdirda qon bo`lsa o`sma, o`pka infarkti yoki ko`krak qafasining shikastlanishidan darak beradi.
Suyuqlikda amilaza fermentining faolligi baland bo`lsa, me’da osti bezi kasalligida kuzatiladi.
Limfositlar soni haddan ziyod bo`lsa – sil yoki o`sma, neytrofillar ko`pligi zotiljam, abssess rivojlanishidan dalolat beradi.
Atipik xujayralar topilsa – o`sma borligini ko`rsatadi.
Kechishi asosiy kasallikka bog`liq holda o`tkir, yarim o`tkir surunkali bo`ladi.
Infeksion – allerik, shu jumladan, sil plevritida ekssudat 2-4 xafta davomida so`rilib ketishi mumkin. Ba’zi hollarda ekssudativ plevritdan keyin plevra bo`shlig`ida chandiqlar rivojlanishi, plevra varaqalarining bir-biriga yopishishi natijasida ko`krak qafasi shaklini buzuvchi va harakatini chegaralovchi plevropnevmosirroz vujudga kelishi aniqlanadi. Kasallikning eng og`ir kechishi qo`shni a’zolarga yorilib, oqma hosil qiladigan yiringli plevritlarda kuzatiladi. Bo`laklar aro xaltalangan plevrit odatda og`riqsiz kechadi, chunki bunda parintal varaqa jarayonga qo`shilmagan bo`ladi.
Davosi. Mazkur patologik jarayonni vujudga keltiruvchi kasalliklarga faol ta’sir qiluvchi omillarni o`z ichiga oladi.
Parhez taomlar vitaminlarga va oqsillarga boy bo`lishi kerak.
CHekishni keskin cheklash kerak.
Infeksion-allergiyali plevritda antibakterial (antibiotiklar, sulfanilamidlar), desensibilizasiyalovchi (suprastin, tavegil, tiosulfat natriy).
Saraton etiologiyali plevritda kimyoterapiya.
Sil etiologiyali plevritda silga qarshi vositalar tavsiya qilinadi.
Plevra bo`shlig`iga ko`p suyuqlik yig`ilsa va u ko`ks oralig`i a’zolarini sog`lom tomonga siljitib, nafas va qon aylanishi buzilishini vujudga keltirsa, hamda ekssudat so`rilishi kuzatilmasa plevra punksiya qilinadi, ekssudat olib tashlanadi, so`ngra bo`shliq antiseptik aralashma bilan yuvilib tozalangach, plevralar orasiga antibiotik yuboriladi.
Zaharlanishda (intoksikasiyada), ifodalangan hansirashda, yurak faoliyati buzilishida tomir ichiga plazma o`rinbosari eritmalari (reopoliglyukin), kislorod (oksigen) ingalyasiyasi, yurak glikozidlari qo`llaniladi.
Og`riqni kamaytirish maqsadida ko`krak qafasiga banka, xantal varaqasi, isituvchi kompresslar, yod to`ridan foydalaniladi.
Fizioterapiya vositalari – sollyuks, mahalliy isitgich lampalar vannasi, UVCH, ultratovush, hamda kalsiy, yod, pankreatin elektrofarezi, induktotermiya.
Sanatoriya va kurort davolari mahalliy moslashgan sanatoriyalarda yilning issiq oylarida qo`llaniladi.
Prognozi (oqibati) xastalikni vujudga keltirgan asosiy patologik jarayonga, hamda nafas va qon aylanish tizimi holatiga bog`liq.
Profilaktikasi – plevritni sodir qiluvchi kasalliklarni oldini olish, o`z vaqtida tashxis quyish va sifatli davolashdan iborat.
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, rentgen suratlari kursatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor tahlil qilinadi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
1. Krupoz zotiljamga olib keluvchi sabablar qanday?
2. Krupoz zotiljam tashxisini aniqlash nimaga asoslangan.
3. Plevritni vujudga keltiruvchi sabablarni izoxlang.
XULOSA
Demak, Zotiljam va plevritlar tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni O`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bO`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini laborator tekshiruvlar ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib, surunkali pielonefritga xos laborator tekshiruvlarga o`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MAVZU №2. BRONXIAL ASTMA
Bronxial astma (BA) xastaligi so`nggi yillar mobaynida dunyoda eng keng tarqalgan xastaliklardan biri bo`lib, u jidkiy ijtimoiy, iqtisodiy va tibbiy muammoga aylanib bormoqda. Umumjaxon sog`likni saqlash tashkiloti (BO3) ma’lumotlariga asosan, qisqa davr ichida BAning katta yoshdagi kishilar o`rtasida 5% gacha borib etishi, kelgusida bu kasallikning yanada ko`payishidan dalolat bermoqda. Buning ustiga atrof muhitning ifloslanib borishi, unda ayniqsa uchib yuruvchi sanoat chiqindilari — pollyutantlarning ko`payishi, allergenlarning ortishi, atmosfera qobig`ida azon kemtigining hosil bo`lishi va insoniyat genofonining yomonlashuvi BAning yanada kengroq tarqalishiga o`z ta’sirini o`tkazmay qo`ymaydi.
Bizning regionimizda xam allergik xastaliklarning, jumladan BAning so`nggi 5 yil mobaynida 0,7% dan 17,5% gacha (Nazarov A.A.) ko`payishi kuzatildi, bu esa BAning deyarli 20 marotaba oshganligidan dvlolat beradi. SHuningdek BA qator mamlakatlar, jumladan AQSH, Buyuk Britaniya, YAngi Zenlandiya, Avstraliyada xam ko`payganligi kayd etilgan.
Aslini olganda, BA bilan xastalanish va o`lim ko`rsatkichlari turli mamlakatlarda turlicha bo`lib, ular to`g`risida esa aniq ma’lumotlar kam bo`lsa hamki, kasallik va o`lim ko`rsatkichlari bu joylarda ham yuqori ekanligi shubha tug`dirmaydi. SHunisi ajablanarli, ham achinarliki, tibbiyot sohasidagi yutuqlar samarasiga qaramay BAning ortib borishi dunyo mutaxasislari uchun global-ulkan muammoligicha qolmokda.
BRONXIAL ASTMA (BA) – nafas yo`llarining surunkali yallig`lanish kasalligi bo`lib, bunda turli xildagi xujayralar, jumladan semiz xujayralar va eozinofillar ishtirok etadi. moyilligi bo`lgan individuumlarda bu yallig`lanish nafas yo`llarining tarqalgan, lekin doimiy bo`lmagan obstruksiyasi bilan bog`liq bo`lgan simptomlar rivojlanishini keltirib chiqaradi. bronxlar obstruksiyasi ko`pincha spontan yoki davo natijasida qaytar bo`lib, nafas yo`llarining turli tashqi ta’sirlarga sezuvchanligining oshishi bilan kechadi.
TARQALGANLIGI
er yuzasining 4 – 10% qismi ba bilan kasallangan, bolalar o`rtasida tarqalganligi 10-15%. ni tashkil etadi. 10 yoshgacha – o`gil bolalarda, katta yoshda ayollarda ko`p uchraydi.
XAVFLI OMILLAR
NASLIY MOYILLIK
ALLERGEN BILAN KONTAKTDA BO`LISH
TRIGGERLAR (PROVOKATORLAR)
nafas yo`llari infeksiyasi (avvalambor o`rvi), -adrenoblokatorlar qabul qilish, pollyutantlar (so2, no2 i dr.), sovuq havo, jismoniy zo`riqish, «aspirinli» bronxial astmali bemorlarda asetilsalisilat kislotasi va boshqa yaqnv, psixologik, ekologik i professional omillar, o`tkir hidlar, chekish faol na nofaol), yondosh kasalliklar: oshqozon-qizilo`ngach reflyuksi, sinusitlar, tireotoksikoz va boshq.
Bronxial astmaga olib keluvchi asosiy omillar
№ Xavf omilining asosiy guruhlari Xavf omillari
1. Olib keluvchi omillar Atopiya
Nasliy moyillik
2. Sabab bo`luvchi omillar Uy allergenlari
uy changgi;
hayvon allergenlari;
suvarak va boshqa hasharot allergenlari;
zamburug` allergenlar;
o`simlik changi.
Professional allergenlar
oziq-ovqatlar:
sigir suti, tovuq tuxumi, baliq, un va boshqalar;
tarkibida gistamin ko`p bo`lgan mahsulotlar (kolbasa, pomidor, taxir karam, konservalar);
qulupnay, sitrusli mevalar, shokolad, pista, bodom, ananas, alkogol;
konservant va bo`yoq moddalar (salisilatlar, glutamat, sulfit)
Dori vositalari:
aspirin, nosteroid yallig`lanishga qarshi vositalar;
antibiotiklar;
zardoblar;
immunoglobulin va boshqalar.
3. Bronxial astma rivojlanishini kuchaytiruvchi omillar
Respirator infeksiya
Havo pollyutantlari
CHekish (passiv va faol)
Ovqat mahsulotlari va konservantlar
SHuningdek, ichki (endogen) va tashqi (ekzogen) xavf omillari tafovut qilinadi. Endogen xavf omillari ko`proq kattalarda, ekzogen esa (90% gacha) bolalar va o`smirlarda uchraydi va tashqi allergenlar ta’sirida maxsus IgE aniqlanadi.
Ichki omillar (endogen – atopik va allergik bo`lmagan):
irsiy moyillik;
nafas yo`llarining giperreaktivligi;
jinsi.
BA 10 yoshgacha aksariyat hollarda o`g`il bolalarda, katta yoshlardagilarda esa ko`proq ayollarda kuzatiladi.
Tashqi omillar (ekzogen – atopik, allergik):
atopiya ya’ni organizmning atrof-muhit allergenlariga qarshi ko`proq IgE ishlab chiqarilishi bilan javob qaytarishi.
Uy allergenlari.
Uy changgi – 40-50% organiq birikmalar va 50-60% anorganiq moddalar (sement, ohak, kvars) dan tashkil topgan har xil jinsli aralashmalardir. Bundan tashqari, soch, qazg`oq, yostiq pari, har xil bakteriyalar, gilam qili, gazetalar, jurnallar, kitoblar va ko`chadan kiradigan chang hamda boshqa zarralar sabab bo`ladi. Uy changgining allergiya chaqiruvchi eng muhim qismi Dermatophagoides sinfiga mansub kanalar va suvarak allergenlaridir. Uy changgida bo`ladigan bu kanalar ko`zga ko`rinmaydi va ayniqsa chang ko`p to`planadigan joylarda, shkaf tagida, uy burchaklarida, gilam, yumshoq mebel, o`rin-ko`rpa, yostiq va boshqa narsalarda bo`ladi. Xonadonlarda uchraydigan bu kanalar eng ko`p tarqalgan kuchli allergen bo`lib, jahon bo`ylab BA ning keng tarqalgan sababchisi hisoblanadi. Uy kanasining tanasi, undan ajralib chiqadigan shilliqlar va hayot faoliyatining mahsulotlari ham allergenlar qatoriga kiradi. Ular harorat +22 dan +26◦S va namlik 55% dan yuqori bo`lganda yaxshi o`sib rivojlanadi.
Hayvon allergenlari – xonaki issiq qonli hayvonlarning so`lagi, siydigi va ko`chib tushgan epiteliysi allergen manbalaridir. Mushuklar ko`proq sensibilizasiya xususiyatiga ega bo`lsa, itlardan ajraladigan moddalar kamroq allergiya chaqiradi. Bolalarda allergiyaning yuzaga chiqishida kemiruvchi hayvonlar muhim ahamiyatga ega.
Suvarak allergenlari – uy changgi kanalari singari suvaraklar ham ko`proq sensibilizasiya xususiyatiga ega. O`rta Osiyoda keng tarqalgan allergiya chaqiruvchi osiyo suvaraklaridir (Blatella orientalis).
Zamburug`lar – ular qorong`i va nam joylarda yaxshi o`sadi. Penicillium, Aspergillus, Alternaria, Cladosporium va Candida allergiya chaqiruvchi keng uchraydigan zamburug`lar hisoblanadi.
O`simliklar changgi – oson «uchuvchan» va etarli darajada «og`ir» bo`lgan o`simlik changlari faol allergenlardir. Ko`pincha sho`ra (polыn), makkajo`xori o`simliklari, chinor, terak changlari va jiyda gullari hidi ayniqsa sezilarli darajada allergik xossaga ega. O`simlik changlari nafaqat bronxial astma, balki boshqa kasalliklar – pollinozlarni (allergik rinit, kon’yuktivit, dermatit, Kvinke shishi) ham keltirib chiqaradi.
Ovqat allergenlari – bemorlarda ko`pincha tuxum, baliq, sut, yong`oq, mosh, asal, pepsi kola, pista, shokolad hamda sitrus mevalariga (apelsin, mandarin), poliz ekinlari (qovun, tarvuz, qulupnay) allergiya ko`proq kuzatiladi.
Dori allergiyasi – dorilar allergik kasalliklarning ko`payishida so`nggi yillarda muhim ahamiyat kasb etmoqda. Penisillin, streptomisin, tetrasiklin, sulfanilamidlar, ferment preparatlari, immunoglobulinlar, zardoblar, aspirindan yuzaga keladigan allergiya ko`p uchraydi. Ilk bor nafas qisib, bo`g`ilib qolishlarga ko`proq dori allergiyasi sabab bo`ladi va bu prognostik jihatdan yomon belgi hisoblanib, jarayonning zo`rayib borishi bilan xarakterlanadi.
Infeksion agentlar – BA kasalligi yuqori nafas yo`llarining o`tkir virusli infeksiyasi, bronxitga tez-tez chalinish, bakterial infeksiya, asosan Chlamydia pneumonia va boshqa bakteriyalar ta’sirida yuzaga kelishi mumkin. Uning asosiy sababi bu kasalliklar oqibatida bronxlar shilliq qavati kiprikli epiteliyalarining yo`qolib borishi va klirensning izdan chiqishi hamda adashgan nerv reseptorlari sezuvchanligining kuchayishi hisoblanadi. Virus infeksiyasi bronxlarning giperreaktivligini oshiradi, semiz hujayralarga ta’sir etadi va biologik faol moddalar ishlab chiqarilishini kuchaytiradi. Bular esa o`z navbatida hujayra ichidagi bakterisid mexanizmlar va alveolyar makrofaglarni halokatga uchratib, yallig`lanish jarayonini avj oldiradi. Natijada β2 – reseptorlarning faoliyati buzilib, xolinoreseptorlarning faollashuvi yuzaga keladi.
Kimyoviy ta’sirlar – ish faoliyati zaharli ximikatlar bilan bog`liq qishloq xo`jaligi xodimlari, to`qimachilik, kimyoviy korxonalar, parrandachilik fabrikalari ishchilari orasida keng tarqalgan. Paxta-zig`ir ekstraklari semiz hujayralardan gistamin ajralib chiqishiga sabab bo`ladi.
Bundan tashqari ekologik muhitning salbiy ta’siri (orol dengizining qurishi, havoning har xil gazlardan ifloslanishi), oziq-ovqat sanoatida hamda taom tayyorlashda ishlatiladigan turli kimyoviy qo`shimchalar, passiv va faol chekish, pollyutantlar (azot va uglerod oksidi, formaldegid), kosmetika, parfyumeriya vositalarini ko`p ishlatish ham allergiyaga sabab bo`ladi.
PATOGENEZ
BA patogenezi asosini surunkali yallig`lanish tashkil etadi.
astma uchun bronxlar yallig`lanishining ularning giperreaktivligi (turli nospesifik ta’sirlarga sezuvchanlikning me’yoridan ortiq bo`lishi) shakllanishiga olib keluvchi alohida shakli xosdir; yallig`lanishda eozinofillar, semiz hujayralar va limfositlar muhim o`rin tutadi. YAllig`langan giperreaktiv bronxlar triggerlar ta’siriga hansirash va bo`g`ilish xurujlari bilan namoyon bo`luvchi obstruktiv sindromga olib keluvchi nafas yo`llari silliq mushaklarining spazmi bilan, shilimshiqning gipersekresiyasi bilan, nafas yo`llari shilliq qavatining shishi va hujayrali yallig`lanish infiltrasiyasi bilan javob beradi.
BA DIAGNOSTIKASI VA OG`IRLIK DARAJASINI ANIQLASH
bemordan yoki ota-onasidan so`rang:
qaytalanuvchi xirillashlar epizodlari
kechasi va erta tongda iztirobli yo`tal va xirillashlar
jismoniy zo`riqishdan so`ng yo`tal va xirillashlar
allergen yoki pollyutantlar bilan kontaktdan keyin yo`tal, xirillashlar yoki ko`krak qafasida og`irlik his qilish
tumov, keyinchalik «ko`krakka tushadi» yoki 10 kundan ortiq davom etadi
astmaga qarshi dorilar qabul qiladimi? agar qabul qilsa, qancha vaqt oralig`ida
imkoniyat bo`lsa nafas faoliyatini spirometriya yoki pikfloumetriya o`tkazib tekshiring.
BA og`irlik darajasini aniqlash:
POG`ONALARI DAVOLASHDAN OLDINGI KLINIK KO`RINISHI KERAKLI BO`LGAN MEDIKAMENTOZ DAVO
4 pog`ona.
og`ir persistirlovchi astma
doimiy simptomlar
tez-tez qaytalanish
tez-tez tungi simptomlar
jismoniy faollik cheklangan
nchat yoki jnchh1
me’yorning 60%
sutka davomida o`zgarishi > 30% uzoq preventiv davo:
yuqori dozada ingalyasion steroidlar, uzoq davom etuvchi bronxolitik preparatlar va uzoq davom etuvchi kurslar bilan peroral glyukokortiko-steroidlar
3 pog`ona.
o`rta darajadagi persistirlovchi astma
har kuni kuzatiladigan simptomlar
kasallikning qo`zishi faollik va uyquni buzadi
tungi simptomlar haftasiga 1 martadan ortiq kuzatiladi
qisqa vaqt ta’sir etuvchi 2-agonist-larni har kuni qabul qilish
NCHAT yoki JNCH1
me’yorning 60 dan 80% gacha
o`zgaruvchanlik > 30% kundalik preventiv davo:
ingalyasion kortikosteroidlar va uzoq ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar (ayniqsa tungi simptomlarda)
2 pog`ona
engil persistirlovchi astma
simptomlar haftasiga 1 marta yoki ko`proq, lekie kuniga 1 martadan kam
kasallikning qo`zishi faollik va uyquni buzishi mumkin
astmaning tungi simptomlari 1 oyda 2 martadan ko`p kuzatiladi
NCHAT yoki JNCHH1 me’yorning 80% o`zgaruvchanlik – 30% yallig`lanishga qarshi biror- bir preparat.
uzoq ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar qo`shish mumkin (ayniqsa tungi simptomlarda)
1 pog`ona
intermittirlovchi astma
simptomlar haftasiga 1 martadan kam
kasalliknin qisqa vaqtga qo`zishi (bir necha soatdan bir necha kungacha)
tungi simptomlar 1 oyda 2 marta va undan kam
qo`zish davrlari orasidagi vaqtda simptomlar kuzatilmasligi va o`pkalar faoliyatining me’yorida bo`lishi
NCHAT yoki JNCHH1 me’yorning 80%, o`zgaruvchanlik < 20% Faqat lozim bo`lganda tayinlanadigan preparatlar kechiktirib bo`lmaydigan yordam ko`rsatish uchun qisqa vaqt ta’sir etuvchi ingalyasion 2-agonistlar
Davoning intensivligi qo`zish davrining og`irlik darajasiga bog`liq: tabletkalar ko`rinishidagi kortikosteroidlar qo`llanilishi mumkin
BA ning asosiy patogenetik variantlari
( G.B.Fedoseev tomonidan to`ldirilgan tasnif bo`yicha)
1. infeksion-bog`liq
2. atonik
3. autoimmun
4. disgormonal
5. dieovarial
6. asabiy-ruxiy
7. adrenergik disbalans
8. xolinergik
9. jismoniy zo`riqishdagi astma
10. aspirin astmasi (triada)
BRONXIAL ASTMA KECHISHI OG`IRLIGI DARAJASI
1. ENGIL KECHISHI
2. O`RTACHA OG`IRLIKDA KECHISHI
3. OG`IR KECHISHI
BRONXIAL ASTMA KECHISH FAZALARI
1. QO`ZISH
2. NOSTABIL REMISSIYA
3. MUQIM REMISSIYA (2 YILDAN UZOQ)
ASORATLARI
O`PKA TOMONIDAN: ATELEKTAZ, PNEVMOTORAKS, O`PKA ETISHMOVCHILIGI VA BOSHQ.
O`PKADAN TASHQARI: O`PKA-YURAK, YURAK ETISHMOVCHILIGI.
DIFFERENSIAL TASHXIS
1) SURUNKALI OBSTRUKTIV KASALLIK
2) O`PKA EMFIZEMASI
3) YURAK ASTMASI
DAVOLASH (eng kerakli dorilar nomi tagiga chizilgan)
pog`onalar profilakticheskie kontroliruyuщie preparatы dlitelnogo deystviya preparatы, kupiruyuщie pristup
4 pog`ona.
og`ir persistirlovchi astma
har kuni:
ingalyasion kortikosteroidlar, 800-2000 mkg va undan ortiq;
uzoq ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar: ingalyasion 2-agonistlar yoki teofillinlar va/yoki 2-agonistlar tabletkalarda yoki siropda;
uzoq vaqtga peroral GKS lozim bo`lganda: qisqa vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar
– ingalyasion
2-agonistlar
pog`ona pastga.
keyingi 3-6 oy davomidagi davoni tahlil qiling.
agar simptomlarni keyingi 3 oy davomida nazorat qilish mumkin bo`lsa,u holda davolash hajmini asta-sekin kamaytirish mumkin
3 pog`ona.
o`rta darajadagi persistirlovchi astma
har kuni:
ingalyasion kortikosteroidlar 800-2000 mkg;
uzoq vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar, ayniqsa tungi simptomlarla: ingalyasion 2-agonistlar yoki teofillinlar, yoki 2-agonistlar tabletkalarda yoki siropda lozim bo`lganda (lekin kuniga 3-4 martadan kam): qisqa vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar – ingalyasion
2-agonistlar
2 pog`ona
engil persistirlovchi astma
har kuni:
ingalyasion kortikosteroidlar 200-500 mkg, kromoglinat yoki nedokromil, yoki uzoq vaqt ta’sir etuvchi teofillinlar;
lozim bo`lsa, ingalyasion kortiko-steroidlar dozasini oshirish.
agar kortikosteroidlarning
doimiy dozasi 500 mkg bo`lsa, uni 800 mkg gacha ko`taring yoki uzoq vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar qo`shing (ayniqsa tungi simptomlarda): ingalyasion 2-ago-nistlar, teofillinlar, yoki 2-ago-nistlar tabletkalarda yoki siropda lozim bulganda (kuniga 3-4 martagacha): kiska vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar –ingalyasion
2-agonistlar
pog`ona tepaga.
agar astma simptomla-rining nazorati etarlicha bo`lmasa, u holda yuqoriroq pog`onaga o`tish tavsiya etiladi. lekin avval bemor dorilarni to`g`ri qabul qilyaptimi, shifokor maslahatiga amal qilyaptimi
1 pog`ona
intermittirlovchi astma
ingalyasion kortikosteroidlar ko`rsatilmagan
haftasiga 1 martadan ko`p bo`lmagan simptomlar mavjudligida qisqa vaqt ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar: ingalyasion 2- agonistlar davolash intensivligi kasallik qo`zishining og`irlik darajasigi bog`liq
ingalyasion 2-agonistlar jismoniy yuklamadan yoki allergen bilan kontaktdan oldin kromoglikat allergen yoki kasallik qo`zishiga olib keladigan omil bilan kontaktdan o`zini chetga olyaptimi, tekshirib ko`rish lozim
PROFILAKTIKA MAQSADIDA UZOQ VAQT QABUL QILISH UCHUN KERAKLI DORILAR
nomi (qavslarda qo`llanilishi mumkin bo`lgan boshqa dori ko`rsatilgan) generik nomi ta’sir mexanizmi
kortosteroidlar
(adrenokor-tikoidlar, glyukokorti-koidlar)
ingalyasion:
beklometazon
budesonid
flunizolid
flyutikazon
triamsinolon yallig`lanishga qarshi dorilar
yallig`lanish xujayralarining faolligi va migrasiyasining oldini oladi yoki pasaytiradi; bronxial devor shishi, shilimshiq ishlab chiqarilishi va mikrovaskulyar o`tkazuvchanlikni kamaytiradi, bronxlar silliq muskulaturasi 2-reseptorlari sezuvchanligini oshiradi
natriy kromoglikat (kromolin, kromolinnatriy, kromonlar)
yallig`lanishga qarshi dorilar
yallig`lanish hujayralari faolligini va ulardan mediatorlar ajralishini pasaytiradi
nedokromil (kromonlar, natriy-nedokromil)
yallig`lanishga qarshi dorilar
yallig`lanish hujayralari faolligini va ulardan mediatorlar ajralishini ingibirlaydi
uzoq vaqt ta’sir etuvchi 2-agonistlar
(uzoq vaqt ta’sir etuvchi -adrenergik preparatlar sim-patomimetiklar) ingalyasion
salmeterol formoterol tabletka ko`rinishida
terbutalin salbutamol bronxodilatatorlar
bronxlar silliq muskulaturasini bo`shashtiradi, mukosiliar klirensni kuchaytiradi va tomirlar o`tkazuvchanligini kamaytiradi
uzoq vaqt ta’sir etuvchi teofillinlar (aminofillin, metilsantin, ksantin)
bronxodilatatorlar
yallig`lanishga qarshi ta’sir etishi mumkin: allergenga bo`lgan erta va kechki javobni ingibirlaydi
ketotifen allergiyaga qarshi preparat
KECHIKTIRIB BO`LMAYDIGAN YORDAM KO`RSATISH UCHUN LOZIM BO`LGAN PREPARATLAR
nomi (qavslarda qo`llanilishi mumkin bo`lgan boshqa dori ko`rsatilgan) generik nomi ta’sir mexanizmi
qisqa vaqt ta’sir etuvchi 2-agonistlar (adrenergik preparatlar, 2-stimulyatorlar, simpatomimetik-lar) albuterol bitolterol fenoterol izoetarin metaproterenol pirbuterol salbutamol terbutalin bronxodilatatorlar
bronxlar silliq muskulaturasini bo`shashtiradi, mukosiliar klirensni kuchaytiradi va tomirlar o`tkazuvchanligini kamaytiradi
antixolinergik preparatlar iprotropium bromid oksitropium bromid bronxodilatatorlar
bronxlarga vagus ta’sirini kamaytiradi. 2-agonistlarga ta’siri sekinroq boshlanadi
qisqa vaqt t a’sir etuvchi teofillin (aminofillin)
bronxodilatator
adrenalin/ in’eksiya ko`rinishida epinefrin
bronxodilatator,
bular yordamida anafilaktik holatlarni va angionevrotik shishni ham davolash mumkin
Pikfloumetr yordamida NCHAT ko`rsatkichi aniqlanib, unga asosan bronxlar obstruksiyasini erta aniqlash, kasallikning og`irlik darajasi, prognozi, bronxial obstruksiyaning kunlik o`zgarishi va qaytarligi, uning o`tkazuvchanligi va davo samaradorligi baholanadi hamda qiyosiy tashxis o`tkaziladi (5.19-rasm). Pikfloumetrni qo`llash oddiy va qulay bo`lganligi sababli, nafaqat shifoxona, balki ambulatoriya sharoitida ham amalga oshirilishi mumkin. BA bilan kasallangan har bir bemorning shaxsiy pikfloumetri bo`lishi maqsadga muvofiq.
NCHAT ning kunlik o`zgarishi (ertalabki va kechki ko`rsatkichlar farqi) quyidagicha hisoblanadi.
X – NCHAT ning bir kecha kunduzda o`zgarishi (%)
NCHATertalab – ertalab bronxolitik qabul qilishdan oldin,
NCHATkechqurun – kechqurun bronxolitik qabul qilgandan keyin.
Uning kunlik o`zgarishi 20% va undan yuqori bo`lsa bronxlar giperreaktivligi ya’ni yallig`lanish jarayoni beqarorligini ko`rsatadi.
BA bilan og`rigan bemorlarni uy sharoitida pikfloumetr yordamida nazorat qilishni osonlashtirish maqsadida so`nggi yillarda svetofor usulidan foydalanish taklif etilgan va u quyidagicha.
YAshil zona. Kasallik kechishi nazorat ostida bo`lib, NCHAT ko`rsatkichlari individual me’riy ko`rsatkich hajmining 80% dan yuqori. Bemorning faolligi va uyqusi buzilmagan, klinik belgilar yaqqol namoyon bo`lmagan yoki kuzatilmaydi.
Sariq zona. Bemorni ogohlantirish zonasi bo`lib, NCHAT ko`rsatkichlari individual me’yoriy ko`rsatkich hajmining 50-80% ga teng, kunlik o`zgaruvchanlik 20-30%. Bemorni tunda nafas siqish xurujlari bezovta qilishi, o`pkada hushtaksimon xirillashlar eshitilishi kasallikning qo`ziganidan yoki o`tkazilayotgan davoning etarli darajada samarali emasligidan darak beradi hamda qo`shimcha tibbiy yordam ko`rsatish zarurligini taqoza etadi.
Qizil zona. Bu xavf yaqinlashayotganligini ko`satuvchi belgi hisoblanib, NCHAT individual me’yoriy ko`rsatkichi hajmining 50% dan kam bo`lib, bemorni kechalari ham xansirash bezovta qiladi, yurishga, hatto gapirishga qiynaladi. Bemor qizil zonada bo`lganda zudlik bilan tibbiy yordam ko`rsatish kerak.
SHifokorlar tomonidan bemorlarga pikfloumetrni qo`llashni o`rgatish va uni amaliyotga keng joriy etish, ularga o`z-o`zini nazorat qilish imkoniyatini yaratadi hamda pirovard natijada remissiya davrini uzaytirish, qo`llaniladigan β 2 – agonistlarga bo`lgan ehtiyojni kamaytirish, hayot sifatini yaxshilash, umrini uzaytirish imkoniyatini yaratad
BA mavzusini to`laroq o`zlashtirish uchun IV kurs talabalariga quyidagi savol-topshiriqlarni mustaqil hal qilish uchun berilishi mumkin:
1. BAning jamiyat uchun ahamiyati qanday?
2. Bizning regionda BA muammosining o`ziga xos xususiyati bormi? Uning mohiyati qanday?
3. Bizning regionda BAni davolashda qanday yangi usullardan foydalaniladi?
4. BAni davolash va profilaktikasi programmasini yarata olasizmi?
5. Siz situasiyaga ta’sir eta olasizmi? Qanday qilib?
6. «Astma maktablari» nima va ularning vazifasi qanday?
7. Abu Ali ibn Sino tibbiy merosidan BA hakida sizga nimalar ma’lum?
8. Tibbiyot yutuqlariga qaramasdan BAning uzluksiz ko`payib borishining sababini siz nimada deb o`ylaysiz?
Savollarga javob berish.
MAVZU №3. GIPERTONIYA KASALLIGI
MA’RUZA MAQSADI: Gipertoniya kasalligini keltirib chiqaruvchi sabablar, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Gipertoniya kasalligi muammosi ichki kasalliklar potologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi qiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
Essensial arterial gipertenziyani (gipertoniya kasalligini) xavf stratifikasiyasi me’zonlari
Xavf omillari Nishon a’zolar shikastlanishi YOndosh klinik xolat
• SAD≥140 mm.sim.ust. va/yoki DAD ≥90 mm.sim.ust.,
• Erkaklar 55 yoshdan katta
• Ayollar 65 yoshdan yoshdan katta
• Kashandalik
• Dislipidemiya (umumiy xolesterin 5 mmol/l. dan yuqori, past zichlikdagi lipoproteidlar (PZLP) > 3 mmol/l (yoki 115 mg/dl), yuqori zichlikdagi lipoproteidlar (YUZLP) < 1 mmol/l, trigliseridlar 1,7 mmol/l. dan ko`p)
• Bemorda va uning ota-onasida qandli diabet (QD) kasalligining borligi
• YUrak qon tomir kasalliklariga oilaviy anamnez (ayollarda 65 yosh, erkaklarda 55 yosh)
• Semizlik (TVI25kg/m2); abdominal turdagi semizlik (bel aylanasining erkaklarda 102 sm, ayollarda 88 sm bo`lishi) YUrak: CHQ gipertrofiyasi (EKG, ExoKG va rentgnografiya ma’lumotlariga ko`ra)
Buyrak: proteinuriya va/yoki kreatinin 106-177 mkmol/l
Qon tomirlar: aorta va yirik qon tomirlarda aterosklerotik pilakchalar mavjudligi
Ko`z tubi arteriyalarini tarqalgan yoki chegaralangan torayishi serebrovaskulyar kasalliklar:
– ishemik insult
– gemorrogik insult
– o`tib ketuvchi tranzitor ishemik xurujlar
– gipertonik ensefalopatiya,
– tomir demensiyalari
YUrak kasalliklari:
– stenokardiya
– miokard infarkti
– koronar revaskulyarizasiya
– surunkali yurak etishmovchiligi.
Buyrak kasalliklari:
– surunkali buyrak etishmovchiligi (plazmada kreatetin miqdori 177 mkmol/l (≥2 mg/dl) dan yuqori)
– diabetik nefropatiya.
Qon tomirlar
– aortani qavatlanuvchi anevrizmasi
– klinik ko`rinishlar bilan kechuvchi arteriyalarning okklyuzion zararlanishi.
Gipertonik retinopatiya:
– ko`z tubi gemorragiyasi va ekssudasiyasi
– ko`ruv nervi so`rg`ichi shishi
Kasallik oqibatiga yomon ta’sir etuvchi boshqa omillar:
S- reaktiv oqsil darajasini oshishi (1,0 mmol/l);
Fibrinogen miqdorini yuqori bo`lishi;
atrof-muhit ta’siri;
ovqatlanish xususiyatlari;
jismoniy faollik darajasi (kam xarakatlik);
shaxsiy xususiyatlari;
kasbi;
ijtimoiy ahvoli.
YUqoridagilar orasida muhim ahamiyatga ega bo`lganlaridan biri nasliy moyillikdir. CHunonchi, ota-onalaridan birida AG mavjud bo`lsa, ushbu xastalikning kelajakda bolada paydo bo`lish ehtimoli 25%, ikkalasi ham kasal bo`lgan holda esa bu ko`rsatkich 50% gacha etadi. AG ga chalingan bemorlarda Evropa kardiologiya va Evropa gipertoniya jamiyatlarining ekspertlari tomonidan tavsiya etilgan (2007) yurak qon-tomir kasalliklari rivojlanishida xavf omillari darajasi 4-jadvalda keltirilgan.
Arterial gipertenziyaga chalingan bemorlarda xavf stratifikasiyasi
(yaqin 10 yil ichida yurak qon –tomir tizimida kutiladigan asoratlar)
Boshqa xavf omillari, nishon a’zolarning zararlanishi va assosiyalangan klinik holatlar Arterial bosim, mm.sim.ust. (JNC- VI SSHA, 2007)
Me’yoriy YUqori me’yoriy 1 daraja
(yumshoq) II daraja
(o`rtacha) III daraja (og`ir)
120-129/
80-84 130-139/
85-89 140-159/
90-99 160-179/
100-109
> 180/110
XO yo`q Axamiyatsiz Axamiyatsiz Past O`rtacha YUqori
1-2 xavf omili Past Past O`rtacha O`rtacha O`ta yuqori
3ta xavf omili va metabolik sindrom yoki nishon a’zolarning zararlanishi yoxud QD O`rtacha YUqori YUqori YUqori O`ta yuqori
Assosiyalangan klinik holatlar * O`ta yuqori O`ta yuqori O`ta yuqori O`ta yuqori O`ta yuqori
*Assosiyalangan klinik holatlar deganda bemorda bosh miya va qon- tomir (miyaga qon quyilishi, ishemik insult, tranzitor ishemik xuruj), yurak (MI, stenokardiya, koronar revaskulyarizasiya, SYUE), buyrak (diabetik nefropatiya, buyrak etishmovchiligi), periferik tomir kasalliklari (aortaning qavatlanuvchi anevrizmasi, periferik arteriyalarning shikastlanish belgilari) va og`ir retinopatiyalar (ko`z tubida qon quyilishi yoki ekssudatlar, ko`ruv nervi so`rg`ichi shishi) tushuniladi.
Ushbu jadval yordamida bemorda yaqin 10 yil ichida kuzatilishi mumkin bo`lgan o`limga olib keladigan asoratlarni bashorat (prognoz) qilish mumkin. Xavf omillari to`rtta darajaga bo`lingan bo`lib, (past -<15%, o`rtacha -≤15-20% yuqori- ≤20-30% va o`ta yuqori -≥30%) ular oshgan sari AG bilan kasallangan bemorlarda yomon oqibatlarga olib keluvchi asoratlar ko`proq uchraydi. Tegishli ravishda past, o`rtacha, yuqori va o`ta yuqori xavf omillari mavjud bo`lgan bemorlar doimo UAV nazoratida bo`lishlari va ehtiyoj tug`ilganda shifoxonada davolanishga hamda kardiolog maslahatiga yuborilishlari lozim.
Gipertoniya kasalligini klinik belgilari
GK ko`pchilik bemorlarda sekinlik bilan AB ni ko`tarilishiga xos bo`lgan belgilarsiz boshlanadi va aksariyat hollarda birinchi marta AB o`lchanganda, profilaktik tekshirish paytida yoki sanatoriya-kurort kartalari to`ldirilayotganda tasodifan aniqlanadi hamda fizikal hamda- asbobiy tekshirishlar natijalariga asoslangan xolda tashxis qo`yiladi.
GK da ko`pincha kuzatiladigan shikoyatlar
Bosh og`rig`i GK ning ilk belgisi bo`lib, keyinchalik kasallik avjlanib borgan sari u asosiy sub’ektiv simptomlaridan biriga aylanadi. Har bir bemorda, kasallikning turli bosqichlarida bosh og`rig`i xususiyati va mexanizmi turlicha bo`ladi.
“Tipik” (kasallikka xos bo`lgan) bosh og`rig`i. Aksariyat bemorlarda bosh og`rig`i tunda yoki erta saxarda (u bosh og`rig`i bilan uyg`onadi) paydo bo`lishi xos. Og`riq uncha kuchli bo`lmay, bemorlar boshini ensa, peshona qismida yoki xamma soxasida og`irlik yoki tiqilish xisiga (“to`mtoq” bosh og`rig`i) shikoyat qiladilar. Ayrim xollarda bosh og`rig`i yo`talganda, oldinga egilganda va gorizontal xolatda kuchayadi. Og`riq qovoqlarda va yuz soxasida bir oz shish bilan birga kechishi mumkin. Ayrim xollarda (har doim emas) ushbu turdagi bosh og`rig`i AB ko`tarilishi bilan bog`liq bo`lishi mumkin.
Ushbu bosh og`riqlari asosan intrakranial venalar tonusini pasayishi va bosh suyaklari bo`shlig`idan qonni oqib chiqishini buzilishi hisobiga yuzaga keladi. Natijada venalar kengayib qon bilan to`ladi va bosh miya ichida funksional gipertenziya rivojlanadi . Ushbu xolatda kengaygan bosh miya venalari devorida joylashgan tasirchan reseptorlarni qo`zg`alishi boshdagi og`riqlarni to`g`ridan – to`g`ri sababi hisoblanadi. Venalarda qon oqishini yaxshilash (vertikal xolatda bo`lish, masaj- uqalash, mushaklarni xarakatga keltirish va x.o.) og`riq intensivligini kamayishiga yoki o`tib ketishiga olib keladi.
Likvorli” li (“suyuqlik” li) bosh og`rig`i –AB oshgan vaqtda bosh miyaga ko`p miqdorda qon oqib kelaganda arteriyalar etarli darajada kompensator (spazmi) qarshilik ko`rsata olmasligi (bosh miya arteriyalarida nisbiy gipotoniya), hamda venalarda qonni oqib ketishi qiyinlashishi natijasida bosh miyada bosimni oshirishi sababli yuzaga keladi. Ushbu turdagi bosh og`rig`i GK ning kechki bosqichlarida, yomon sifatli AG da yoki gipertonik krizlar vaqtida kuzatiladi. Ushbu xolatda boshdagi kuchli og`riq tarqalgan, lo`qqillovchi (“boshga qo`rg`oshin quyilgandek”) xususiyatga ega bo`ladi. Xar qanday harakat (yo`tal, tana va bosh xolatini o`zgartirish) og`riqni kuchayishiga olib keladi. Og`ir xolatlarda bosh miya shishi kuzatilib, bosh og`rishi bosh miyada qon aylanishi buzilishining umumiy belgilari (harakatni sustlashishi, ko`ngil aynashi, kayt qilish, ko`rishni buzilishi, ko`z olmasini nistagmsimon harakati va boshqa belgilar) bilan birga kechadi.
“Ishemik” bosh og`rig`i AB ni keskin oshishiga (masalan gipertonik krizlarda) javoban bosh miya arteriyalari tonusini o`ta oshib ketishi natijasida unda qon aylanishini yomonlashishi, miyada ishemiya yuzaga kelishi va perivaskulyar shish hisobiga yuzaga keladi. Ushbu xolatda bosuvchi, tiqiluvchi, qaxshatuvchi to`mtoq og`riq bilan birga bosh miyada qon aylanishi buzilishining umumiy va maxalliy (ko`ngil aynishi,YU vaqti vaqti bilan bosh aylanishi, ko`z oldi jimirlashi) simptomlari kuzatiladi.
Boshni yumshoq qobig`i mushaklari zo`riqishida “mushakli” og`riqlar yuzaga keladi. U psixoemosional va jismoniy zo`riqishda paydo bo`lib, muammo bartaraf etilgach yoki bemor dam olgandan keyin yo`qoladi. Ushbu turdagi og`riqlar sekin asta paydo bo`lib, xuddi shunday tezlikda o`tib ketadi. Bemorlar boshdagi bosuvchi og`riq (“bog`lam”, “xalqa”) bilan bir qatorda ko`ngil aynashiga, qayt qilish hamda doimiy bo`lmagan bosh aylanishiga shikoyat qiladilar. Ushbu xolatda sochni tarash bosh kiyim kiyish bemorda noqulaylik tug`diradi. Uzoq vaqt davom etgan “mushakli” og`riqlar qo`zg`aluvchanlikka, tez jaxil chiqishiga, tashqi ta’sirlarga sezuvchanlikni oshishiga olib keladi.
GK bilan og`rigan bemorlarda yurak soxasida og`riqlar aksariyat xollarda funksional xarakterga ega bo`ladi va stenokardiyaga xos bo`lgan og`riqlardan quyidagi belgilar bilan farq qiladi:
asosan yurak cho`qqisi soxasida yoki to`sh suyagidan chapda joylashadi;
tinch xolatda, emosional zo`riqishda yoki AB ko`tarilganda paydo bo`ladi;
jismoniy zo`riqishga bog`liq emas;
ayrim xolatlarda uzoq vaqt davom etadi (daqiqa, soatlar);
nitrogliserin samara bermaydi.
Ayni vaqtda GK ni ma’lum bir bosqichlarida stenokardiyaga xos og`riq xurujlari kuzatilishi mumkin. Bu toj tomirlar aterosklerozi hamda CHQ ni yaqqol namoyon bo`lgan gipertrofiyasi hisobiga nisbiy koronar qon aylanishi etishmovchiligi rivojlanishi bilan bog`liq.
GK bilan og`rigan bemorlarda avval jismoniy zo`riqishda keyinchalik tinch xolatda xansirash kuzatilishi yurak mushaklari shikastlanib CHQ etishmovchiligi rivojlanganligidan dalolat beradi. Ayni vaqtda xansirash bilan nomoyon bo`ladigan SDB ni, CHQ to`lish bosimini oshishi va o`pkada bir oz qon dimlanishi nafaqat yurak mushaklari qisqaruvchanligini buzilishi bilan, balki gipertrofiyalangan CHQ miokardini yaqqol namoyon bo`lgan diastolik disfunksiyasi bilan xam bog`liqligini takidlab o`tish lozim.
Oyoqlarda shish paydo bo`lishi biventrikulyar yurak etishmovchiligidan dalolat beradi. GK bilan og`rigan bemorlarda bir oz periferik shish buyrakni ekskritor faoliyati buzilishi, RAAT faollashishi hisobiga Na+ va suvni ko`p ushlanib qolinishi yoki ayrim dori vositalar ta’sirida paydo bo`lishi mumkin.
Ushbu gurux bemorlarga ko`rish faoliyatini buzilishi ham xos. AB ko`tarilganda ko`z oldida tuman, parda yoki jimirlashishi paydo bo`ladi. Bu shikoyatlar asosan ko`z pardasida qon aylanishini buzilishi bilan bog`liq.
GK bilan og`rigan bemorlarni xayot sifati bir muncha pasaygan bo`lib, bu ayollarda erkaklarga nisbadan kuchliroq namoyon bo`ladi. Ular ko`pincha bosh og`rishi, bosh aylanishi, tungi uyquni buzilishi, kunduz kungi uyquchanlik, brak soxasida og`riqqa, eslash qobiliyatini pasayishi, tez toliqish va tushkunlikka tushishga shikoyat qiladilar.
Kasallikning klinik ko`rinishi – AB darajasiga bog`liq bo`lib, bemorlarning taxminan 50% da shikoyatlar bo`lmasligi mumkin. Qolgan qismida esa bosh og`rishi va aylanishi, quloq shang`illashi, yurak sohasidagi og`riq, turli ritm buzilishlari, tez charchash, ish qobiliyati pasayishi, uyqu buzilishi, xotira susayishi, meteopatik o`zgarishlarga sezuvchanlik kabi belgilar yoki ularning ayrimlari kuzatiladi. SHu bilan bir qatorda essensial gipertenziya bilan og`rigan bemorlar anamnezi so`rab surishtirish jarayonida simptomatik AG larni inkor etish lozim.
Ob’ektiv ko`rik
Ob’ektiv tekshirishlarni o`tkazishdan maqsad nishon a’zolar holatini baholash va AG sabablarini aniqlashdan iborat. Ayrim hollarda esa ob’ektiv tekshirish natijalari birinchi bosqichning o`zidayoq AB ko`tarilishi qaysi kasallikka xos ekanligini aniqlash imkonini beradi.
Aksariyat bemorlarni faolligi chegaralanmagan (ishemik yoki gemorragik insult o`tqazganlardan tashqari). Bemorlarning kam qismida kasallikning kechki bosqichlarida, CHQ etishmovchiligi rivojlanganda bemorlar ortopnoe xolatida bo`lishi, nafas olish sonini ko`payishi yoki nafas qisish xurujlari, o`pka ustida nam xirillashlar eshitilishi mumkin. Ushbu xolat miokard infarkti yoki asoratlangan gipertonik krizlar o`qazgan bemorlarda rivojlanadi.
Ko`zdan kechirganda bemor yuzi va tanasining yuqori qismida teri qoplami qizargandigi, ayrim xolatlarda uncha yaqqol namoyon bo`lmagan ko`karish aniqlanishi, gipetronik kriz vaqtida esa periferik qon tomirlar spazmi hisobiga teri qoplami rangpar bo`lishi mumkin. Arterionefroskleroz bilan kechgan buyrak faoliyati keskin pasaygan bemorlarda ham teri qoplami rangpar bo`ladi.
Ko`rik vaqtida uyqu arteriyalari pulsasiyasi kuzatiladi, yuqori va tez puls aniqlanadi. GK bilan og`rigan, ayniqsa “gipertonik kriz” tashxisi bilan kasaoxonaga olib kelingan bemorlarni ko`rikdan o`tqazish vaqtida o`choqli nevrologik simptomlarni (parezlar, paralichlar, burin- lab burmasini silliqlashishi, tilni deviasiyasi, patologik reflekslar va x.o.) mavjudligiga e’tibor berish lozim.
Arterial gipertenziya bilan og`rigan bemorlarni tekshirish
Bemorni ko`zdan kechirayotganda ikkilamchi simptomatik AG larni inkor etish maqsadida quyidagi holatlarga e’tibor berish lozim: gavdaning yuqori va pastki qismlari asimmetriyasi; teri qoplamining ranggi (teri va ko`z skleralarining giperemiyasi, binafsha rangli striyalar); soch qoplamining mutanosibligi; semirish (uning turlari, oysimon yuz); qalqonsimon bez holati (kattalashishi, ekzoftalm mavjudligi), bo`g`imlarning deformasiyasi.
GK bilan og`rigan bemorlarda semizlikni mavjudligi kasallik oqibatini keskin emonlashtiradi. Semizlik darajasi tana vazni indeksini hisoblash yo`li bilan aniqlanadi.
TVI =tana vazni (kg)/(bemor bo`yi m da)2 IMT ga bog`liq holda semizlik klassifikasiyasi (JSSU modifikasiyasi, 1997 y)
Tasnif Tana vazni indeksi (kg/m2)
Tana vaznini me’yoriy ko`rsatgichi 18,5-24,9
Ortiqcha tana vazni (semirishdan oldingi xolat) I daraja 25,0-29,9
Semizlik IIa daraja 30,0-34,9
Semizlik IIb daraja 35,0-39,9
Semizlik III daraja >40
Abdominal turdagi semizlik kasallik oqibatiga yomon ta’sir etishini aloxida takidlab o`tish lozim.
GK bilan og`rigan bemorlarda katta qon aylanish doirasidagi venalarda dimlanish belgilari juda kam xollarda kasallikning kechki bosqichlarida kuzatiladi. Bunda oyoqlardagi shish periferik sianoz, gepatomegaliya va bo`yin venalarini bo`rtib chiqishi bilan birga keladi. Ushbu belgilar paydo bo`lishidan avval uzoq vaqt davomida bemorni chap qorincha etishmovchiligi belgilari (xansirash, bo`g`ilish hurujlari, quruq yo`tal, bemor ortopnoe holatda bo`lishi, o`pkada nam xirillashlar eshitilishi va boshqalar) bezovta qiladi.
Ayni vaqtda uncha ko`p bo`lmagan periferik shish renin- angiotenzin aldosteron tizimining yuqori faolligi hisobiga buyraklar orqali Na+ va tuz ekskresiyasi buzilishi hisobiga yuzaga kelishi mumkinligini takidlab o`tish lozim. Ushbu xolatda shish na faqat oyoqlarda balki qo`llarda va yuz soxasida ham bo`ladi. Bemor barmoqlarini bukishda va barmog`idan uzukni echishda qiyinchilik sezadi.
Bundan tashqari GK bilan og`rigan bemorlardagi shishga ular qabul qilayotgan gipotenziv vositalar (kalsiy kanallari blokatorlari) sabab bo`lishi mumkin.
YUrak palpasiyasi va perkussiyasi. GK I bosqichida (mo`ljal a’zolar shikastlanmaganda) yurak cho`qqi turtkisi va chegaralari o`zgarmagan bo`ladi. GK II bosqichda chap qorinchaning konsentrik gipertrofiyasi hisobiga yurak cho`qqi turtkisining kuchi oshadi. Uning joylashishi hamda yurakning chap nisbiy chegarasi uzoq vaqt davomida chap qorincha dilatasiyasi (chap qorinchani ekssentrik gipertrofiyasi) yuzaga kelgunga qadar o`zgarmasligi mumkin. CHap qorincha miokardi qisqaruvchanligini keskin pasayishi uni dilatasiyasiga olib keladi. Ushbu xolatda kuchaygan va kengaygan yurak cho`qqi turtkisi hamda uning chap chegarasi chapga va pastga siljiydi.
Perkussiyada II qovurg`a oralig`ida aorta kengayishi, uzayishi va aylanishi hisobiga tomir tutami chegarasi kattalashganligi aniqlanadi.
YUrak auskultasiyada GK bilan og`rigan bemorlarda I ton balandligi turlicha bo`lishi mumkin. Kasallikning boshida (I- II bosqichida), ayniqsa giperkinetik sindrom bilan kechganda, CHQ miokardi qisqaruvchanligi tezligi yuqori bo`lganda I ton etarli darajada baland bo`ladi . CHap qorincha gipertrofiyasi kuchayib borgan sari kardioskleroz va dilatasiya hisobiga yurak cho`qqisida I ton jarangdorligi pasayadi . Kasallikning kechki bosqichlarida chap qorincha dilatasiyasi, sistolik disfunksiyasi hamda mitral qopqoqlarini nisbiy etishmovchiligi hisobiga I ton yanada sustlashadi, yurak cho`qqisida sistolik shovqin aniqlanadi.
Bemorlarning taxminan 1/3 qismida qorincha ichidagi bosimni oshishi hisobiga IV (bo`lmacha) va III (qorincha) tonlari, 2/3 qismida esa to`shdan o`ng tomonda ikkinchi qovurg`a oralig`i aorta ustida II ton aksenti eshitiladi .
Bemorlarning aksariyatida aorta ustida funksional sistolik shovqin aniqlanio`i mumkin. SHovqin aortani kengasishi, uning devoridagi aterosklerotik o`zgarishlar hisobiga qonni turbulent oqimi hisobiga yuzaga keladi.
Arterial puls kuchaygan, katta, qattiq. Aksariyat xollarda taxikardiya va aritmiyalar kuzatilishi mumkin. Bemor ko`rigi vaqtida yurak va tomirlar auskultasiyasida aorta qopqoqlari, qorin aortasi, uyqu, buyrak, son arteriyalari hamda puls holatiga alohida ahamiyat berish lozim.
QB tinch holatda, bemor 5 daqiqa dam olgandan (agar undan oldin jismoniy yoki ruhiy zo`riqish holatlari kuzatilgan bo`lsa 15-30 daqiqadan) so`ng N.S. Korotkov usuli yordamida o`lchanadi. Aksariyat hollarda ushbu usul yordamida qon bosim elka arteriyalarida aniqlanadi. O`lchash vaqtida bemor o`ziga qulay holatda, qo`llarini stol ustiga cho`zib o`tirgan yoki to`shakda yotgan holatda bo`lishi, xayajonlalanmasligi va gaplashmasligi lozim. Tonometr manjeti elka oldi sohasiga, ya’ni tirsak bo`g`imidan 2 sm yuqoriga o`ralib yurak sathiga to`g`ri kelishi kerak. QB ni o`lchashdan oldin tekshirilayotgan kishi 1 soat davomida achchiq choy, qahva ichmasligi, 30 daqiqa davomida sigaret va nosvoy chekmasligi, shuningdek, simpatomimetik vositalar ham (shu jumladan, burun ichiga va ko`zga tomiziladigan) qabul qilmasligi zarur. Bosimni o`lchashdan oldin manometr strelkasi 0 da turishi va eng kamida 1 -2 daqiqalik tanaffus bilan 2 marta o`lchanishi lozim. Mabodo ko`rsatkichlar bir -biridan katta farq qilsa, QB 3 va 4 marotaba o`lchanadi. AG ga chalingan bemor birinchi marta vrachga murojaat qilganda bosimni har ikkala qo`lda, agar bemor yoshi 30 dan kichik bo`lsa oyoqlarida ham o`lchash zarur. Oyoqlarda bosimni o`lchash uchun tonometrning keng manjetkasi tizza bo`g`imidan yuqoriga o`raladi va fonendoskop tizza osti chuqurchasiga qo`yib, tonlar aniqlanadi. Me’yorda oyoqlarda bosim qo`llarga nisbatan 20-40 mm sim.ust. ga yuqori bo`ladi. QB ko`rsatkichlariga turli omillar (bemor holati, QB o`lchangan sharoit, atrof-muhit, ob-havo va boshqalar) ta’sir qilishini inobatga olgan holda, AG aniqlangan bemor bosimi yuqori ko`rsatkichlarda bo`lsa, hafta davomida bir necha marta, yumshoq va me’yor darajasida ko`tarilganda esa 3-6 oy davomida kuzatish maqsadga muvofiqdir.
Ayrim holatlarda vrach qon bosimni auskultasiya usulida o`lchash jarayonida t ashxisiy axamiyatga ega bo`lgan ikkita muxim fenomenga duch kelishi mumkin: “cheksiz Korotkov toni” va “auskultativ yo`qolish” (auskultativnogo provala).
“CHeksiz Korotkov toni” ni yurakni otib berishi keskin oshganda va/yoki tomirlar tonusi pasayganda aniqlash mumkin . Ushbu xolatda Korotkov toni manjetkadagi bosim diastolik bosimdan pastga tushganda ham eshitiladi. U puls bosimni keskin oshishi (aorta qopqoqlari etishmovchiligi), yoki tomirlar tonusini keskin tushishi, ayniqsa yurakni otib bnrishi oshganda (tireotoksikoz, neyrosirkulyator distoniya) hisobiga yuzaga kelib, jismoniy yuklama vaqtida yaxshi aniqlanadi. Har qaysi xolatda ham chin diastolik bosim nolga teng bo`lmaydi.
“Auskultativ yo`qolish” (auskultativnogo provala) fenomeni. Ayrim hollarda arterial gipertenziyali bemor qon bosimi auskultasiya usuli yordamida o`lchash vaqtida birinchi ton paydo bo`lgandan keyin Korotkov tovushi butunlay yo`qoladi va manjetdagi yana bosim 20-30 mm.sim.ust. ga tushgandan keyin qayta paydo bo`ladi (1.17b). Ushbu fenomen periferik arteriyalar tonusini keskin oshishi bilan bog`liq deb hisoblanadi.
GK da o`tkir CHQ etishmovchiligi rivojlanganda yurak astmasi bosqichida o`pkaning asosan pastki qismlarida sustlashgan vezikulyar nafas asosida bir oz mayda pufakchali jarangsiz nam va yakkalangan quruq xirillashlar eshitiladi. Alveolyar shish rivojlanganda esa qisqa vaqt ichida sustlashgan vezikulyar nafas asosida ko`plab mayda va o`rta (keyinchalik katta) pufakchali nam xirillashlar aniqlanadi. Xirillashlar avval o`pkani orqadan pastki qismlarida, asta- sekin butun o`pka yuzasiga tarqaydi.
Mo`ljal-a’zolarning zararlanganligidan dalolat beruvchi belgilar
miya: ko`zlar va bosh og`rishi, bosh aylanishi, ko`rishni buzilishi, tranzitor ishemik xuruj, sezgi va harakat buzilishlari;
yurak: yurak ritmining buzilishi, ko`krak qafasida og`riqlar, nafas qisishi;
buyraklar: tashnalik, poliuriya, nikturiya, proteinuriya, gematuriya;
periferik arteriyalar: oyoq va qo`llarning sovqotishi, almashinadigan oqsoqlik.
Gipertoniya kasalligida mo`ljal a’zolani shikastlanish belgilari
CHap qorincha gipertrofiyasi- MI, YUE, og`ir darajadagi aritmiyalar uchun mustaqil xavf omili hisoblanadi. CHQ ni diastolik, keyinchalik sistolik faoliyatini buzilishi va toj tomirlar zaxirasini kamayishi bilan to`g`ridan – to`g`ri bog`liqlikka ega. ExoKG tekshirishlar natijasiga ko`ra “gipertonik yurak” shakillanishida xar doim ham CHQ vaznini oshishi kuzatilavermaydi. Aksariyat xollarda CHQ ni geometrik shakli o`zgaradi, ya’ni “miokard remodellanishi” («remodelirovanie miokarda» qayta shakillanishi) kuzatiladi.
Gipertonik yurak bosqichlari:
1. Gipertonik yurakni klinik belgilari paydo bo`lishidan oldin, maxsus tekshirishlar yordamida mikardda bosim bilan zo`riqish belgilari, uni kislorodga bo`lgan talabi oshganligini, chap bo`lmachani bo`shashish indeksini pasayganligini va CHQ ni diastolik faoliyatini bo`zilishini erta belgilarini aniqlash mumkin;
2. EKG bo`yicha chap bo`lmacha gipertrofiyasi belgilari, II tarmoqda R tishchani o`zgarishi;
3. EKG bo`yicha chap qorincha gipertrofiyasi belgilari, lekin ExoKG bo`yicha qorinchalararo to`siq va/yoki chap qorinchani orqa devori qalinlashganligi (chap qorinchani vazni indeksi erkaklarda 134 g/m2, ayollarda esa 110 g/m2 va undan yuqori) aniqlanishi ko`proq ishonchli hisoblanadi;
4. Avjlanib borgan “gipertonik yurak” hamda YUIK oqibati sifatida YUE rivojlanishi.
CHap qorincha gipertrofiyasini EKG belgilari
Mezon Sezuvchanlik (%) Xoslik (%)
Sokolov-Layon indeksi: SV1 + RV5/RV6 > 35 mm 22 100
Kornel voltajli indeksi RaVL + SV3
Erkaklarda > 28 mm
Ayollarda > 20 mm 42 96
RavL > 11 mm 11 100
Boshqa belgilari: CHap ko`krak tarmoqlarida R va o`ng tarmoqlarda esa S tishchasi amplitudasini oshishi; yurakni ko`ndalagn o`q bo`ylab soat strelkasiga qarshi aylanishi belgisi – o`tish soxasini o`nga siljishi; elektrik o`qni (EO`) in chapga siljishi; I, aVL, V5,6 tarmoqlarda ST oraliqni o`rta chiziqdan pastga siljishi va manfiy T tishcha shakillanishi.
CHap bo`lmacha gipertrofiyasi va/yoki zo`riqishi belgilari:
1. I, aVL, V5,6 tarmoqlarda R-mitrale.
2. R tishcha davomiyligini 0,1 s. dan oshishi.
3. III tarmoqda manfiy va ikki fazali R (doimiy belgi emas).
Gipertonik yurakni ExoKG belgilari:
MMLJ=1,04 x [(MJP + ZSLJ + KDR)3 – (KDR)3] – 13,6
R. Devereux – N. Reichek formulasi
CHap qorincha og`irlik indeksini oshishi (erkaklarda ≥134 g/m2, ayollarda ≥110 g/m2) uni gipertrofiyasi belgisi hisoblanadi.
Gipertoniya kasalligida nefropatiya
GK da buyrak etishmovchiligi rivojlanishidan ancha oldin uncha yuqori bo`lmagan proteinuriya (mikroalbuminuriya – siydik bilan kuniga 3-300 mg albumin chiqib ketishi) kuzatilishi mumkin. GK dagi nefropatiyani AB ko`tarilishi bilan kechadigan buyrak kasalligidan farqlashni asosiy belgilari quyidagidar:
1. Kuniga 1 g gacha bo`lgan proteinuriya;
2. Boshqa mo`ljal a’zolarni shikastlanish belgilari (chap qorincha gipertrofiyasi);
3. GK ga nasliy moyillik;
4. AG rivojlangan vaqtda buyrak faoliyati me’yorda bo`lishi;
Gipertonik retinopatiya
GK ni II-III bosqichlarida bemorning ko`z tubidagi qon tomirlarda ancha o`zgarishlar aniqlanadi:
1. Arteriolalar teshigini torayishi;
2. Arteriolalar devorini qalinlashishi;
3. Venalarni qattiqlashgan arteriolalar tomonidan bosilib qolinishi (“kesishish” yoki Salyus-Gunn simptomi);
4. Arteriolalar kengligini (yo`g`onligini yoki kalibri) bir xil bo`lmasligi;
5. Mayda va yirik o`choqli qon quyulishlar;
6. Ko`z pardasini ko`chishi ko`r bo`lib qolish bilan birga.
Gipertonik retinopatiyani Keyt-Vegener-Barker bo`yicha klassifikasiyasi
Daraja Arteriolalar Qon kuyulish Ekssudatlar Ko`ruv nervi diski shishi
Darteriola/dven Fokal spazm
Me’yorda 3 : 4 1 : 1 – – –
I 1 : 2 1 : 1 – – –
II 1 : 3 2 : 3 – – –
III 1 : 4 1 : 3 + + –
IV Ingichka fibroz tolalar Distal soxalar obliterasiyasi + + +
Krasnov M. L. bo`yicha gipertenziv retinopatiyani klassifikasiyasi.
1) Gipertenziv angiopatiya
2) Gipertonik angioskleroz
3) Gipertonik retinopatiya
4) Gipertonik neyroretinopatiya
Ko`z tubida eksudativ o`zgarishlar, ko`z pardasida ko`plab yulduzcha shaklidagi parcha- parcha oq dog`lar aniqlanishi buyrak kasalliklarida kuzatiladigan gipertenziyaga xos bo`lgan asosiy belgi hisoblanadi va bu GK dan farqlashga yordam beradi.
Gipertoniya kasalligida markaziy asab tizim shikastlanishini belgilari
Bosh miyada qon aylanishini o`tkir buzilishi.
O`choqli simptomlar (xarakat, gapirish, sezish buzilishlari) 24 soatgacha saqlanib qolsa bosh miyada qon aylaniishni o`tib ketuvchi buzilishi hisoblanadi. Qolgan xolatlarda quyidagi uch turdagi insultlar to`g`risida o`ylash lozim:
1. Ishemik (miya infarkti);
2. Gemorragik (miya ichiga qon kuyilish);
3. Subaraxnoidal qon kuyilish.
Bundan tashqari insultni ikki turi farqlanib, “kichik insult”da simptomlar 3 xaftagacha, “shakillangan insult”da («zavershivshiysya insult») esa- 3 xaftadan ko`proq vaqt davomida saqlanib qoladi.
Bosh miyani surunkali qon tomirlar kasalligi.
Dissirkulyator ensefalopatiya (DE) –bosh miyada qon aylanishini avj olib boruvchi buzilishi hisobiga ko`plab kichik nekroz o`choqlari yuzaga keladigan kasallik bo`lib, umumiy yoki o`choqli nevrologik simptomlar bilan namoyon bo`ladi. U og`ir va tez tez qaytalovchi gipertonik kriz asosida o`tkir paydo bo`lishi mumkin.
Tashxis mavjud asosiy kasallik asosida bosh miya shikastlanishini umumiy belgilari bilan birga uni o`choqli shikastlanishi belgilari paydo bo`lganda qo`yilad. DE ni bosh miya shikastlanishini umumiy belgilari (I bosqich): bosh og`rishi, boshda shovqin, bosh aylanishi, eslab qolish faoliyatini sustlashishi, tez charchab qolish, yig`loqilik, kayfiyatni yomonlashishi, ish qobiliyatini pasayishi va x.o.
DE ni II bosqichda eslab qolish va ish qobiliyatlarini keskin yomonlashib borishi, fikirlarni jamlay olmaslik, kunduz kuni uyquchanlik, tunda esa uyqusizlik, intellekt pasayishini boshlang`ich belgilari xos. Qaltrash va patologik reflekslar paydo bo`ladi. Apatiya va tushkunlikka tushishi kuchayadi.
DE ni III bosqichda psixologik buzilishlar kuchayadi, yaqqol namoyon bo`lgan ipoxondrik sindrom kuzatiladi, intilekt demensiya darajasigacha pasayib boradi. YAqqol namoyon bo`lgan o`choqli o`zgarishlar (xarakatda muvozanatni yo`qotish, yutinganda qalqib ketish, dizartriya, mushak tonusini kuchayishi, boshi va qo`l barmoqlarini titrashi, xarakatni sekinlashishi) paydo bo`ladi.
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, EKG ko`rsatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor tahlil kilindi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
1. Gipertoniya kasalligiga olib keluvchi sabablar qanday?
2. Gipertoniya kasalligining EKG belgilari?
3. Antigipertenziv dori vositalari guruxlarini sanab bering.
XULOSA
Demak, Gipertoniya kasalligi tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni o`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bo`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini qo`yishda EKG ning axamiyatining katta ekanligini hisobga olib, elektrogardiografik o`zgarishlarni farqlay bilsh talab qilinadi.
MAVZU 4. ATEROSKLEROZ. YURAK ISHEMIK KASALLIGI.
MA’RUZA MAQSADI: Ateroskleroz sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Ateroskleroz muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
ATEROSKLEROZ
Ateroskleroz – arteriyalarning surunkali tizim kasalligi, uning negizini tomirlar ichki devorida lipidlar va kalsiy tuzlari yig`ilishi, aniqrog`i infiltrasiyasi tashkil qilib, u biriktiruvchi to`qima rivojlanishiga va, binobarin, tomirlar devorlari qattiqlashuviga va ular bo`shlig`ining torayishiga olib keladi. Oqibat natijada qon oqimining buzilishi sodir bo`ladi, ya’ni a’zoning qon ta’minoti yomonlashib, avvaliga distrofik, so`ngra nekrobiotik va oxirida sklerotik jarayonlar rivojlanadi. Bu patologiyani o`rganishda N.N. Anichkov va S.S. Xalatovning (1912) ishi muhim ahamiyatga ega, unda tajriba yo`li bilan xolesterin aterosklerozi modeli olingan edi. Garchi N.N. Anichkov «xolesterinsiz ateroskleroz bo`lishi mumkin emas» degan bo`lsada keyinroq (1933) quyidagicha yozgan edi: «Olingan bir ma’lumotlarning hammasi ateroskleroz genezida qatnashadigan bir qancha omillar ham umumiy, ham mahalliy ahamiyatga ega bo`lgan omillar bo`lishi mumkinligini ko`rsatadi.» 20-yillardayoq U.Osler ateroskleroz rivojlanishida bir necha omillar: notinch hayot tarzi+norasional ovqatlanish+irsiyatning ahamiyati to`g`risidagi gipotezani aytgan edi.
Etiologiyasi. £ozirgi vaqtda ateroskleroz etiologiyasi va patogenezi murakkab va hal qilinmagan masala bo`lib qolmoqda. Uning rivojlanishida quyidagila muhim rol o`ynaydi:
– alimentar omil
– ovqatlanish sharoitlari, ovqatda xolesterin va to`yingan yog`kislotalariga boy hayvonot yog`i va oqsillarning ko`p miqdorda bo`lgan ovqat iste’mol qilish
– jismoniy faollikning pastligi
– gipodinamiya, kamharakat hayot tarzi va chekish kabi zararli odatlarning roli
– asab-emosional buzilishlar
– stress, zo`riqishning roli, kasb-qorining ahamiyati va b.
– endokrin va metabolik buzilishlarning roli
– ateroskleroz rivojlanadigan fon
– yog` bosish, podagra, gipotireoz, qandli diabet kabilarning ahamiyati
– irsiy
– konstitusional moyillik
Patogenezi.
– asab va asab-gumoral (jumladan gormonal) buzilishlar
– lipid va lipid-oqsil metabolizmining o`zgarishi, to`qimalar va a’zolarda metabolizm buzilishi
– fermentlar sintezi buzilishi, ferment tizimining shikastlanishi, qon va to`qima lipolitik faolligining pasayishi
– tomir devorining holati (tomir omili), uning o`tkazuvchanligining buzilishi
– moyil qiladigan jihatlar
Ateroskleroz rivojlanishini tushuntiradigan konsepsiyalar (A.N. Klimov)
Konsepsiya O`zgarishlar Ta’sir xarakteri
Plazma Aterogen lipoproteidlar konsentrasiyasining ko`payishi (prebetta va betta lipoproteidlar). Arterial bosim va qon ivish xususiyatining oshishi Arterial devorga lipoproteidlar oqib kelishining oshishi. Tromb hosil bo`lishi
Tomirlar endoteliysi Infeksiya, toksinlar va boshqa moddalar ta’sirida endotelial hujayralarning shikastlanib va qisqarib, hjayralar aro bo`shliqlar kattalashuviga olib keladi Arterial devor o`tkazuvchanligining oshishi
Intima Intimaning bo`kishi va giperplaziyasi Arterial devor o`tkazuvchanligini oshishi va lipoproteidlar to`xtalib qolishi
Elastik membrana Membrana destruksiyasi va parchalanishi hamda uzilishi O`shaning o`zi
Mediya Silliq mushak hujayralari proliferasiyasi. Mushak hujayralari metabolizmi pasaygan. Lipoproteidlar to`xtalib qolishi.Lipoproteidlar va lipidlar metabolizmi sekinlashuvi.
Adventisiya Limfatik drenaj va funksiyasi buzilishi. Semiz hujayralar miqdorining kamayishi Lipoproteidlar oqib ketishining pasayishi
Patologik anatomiyasi.
Arteriyalar aterosklerozi – xususiy, biroq arteriyalar sklerozining o`z tarqalishi va klinik axamiyatiga ko`ra eng muxim formasi bo`lib, u lipid almashinuvining buzilishi va ko`p a’zolarda organiq o`zgarishlarga olib keladigan asosan elastik tipdagi arteriyalarning zararlanishi bilan xarakterlanadi. Kuyidagi o`zgarishlar kuzatiladi:
– jarayonning joylashgan o`rniga ko`ra yirik tomirlarda distrofik, sklerotik o`zgarishlar
– ateromatoz pilakchalar
– deformasiya, tomirlar elastikligi pasayishi, ateromatoz yaralar
– trombozlar, tomirlar bo`shlig`ining torayishi yoki bekilib qolishi, nekroz o`choqlari, kardioskleroz, birlamchi bujmaygan buyraklar belgilari.
Aterosklerozning klinik manzarasi turli-tuman va noaniq va shakliga – kasallik davriga (klinik belgilarigacha bo`lgan davr, klinik davr), bosqichiga (ishemik, trombonekrotik, sklerotik) va jarayonning asosan qaerdaligiga (toj tomirla, aorta, bosh miya tomirlari, buyraklar, o`pka aterosklerozi va h.k.) bog`liq.
Ateroskleroz tasnifi
Patogenetik shakli Kasallik davrlari va bosqichlari Joylashgan o`rni
Vazomotor buzilishlarning ustunligi bilan
Metabolik buzilishlar ustunligi bilan
1. Boshlang`ich, klinik davrgacha bo`lgan davr (lipoidlar va lipoproteinlar tarkibida vazomotor buzilishlar bo`ladi)
2. Klinik davr:
I bosqich – ishemik (a’zoda aterosklerotik o`zgargan tomirdan qon ta’minoti buzilishi natijasida unda distrofik belgilar borligi).
II bosqich – trombonekrotik (a’zoda aterosklerotik o`zgargan tomirlar trombozi natijasida infarkt paydo bo`lishi
III bosqich – sklerotik (a’zoda tomirlar aterosklerozi zaminida chandiqli o`zgarishlar bo`ladi) Ateroskleroz joylashgan joy aniqlanmaydi
I. Sub’ektiv ma’lumotlar. SHikoyatlar:
– yurak, ko`krak, to`sh orqasi sohalarida og`riq, ba’zan stenokardiya tipi bo`yicha irradiasiya bilan
– boshda og`riq va og`irlik hissi, bosh aylanishi, quloq shang`illashi
– oyoqlarda og`riq va madorsizlik
– qorinda noaniq og`riq, qorin dam bo`lishi
– yurak urishi, yurganda yoki tinch turganda nafas qisishi
– eshitish, xotira, ko`rish qobiliyatlarining susayishi
– uyqu buzilishi, ish qobiliyatining pasayishi
II. Ob’ektiv ma’lumotlar.
1. Ko`zdan kechirish: Bemorning umumiy ahvoli, o`rindagi vaziyati, kasallik bosqichi va asoratlar borligiga bog`liq, bemorlar yoshiga nisbatan katta ko`rinadilar, terisini ajin bosgan, quruq, atrofik, sochlari barvaqt to`kiladi va oqaradi, mayda venalari kengayadi, ayrim arteriyalari egri-bugri va ushlab ko`rilganda qo`lga qattiq unnaydi, ko`zlaridagi yaltiroq joziba pasayadi, lablarida sianoz, tinch turganda nafas qisishi va yurak dekompensasiyasida shishlar bo`lishi mumkin.
2. Toj tomirlari aterosklerozi surunkali toj tomirlar etishmovchiligi ko`rinishida yuzaga chiqadi: yurak sohasida og`riq, stenokardiya, yurak urishi, nafas qisishi.
3. Aterosklerotik kardioskleroz:
– toj tomirlar etishmovchiligi
– miokard qisqarish qobiliyatining buzilishi – yurak etishmovchiligi (chap yoki o`ng qorincha yoki total yurak etishmovchiligi)
– yurak maromi va o`tkazuvchanligi buzilishi (ekstrasistoliya, titroq aritmiya, turli darajalardagi yurak blokadasi va b.).
4. Aorta aterosklerozi:
– ko`krak aterosklerozi: aorta kattalashuvi va pulsasiyasi, aorta ustida aksent va sistolik shovqin, u qo`lni yuqoriga ko`tarishda kuchayadi – Sirotinin-Kukaverov simptomi, yurak chegaralarining chapga kengayishi;
– qorin aterosklerozi: qorinda noaniq og`riqlar, meteorizm, dispepsiya, qorin aortasi zichlashuvi va pulsasiyasi, uning ustida sistolik shovqin.
5. Bosh miya tomirlari aterosklerozi: bosh og`rishi bosh aylanishi, xotira susayishi, aql pastlik, qo`llar tremori, nutq va xatning, ko`z tubining o`zgarishi, tromboembolik asoratlarning belgilari va b.
6. Arteriyalar aterosklerozi.
– buyraklar arteriyalari aterosklerozi: buyraklarning zararlanish simptomlari – proteinuriya, mikrogematuriya, slindruriya, simptomatik gipertenziya, nefroangioskleroz, buyrak dekompensasiyasi belgilari
– ichaktutqich arteriyalari aterosklerozi – qorin dam bo`lishi, noaniq og`riqlar, ichakdan qon ketishi, ichak tutilishi belgilari va b.
7. Oyoq tomirlari aterosklerozi: oyoq panjasi barmoqlari, boldir mushaklarida og`riq, sezuvchanlikning pasayishi, puls yo`qolishi, dambadam oqsoqlanish simptomi, mahalliy gipotermiya, yaralar hosil bo`lishi va b.
Tojsimon arteriyalar aterosklerozida patologoanatomik o`zgarishlar va klinik belgilar
Davrlari va bosqichlari Patologoanatomik o`zgarishlar Klinik belgilari
Birinchi davr (yashirin, klinik davrgacha bo`lgan davr)
– Angiospazmlar. Lipoidlar va lipoproteinlar tarkibidagi o`zgarishlar
Ikkinchi davr (klinik belgilari):
I bosqichi – ishemik
II bosqichi –trombonekrotik
III bosqichi sklerotik (fibroz)
Miokard distrofiyasi
Miokardning mayda o`choqli nekrozlari, o`tkir miokard infarkti, surunkali miokard infarkti
Aterosklerotik kardioskleroz
Zo`riqish stenokardiyasi. Elektrokardiografik o`zgarishlar (S–T va T). YUrak etishmovchiligi I darajasi
YAxshi ma’lum
YUrak etishmovchiligi I, II, III darajalari, titroq aritmiya, o`tkazuvchanlikning buzilishi va boshqa ma’lum simptomlar
III. Laboratoriya, instrumental va biokimyoviy tekshirishlar ma’lumotlari
– umumiy siydik tahlili – o`rtacha proteinuriya, mikrogematuriya, kamroq slindruriya, gipoizostenuriya va buyrak arteriyalari aterosklerozidagi boshqa belgilar;
– lipid almashinuvi – giperxolesterinemiya, fosfolipidlar miqdori oshishi, fosfolipidlar va xolesterin, lesitin va xolesterin nisbatining buzilishi va b.
– oqsil almashinuvi – umumiy oqsil va uning fraksiyalari holati – alfa globulinlar hisobiga globulinlar miqdorining oshishi, albuminlar darajasi kamayishi, albumin-globulin koefisienti pasayishi va b.
– protrombinga qon tahlili – protrombin indeksi va vaqti, protrombin miqdori oshishi tromb hosil bo`lishiga moyillik keltirib chiqaradigan omil hisoblanadi;
– qonning ivish sistemasi va ivishga qarshi sistemasi omillarini tekshirish;
– tekshirishning instrumental metodlari – reovazografiya, aortagrafiya, buyrak arteriyalari angiografiyasi, koronarografiya va boshqalar;
– jarayonning joylashgan o`rniga ko`ra rentgenologik tekshrish;
– toj tomirlar aterosklerozida EKG tekshirish – kardioskleroz, gipoksiya, miokarddagi ishemiya, tishchalar voltaji pasayishi, R-Q va QRS intervallari uzayishi, ST segmenti siljishi, xar-xil darajadagi blokada, ekstrasistoliya, titroq aritmiya.
Asoratlari: miokard infarkti, kardioskleroz, ritm buzilishi, yurak etishmovchiligi, insult, psixoz, shaxs degrotasiyasi: nefroangioskleroz, buyrak etishmovchiligi; ichak infarkti, qon ketishi, ichak tutilib qolishi, oyoq barmoqlari gangrenasi va boshqa tromboembolik asoratlar.
Qiyosiy tashxis: gipertoniya kasalligi bilan, vegetativ – tomirlar distoniyasi, kelib chiqshi har-xil miokardiodistrofiyalar, toj tomirlarga aloqador bo`lmagan kardiopatiyalar, yurakning revmatik zararlanishi, tugunchali perearteriit va boshqa sistem kallogenozlar, yurak va yirik tomirlarning zaxmli zararlanishi, klimaks, Bazedov kasalligi, ayrim buyrak kasalligi bilan qiyoslash kerak.
Davolash:
1. CHekish va alkogolni suiste’mol qilmaslik.
2. Faol xayot tarzi; jismoniy tarbiya, suzish, organizmni chiniqtirish, uyquni tartibgi solish, rasional ovqatlanish tartibiga rioya qilish.
3. Dori darmonlar bilan davolash;
– gipolipidemik dori vositalari
– yod preparatlari
– estrogenlar- follikullin, estradiol
– qalqonsimon bez garmonlari (tireoidin)
– vitaminlar – RR, V1, V6, V12, V15, E, S
– tomir kengaytiruvchilar – papaverin, platifillin
– nitro preparatlar: nitranol, sustak-forte, erinit
– sedativ dorilar (barbituratlar)
– diuretiklar
– antikoagulyantlar
YURAK ISHEMIK KASALLIGI
– 1. YUrak ishemik kasalligi (YUIK) – bu toj arte-riyalar tizimidagi patologik jarayonlar natijasida miokardga qon kelishining kamayishi yoki to`xtashi sababli yurak mushagining o`tkir va surunkali zararlanishi. Patologik jarayon asosida miokardning qon bilan taminlanishiga ta-labi bilan shikastlangan arteriyalardan qonning mumkin bo`lgan miqdorining oqib kelishi o`rtasidagi muvozanatning buzilishi yotadi. Bu nomutanosiblik miokardni ma’lum da-rajada qon bilan ta’minlanishining saqlanishi, lekin miokard ehtiyojini keskin oshishi yoki qon bilan ta’min-lanishining pasayishi natijasida vujudga kelishi mum-kin.
– 2. Etiologiyasi va patogenezi. YUIK rivojlanishining aso-siy sababi yurak toj arteriyalarini stenozlaydigan ate-rosklerotik zararlanishidir. SHu bilan birga toj arteri-yalarda qon aylanishning buzilishi patogenezida angiospas-tik omil va qon tomir ichida o`tkinchi trombositlar qorish-masining hosil bo`lishi muhim rol o`ynaydi.
– (1) Toj arteriyalar aterosklerozi. YUIK ga chalingan 95 foiz bemorlarning toj arteriyasida, aksariyat proksimal sohasida, ateroskleroz bilan shikastlanish aniqlangan. Ateroskleroz pilakchalarining shakllanishi ko`p bosqich-li, bir necha yillar davom etadi. Boshlanishida arteriya sathi deyarli o`zgarmaydi. Tomir devorlarida lipidlar-ning yirilishi natijasida endoteliy butunligi buzila-di, yara va pilak fibroz k;obig`ining yorilishi, uning erit-rositlar va fibrinlar bilan infiltrasiyalanishi vu-judga keladi. Bu holat trombositlar k;orishmalari va mikrotromblar hosil bo`lishiga olib keladi. Toj arte-riyalarning organiq stenozi turli xil ko`rinishda – to-mir devori yuzasida zo`rga aniqlanadigan narsadan tomir-ning to`la okklyuziyasigacha (jipslashishigacha) o`zgarishi mumkin. Ko`pchilik bemorlarda YUIKning ilk klinik bel-gilari ateroskleroz pilakchalari toj arteriyasini faqat talaygina stenozlaganda (toraytirganda) ma’lum bo`ladi.
– (2) Toj arteriyalar spazmi (sikilishi). Hozirgi davrda YUIKda selektiv koronarografiya yordamida toj arteriya-lar spazmasining patogenetik roli aniqlangan. Spazm bi-lan chaqirilgan stenokardiya xuruji tinch holatda mio-kardning kislorodga talabi oshmasdan vujudga keladi. Ate-roskleroz arteriyalar reaktivligini buzadi. Toj arte-riyalarning patologik angiospastik reaksiyalari asosida tashqi muhit omillari ta’siriga sezuvchanlikning oshi-shi yotadi. Ko`pchilik bemorlarda toj arteriyalar spazmi
– qon tomirlarning organiq o`zgarishlari muhitida yuzaga keladi. Bu holatda toj arteriyalar teshigining torayishi spazmning ifodalanishiga bog`liq;. Agar spazm ta’sirida torayish 75 foizdan ortsa, bemorda zo`riqish stenokardiya belgilari paydo bo`ladi. Agar spazm toj arteriyalar te-shigini mutlaqo bekitsa, spazm muddatiga nisbatan spon-tan stenokardiya xuruji, miokard infarkti yoki to`satdan o`lish sodir bo`ladi.
– (3) O`tkinchi trombositlar qorishmasi. Toj arteriyalar-ning angiospastik reaksiyalari vujudga kelishida araxi-din kislotasi metabolitlari (prostoglandinlar va trom-boksanlar) orasidagi munosabat muhim o`rin egallaydi. Qon tomir intemasida ishlab chiqariladigan prostasiklin yavdol antiagregasion (qoripshaga qarshi) faollikka ega va E2 prostoglandin bilan birgalikda toj arteriyalar di-latasiyasini (kengayishini) chaqiradi. Trombositlar ish-lab chiqaradigan tromboksan kuchli vazokonstriktor va trombositlar qorishmasi stimulyatori hisoblanadi. Nor-mada prostosiklin va tromboksan orasida muvozanat mav-jud. SHikastlangan endoteliy sohasida mazkur muvozanat buzilganda trombositlar qorishmasi hosil bo`lishiga v;ulay sharoit vujudga keladi. Jismoniy yuklamaga tole-ranti (sezuvchanligi) past bo`lgan YUIKda (beqaror steno-kardiyada, miokard infarktida) qonda aylanib yuruvchi trombositlar qorishmasining soni ortadi. Patologik ja-rayon zo`rayishining tezligi tashqi va ichki muhit omilla-riga (xavf tug`diruvchi omillarga) bogliq: giperxoleste-rinemiya, chekish, arterial gipertoniya, gipodinamiya – kam harakat hayot tarzi, semizlik, qand kasalligi, nasliy moy-illik, qonda siydik kislotasining yuqori miqsori va hoka-zolar.
– 3. Tasnifi JSST ekspert qo`mitasi takliflari asosida Rossiyaning kardiologiya ilmiy markazi xodimlari tomoni-dan 1989 yilda yaratilgan. Tasnifni aniqlash klinik ma’-lumotlarga, EKG natijalariga va fermentlar faolligi dalillariga asoslanadi. Mazkur tasnifga binoan YUIK 6 guruhga bo`linadi.
– (1) To`satdan toj tomir o`limi (yurakning birlamchi to`xta-shi) – miokardning kon bilan ta’minlanishining beqaror-ligi sababli vujudga keladi va qorinchalar fibrillyasi-yasiga (yurak qorinchalari muskul tolalarining alohida-alohida, har xil vaqtda va tartibsiz qisqarishiga) olib keladi. Agar reanimasiya vositalari o`tkazilmagan bo`lsa yoki ular natijasiz bo`lgan bo`lsa, unda yurakning birlam-chi to`xtashi to`satdan toj tomir o`limi sifatida ta’rif-lanadi. Bu o`lim guvohlar ishtirokida bir zumda yoki yurak xuruji boshlanishidan 6 soat oralig`ida sodir bo`lgan o`lim deb ifodalanadi.
– (2) Stenokardiya – ikki turi farqlanadi. a. Zo`riqish stenokardiyasi – og`ir jismoniy mehnatda va emosional holatlarda (salbiy his-hayajonlar) yoki mi-okardning metabolik ehtiyojlari kuchayishiga olib ke-luvchi boshqa omillar (arteriya bosimining ko`tarilishi, taxikardiya) ta’sirida to`sh suyagining orqasida og`riq xu-rujining vujudga kelishi bilan ifodalanadi. Qonuniy tarzda og`riq tinchlikda yoki til ostiga nitrogliserin qabulidan so`ng tezda yo`qoladi. Zo`riqish stenokardiyasi birinchi marta paydo bo`lgan, barqaror, avj oluvchi tur-larga bo`linadi.
– (a) Birinchi marta paydo bo`lgan zo`rmkish stenokar-diyasi – xuruj paydo bo`lgan vaqtdan boshlab 1 oygacha davom etadi. U klinik kechishi va oqibatiga nisbatan polimorfli (ko`p shaklli): avj olishi, barqaror turga o`tishi yoki regressirlanishi (orqaga qaytishi) mumkin.
– (b) Barkaror zo`rikish stenokardiyasi. Xurujlar pay-do bo`lganiga 1 oydan ko`p vaqt o`tgan. Jismoniy yukla-malarni bajarishga nisbatan to`rtta funksional sinf tafovut qilinadi.
– 1-sinf yoki yashirin stenokardiya. Xurujlar juda kam sodir bo`ladi. Odatdagi jismoniy harakat, zinapoya-dan ko`tarilish, tekis yo`lda yurishni bemorlar yaxshi ko`taradilar, og`riq xuruji vujudga kelmaydi. Og`riq sindromi kuchli jismoniy harakatda yuzaga keladi. Bunday xurujlar miokard infarktini o`tkazgan be-morlarda kuzatilishi mumkin.
– 11-sinf yoki stenokardiyaning engil darajasi. Odat-dagi jismoniy faollik ko`pgina chegaralangan. Steno-kardiya xuruji tekis yo`lda odatdagi yurishda masofa 500 m dan ortgandan so`ng, bir qavatdan ko`proq yuqori ko`tarilishda, ovqatlangandan keyin yurishda, sovuq havoda, shamolga qarshi yurishda, hayajonlanishda yoki uyg`ongandan so`ng birinchi soatlarda paydo bo`ladi. Miokard infarktini o`tkazgan shaxslar bu guruhda, oldingiga nisbatan anchagina ko`p.
– SH-sinf yoki o`rtacha og`irlikdagi stenokardiya. Be-
– morning kompensator-moslashish imkoniyatining pasay-ishi natijasida jismoniy faolligi sezilarli da-rajada chegaralangan. Stenokardiya xuruji odatda me’yoriy tezlikda tekis yo`lda 100-150 m masofa yuril-ganda, zinapoyadan 1 qavatga ko`tarilganda vujudga keladi, ba’zan osoyishtalik stenokardiya xuruji aniqlanadi, ko`pchilik bemorlar anamnezida miokard infarkti qayd qilinadi.
– 1U-sinf yoki og`ir stenokardiya. Og`riq xuruji ozgina jismoniy harakatda, 100 m gacha bo`lgan tekis yo`lda yurilganda yuzaga keladi. Bunda zo`riqish stenokardi-yasiga o`xshash miokardning kislorodga ehtiyojining ortishi (arterial bosim ko`tarilishi, yurak urishi-ning tezlashishi) bemor gorizontal holatga o`tganda yurakka vena qonining ko`p tushishi sababli tinch tur-ganda stenokardiya xurujining paydo bo`lishi xarak-terlidir.
– (v) Avj oluvchi zo`riqish stenokardiyasi bemorda odat-dagi yuklamaga javoban stenokardiya xurujining tez-tez qaytalanishi, og`ir kechishi, davom etishining cho`zi-lishi bilan xarakterlaanadi.
– b. Spontan (maxsus) stenokardiya. Og`riq sindromi osoy-ishtalik holatda jismoniy zo`riqishsiz vujudga kela-di. Bu-stenokardiyaning maxsus variantli yoki Prinsme-tal turi. Bunda, zo`riqish stenokardiyasiga nisbatan, an-ginoz sindromi anchagina davomli va kuchli, nitroglise-rin ta’siri kam. Mazkur stenokardiyaning asosiy saba-bi yirik toj arteriyalar spazmi hisoblanadi. Spontan stenokardiya xurujida EKGda 8-T segmentining o`tkinchi ko`tarilishi yoki T-tishchasining o`zgarishi aniqlanadi, lekin miokard infarktiga xos (2K5 kompleksining o`zga-rishi yoki qon zardobidagi fermentlar faolligi kuzatilmaydi.
– (3) Miokard infarkti. O`tkir miokard infarkti tashxi-si xastalikning klinik manzarasi, EKG o`zgarishlari va qon zardobi fermentlari faolligining oshishi asosida qo`yiladi. a. Klinik ko`rinishi – orir va davomli anginoz ogrigi xuruji mavjudligida tipik deb hisoblanadi. Ba’zi hollarda og`rik; o`rtacha jadallikda yoki mutlaqo bo`lmasli-gi ham mumkin, gohida boshqa simtomlar (yurak qicqarishining-ritmining va impuls o`tkazilishining buzili-shi, o`tkir yurak etishmovchiligi) namoyon bo`ladi.
– b. EKGning patognomonik o`zgarishlariga patologik 0 tish-chasining yoki S2K8 kompleksining shakllanishi, hamda 8-T segmenti yoki T tishchasi o`zgarishining o`ziga xos di-namikasi kiradi.
– v. Qon zardobi fermentlari faolligining dinamikasi, ya’ni boshlanshch faollikning ko`tarilishi (yuqori me’yo-riy chegaradan 50 foizdan baland), keyinchalik pasayi-shi bilan kechishi miokard infarktiga patognomonik hisoblanadi.
– (1) Yirik o`chogli (transmural) miokard infarkti. Tashxisi EKG yoki qon zardobida fermentlar faolli-gining patognomonik o`zgarishlari mavjudligida hat-to notipik klinik ko`rinishida ham qo`yiladi.
– (2) Mayda o`chogli (intramural) miokard infarkti. Tashxisi EKGda (2K8 kompleksining patologik o`zgari-shisiz 8-T segmenti va T tishchasining dinamik o`zga-rishlari asosida, qon zardobida fermentlar faolli-gining tipik o`zgarishlari mavjudligida aniqlanadi.
– (4) Infarktdan keyingi kardioskleroz tashxisi mi-okard infarkti yuzaga kelganidan so`ng 2 oy o`tgach kuyiladi. Tashxisda surunkali yurak anevrizmasi mavjud-ligi, miokardning ichki yorilishi, yurakning papillyar mushaklari disfunksiyasi, yurak ichi trombozi, yurak ritmi buzilishining xarakteri, yurak etishmovchili-gining turi va bosqichi ko`rsatiladi. Agar EKGda mio-kard infarktining o`tmishda o`tkazganlik belgilari bo`lmasa, unda tashxis tibbiy xujjatlar asosida EKG yoki fermentlarning ilgarigi tipik o`zgarishlariga qarab qo`yilishi mumkin.
– (5) YUrak ritmining buzilishi (shakli ko`rsatilgan holda) -YUIKning aritmik varianti mustaqil xasta-lik huquqiga shu vaqtda egaki, agar aritmiya YUIK-ning yagona belgisi hisoblansa. Tashxis koronografiya tekshirishi bilan tasdiqlanishi kerak.
– (6) YUrak etishmovchiligi (shakli va bosqichi ko`rsa-tilgan holda) – YUIKning har xil turlari (miokard
– infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, yurak anevrizmasi) natijasida shakllanishi mumkin, lekin yurak etishmovchiligi agar YUIK belgilarisiz rivoj-lansa, bu holatda mazkur jarayon asosiy kasallikning asorati ko`rinishida ifodalanishi kerak. YUIKning za-monaviy klnik tasnifida xastalikning og`riqsiz turi ifodalanmagan. Bu YUIKning mutlaqo anginoz xuru-jisiz bo`lmaslikni anglatmaydi. Bunday hollar o`tkir miokard infarkti bilan orrigan bemorlarda ham kuza-tiladi. Mazkur fenomen sabablari turlicha: ba’zila-rida og`riq sezish chegarasi pasaygan, boshqalari esa o`zlarini stenokardiya xurujiga olib keladigan yukla-ma sezish chegarasiga duchor qilmaydilar.
STENOKARDIYA
– 1. Tarifi. Stenokardiya miokardning qon bilan ta’minla-nishining o`tkir etishmasligi natijasida ko`krakda og`riq xurujining vujudga kelishi bilan ifodalanadi. YUrak mu-shaklarida anoksiya rivojlanadi, buning natijasida fos-for, glyukoza almashinuvi, glikogen hosil bo`lish jarayoni buziladi, bu holat og`riq; xuruji paydo bo`lishini yuzaga keltiradi. Jismoniy zo`riqish yoki emosional stress kate-xolaminlar ishlab chiqarilishining kuchayishi va ularning miokardda YIRILISHI bilan kuzatiladi, bu holat miokard-ning oksigenga ehtiyojini oshiradi va gipoksiyaga olib ke-ladi. Bunday buzilishlar oksidlanmagan mahsulotlarning yig`ilishini vujudga keltiradi, xemoreseptorlarni ta’-sirlaydi, markazga intiluvchi yo`l orqali bosh miya po`stlo-g`iga yo`naladi va og`riqni majassamlashtiradi.
– 2. Tarqalishi. Stenokardiya 50yoshdagi har 100 000 aholi so-niga o`rta hisobda 150 nafardan to`g`ri keladi. Erkaklar, ayollarga nisbatan, 5 marta ko`p xastalanadilar, ayollarda bu kasallik aksariyat menopauza davrida vujudga keladi.
– 3. Etiologiyasi.
– (1) Toj arteriyalar aterosklerozi.
– (2) Toj arteriyalar spazmi
– (3) Aorta og`zi stenozi.
– (4) Gipertrofik kardiomiopatiya.
– (5) Birlamchi o`pka arteriyasi gipertenziyasi.
– (6) Aorta k;opk;oga etishmovchiligi.
– 4. Xavf turdiruvchi omillar.
– a. YOshlik davrida rivojlanadigan stenokardiyaning oila-viy anamnezi-irsiy omillar.
– b. Giperxolesterinemiya.
– v. Arterial gipertenziya.
– g. Tabak chekishlik.
– d. Qand kasalligi.
– e. Keksa yosh.
– 5. Klinik ko`rinishi.
– (1) Barkaror stenokardiyaning asosiy klinik belgisi og`riq hisobla-nib, u to`sh suyagining ork;asida seziladi. Og`rik; qo`lga, aksariyat chap qo`lga, ko`krak sohasiga, elkaga, ku-raklar o`rtasiga, pastki jagga, bo`yinga, quloq uchiga ta-rqaladi. Ba’zan og`riq faqat qayd etilgan sohalarda joy-lashib, ko`krakda kuzatilmaydi. Og`riq siqilish, achishish, bosilish sezgisi xarakterida bo`lib, og`ir mehnat qilgan-da, asabyy zo`riqishda, sovuq havoda yurganda, ovqatlan-gandan so`ng paydo bo`ladi. Stenokardiya xuruji o`rtacha 2-5 daqiqa davomida kuzatiladi va harakat to`xtatilsa yoki nitrogliserin qabul qilinsa og`riq kamayadi yoki yo`qola-di. Og`riq kishida xavotirlik, qo`rquv holatini sodir qiladi, shu bois bemor og`rik; tarqalguncha qimirlamasdan o`z joyida o`tiradi. Xuruj oxirida kekirish, esnash, kaltirash, ko`p miqdorda peshob ajralishi kuzatiladi.Ayrim hollarda harakat davrida stenokardiya ekvivalenti-han-sirash yoki umumiy behollik holati paydo bo`ladi, hara-kat to`xtatilgach yoki nitrogliserin kabul qilgandan so`ng noxush sezgilar tezda yo`qoladi.
– (a) Ko`rish. Og`riq xuruji vaqtida bemor «qotib qolgan-dek» turadi yoki qo`liga suyanib o`tiradi. YUz terisi bo`zar-gan, sovuk ter bosadi. Kaftni mushtum qilib, to`sh suyagi ustiga qo`yish-stenokardiya xuruji joylashishini ko`rsa-tuvchi xarakterli belgi hisoblanadi. Tomir urishi se-kinlashadi, ba’zan tartibsiz urishi yuzaga keladi. Xu-ruj tamom bo`lgandan so`ng ba’zan bo`yinda, ko`krakda, elkada va qo`lda og`riq sezuvchi sohalar (Zaxarin-Geda sohalari) aniqlanadi. Bu orqa miyaning VIII va 1-U ko`krak umurtqalari chegarasiga to`g`ri keladi.
– (2) Osoyishtalik stenokardiyasi zo`rik;ish stenokardiya-sidan farqli o`laroq to`satdan tinch holatda, aksariyat tun-da, vujudga keladi. Bu holatda og`riq xuruji kuchli, davomli va nitrogliserin ta’sirida biroz kamayadi. Osoy-ishtalik stenokardiyasi bilan xastalangan ba’zi bir be-morlarda og`riq gorizontal holatda, yurakka qon kelishi-ning ko`payishi natijasida paydo bo`ladi. Stenokardiya-ning mazkur turiga xuruj davrmda ko`pincha ritm buzili-shi ham xarakterli. Og`riq bosilayotgandek, kesilayotgan-dek, ezilayotganidek, tomoqni siodandek, ba’zan kuyishga o`xshash xususiyatda bo`ladi. Osoyishtalik stenokardiyasi xurujining paydo bo`lishiga arteriya bosimining tranzi-tor oshishi yoki paroksizmal taxikardiya xuruji, asabiy yoki ruxiy zo`riqish sababchi bo`lishi mumkin. (3) Prinsmetal stenokardiyasi – osoyishtalik stenokar-diyasining nomaqbul (yomon) turlaridan biri hisoblanadi. Xastalikning bu turi asosida yurak mushaklarining ko`p qismida ishemiya rivojlanishini yuzaga keltiruvchi yirik toj arteriyaar spazmi yotadi. Prinsmetal stenokardiyasi-da og`riq xurujlari 5-15 dak;iqadan 30 daqiqagacha davom etadi, aksariyat kechasi yoki saharda paydo bo`ladi. Uning farqlanadigan belgisi og`riqning siklik xarakterda bo`li-shidadir. EKGda xuruj paytida 8-T oralishning izoelek-trik chizig`idan o`tkinchi ko`tarilishi aniqlanadi, bu holat miokardning subepikard qavati ishemiyasini ko`rsatadi.
– 6. Kechishi – har xil. Barqaror stenokardiyada xastalik ke-chishi nisbatan tekis, og`riq xuruji bir me’yorda takror-lanadi, nitrogliserin qabul qilish bilan to`xtaydi. Beqa-ror stenokardiyada esa turli sabablar ta’sirida og`riq xuruji asta-sekin qaytalanishi tezlashadi, kuchayadi, da-vom etishi cho`ziladi, nitrogliserin deyarli yordam bermay-di va og`riqni to`xtatish uchun boshqa antianginal dorilar qo`llaniladi. Davomli (0,5-1 soat) stenokardiya xuruji mio-kard infarktm bilan yakunlanishi mumkin. Stenokardiya bi-lan uzos vaqt xastalangan bemorlarda kardioskleroz ri-vojlanadi, yurak ritmi buziladi, yurak etishmovchiligi belgilari paydo bo`ladi.
– 7. Tashxisi anamnez, klinik belgilar xususiyati, tipik sohalarda, ayniqsa to`sh suyagi orqasida joylashishi, elka-ning ichki sathi, bilak teri giperalgeziyasi (og`riq sezish-ning zo`rayishi) asosida aniqlanadi. Agar stenokardiya ati-pik belgilar bilan ifodalansa, EKG va laboratoriya ma’lu-motlari tinch holatda me’yoriy ko`rsatkichlar darajasida bo`lsa, tashxisni tasdiqlash uchun qo`shimcha tekshirishlar (veloergometr, tredmil, Master sinamalari, dipiridamol (kurantil), izoprenalinni vena ichiga yuborib tekshirish, koronarografiya, angiografiya) asosida aniqlanadi.
– 8. Qiyosiy tashxisi.
– (1) Miokard infarkti. To`sh suyagi orqasidagi og`riq xuru-jining odatdan tashqari davomli bo`lishi, asta-sekin ku-chayishi, nitrogliserindan samara yo`qligi miokard in-farktiga shubxa tug`diradi. SHuni takidlash lozimki, mi-okard inarktida kollaps (yurak qon-tomir etishmovchili-gi), shok (karaxt) kuzatiladi, kecha-kunduz davomida qon-da aminotransferazlar darajasi oshadi, xafta oxirida ECHT-tezlashadi, bu holat stenokardiyada aniqlanmaydi. EKG ko`rsatkichlarining dinamikada o`zgarishi muhim ahamiyatga ega.
– (2) Sifilitik mezaortitda ham to`sh suyagi orqasida og`rik; bo`ladi. Lekin tashxisni xastalikka xos anamnez, Vasser-man reaksiyasining musbatligi va aortada kuzatiladigan o`zgarishlar tasdiqlaydi.
– (3) YUrak nussonlari (mitral stenozi, aorta qopqog`i etish-movchiligi) da ham to`sh suyagi orqasida va yurak sohasida og`riq kuzatiladi. Bu holatlarda har bir illatning o`ziga xos belgilari namoyon bo`ladi. EKGda 8-T segmenti izochi-zivdan surilmagan bo`ladi.
– (4) Miokarditning qiyosiy tashxisi ma’lum qiyinchilik-ni tug`diradi. Mazkur xastalikda og`riq doimiy bo`lib, ko`pincha hansirash, ritm buzilishi, o`ng qorincha etish-movchiligi, harorat ko`tarilishi bilan kuzatiladi, eng aso-siysi esa, o`tkazilgan infeksiya bilan borlanishning mav-judligidir, rentgenda yurak konfigurasiyasi va qonning xarakterli o`zgarishi (leykositoz, ECHT ortishi) YUIKni istisno qilishga imkon tug`diradi.
– (5) Diafragmaning qizilo`ngach teshigi churrasi to`sh suya-gi orqasida og`riq bilan ifodalanadi. Lekin, og`riq vu-judga kelishining ovqat bilan bog`liqligi, dispepsiya xolatlari, nitrogliserindan samara yo`qligi, hamda ko`krak bo`shlishda ichak shovqinlarining eshitilishi, rent-gen tekshirishlarida churra aniqlanishi stenokardiyani is-tisno etadi va diafragmaning qizilo`ngach teshigi churra-si tashxisini tasdiqlaydi.
– (6) Perikarditda to`sh suyagi orqasidagi og`riq o`tirgan holatda kamayadi: auskultasiyada – perikardning ishqalanish shovqini eshitiladi. Rentgenogrammada – perikard bo`shlig`ida suyuqlik yig`ilganda yurak chegarasining kengay-ganligi, exokardiografiyada esa-perikard bo`shlig`ida su-yuqlik mavjudligi aniqlanadi.
– (7) Gipotalamik sindrom. Stenokardiyada og`riqning vujudga kelishida jismoniy yoki ruhiy taranglashish, gipotalamik sindromda esa-infeksiya asosiy rol o`ynaydi. Stenokardi-yada og`rik;, qonuniy ravishda, xurujsimon, kiska vaqtli, to`sh suyagi orqasida joylashadi, o`ziga xos tarqalishga ega, nitrogliserin samarali ta’sir ko`rsatadi, gipotalamik sindromda esa – og`riq; davomli, doimiy, yurak cho`qqisida joylashadi, nitrogliserin og`riqni kamaytirmaydi. EKG ko`rsatkichlari o`zgarishlari stenokardiya xuruji boshla-nishida chap ko`krak ulanishida, keyinchalik – hammasida aniqlanadi. Gipotalamik sindromda EKG o`zgarishining xa-rakterli xususiyati T tishchasining inversiyasi (burilishi) va I ko`krak ulanishida 8-T segmentining siljishi hisob-lanadi. Inderal yoki kaliy xlor bilan sinab ko`rish steno-kardiyada manfiy, gipotalamik sindromda esa musbat.
– 9. Davosi. Davolashning asosiy tamoyili kompleksli, davomli, patogenetik usul hisoblanadi.
– a. Kun tartibiga rioya qilishlik – shoshmasdan yurish, tushlikdan so`ng ozgina dam olish, taomni me’yorida is-te’mol qilish, uyqudan oldin ovqatlanmaslik, hayajon-lanishdan saqlanish, semiz bo`lsa ozishlik, chekishga va spirtli ichimliklarni ichishga qat’iyan chek qo`yishga tav-siya etiladi.
– b. Dorilar bilan davolash.
– (1) Nitratlar va nitratga o`xshash moddalar – og`riq xu-rujini to`xtatuvchi va oldini oluvchi asosiy davo vosi-talari hisoblanadi. Nitratlar miokard taranglashuvi-ni kamaytirish orqali miokardning kislororodga bo`lgan ehtiyojini pasaytiradi va toj arteriyalari spazmasini bartaraf qilishi natijasida miokardning ishemiyaga du-chor bo`lgan zonasiga kislorodni etkazib berishni ko`pay-tiradi. Nitrobirikmalar qon tomir devorida tomirni kengaytirish xususiyatiga ega bo`lgan prostosiklin hosil bo`lishini kuchaytiradi. Stenokardiya xurujini tezda to`xtatish uchun nitrogliserin 0,3-0,5 mg tabletkasi til ostiga qo`yiladi. Uning ta’siri 1-3 daqiqaga etadi. 10-15 daqiqa oralirida 2-3 marta qaytarish mumkin. Bir vaqtda uzoq ta’sir etadigan (prolongirlangan) nitro-moddalarni qabul qilish mumkin. Ular ta’siri 1 soat-dan so`ng vujudga keladi va 4-8 soat davom etadi. SHu maqsadda erinit til ostiga 0,02 dan 4 mahal, ichishga nitrong 6,5 mg dan 3 marta, nitrosorbit 0,005-0,01 g dan 4-6 marta, sustak-mite 2,6 mg va sustak-forte 6,4 mg 3 marta, preduktal 20mg dan 3 maxal ovqatlanayotgan davr-da, nitranol 0,01 g dan kuniga 3 marta qabul qilinadi.
– (2) – adrenoreseptorlar blokatorlari og`riq xuruji-ni to`xtatish, yurak faoliyatini va miokardning oksigen iste’mol qilishini kamaytirish, kollateral qon ayla-nishini va miokardda qon oqimi taqsimlanishini yaxshi-lash ta’siriga ega. Klinikada keng qo`llaniladigan -blokatorlar: atenolol 25-100 mg, nadolol (korgard)-40-100 mg dan sutkada 2 marta; konkor (5mg) 1/2-1 tabletka-dan kuniga 1 marta, metoprolol (vazokardin) 25-100 mg dan kuniga 2 marta yoki propranolol (anaprilin, obzi-dan, inderal) 30-100 mg dan 2-3 marta (dorining kundalik miqdori shaxsga mos holda belgilanadi, asta-sekin kamaytirilib, so`ngra qabul qilinishi to`xtatiladi).
– (3) Kalsiy antagonistlari kalsiy ionlarini silliq mushak to`qimalari ichiga kirishini kamaytiradi yoki to`xtatadi, xujayralarda kaliy yig`ilishini ko`payti-radi, miokardning oksigenga bo`lgan ehtiyojini kamay-tiradi, toj arteriyalarni kengaytiradi. Nifedipin (ko-rinfor, kordafen, fenigidin, adalat 0,1-0,2 g dan ku-niga 3 marta), verapamil (izoptin, fenoptin, sinatrin ichishga 0,04 g dan 3 marta va 0,25 foizli eritmadan 2 ml vena ichiga yuboriladi), senzit (0,05 g), difril (fali-kor 0,06 g dan kuniga 3 marta beriladi).
– (4) Kuchli stenokardiya xurujida antianginal dorilar antikoagulyant (qon ivish jarayonini susatiradigan mod-dalar – geparin, neodikumarin, sinkumar, fenilin) va antiagregantlar (trombositlar qorishmalariga qarshi ta’sir qiluvchilar – dipiridamol, kurantil, persan-tin) bilan birgalikda qo`llaniladilar. Ular yurak uri-shini sekinlashtiradilar, arteriya bosimini pasayti-radilar, antiaritmik ta’sir ko`rsatadilar, tromb hosil bo`lishini tormozlaydilar va toj arteriyalarni kengay-tiradilar.
– (5) Antioksidant davo – stenokardiya xurujining cho`ziladigan kechishida samarali hisoblanadi. U lipidlar-ning peroksid oksidlanish jarayonini tormozlaydi va anginoz xurujini kamaytiradi. Tokoferol asetatning 5 yoki 10 foizli yogli eritmasidan 1 ml dan mushak orasiga yuboriladi; glyutamin kislota 1,0 g dan kuniga 2-3 marta ovqatdan oldin qabul qilinadi.
– (6) Xurujlararo davrda – molsidomin (korvaton. reg oz ovqatdan keyin 0,002 g dan kuniga 2-3 marta) tavsiya kilinadi. U jismoniy zo`riqishga chidamlilikni oshiradi, kollateral qon oqimini yaxshilaydi va trombositlar qorishmasini kamaytiradi. Mikrosirkulyasiya jarayoni-ni yaxshilash maqsadida prodektin (anginin, trental, nikotin kislotasi), nikotin ksantinoli (komplamin) gqabul qilinadi.
– (7) Stenokardiyani kompleks davolashda psixofarmako-logik moddalar-sedativ (valeriana, bromidlar), trank-vilizator (tazepam, nozepam, seduksen, elenium, lib-rium), uxlatuvchi (lyuminal, barbamil, nembutal), ham-da giperbarik oksigenasiya va gemosorbsiya vositalar qo`llaniladi.
– (8) Aspirin (asetilsalisil kislotasi) 325 mg dan kuni-ga 1 marta uxlashdan oldin qabul qilishlikni (agar qarshilik bo`lmasa) stenokardiyali hamma bemorlarga tav-siya qilinadi.
– v. Jarrohlik usuli bilan davolashda aorta-toj shunti ko`zda tutiladi. Bu usulda toj arteriyalarning shikast-langan sohalaridan ajratilgan holda sun’iy qon ayla-nish yo`li yasaladi. SHunt o`rnida vena (teri osti son vena-si) yoki ichki ko`krak arteriyasi ishlatiladi.
– g. Fizioterapiya muolajalari.
– (1) No-shpa, papaverin, gangleron, platifillin elekt-roforezi toj arteriyalarni kengaytirish maqsadida qo`llaniladi.
– (2) Sedativ va yurakka kuchsizlantiruvchi adrenergik ta’-sir ko`rsatish uchun brom, barbamil, aminazin va magniy elektrofarezi buyuriladi. Elektr uyku bilan birgalikda aeroterapiya va yoka sohasiga galvanizasiya qo`yish ham katta ahamiyatga ega.
– (3) Og`riq xurujini kamaytirish novakain, dionin, ami-dopirin, analgin elektroforezlarini qo`llash, yurak sohasining refleksogen zonalarini darsonvalizasiyalash, hamda diadinamik va sinosoidal modulirlangan toklar-ning segmentar ta’siri yordamida amalga oshiriladi. (4) Kaliy, magniy, panangin, yod, piridoksin, geparip elektroforezi miokard metabolizmiga va faoliyatiga me’yorlashtiruvchi va antikoagulyant ta’sir ko`rsatadi.
– 10. Profilaktikasi.
– a. Birlamchi profilaktika:
– (1) Ateroskleroz, gipertoniya kasalligi, semirishni ol-dini olish;
– (2) Tabak chekishni va spirtli ichimliklar ichishni chek-lash;
– (3) Osh tuzi va xolesteringa boy bo`lgan mahsulotlar (yog`, tuxum, yogli go`sht) iste’molini chegaralash.
– (4) Maxsus badantarbiya mashqlarini muntazam ravishda bajarish.
– b. Ikkilamchi profilaktika:
– (1) Aterosklerozga qarshi gipolipidemik dorilarni qo`llash.
– (2) Og`riq sindromini, yurak urishi maromining buzili-shini va yurak etishmovchiligini izchillik bilan davolash.
AUDITORIYAGA SAVOLLAR.
Ma’ruzada kasallikni tushuntirish paytida talabalarni to`liq tushunishi uchun xar xil savollar berib, birgalikda javob topish va kushimcha ma’lumotlar berib mavzuni mustaxkamlash zarur.
XULOSA. Ma’ruza oxirida utilgan mavzu buyicha kiska xulosa kilinib, surunkali gepatit turlarini, klinikasi, kushimcha tekshirish usullari, farkli diagnoz o`tkazish va davolash usullari to`g`risida ma’lumot beriladi.
MAVZU №5. MIOKARD INFARKTI
MA’RUZA MAQSADI: Miokard infarkti sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Miokard infarkti muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
MIOKARD INFARKTI
1. Tarifi. Miokard infarkti toj arteriyalarda qon ayla-nishining mutlaq yoki nisbiy etishmovchiligi natijasida yurak mushagida o`tkir ishemik nekroz rivojlanishi bilan ifodalanadi. Xastalik asosida 95 foizdan ortiq holatlarda ateroskleroz bilan zararlangan toj arteriyalarning qon paxtasi (tromb) bilan bekilib qolishi yoki aterosklerotik iilakchalar zonasida ularning davomli siqilishi yotadi. Bi-nobarin, miokard infarkti stenokardiyaning yakunlovchi bosqichi, fojiali oqibati bo`lishi mumkin.
2. Tarqalishi. Miokard infarkti bilan xastalanish har 100 000 aholi soniga o`rta hisobda 600 nafardan to`gri keladi, ko`pincha 40 yoshdan oshgan erkaklarda (ayollarga nisbatan 5 marta ortik;) uchraydi. Mazkur xastalik sanoati rivoj-langan mamlakatlarning shahar aholisi orasida kishloklardagiga nisbatana ancha keng tarqalgan.
3. Etiologiyasi.
(1) Ateroskleroz pilakchalari mavjud joylarda toj arteriyasining tromb bilan bekilishi.
(2) Toj arteriyalarining uzok davom etadigan har xil etiologiyali o`tkir siqilishi.
(3) O`rta kalibrdagi qon tomirlarni, shu jumladan toj arteriyalarni shikastlaydigan vaskulitlar – o`tkir revmatik isitma, tugunchali periarteriit, sistemli qizil bo`richa, ba’zan revmatoid artrit.
(4) Infeksion endoartritda, qon kasalliklarida (masa-lan, eritremiya) toj arteriyalar tromboemboliyalari.
(5) Is gazi bilan zaharlanish, og`ir gipoksiya.
(6) Toj arteriyalar aterosklerozi muhitida rivojlan-gan anemiya.
(7) Nur bilan davolash, ayniqsa nurlanish sohasiga yurak tushsa toj arteriyalari shikastlanadi va jarayonga mos klinik belgilarni vujudga keltiradi.
4. Xavf turdiruvchi omillar.
(1) Giperxolesterinemiya (past zichli lipoproteinlar da-rajasining ortishi va yugqori zichli proteinlar – pasayi-shi).
(2) Irsiyat. YUIK rivojlanishiga oilaviy moyilllik mav-jud, bu holat ba’zi bir xavfli omillarning nasl suriq shi bilan bog`liq bo`lishi mumkin.
(3) Tamaki chekish.
(4) Qandli diabet.
(5) Xafaqon kasalligi.
(6) Gipodinamiya – kam harakatlik.
(7) Keksa yosh.
(8) Podagra.
5. Patogenezi. Miokard infarkti rivojlanishida arteriya intimasi sathining o`zgarishi, ateroskleroz pilakchalari-ning yorilishi va trombositlarning adgeziya va agregasmya xu-susiyatlarining kuchayishi muhim rol o`ynaydi. Miokard-ning oksigen bilan ta’minlanishiga bo`lgan ehtiyojining oshishini vujudga keltiruvchi har xil sabablar, xususan jismoniy va ruhiy taranglashish, arteriya bosimining to`sat-dan ko`tarilishi, alkogol bilan zaharlanish, juda ko`p che-kishlik ko`zg`atuvchi omil bo`lishi mumkin. Oxirgi vaqtlarda miokard infarktining vujudga kelishida yurak mushaklari metabolizmi holatiga katta ahamiyat berilyapti. Toj arte-riyalar qon aylanishi etishmovchiligida jismoniy zo`riqish yurak mushaklarida katexolamin to`planishiga olib keladi. Uning ko`p miqdorda yig`ilishi yurakka qonni kuchlanish bi-lan etkazib berishni talab qiladi. Miokard infarkti ri-vojlanishida shuningdek yurak mushagida elektrolitlar muvozanatining buzilishi ahamiyatga ega. Keyinroq xujay-ra infiltrasiyasi va granulyasion to`qima (yara o`rnida hosil bo`ladigan yosh to`qima) rivojlanishi bilan kuzatiladigan reaktiv yalliglanish zonasi vujudga keladi. Keyinchalik shikastlangan o`chok so`riladi, uning o`rnini biriktiruvchi to`qimali chandiq k;oplaydi va o`choqli kardioskleroz rivoj-lanadi.
6. Patologik anatomiyasi. Toj arteriyasida qon oqimining to`satdan to`xtashi natijasida miokardda ishemiya, mushak tolalarining distrofik o`zgarishlari va ularning nekrozi rivojlanadi. Nekroz sohasida yurak mushagining yorilishi va perikard bo`shligiga qon quyilishi (yurak tamponadasi) sodir bo`lishi mumkin. Katta hajmdagi miokard infarkti-da chandiqli to`qima v;avati juda yupqa bo`lishi mumkin, na-tijada uning bo`rtib (do`ppayib) chiqishi (yurak anevrizmasi) vujudga keladi. Ateroskleroz jarayoni ko`pincha chap toj arteriyasida va uning shaxobchalarida joylashganligi sababli miokard infarkti, aksariyat, chap qorinchada rivojlanadi. SHikastlangan miokard hajmiga nisbatan yirik va mayda o`choqli miokard infarkti tafovut qilinadi. Bundan tashq-ari, nekrozning yurak mushagi chuqurligiga tarqalish dara-jasiga qarab, transmural (miokardning hamma qatlami ne-krozi) va intramural (miokard devori nekrozi, endokard va epikard shikastlanmagan), subendokard miokard infarkti (endokardga yondashgan miokard sohasining nekrozi).
7. Klinik ko`rinishi- nekroz joylashishiga va uning hajmiga, hamda vegetativ nerv sistemasining reflektor buzilishlari darajasiga bogliq.
A. Yirik o`choqli miokard infarktining tipik klinik manzarasida jarayon dinamikasini ifodalaydigan 5 davr tafovut qilinadi.
(1) Prodromal davr yoki darak beruvchi davr (infarkt oldi holati). Ilgari bemorda kuzatilmagan stenokardiya xuruji yoki avval ma’lum bo`lgan og`riq xuruji mik;do-rining va xarakterining o`zgarishi (tez-tez tutib turi-shi va kuchayishi), davom etishligining cho`zilishi (bir necha soatdan bir oygacha), nitrogliserin ta’sirining pasayishi yoki yo`qolishi, zo`riqish stenokardiyasiga osoy-ishtalik stenokardiya yoki prinsmetal turining qo`shi-lishi bilan ifodalanadi. EKGda S-T oraligi o`rta to`gri (izo) chiziqdan yuqoriga yoki pastga 1-1,5 mm gacha silji-gani kuzatiladi.
(2) O`ta o`tkir davr – miokard sohasida ishemiya rivojlanganidan nekroz vujudga kelguncha oraliq davr, bi-rinchi vujudga kelgan miokard infarktida 95 foiz be-morlarda, takrorlangan miokard infarktida esa – 76 foizida kuzatiladi. Xastalikning klassik yoki tipik kechishi – anginoz turi to`sh suyagi orqasida, ko`krak qafa-sining chap tomonida joylashgan keskin og`riq; xuruji bilan ifodalanadi. Miokard infarkti ko`pincha ertalab (uyronishdan so`ng katexolaminlar miqdori ko`tarilishi), jismoniy taranglashishsiz, tinch holatda, deyarli sa-babsiz rivojlanadi. Og`riq bosilayotgandek, ezilayotgan-dek, kengayayotganlek, kuyayotgandek seziladi, aksariyat chap qo`lga, kuraklar oraligiga tarqaladi va 20-30 daqiqa-dan 2 soatgacha davom etadi, nitrogliserin ta’sirida yo`v;olmaydi. Og`riqning vujudga kelishi toj arteriyala-rining to`liq yoki qisman bekilishi tufayli ishemiya ri-vojlanishi bilan izohlanadi. Ishemiya sohasida modda almashinuvi buzilishi sababli kuchli og`riq bilan birga holsizlanish, ko`ngil aynishi, qayt qilish, bezovtalik, vahima, o`lim qo`rqinchi, havo etishmaslik sezgisi, ter-lash kuzatiladi. Og`riq xuruji vaqtida bemor harakati to`xtaydi, rang-ro`yi bo`zaradi, teri sovuq ter bilan k;op-lanadi, bo`yin venasi bo`rtib chiqadi, yurak urishi tez-lashadi (1 daqiqada 100-120 marta). Arterial qon bosim pasayadi. Miokardning qisqarish faoliyati kuchsizlanishi okibatida yurak tovushlari bo`g`ik; eshitiladi, yurak uchida «ot dupuri» tovushi, ekstrasistoliya eshitilishi mumkin. EKGda S-T oralig`i ko`tarilgan-izochiziqdan yuqori, T-tishchasi bilan ko`shilib, monofazali egri chiziqni vujudga keltiradi. Bu holat bir necha soatdan 3 kungacha davom etadi.
(3) O`tkir davr – nekroz o`chog`i va miokard miomalyasiyasi (yumshashi) shakllanishi vaqtiga to`g`ri keladii va 2 kun-dan 10 kungacha davom etadi. Bu davrda og`riq ancha kamaya-di yoki butunlay yo`qolishi mumkin. YUrak etishmovchili-gi va arteriya qon bosimining pastligi, hamda yurak rit-mi buzilishining saqlanishi natijasida bemorning umu-miy ahvoli og`irligicha qolaveradi. Odatda mazkur davr nekroz o`chogiga ya;in bo`lgan mushak sohalarida yallig`la-nish holatlari blan kechadi. Xastalikning 2-3 – kunla-rida tana harorati keskin ko`tariladi (38″S gacha) va 5-10 kun davom etadi. Ancha davomli reaksiya infarkt aso-ratidan dalolat beradi. Harorat ko`tarilishi bilan bir-galikda neytrofilli leykositoz (10 000 – 12 000) paydo bo`ladi va 3-7 kun davomida saqlanadi. Isitmalash va ley-kositoz reaktiv holat natijasi hisoblanadi va infarkt o`chog`idan autoliz (emirilish) mahsulotlari so`rilishiga bogliq. Biroz keyinchalik ECHT ortadi. Nekroz o`chogidan ba’zi bir fermentlar (asparagin transaminaza- AsAT, laktatdegidrogenaza – LDG, kreatinfosfokinaza – KFK) ajralib chiqishi natijasida qonda ularning faolligi ko`tariladi. Ko`pincha mo`’tadil glikemiya va disprotei-nemiya topiladi (albumin mikdori kamayadi, globulin va fibrinogen esa – ko`payadi, patologik S-reaktiv oqsil paydo bo`ladi). EKGda ko`tarilgan 8-T segmenti pastga tushaboshlaydi, izo chizshdea bir muncha yaqinlashadi, chu-gqur (2 tishchasi (SE8) paydo bo`ladi, T tishchasi shaklla-nadi – manfiy bo`ladi.
(4) O`rtacha o`tkir davr – 4-8 xafta davom etadi, chandik-lanish jarayoni tugallanadi: nekroz o`chog`i granulyasion (biriktiruvchi) to`qima bilan qoplanadi. Kollaterallar rivojlanadi, vaskulyarizasiya (miokardning tomirlar orqali qon bilan ta’minlanishi) tiklanadi. Bu davrda stenokardiya xurujlari bo`lib turishi mumkin. YUrak etishmovchiligi belgilari ko`p hollarda kamayadi, lekin barqarorlashi, gohida kuchayishi ham mumkin. Ogri; yo`qoladi, kon bosimi biroz ko`tariladi. 2-3 xaftadan keyin ko`pchilik bemorlarda buzilgan yurak ritmi tiklanadi. Nekroz so`rilishi sindromi kamayadi: tana harorati, ley-kositoz, fermentlar faollanishi asta-sekin pasayadi va xaftaning oxiriga kelib me’yorlashadi. Eritrositlar cho`kish tezligining yuqoriligi va disproteinemiya nekroz o`chogi butunlay chandiqlanib bitguncha (bir necha xafta) saqlanadi. EKGda 8-T segmenti izoelektrik chizikda joylashadi, T-tishchasi manfiy, patologik chuqur Q tishchasi (QS) paydo bo`ladi.
(5) Infarktdan keyingi davr (funksional tiklanish davr)-yurak mushagida sklerotik o`zgarishlar rivojla-nishi (chandi:q zichligi ko`payishi), surunkali anevrizm shakllanishi, yurak-qon tomir sistemasining yangi sha-roitda ishlashga moslashish jarayoni belgilari bilan ifodalanadi va nekroz hosil bo`lgan fursatdan boshlab 3-6 oy davom etadi. Miokardning zararlanmagan sohasi-da kompensatorli gipertrofiya belgilari aniqlanadi. YUrak etishmovchiligi ko`pchilik bemorlarda yo`qoladi yoki kamayadi. YUrak ritmi buzilishi (ekstrasistoliya) qayta-dan vujudga kelishi mumkin. Bemor ahvoli yaxshilana-di, lekin harakatda, yuk ko`tarishda vaqti-vaqti bilan yurak sohasida noxush sezgilar, yurakning tez urishi, han-sirash bezovta kiladi. EKG da 8-T oraligi izoelektrik chiziqda, q (QS yoki QR) chuqur va keng, T-tishcha bir necha oy yoki yil davomida manfiyligicha qoladi. Mazkur davr kechishi bo`yicha surunkali YUIKning har xil tur-larini eslatadi. SHuning uchun bemorlarga «uyga stasionar» buyuriladi yoki shahar chekasidagi kardiologik si-hatgoxga yuboriladi (10-rasm).
B. Mayda o`choqli miokard infarkti – yurak mushaklarida morfo-logik mayda o`choqli nekrozlar rivojlanishi, oqibatining nisbiy yaxshi bo`lishi, engilroq kechishi bi-lan ifodalanadi va umumiy miokard infarktining 18 foizini tashkil qiladi. Mayda o`choqli miokard infarkti kechishida, yirik o`choqli turiga nisbatan, davriylik kam ifodalangan. SHu bilan birga uning kechishida ba’zan da-rak beruvchi davr, o`tkir davr va rekonvalessensiya (ka-sallikdan tuzalib kelayotgan) davr tafovut qilinadi. Xa-stalikning bu turida og`riq sindromi deyarli keskin bo`lmaydi va uzoq davom etmaydi, ayrim hollarda yurak sohasida faqat ravshan bo`lmagan noxush sezgi, bosilayot gandek, siqilayotgandek hissiyot vujudga keladi. Mayda o`choqli miokard infarktida uzok davom etadigan og`rik; yangi nekroz o`choqlari yuzaga kelishi yoki infarkt atrofidagi zonalarning davomli ishemiyasi bilan izohlanishi mumkin. Ob’ektiv tekshirishda teri rangining bo`zarganligi, arteriya bosimining salgina pasayganligi, taxikardiya, yurak tovushlarining bo`g`iqlashganligi, tana haroratining subfebril darajaga ko`tarilganligi, o`rtacha leykositoz, ECHT ning 16-25 mm/s gacha oshishi aniqlanadi. Amionot-ransferaz va LDG mivdorining ko`payishi, S-reaktiv protein paydo bo`lishi juda kam uchraydi va oz ifodalangan darajada bo`ladi. Mayda o`choqli miokard infarktida kar-diogen shok (yurak karaxti), aritmiyalar, tromboembolik asoratlar odatda kuzatilmaydi. SHunday qilib, mayda o`choqli miokard infarktida ham yirik turiga xos bo`lgan talaygina klinik belgilar uchraydi, lekin ifodalanish darajasi kam bo`ladi.
Miokard infarktining atipik shakllari – 20 foiz in-farktda kuzatiladi. Xastalikning u yoki bu belgilari-ning ustunligiga qarab quyidagi klinik variantlar ta-fovut qilinadi.
(1) Gastralgik (abdominal) turi –og`riq xuruji qorrin-ning yuqo-ri qismida (epigastriya sohasida) vujudga ke-lishi yoki shu sohaga tarqalishi bilan xarakterlanadi. Xastalikning mazkur turi ko`pincha chap qorinchaning orqa devori yoki orqa yon devorining pastki qismida joylash-gan miokard infarktida kuzatiladi va o`tkir miokard infarktining 2-3 foizini tashkil qiladi. To`sh suyagi orqasidagi yoki yurak sohasidagi og`riq esa, aksariyat, chap qorinchaning oldingi yoki oldingi -yon devori miokard infarktida yuz beradi. Bir vaqtda dispepsik shikoyat-lar: havo bilan kekirish, hiqichoq tutish, ko`ngil ayni-shi, qusish, qorinning dam bo`lishi, ich ketish vujudga keladi. Qorinni paypaslaganda epigastriya sohasida og`riq mavjudligi, mushak qavatining taranglanishi aniqla-nadi. Bayon qilingan me’da-ichak faoliyatining buzilish-lari, me’da yara yorilishi, o`t kasalligi xuruji, o`tkir pankreatit va xolesistit yoki ovqat bilan zaharlannsh noto`gri tashxis ko`yishga olib kelishi mumkin; shu bilan birga bu xastaliklarda ham harorat ko`tarilishi va ley-kositoz aniqlanadi. Tashxis qo`yishda yanglishmaslik uchun har xil qorin og`rig`ida EKG tekshirishini o`tkazish shart.
(2) Miokard infarktining astmatik turi – 5-10 foiz bemorlarda aniqlanadi va yurak astmasi hamda o`pka shishi bilan namoyon bo`ladi, odatda keksalarda, ayniqsa semiz odamlarda va ifodalangan koronarokardiosklerozli be-morlarda, qaytalangan miokard infarktida kuzatila-di. CHap qorincha qisqarish faoliyatining keskin pasayi-shi va miokard infarktining boshlang`ich soatlaridagi arteriya bosimining o`tkir ko`tarilishi yurak astmasiga va o`pka shishiga olib keladi. Xastalikning bu turi juda og`ir kechishi, infarkdan keyingi qon aylanish etish-movchiligining rivojlanishi va o`limning yuqoriligi (40-60 foizgacha) bilan xarakterlanadi. Mazkur turdagi 50 foiz bemorlarda bo`gilishi ko`krakdagi og`riqsiz yuzaga keladi. Ob’ektiv tekshirishda chap qorincha o`tkir etish movchiligining klinik belgilaridan tashqari mitral qopqoq etishmovchiligining auskultativ simptomatika-si anshutanadi. Bu holatda nisbiy mitral etishmovchshsh-gi rivojlanishi bilan kuzatiladigan, o`tkir yurak de-kompensasiyasiga olib keladigan, so`rg`ich mushaklar in-farkti tashxisini qo`yishga asos mavjud.
(3) Miokard infarktining serebral turi – yoyilgan yoki o`choqli miya ishemiyasi natijasida vujudga keladigan miya qon aylanishining etishmovchiligi va psixika o`zgarish-lari belgilari bilan ifodalanadi. Miokard infarkti-ning mazkur turi asosida o`tkir vujudga kelgan arit-miya, yurakning sistolik va daqiqalik xajmining kamay-ishi sababli miyaning qon bilan ta’minlanishining bu-zilishi yotadi. Miokard infarktida miyada qon aylanish-ning buzilishi belgilari har xil bo`lishi mumkin: bir guruh bemorlarda bosh miya ishemiyasining juda ravshan bo`lmagan belgilari kuzatiladi (ko`ngil aynishi, qusish, bosh aylanishi, bosh ogrigi, qisqa muddatli bexushlik), boshqalarda-bosh miya tomonidan keskin ifodalangan o`choq-li belgilar (gemiparez, afaziya) – ular odatda o`tkinchi xarakterda bo`ladilar va miokard infarktini o`tkir davridan keyin yo`qoladi.
(4) Miokard ivfarktining aritmik turi hayotga xatar (qo`rqinch) soladigan yurak aritmiyalari (lipillovchi arit-miya, qorinchaning navbatdan tashqari qisqarishi, vaqti-vaqti bilan yurak urishining tezlanishi yoki o`tkir vujudga keladigan o`tkazuvchanlikning buzilishi – at-rio- ventrikulyar yoki qorincha ichidagi blokada) rivoj-lanishi bilan xarakterlanadi. YUrak mushaklarining me-tabolizm jarayonlari buzilishlari, elektrolitlar o`zga-rishi bilan kuzatiladigan mikrosirkulyasiyaning izdan chiqishi xatar tug`diradigan aritmiyalar sababchisi bo`lib hisoblanadi. YUrak maromi (ritmi) buzilishining kli-nik manzarasi yurak urishining tezlashishi, yurakning notekis urishi, ko`krak bosilishi sezgisi ko`rinishida ifodalanadi. Bu holatda miokard infarkti tashxisini aniqlash bir muncha k;iyinchilik tugdiradi va dinamika-da klinik-elektrokardiografik kuzatuv o`tkazishni talab qiladi.
(5) Miokard infarktining belgisiz (og`riqsiz, «soqov»)
turi rivojlanishi toj arteriyalarning asta-sekin be-kilishi va kompensator mexanizmlar ta’siri, xususan kollaterallar yuzaga kelishi natijasida miokard in-farktining sust tezlikda shakllanishi bilan bog`lik;. Xastalikning mazkur turida og`riq bilinmasligi mum-kin, ko`krakda noxush holat, sababsiz behollik, kayfi-yat buzilishi seziladi. Tekshirishda ekstrasistoliya, taxi – yoki bradiaritmiya, arterial gipotenziya, yurak tovush-larining bo`g`iqlashganligi, o`pkada dimlanish xirillash-lari aniqlanishi mumkin. Amaliyotda EKG yagona ishonch-li tashxis usuli hisoblanadi, bunda tasodifan o`tkir yoki chandiqli miokard infarkti anshuganadi. Miokard infarktining atipik shakllari orasida belgisiz turi 1-10 foizni tashkil qiladi.
(6) Miokard infarktining shishli turi – shish va as-sit bilan kuzatiladigan o`ng qorincha etishmovchiligi-ning tezda rivojlanishidir.
V. Qaytalanuvchi miokard infarkti – oldingi miokard infarkti-ning chandiqlanishi hali boshlanmasdanoq yangi nekroz o`choqlari hosil bo`lishi bilan ifodalanadi va ke-chishi davomli bo`ladi. SHu bilan birga, birlamchi nekroz o`chog`i rivojlanishiga sababchi bo`lgan arteriyalar havza-sida (ko`pincha davomli tromboz natijasida) yangi zarar-lanish sohalari vujudga keladi. Qaytalanuvchi miokard infarktining klinik manzarasi to`sh suyagi orqasida tez-tez xurujsimon og`riq paydo bo`lishi bilan xarakterla-nadi. Miokard infarktining mazkur turi tashxisi kli-nik ma’lumotlarni takroriy gemogramma o`zgarishlari, biokimyoviy ko`rsatkichlar, qonda fermentlar (AsAT, LDG, aldolaza va hokazolar) va EKG tekshirishlari bilan so-lishtirishga asoslanadi.
G. Takroriy miokard infarkti. Ko`pincha birinchi marta miokard infarkti o`tkazgandan keyin 2-3 oy o`tgach vujud-ga keladi, kechishi og`ir o`tadi. Xastalikning mazkur turi rivojlanishi birlamchi nekrozning bevosita sabablari bilan bog`liq emas, mustaqil xarakterga ega va toj arte-riyalarning boshqa shaxobchalari xavzasida yuzaga keladi. 8. Asoratlari. (1) Kardiogen shok – miokard infarktining ko`p uchraydigan va og`ir asoratlaridan hisoblanadi, qoidaday xasta likning o`ta o`tkir davrida rivojlanadi va 10-15 foi:! bemorlarda kuzatiladi. Mazkur xastalik rivojlanishi asosida yurak mushaklari qisqarish faoliyatining pasayi-shi, yurakning sistolik va daqiqalik hajmining kamayi-shi yotadi, bu holat arteriya sistemasining qon bilan ta’-minlanishi etishmovchiligiga va arteriya bosimi pasayi-shiga olib keladi. Miokard qisqarish faoliyatining pa-sayishi zararlangan o`choqlardan reflektor ta’sirlani-shi va chap qorincha faoliyat ko`rsatayotgan miokard massa-sining kamayishi natijasida vujudga keladi. SHokda hayotiy ahamiyatga ega bo`lgan hamma a’zolarga qon kam ke-ladi, shu sababli jigarda nekroz, me’da-ichak devorla-rida yara paydo bo`ladi. Buyrak filtrasion faoliyatining keskin pasayishi azotemiyaga olib keladi. Bunda arteria-ollarning mushak tonusi pasayadi, mikrosirkulyasiya va to`qima metabolizmi buziladi. Bir vaqtda toj arteriya-larda ham qon oqishi kamayadi; bu holat yurak mushaklari oziqlanishini yomonlashtiradi va uning qisqarish faoli-yatini pasaytiradi. Nekrozlashgan yurak mushaklarining parchalanish mahsulotlari gistamin xususiyatiga ega va arteriollar mushak tonusi pasayishini vujudga kelti-rish mumkinligini inkor qilib bo`lmaydi. Metabolik bu-zilishlarning og`irlashuvi, mikrosirkulyasiya shikastla-nishining rivojlanishi kardiogen shokka xos bo`lgan asi-dozga olib keladi. Xastalikning klinik manzarasi bemor tashqi ko`rinishining o`zgarishi bilan xarakterlanadi: yuzi bo`zaradi, lablari ko`kimtir tus oladi, badan terisi yopi-shqok;, muzdek ter bilan qoplangan bo`ladi. Bemor tartib-siz harakat qiladi, atrofdagilarga befarq qaraydi, ar-teriya qon bosimi keskin pasayadi, siydik ajralishi se-zilarli darajada kamayadi (oliguriya) yoki mutlaqo aj-ralmaydi (anuriya).
(2) Tromboembolik asoratlar. Miokard infarktida trom-boemboliya vujudga kelishida antikoagulyant (son ivishiga qarshi) sistema depressiyasi (faoliyatining susayishi), qon-da koagulyantlar (qon ivish jarayonini kuchaytiruvchilar) mivdorining ko`payishi, qon aylanish etishmovchiligida a’zo va to`qimalarda qon aylanishining buzilishi muxim rol o`ynaydi. SHuningdek, arteriyalarda rivojlanadigan mahalliy aterosklerotik o`zgarishlar ham katta ahamiyatga ega. Ko`pincha o`pka arteriyasi va uning shaxobchalari trom-Gyuemboliyasi kuzatiladi. Bu asoratning klinik manzarasi ko`p hollarda shikatlangan qon tomirning katta-kichikli-giga bog`lik;. Ko`pincha bu jarayonda tromblar o`pka arteriya-sida tiqilib qoladi. O`pka arteriyasi tromboemboliyasida to`satdan vujudga keladigan o`tkir yurak etishmovchiligi xastalikka xos belgi hisoblanadi va hansirash, taxikar-diya, akrosianoz bilan ifodalanadi. Ba’zi hollarda o`pka shishi, yurak ritmi buzilishi (paroksizmal taxikardiya), lipillovchi (mersatelnaya) aritmiya rivojlanadi. Trombo-emboliya odatda ko`krak qafasida to`satdan paydo bo`ladigan va chuqur nafas olganda kuchayadigan orriq, hansirash, yo`tal, qon tupurish bilan kuzatiladigan o`pka infarktiga olib keladi. Rentgenogrammada o`pkada asosi plevra tomoniga qaragan uchburchak shakldagi qora dog` aniqlanadi.
(3) YUrak astmasi va o`pka shishi chap qorinchaning o`tkir etishmovchiligi natijasida rivojlanadi. CHap qorincha fa-oliyati susayib ketishidan chap bo`lmachada va o`pkada qon dimlanadi, kichik qon aylanish doirasidagi kapillyarlar o`tkazuvchanligi oshadi. Qonning suyuq qismi o`pka to`qima-lariga, alveolalarga singib ketib, o`pka shishini yuzaga keltiradi. Miokard infarktida astma xuruji havo etish-masligi, nafas qisishi, bo`g`ilish bilan boshlanadi. Qo`rquv, vahima paydo bo`ladi. Bemor havoni ORZI bilan yutishga harakat qiladi, o`rnida o`tirib oladi (ortopnoe holat). Nafas olishi tez-tez va yuzaki. SHovqinli nafas bronx shilliq paradasining shishganligidan dalolat be-radi. SHish kuchayishi oqibatida o`pkada xirillash paydo bo`ladi, balg`am ajraladi, hansirash va ko`karish kuchaya-di, alveola shishi ko`payadi, u hatto masofada ham eshiti-ladi (nafas xirillashi, «qaynayotgan samovar» tovushi). Bemor yo`taladi, ko`pikli, qizil rangli balg`am tupuradi. O`pkaning alveola shishi xastalikning og`ir kechishini ko`rsatadi va oqibatini yomonlashtiradi: o`lim xavfi o`rtacha 50 foizni tashkil qiladi. YUrak astmasi va o`pka shishi miokard infarkti asorati sifatida 10-25 foiz bemor-larda uchraydi.
(4) YUrak maromining buzilishi yirik o`choqli miokard infarktining ko`p uchraydigan va xavfli asoratlaridan hisoblanadi, aksariyat, qorincha ekstrasistoliyasi, kam hollarda bo`lmacha lipillashi yuzaga keladi. Aritmiya, aksariyat, xastalikning o`ta o`tkir davrida, ayniqsa angi-noz xurujidan keyingi birinchi soatlarda rivojlanadi. Ko`pincha ko`p sonli marom va o`tkazuvchanlik buzilishlari kuzatiladi. Odatda ular juda beqaror, xaotik holatda bir-biri bilan almashadilar, oz muddatga (dakika, soat) yo`qolib, yana yangidan paydo bo`lishlari mumkin. Bunday beqarorlik sababini o`tkir toj arteriyalar etishmovchi-ligida rivojlanadigan morfologik, metabolik, gemodi-namik o`zgarishlarida qidirish kerak. Aritmiyaning vujud-ga kelishi miokard infarktining kechishini va oqibatini og`irlashtiradi, chunki aritmiya ko`pgina gemodinamik bu-zilishlarini, avj olib boruvchi yurak etishmovchiligini chaqiradi va ko`pincha yurak to`xtashiga ham olib keladi.
(5) YUrak qorincha devorining yorilishi yirik o`choqli transmural miokard infarktida kasallikning 2- va 10-kunlari orasida vujudga keladi. Xastalikning klinik manzarasi to`satdan kollaps bilan namoyon bo`ladigan og`rik xuruji bilan ifodalanadi: bemor bo`zaradi, venalari bo`rtib chiqadi, yurak chegaralari kattalashadi, yurak to-vushlari yo`qoladi, tomir urishi sezilmaydi, arteriya bosimi aniqlanmaydi, bir necha dakiqalardan keyin xush-dan ketadi va yurak tamponadasi natijasida nobud bo`la-di.
(6) O`tkir yurak anevrizmi katta transmural miokard in-farktining birinchi xaftasida 20 foiz bemorlarda ri-vojlanadi. Mazkur jarayon chap qorinchaning oldingi de-vorida joylashganda yurak sohasida patologik yurak tepi-shi aniqlanadi, gohida sistolik shovqin eshitiladi. EKG-da dinamik o`zgarish yo`qligi («kotib qolgan» EKG) – 8-T oraligining 2 oy mobaynida o`rta to`g`ri chizsheda tushmas-ligi tashxisni tasdiqlaydi. Rentgen tekshirishida chap qorinchaning bo`rtib chikdean joyi ko`zga tashlayadi.
(7) Dressler sindromi – bir vaqtda perikard (yurak oldi xaltasi), plevra (o`pka pardasi) va o`pkaning yalliglanishi bilan ifodalanadi.
a. Perikardit ko`krak qafasida og`rik;, perikard ishk;a-lanish shovqini, harorat ko`tarilishi, leykositoz, ECHT ortishi bilan namoyon bo`ladi. Perikard bo`shligiga su-yuqlik yig`ilsa hansirash paydo bo`ladi, yurak chegarasi kengayadi, perikard ishqalanish shovqini yo`qoladi, ton-lar jarangdorligi pasayadi.
b. Infarktdan keyingi sindromda plevrit gquruq yoki nam bo`lishi mumkin. O`pka pardasining quruq yallig`lanishi-da shunga xos plevraning ishqalanish shovqini eshiti-ladi.
v. O`pkada zotiljam rivojlanganda mayda pufakli nam xirillash eshitiladi, qonda leykositlar ko`paygani, ECHT tezlashgani aniqlanadi.
9. Tashxisi xarakterli klinik manzara,anamnez, kon fer-mentlari faolligi va EKG ma’lumotlari asosida qo`yila-di. Miokard infarktining ishonchli tashxisida 3 me’zon-dan kamida ikkitasi mavjud bo`lishi shart:
(1) Ko`krak qafasida xarakterli og`riqning davomli xuru-ji.
(2) EKG ning tipik o`zgarishlari.
(3) Qon fermentlari (AlAT, AsAT, LDG, KFK) faolli-gining oshishi.
Mayda o`choqli miokard infarktida og`riq xurujining ja-dalligi va davomiyligi, qondagi reaktiv o`zgarishlar, tana harorati, qon zardobi fermentlarining faolligi, hamda EKG o`zgarishlari odatda kam darajada ifodalangan. Mayda o`choqli miokard infarkti qoidaviy holda YUIK va kardi-oskleroz bilan uzov; yillar davomida xastalangan bemor-larda kuzatiladi.
10. Qiyosiy tashxisi. Miokard infarktining belgilarini o`xshash kasalliklar bilan farqlash kerak.
(1) Stenokardiyadan farqi miokard infarktida og`riq kes-kin va uzok davom etadi. Nitrogliserin og`riqni yo`qot-maydi, faqat salgina kamaytiradi. Umumiy bezovtalik ku-zatiladi, stenokardiyada esa-bemor ma’lum bir xolatda qotib qolgandek turadi. Miokard infarktida shok manza-rasi rivojlanadi, harorat ko`tarilishi, arteriya bosimi pasayishi, leykositoz, ECHT oshishi, yurak etishmovchili-gi belgilari va xarakterli EKG o`zgarishlari kuzatiladi.
(2) O`pka arteriyasi tromboemboliyasiga kuchli og`riq, ifo-dalangan hansirash, sianoz, taxikardiya, qon tupurish, shok xarakterli, qonda leykositoz, ECHT, AsAT, LDG fer-mentlar faolligi oshadi. EKGda o`tkir o`pka yuragi man-zarasi. Ko`rsatilgan ma’lumotlar aniqlanmasa o`pka ar-teriyasi sistemasida patologiya inkor etiladi.
(3) Aortaning yoyilgan (qatlamlarga ajralgan) anevriz-mida keskin orriq ko`pincha elkaga, belga, qorin bo`shlig`iga tarqaladi. Mazkur jarayon yuqori va barqaror arteriya bosimi bilan kuzatiladi. Aorta anevrmzmida og`riq to`xta tuvchi vositalar samarasi kam, qonda fermentlar faol-ligi me’yoriy darajada, EKGda miokard infarktiga xos o`zgarishlar yo`q.
(4) Miokard infarkti gastralgik turining qorin bo`shli-g`idagi ko`pchilik a’zolar kasalliklari (o`tkir gastrit, me’da va o`n ikki barmoq ichak yarasi teshilishi, o`tkir pankreatit va xolesistit) bilan o`xshashligining mavjud-ligi tashxisni qiyinlashtiradi. Bu vaziyatda anamnez ma’-lumotlarini sinchiklab o`rganish (oldingi yillarda o`tka-zilgan kasalliklarni, mazkur xastalikni bevosita vu-judga keltiruvchi sabablarni aniqlash), E’tibor bilan bemorni tekshirish, EKG va laboratoriya ko`rsatkichlari muhim ahamiyat kashf etadi. Qorin bo`shlig`i a’zolari ka-salliklariga kuchli va davomli og`riqning tipik joyla-shishi va tarqalishi, takrorlanuvchi qusish, metiorizm xarakterlidir.
(5) Spontan (o`z-o`zidan vujudga keladigan) pnevmotoraks (sog`lom odamlardagi pnevmotoraks), ayniqsa chap tomonda vujudga kelsa, o`tkir miokard infarktini eslatadi. Pnev-motoraks odatda yoshlik davrlarda rivojlanadi. Bunda og`riq keskin bo`lib, ko`krak qafasiing yurak sohasida joy-lashadi, hansirash, taxikardiya, sianoz, arteriya bosimi-ning pasayishi bilan kuzatiladi; agar pnevmotoraks plev-rit bilan asoratlanmasa, isitmalash, leykositoz, ECHT rivojlanmaydi, EKGda miokard infarktiga xos o`zgari-lar qayd qilinmaydi. Rentgen tekshirishlari tashxisni tasdiqlaydi.
(6) Miokard infarktida ko`pincha surunkali yurak anev-rizmi yuzaga keladi. Uning tashxisini aniqlashda EKG va rentgenografiya muhim ahamiyatga ega. Mazkur xastalikka chuqur, qotib qolgan S5 tishchasi yoki (28 xarakerli.
11. Davosi. Davo samaradorligi va xastalik oqibati o`z vaq-tida tashxisni aniqlashga, zudlik bilan jadal davo ko`rsa-tiladigan xonaga yotqizishga, yurak-qon tomir sistemasi holatiga va xastalikning klinik ko`rinishiga nisbatan da-volash vositalarini erta qo`llashga bevosita bog`liq. Bemor kamida 24 soat o`rinda yotishi shart, chunki passiv holat miokardning oksigenga bo`lgan ehtiyojini kamaytiradi, shi-kastlanish sohasi kengayishiga qarshilik ko`rsatadi, har
xil asoratlar rivojlanishining oldini oladi, shikastlan-gan miokardda reperativ (chandiqlanish) jarayonni tezlash-tiradi. 2-kuni o`rinda passiv harakatga ruxsat beriladi. Agar asoratlar kuzatilmasa 3-kuni o`rinda o`tirish mum-kin. Bemorning erta faollashuvi dimlanish pnevmoniyasida rivojlanadigan tromboembolik asoratlarni oldini olish-da ahamiyatli, hamda bemorning ruhiy holatiga ijobiy ta’-sir ko`rsatadi. Bemor holati barqarorlashguncha tomir or-qali ovqatlantiriladi, keyinchalik – mol yogi va osh tuzi chegaralangan taom beriladi. Bemorni davolashdagi terapev-tik tadbirlar quyidagi maqsadlarni ko`zlaydi:
(1) o`tkir og`riq xurujini yo`qotish;
(2) kardiogen shokni davolash;
(3) yurak maromi buzilishining oldini olish;
(4) qon ivishi sistemasini boshqarish;
(5) yurak mushaklari metabolizmini yaxshilash;
(6) parhez va dori-darmon orqali qonda xolesterin, trig-liserid lipoproteidlari miqdorini pasaytirish. Bunday keng ko`lamdagi tadbirlar o`limni minimumga (eng kam miqdorga) tushirishga va kasallik okibatini yaxshi-lashga imkon beradi.
(1) Og`riqsizlantiruvchilar:
a. Analginni 50 foizli eritmasidan 3-4 ml va papave-rinni 2 foizli eritmasidan 2 ml olib vena tomiriga yuboriladi. Agar 5-10daqiqadan so`ng ogritq to`xtamasa tez-lik bilan promedolning 2 foizli eritmasini (1 ml) pi-polfenyai 2,5 foizli eritmasi (2 ml) bilan venaga qo`yi-ladi; bir vaqtning o`zida azot zakisi bilan oksigen aralashmasi narkozi beriladi. Agar 10-15 daqiqadan keyin og`riq yo`qotilmasa morfin (1 foizli eritmasi-dan 1-2 ml), atropin (0,1 foizli eritmadan 0,5 ml) va glyukoza (5>foizli eritmadan 10 ml) birgalikda asta-sekin vena tomiriga yuboriladi. Narkotik analgetiklar nafas olish markazi faoliyatini zaiflashtirib, sal-biy ta’sir ko`rsatishi, bradikardiya va arterial gipo-tenziyani, yuzaga keltirishi mumkin. Bunday nojo`ya holat-larni oldini olish uchun naloksan (0,5 foizli eritmasi-dan 2 ml) vena ichiga quyiladi.
b. Neyroleptanalgeziya – fentanil (0,005 foizli erit-masidan 2 ml – 0,1 mg) bilan droperidol (0,025 foizli eritmasidan 2 ml-5 mg) yoki ularning tayyor aralashmasi talamonalni (2 ml-2mg) glyukozada (40 foizli eritmadan 10 ml) vena tomiriga quyiladi. Agar og`riq to`xtamasa ko`rsatilgan dorilar 20-30 daqiqadan so`ng mushak ora-siga qayta yuboriladi. (2) Toj arteriyalarda qon oqimini tiklash.
a. Trombolmtiklar – qon tomir devoridagi trombni eri-tib, qon oqimini tiklash va shu orqali shikastlangan o`choq hajmini chegaralash xususiyatiga ega.
(a) Fibrinolizin – 60 000 – 80 000 TB 500 ml izotonik eritmada vena tomiriga tomchi holida 5-6 soat davomi-da yuboriladi.
Fibrinolizinni faollashtirish uchun streptokinaza-dan foydalanadi.
(b) Streptokinaza (1 mln TB) 100 ml fiziologik erit-mada tomchilab 1 soat mobaynida venaga quyiladi. Strep-tokinaza bemorga yuborilganda qonda fibrinogen miq-dorini, protrombin vaqtini, tromboelastografiya ko`rsatkichlarini tekshirib turish kerak. Streptoki-naza 1 marta yuboriladi. Streptokinazaning qon oqishi, pirogen va toksik reaksiyalar kabi xavfli asortala-rining oldini olish uchun antigistamin dorilar qo`lla-niladi. Trombolitiklar faqat miokard infarktining birinchi kunida qo`llaniladi, chunki 1 sutkadan ortiq vaqtda hosil bo`lgan tromb, yangiga nisbatan, yomon eriy-di. Trombolitiklar bilan bir vaqtda qon ivish vaqti-ni uzaytirish maqsadida antikoagulyantlar ham qo`lla-niladi.
b. Antikoagulyantlar – ta’sir qilish mexanizmi bo`yicha 2 guruhga bo`linadi.
(a) Geparin – qon ivishi omillariga bevosita ta’sir qiladi, fibrinolizinni faollashtiradi, trombosit-lar mivdorini va ularning agregasiyaga va adgeziyaga moyilligini pasaytiradi, toj arteriyalarda qon ay-lanishni yaxshilaydi. Geparin 10 000 – 15 000 TB da, keyinchalik 5 000 – 10 000 TB da vena tomiriga kuniga 4-6 marta (Kundalik dozasi 30 000 – 60 000 TB) 5-7 da-vomida qo`llaniladi.
(b) Neodikumarin, sinkumar, fenilin, pelentan – qon ivishiga bilvosita ta’sir ko`rsatadi. Mazkur antiko-agulyantlarning yashirin ta’sir qilish davrini hisob-
ga olib, geparin qabulini to`xtatishdan 2 kun oldin tadbiq qilinadi.
(v) aspirin 325 mg dan kuniga bir mahal ichiladi.
(g) Aorta-toj arteriyasini shuntlash – shunt (sun’iy qon aylanish yo`li) shykastlangan toj arteriyalari so-halaridan ajratilgan holda yasaladi.
(3) Miokardda nekroz hajminm chegaralash.
a. Nitrogliserinning 1 foizli eritmasidan 2 ml olib, 200 ml fiziologik eritmada bemor venasiga tomchilab yuboriladi, holati yaxshilangach reg oz qabul qilinadi.
b. β – blokatorlar.
(a) Metoprolol – 5 mg fiziologik eritmada vena tomi-riga quyiladi, 15 dakika o`tgach, 50 mg dan har 6 soatda ichiladi.
(b) Atenolol – 5 mg venaga 5 dakika davomida yuborila-di; 10 dakika o`tgach doza qaytariladi. Agar dori sing-dirilishi yaxshi bo`lsa, 10 dak;iqadan va 12 soatdan so`ng preparat 50 mg miqdorida reg oz qabul qilinadi. Qol-gan kunlari 50 mgdan kuniga 2 marta ichiladi.
(v) Anaprilin, obzidan, inderal, kordaron, kordan, verapamil, nifedipin.
R – blokatorlar bradiaritmiyada, yurak etishmovchiligi-da bronx spazmasida berilmaydi.
(4) YUrak maromi buzilishining oldini olish bemorni o`limdan saklab qolishga yordam beradi. SHu maqsadda li-dokain, novokainamid, R – adrenegik reseptorlari bloka-torlari, atropin io`llaniladi. Bemor orasida ayniqsa li-dokain faol antiaritmik vosita hisoblanadi va boshlan-g`ich miqdori 10 mg hisobida vena tomiriga yuboriladi, ke-yinchalik har 30-40 daqiqa oralig`ida 50-10 mg da takro-ran ko`yiladi. Bunday davolash xastalik boshlanishining 1-2 -kunlarida o`tkaziladi.
(5) Kardiogen shokni davolash.
a. Pressor aminlar: mezaton (1 foizli eritmadan 0,5-1 ml) yoki noradrenalin (0,2 foizli eritmadan 1 ml) glyu-kozaning 5 foizli 200 ml eritmasida tomchi holida vena tomiriga qo`yiladi. Bular og`riqni bosish, arteriya bo-simini ko`tarish xususiyatiga ega.
b. Plazma o`rinbosarlari: reopoliglyukin, reomakrodeks, kichik molekulyar dekstrant aylanib yuruvchi r;on hajmini ko`paytirish, pasaygan arteriya qon bosimini ko`ta-rish mnk;sadida qo`llaniladi. Ular qonning yopishqoqli-gini kamaytiradi, trombositlar agregasiyasi oldini o.pldi, G>u holat mikrosirkulyasiya buzilishini tiklash-d;| l.qlmiyatli. n. 1(yurak glikozidlari: strofantin, korglikon.
g. Glgokokortikoidlar – prednizolon katta dozada, xas-t;|.ii1shing og`ir holatida bir kecha – kunduzda 1000 mg g;1ch.-1 venaga yuboriladi. Davolash oksigen terapiyasi mu-
.ptida, kislota asoslari muvozanatini sozlash asosida o`tkaziladi.
d. Defibrilyator – aritmik shokda mazkur apparat bi-|.|n yurak urishi normal izga solinadi.
6) YUrak mushaklari modda almashinuvini yaxshilash, xu-jlyra membranalarini himoya qilish, energiyaga boy mod-dalarni yurakka ko`proq etkazish massadida glyukoza-insu-lin-kaliyli murakkab eritma, mannitol, riboksin, pred-pizalon, kontrikalni qonga tomchilab yuborish maqsadga muvofiqdir.
Bemor kasalxonada 30-40 kun davolanadi, so`ngra reabi-litasiya-salomatlikni tiklash maqsadida ixtisoslashgan kardiologiya sanatoriysiga o`tkaziladi. U erda bemor ham jismoniy (davoli jismoniy tarbiya, dozali yurish-kuniga 5-8 km gacha), ham ruhiy jihatdan tiklanadi. 3-6 oydan so`ng bemor o`z ishiga qaytishi mumkin. Agar bemorning ishi jismoniy zo`r berishlikni talab qiladigan bo`lsa yoki tungi smenada ishlashga to`gri kelsa, uni engilroi; ishga o`tkaziladi yoki nog`ironlik nafaqasi tayinlanadi.
XULOSA. Ma’ruza oxirida utilgan mavzu buyicha kiska xulosa kilinib, surunkali gepatit turlarini, klinikasi, kushimcha tekshirish usullari, farkli diagnoz o`tkazish va davolash usullari to`g`risida ma’lumot beriladi.
MAVZU №6. YURAK ARITMIYALARI VA BLOKADALARI
MA’RUZA MAQSADI: YUrak ritmining buzilishi sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoning dolzarbligi: YUrak ritmining buzilishi muammosi ichki kasalliklar potologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
Aritmiyalar – bu yurak ritmining buzilishi bulib hisoblanadi. Bularga kuyidagilar sababchi bo`ladi.
Aritmiyalar yurakning asosiy funksiyalari, avtomatizm, qo`zg`aluvchanlik, o`tkazuvchanlik va qisqaruvchanlikning buzilishi natijasida kelib chikiladi.
Aritmiyalar kelib chiqish sabablariga kura xar xil bo`ladi. Ularning bir xillarini be’morlar uzlarida sezmasliklari mumkin, lekin ikkinchi xil aritmiyalar tufayli bemorlar xayotdan kuz yumushlari xam mumkin. SHuning uchun aritmiyalarni bilish biz uchun katta axamiyat kasb etadi.
Sabablari. YUrak ritmining buzilishiga olib keluvchi sabablar kuyidagilar bulib hisoblanadi.
1. YUrakning organiq kasalliklari (YUIK, o`tkir revmatik isitma, miokardit, kardiomiopatiya, yurak illatlari, gipertoniya kasalligi va boshkalar).
2. Funksional kasalliklar (vegetativ asab tizimi labilligi).
3. Fizik va ximik ta’sirotlar (tananing xaddan tashqari kizib ketishi, alkogol, digitalis bilan zararlanish, simpatomimetiklar va siydik xaydovchi vositalar ta’sirida).
4. YUrak ritmining idiopatik buzilishi.
Me’yorida yurak qisqarishlari uchun impulslar sinus tugunidan chikariladi. Sinus tuguni 1-tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi. Sinus tugunidan meyorida 1 dakikada 60-90 impulslar chikariladi. Sinus tugunidan chikkan impulslar Baxman, Venkebax, Torrel tolalari orkali bo`lmachalarga va atrioventrikulyar (AV) tugunga uzatiladi. AV tugundan impulslar Giss tutuami orkali Purkine tolalariga va miokard mushaklariga uzatiladi. AV birikma 2 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib 1 dakikada 40-60 ta impulslar ishlab chikaradi. Giss tutami pastki qismlari va Purkine tolalari esa 3 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi va 1 dakikada 20-40 tagacha impulslar ishlab chikaradi.
YUrak qo`zg`alishlari meyorida sinus tugunidan chiqqan impulslar hisobiga yuzaga keladi. CHunki sinus tuguni meyorida uzidan pastda joylashgan ritm xaydovchilarining avtomatizmini susaytirib turadi. Maboda sinus tugunida zararlanish paydo bulganda ritm xaydovchisi funksiyasini pastda joylashgan II va III tartibdagi avtomatizm markazlari olishi mumkin.
Aritmiyalar tasnifi
I. Avtomatizm funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
1. Sinus taxikardiyasi
2. Sinus bradikardiyasi
3. Sinus aritmiyasi
4. Sinus tuguni kuvvatsizligi
II. Qo`zg`aluvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
1. Ekstrasistoliya
A). Bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
B). AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Qorinchalar ekstrasistoliyasi
2. Paroksizmal taxikardiya
A). Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasi
B). AV birikma paroksizmal taxikardiyasi
V). Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi
III. Qo`zg`aluvchanlik va o`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
1. Titrok aritmiyasi
A). Bo`lmachalar titrashi
B). Qorinchalar titrashi
2. Xilpillovchi aritmiya
A). Joylashgan joyiga kura
a). Bo`lmachalar xilpillashi
b). Qorinchalar xilpillashi
B). YUrak qisqarishlari soniga kura
a). Bradisistolik
b). Normosistolik
v). Taxisistolik
IV. O`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
1. Sinoatrial blokada
A). Noto`liq
B). To`liq
2. Bo`lmachalar blokadasi
3. Atrioventrikulyar blokada
A). AV blokada I daraja
B). AV blokada II daraja
V). AV blokada III daraja
4. Giss tutami oyokchalari blokadasi
Avtomatizm funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Sinoaurikulyar tugunda impulslar xosil bulishining buzilishi natijasida sinus taxikardiyasi, sinus bradikardiyasi, sinus aritmiyasi va sinus tugun nozikligi sindromi yuzaga keladi.
Sinus taxikardiyasi. Sinus taxikardiyasi– bu sinus ritmi saqlangan xolda yurak qisqarishlari sonining 90dan 180 tagacha ko`payishidir.
Sinus taxikardiyasi fiziologik fa patologik bo`ladi.
Fiziologik sinus taxikardiyasi ovkatlanishdan keyin, jismoniy zurikishda, tananing kizib ketishida, kofe, achchik choy ichgandan keyin, xayajonlanganda, atropin kabul kilganda paydo bo`ladi.
Patologik sinus taxikardiyasi yurak etishmovchiligida, miokarditlarda, yurak illatlarida, tireotoksikozda, miokard infarktida, lixoradka xolatida, intoksikasiyalarda paydo bo`ladi.
Bemorlarning kupincha shikoyatlari bo`lmaydi, goxida yurak urib ketishlari bezovta kilishi mumkin.
Ko`ruvda bemorlarning yuzi biroz qizargan, pulslar soni 90-180 ta atrofida. Auskultasiyada yurak tonlari biroz kuchaygan.
EKGda asosan 2 xil o`zgarishlar kuzatiladi.
1. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi
2. R-R masofa qisqarib yurak urishlari soni 90-180 ta atrofida bo`ladi.
Davolash. Fiziologik sinus taxikardiyasini davolashga extiyoj yuk. Goxida emosianal zurikish paytida valerianka, kvatera miksturasi, korvalol tavsiya kilinadi. Patologi sinus taxikardiyasida sinus tuguni faolligini betta-adrenoblokatorlar, yurak glikozidlari, kaliy tuzlari, kalsiy antagonistlari susaytirib turadi.
Sinus bradikardiyasi. Sinus bradikardiyasi deb sinus ritmi saqlangan xolda yurak qisqarishlari sonining 40-59 martagacha kamayishiga aytiladi.
Sinus bradikardiyasi xam sinus taxikardiyasi singari fiziologik va patologik bulishi mumkin.
Fiziologik sinus bradikardiyasi jismoniy mexnat va sport bilan shug`ullanuvchi odamlarda xamda uyku paytida kuzatilishi mumkin.
Patologik sinus bradikardiyasi adashgan nerv ta’sirlanishiga olib keluvchi kasalliklarda yuzaga keladi. Bularga bosh miya bosimi oshishida, bosh miya shishida, bosh miyaga kon kuyilishida, bosh miya usmasi kiradi. Sinus tuguni zararlanishi bilan kechadigan kasalliklar, gripp, qorin tifi, o`tkir revmatik isitma, miokardit, miokard infarktida sinus bradikardiyasi kuzatilishi mumkin. Dori vositalardan 4-aminoxinolin xosilalari, β-adrenoblokatorlar, yurak glikozidlari, kaliy tuzlari, kalsiy antagonistlari sinus bradikardiyasiga olib keladi.
Sinus bradikardiyasida bemorlar deyarlik shikoyat kilmaydi. YUrak qisqarishlari soni 40 atrofida bulganda bosh aylanishlari, xushidan ketib qolishlar kuzatilishi mumkin.
EKG tekshirganda 2 xil o`zgarish aniqlanadi.
1. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi.
2. R-R masofa uzaygan, yurak urishlari soni 40 -59 ta atrofida bo`ladi.
Davolash patologik sinus bradikardiyasida olib boriladi. Eufillin, platifillin, atropinlarni tavsiya kilish bilan birga sinus bradikardiyasiga olib kelgan sabab bartaraf kilinishi lozim.
Sinus aritmiyasi. Sinus aritmiyasi deb sinus ritmi saqlangan xolda davriy ravishda yurak qisqarishlari sonining tezlashib yoki sekinlashib turishiga aytiladi.
Sinus aritmiyasi xam fiziologik va patologik bulishi mumkin.
Fiziologik sinus aritmiyasi yosh bolalarda, usmirlarda nafas olish bilan bog`liq bulishi mumkin va ularni nafas aritmiyasi deyiladi.
Patologik sinus aritmiyasi lixoradka xolatida, o`pka emfizemasida, bosh miya bosimi oshishida, tireotoksikozda, o`tkir revmatik isitmada, miokard infarktida, yurak illatlarida kuzatilishi mumkin.
Sinus aritmiyasida elektrokardiografik 2 xil uzagrish kuzatiladi.
1. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi.
2. R – R interval davomiyligining bir-biridan 0,15 sekunddan ko`proq farklanishi.
Sinus aritmiyasida bemorlar deyarlik shikoyat kilmaydi. SHuning uchun davolashga xam extiyoj bo`lmaydi.
Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromi. Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromida, sinus tuguni uzining asosiy funksiyasi – ritm boshlovchisi vazifasini bajarolmay kolishi tufayli yuzaga keladi. Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromida sinus bpadikardiyasi, ektopik ritmlar paydo bulishi kuzatilishi mumkin.
Sinus tugun kuvvatsizligiga tugun soxasi ishemiyasi, kardioskleroz, miokardit, kardiomiopatiyalar olib kelishi mumkin.
Kupincha bemorlar shikoyat kilmasliklari mumkin. Lekin goxida sinus tugun kuvvatsizligi tufayli yurak ritmining og`ir buzilishlari kuzatilishi mumkin. Bunday xollarda doimiy elektrokardiostimulyasiya kilishga to`g`ri keladi.
Atrioventrikulyar ritm. Atrioventrikulyar ritmda yurak ritmining boshqaruvchisi sinus tugunida emas, balki atrioventrikulyar birikma soxasida yuzaga keladi.
Atrioventrikulyar ritm miokard infarktida, o`tkir revmatik isitmada, xinidin ta’sirida yuzaga kelishi mumkin.
Impulslar AV birikmaning yuqorigi, o`rta va pastki qismlaridan chiqishiga qarab oldin bo`lmachalarga yoki bo`lmachaldar va qorinchalarga bir xil vaqtda, yoki oldin qorinchalarga etib borishi mumkin. SHuning uchun EKGda impulslarning bo`lmachalarga retrograd yo`nalishda ketganligi uchun R tishcha manfiy bulib QRS kompleksi oldida, QRS kompleksiga qo`shilgang xolda yoki QRS kompleksidan keyin kelishi mumkin. Impulslar soni minutiga 40-60 ta atrofida. Ko`ruvda bo`yin venalari pulsasiyasi aniqlanadi. CHunki bo`lmachalar va qorinchalar bir xil paytda qisqarganligi tufayli qon bo`lmachadan teskariga govak venalarga okib chikadi va pulsasiya beradi.
Davolash doimiy elektrokardiostimulyasiya.
Qo`zg`aluvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Ekstrasistoliya. YUrakning navbatdan tashqari qo`zg`alishi va qisqarishiga ekstrasistoliya deyiladi.
Etiologiyasi. Ekstrasistoliyaga sababchi bulib YUIK, miokardit, o`tkir revmatik isitma, kardiomiopatiya, dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin), asabiylik, elektrolitlar balansi buzilishi bulib hisoblanadi.
Klinikasi. Kupincha bemorlarda ekstrasistoliyalar simptomsiz utib ketishi va tasodifan EKG kilinganda aniqlanishi mumkin. Goxida bemorlar yurak soxasida kuchli turtki paydo bulganligini sezishi mumkin. Ko`plab ekstrasistoliya paytida bemorlarda bo`shashish, bosh aylanishi, xushidan ketish xollari kuzatilishi mumkin. Pulsni tekshirganda puls to`xtab urishi kuzatiladi. Auskultasiyada navbatdan tashqari qisqarish, yurak chukkisida I ton karsillovchi, aortada va o`pka arteriyasida II ton susaygan bo`ladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga qarab:
A). Bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
B). AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Qorinchalar ekstrasistoliyasiga ajratiladi.
Bo`lmachalar ekstrasistoliyasida ektopik o`choq bo`lmachalardan birida joylashgan bulib undan chikkan impulslar sinus tuguniga va AV tugunga karb yunalgan bo`ladi. SHuning uchun ektopik o`choqning bo`lmachalarning kaysi qismida joylashishiga qarab R tishchaning EKG dagi shakli deformasiyalangan, ikki urkachli bulishi mumkin. QRS kompleksi R tishchadan keyin kelib shakli o`zgarmagan bo`ladi. Bo`lmachalar ekstrasistoliyasidan keyin notuloik kompensator pauza kuzatiladi. Kompensator pauza deb ekstrasistolik kompleksdan keyingi P-QRST kompleksigacha bulgan masofaga aytiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofaga teng bulsa bunday kompensator pauza to`liq kompensator pauza deyiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofadan kiska bulsa bunday kompensator pauza noto`liq kompensator pauza deyiladi.
Bo`lmachalar ekstrasistoliyasining 4 ta EKG belgisi kuzatiladi.
1. Navbatdan tashqari qisqarish bulib R tishchaning va uning ketidan QRS kompleksining kelishi.
2. Ekstrasistolik R tishchaning polyarligi uzagrishi va uning deformasiyasi.
3. Ekstrasistolik QRS kompleksining sinus ritmidagi QRS kompleksi bilan uxshashligi.
4. Bo`lmachalar ekstrasistoliyasidan keyin noto`liq kompensator pauza borligi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasi. Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasida ektopik o`choq atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impulslar bir vaqtning uzida xam bo`lmachalarga, xam qorinchalarga yunalgan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning yuqorigi qismlarida joylashgan bulsa impulslar retrograd yunalib oldin bo`lmachalarga etib boradi, keyin esa qorinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-Q interval qisqargan, QRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning o`rta qismlarida joylashgan bulsa impulslar bo`lmacha va qorinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Qorinchalarga impulslar o`z yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning pastki qismlarida joylashgan bulsa impulslar oldin qorinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bo`lmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda QRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasidagi EKG belgilar.
1. Sinus ritmidagidan shakli o`zgarmasdan va vaqtidan oldin paydo bulgan QRS kompleksining kelishi.
2. R tishcha manfiy bulib QRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
3. Noto`liq kompensator pauza.
Qorinchalar ekstrasistoliyasi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida ektopik o`choq qorinchalardan birining devorlarida joylashgan bo`ladi. Ektopik o`choq kaysi qorinchada joylashgan bulsa oldin shu qorincha qo`zg`aladi, keyin biroz kechikib ikkinchi qorincha qo`zg`aladi. SHuning uchun qorinchalar ekstrasistoliyasida QRS kompleks deformasiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impulslarni yuqoriga, ya’ni bo`lmachalarga o`tkazmaganligi tufayli ektopik o`choqdan chikkan impulslar bo`lmachalarga etib bormaydi. Bo`lmachalar sinus tugunidan chiqqan impuls hisobiga qo`zg`aladi, lekin R tishcha deformasiyalangan qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bo`ladi. YA’ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy bo`ladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yuqorida va T tishcha musbat bo`ladi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to`liq bo`ladi.
Qorinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG o`zgarish kuzatiladi.
1. Navbatdan tashqari shakli o`zgargan QRS kompleksining paydo bulishi.
2. QRS kompleksning deformasiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
3. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
4. Qorinchalar ekstrasistoliyasi oldida R tishchaning bo`lmasligi.
5. Qorinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to`liq kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida bo`ladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya to`g`ri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi to`g`ri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya to`g`ri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga ko`ra politop yoki monotop bo`lishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik o`choq ikki yoki undan kup joyda joylashgan bo`ladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik o`choq bitta joyda joylashgan bo`ladi.
Paroksizmal taxikardiyalar. Paroksizmal taxikardiyalar deb to`satdan bir dakikada yurak qisqarishlarining 140-250 marotabagacha ko`payib to`satdan to`xtash xurujiga aytiladi.
Paroksizmal taxikardiyalarning asosiy xossalaridan biri butun xuruj davomida maromiylik saqlanib turadi. Xuruj to`satdan boshlanib to`satdan tugaydi. Paroksizmal taxikardiya shunisi bilan sinus taxikardiyasidan fark kilib turadi.
Paroksizmal taxikardiyalar xam ekstrasistoliyalar singari impulslarning chiqish joyiga kura kuyidagi turlarga ajratiladi.
1. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasi
2. AV birikma paroksizmal taxikardiyasi
3. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi
Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasida impulslar manbasi bo`lmachalardan birida joylashgan bo`ladi. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasining asosiy elektrokardiografik belgilari kuyidagilar.
1. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-250 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
2. Qorinchalar kompleksidan oldin pasaygan, deformasiyalangan, ikki fazali yoki manfiy R tishchaning borligi.
3. QRS kompleksining shaklining paroksizmal taxikardiya xurujidan oldingi QRS kompleksi shakliga uxshashligi.
4. Paroksizmal taxikardiya xuruji to`xtaganda noto`liq kompensator pauza aniqlanadi.
Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasi. Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasida ektopik o`choq atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impulslar bir vaqtning uzida xam bo`lmachalarga, xam qorinchalarga yunalgan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning yuqorigi qismlarida joylashgan bulsa impulslar retrograd yunalib oldin bo`lmachalarga etib boradi, keyin esa qorinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-Q interval qisqargan, QRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning o`rta qismlarida joylashgan bulsa impulslar bo`lmacha va qorinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning pastki qismlarida joylashgan bulsa impulslar oldin qorinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bo`lmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda QRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasidagi EKG belgilar.
1. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-250 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
2. R tishcha manfiy bulib QRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
3. QRS kompleksining shaklining paroksizmal taxikardiya xurujidan oldingi QRS kompleksi shakliga uxshashligi.
4. Paroksizmal taxikardiya xuruji to`xtaganda noto`liq kompensator pauza aniqlanadi.
Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyaisda ektopik o`choq qorinchalardan birining devorlarida joylashgan bo`ladi. Ektopik o`choq kaysi qorinchada joylashgan bulsa oldin shu qorincha qo`zg`aladi, keyin biroz kechikib ikkinchi qorincha qo`zg`aladi. SHuning uchun qorinchalar paroksizmal taxikardiyasida QRS kompleks deformasiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impulslarni yuqoriga, ya’ni bo`lmachalarga o`tkazmaganligi tufayli ektopik o`choqdan chikkan impulslar bo`lmachalarga etib bormaydi, ya’ni bo`lmachalar sinus tugunidan chikkan impuls hisobiga qo`zg`aladi, lekin R tishcha deformasiyalangan qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishchani aniqlash kiyin bo`ladi, qorinchalar esa ektopik o`choqdan chikayotgan impulslar hisobiga qo`zg`aladi (atrioventrikulyar dissosiasiya). Segment S – T va T tishcha qorinchalar kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bo`ladi. YA’ni qorinchalar kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy bo`ladi. Agarda qorinchalar kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yuqorida va T tishcha musbat bo`ladi. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi xuruji to`liq kompensator pauza bilan tugaydi.
Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi EKG belgilari.
1. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-220 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
2. QRS kompleksning deformasiyalanganligi va davomiyligi 0.12 sekunddan uzayganligi.
3. Segment S – T va T tishcha qorinchalar kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
4. Atrioventrikulyar dissosiasiya, ya’ni qorinchalar va bo`lmachalar qisqarishlarining bir-biriga bog`liqsizligi.
5. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi xurujidan keyin to`liq kompensator pauza bulishi.
Qo`zg`aluvchanlik va o`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Bo`lmachalar titrashi. Bo`lmachalar titrashi deb bo`lmachalarning bir dakikada 200-400 marotabagacha qisqarishiga aytiladi. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasidan farkli ravishda bo`lmachalarda paydo bulgan impulslarning ma’lum qismigina qorinchalarga o`tkaziladi. SHuning uchun EKGda qorinchalar kompleksining oldida 2 yoki undan ortik bo`lmachalar kompleksi (F to`lqinlari) aniqlanadi. QRS kompleksining shakli meyordagidan o`zgarmagan bo`ladi, chunki impulslar uz yunalishi buyicha bo`lmachalardan qorinchalarga o`tkaziladi.
Bo`lmachalar titrashining EKG belgilari.
1. EKGda minutiga 200-400 gacha arrasimon kurinishga ega bulgan bir-biriga uxshagan F to`lqinlarning paydo bulishi.
2. Qorinchalar kompleksi o`zgarmagan, xar bir qorincha kompleksiga F to`lqinlar 2:1, 3:1, 4:1 va xakoza nisbatlarda bulishi mumkin.
Bo`lmachalar xilpillashi. Bo`lmachalar xilpillashi deb bo`lmachalardagi aloxida mushak guruxlarining minutiga 350-700 marotabagacha qo`zg`alishi va qisqarishiga aytiladi. Bo`lmachalar xilpillashida bo`lmachalarning bir butun qo`zg`alishi va qisqarishi urniga aloxida gurux mushaklarining xaotik qo`zg`alishi va qisqarishi kuzatiladi. Bo`lmachalar xilpillashida AV tugun bo`lmachalardan kelayotgan impulslarning barchasini o`tkazish qobiliyatiga ega emas, chunki impulslarning kupchiligi AV tugunning refrakter xolatiga to`g`ri kelib koladi. Bo`lmachalar xilpillashida qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 150-200 marotabagacha kuzatiladi va R-R lar orasi xar xil bo`ladi. Bo`lmachalarning bir butun qisqarishi kuzatilmaganligi tufayli R tishchasi urniga EKGda kuplab aritmik f to`lqinlar kuzatiladi. EKGda f to`lqinlar amplitudasining katta-kichikligiga kura yirik va mayda to`lqinli bo`lmachalar xilpillashi kuzatiladi. Yirik to`lqinli bo`lmachalar xilpillashida f to`lqinlarining amplitudasi 0,5 mm dan katta, mayda to`lqinli bo`lmachalar xilpillashida f to`lqinlarning amplitudasi 0,5 mm dan kichik bo`ladi. Qorinchalar qisqarishlari soniga kura taxisistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 90 tadan kup), normosistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 60-90 ta), bradisistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 60 tadan kam).
Bo`lmachalar xilpillashining EKG belgilari.
1. EKGda R tishcha bo`lmasligi.
2. R tishcha urniga aritmik f to`lqinlarning aniqlanishi.
3. R-R lar orasidagi masofa xar xilligi.
4. QRS kompleks shaklining o`zgarmaganligi.
Qorinchalar titrashi. Qorinchalar titrashi deb qorinchalardagi aylanma impulslar (re-entry) hisobiga ularning minutiga 200-300 marotabagacha ritmik qisqarishiga aytiladi. Qorinchalar titrashida qo`zg`alishlar to`lqini qorinchalar mushaklari buylab ma’lum bir yuldan ritmik aylanib turadi.
YURAK BLOKADALARI
YUrak o`tkazuvchanligi funksiyasining buzilishi natijasida paydo bo`ladi. Kasalliklar va patologik holatlardan tashqari yurak blokadalari (to`liq blokadadan tashqari) yuragida sezilarli zararlanish bo`lmagan shaxslarda (uchuvchilarda, kosmonavtlarda) uchraydi, bu vegetativ innervasiya buzilishi bilan bog`liq.
Patologik zararlanish o`chog`ining joylashuviga ko`ra quyidagi blokadalar farqlanadi:
1. Sinoaurikulyar
2. Bo`lmacha ichi
3. Atrioventrikulyar
4. Qorincha ichi
Bular o`z navbatida Giss tutami oyoqchasi blokadasi, o`tkazuvchan tizim tarmoqlari va Purkine tolalari blokadasiga bo`linadi. Bundan tashqari, atrioventrikulyar blokada ifodalanganligi buyicha uchta darajaga bulinadi ( I, II,III): bo`lmadan keladigan xamma impulslar qorinchalarga odatdagidan kamrok tezlik bilan etib kelsa – I-daraja, bo`lmachaning ayrim impulslari qorinchalarga etib bormasa – II-daraja, bo`lmacha impulslaridan biri qorinchalarga etib bormasa – III-daraja (to`liq atrio-ventrikulyar blokada).
AMALIYOTDAN MISOLLAR:
Bemor 38 yosh, o`qituvchi, yurak urib ketishiga, havo etishmasligiga shikoyat qiladi.
Anamnezidan 12 yoshlik paytida bugimlarida shish paydo bo`lib, o`tkir revmatik isitma tashxisi aniqlangan. 16 yoshida yurak mitral illati aniqlangan.
Ko`ruvda teri qoplomalari rangpar, akrosianoz. Tana xarorati me’yorida, O`pkada vezikulyar nafas. YUrak chegaralari yuqoriga chap bo`lmacha gipertrofiyasi hisobiga kengaygan. YUrak cho`qqisida I ton qarsillovchi, qo`pol diastolik shovqin eshitiladi. Tonlari aritmik. AKB 130/70 mm.sim. ust. Tili nam, toza. Ich yurishi va diurez me’yorida.
EKGda «R» mitrale, hilpillovchi aritmiya. YUUS minutiga 62-94 ta. Miokardda metabolik o`zgarishlar.
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, EKG kursatiladi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
4. YUrak ritmining buzilishiga olib keluvchi sabablar qanday?
5. Xilpillovchi aritmiyaning EKG belgilari?
6. Antiaritmik dori vositalari guruxlarini sanab bering.
XULOSA
Demak, yurak ritmining buzilishi tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni o`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bo`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini qo`yishda EKG ning ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib, yurakning har xil ritm buzilishilarida o`ziga xos elektrogardiografik o`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MAVZU №7. O`TKIR REVMATIK ISITMA
Tarifi. O`tkir revmatik isitma – umumiy infeksion-allergik kasallik bo`lib, biriktiruvchi to`qimaning sistemli yallig`lanishi bilan ifodalanadi, aksariyat, yurak va qon-tomirlarni shikastlaydi.
Tarsalishi. O`tkir revmatik isitma bilan er kurrasi axolisining 2-4 foizi xastalangan, iqtisodi tuban davlatlarda keng tarqalgan. O`tkir revmatik isitmaning birlamchi xuruji bolalik va o`smirlik davrlarda (7-15 yoshda) sodir bo`ladi, qariyalarda juda kam uchraydi. Ayollar erkaklarga nisbatan 2,5-3 marta ko`p kasallanadi. Oxirgi yillarda o`tkir revmatik isitma bilan xastalanish va uning residiv soni kamaygan, buning sababi bemorlarni samarali dispanserizasiya muolajalarini qo`llashdir.
Etiologiyasi.
Infeksiya – kasallik rivojlanishi o`tkir yoki surunkali burun-tomoq infeksiyasi bilan bog`liqdir. Qo`zg`atuvchi omil beta-gemolitik streptokokk (A serologik guruxi).
Irsiy moillik bo`lgan kishilarda streptokokk infeksiyasi autoimmun jarayonini vujudga keltiradi. O`tkir revmatik isitma rivojlanishining streptokokk infeksiyasi bilan bog`liqligini tasdiqlovchi dalillar:
O`tkir revmatik isitma oldidan burun-tomoq streptokokk infeksiyasining (angina, faringit, skarlatina) o`tkazilishi.
YUqori nafas yo`llarining o`tkir kasalliklari keng tarqalgan vaqtda o`tkir revmatik isitma bilan xastalanishning ko`payishi.
O`tkir revmatik isitma bilan og`rigan bemorlarda streptokokka qarshi antitanalar (ASL-O, ASG, ASK) titrining ortishi.
Streptokokk infeksiyasi o`chog`ini faol davolash va streptokokka qarshi profilaktika choralarini qo`llash o`tkir revmatik isitma bilan xastalanishni va uning qaytalanishi-ni kamayishiga olib keladi.
O`tkir revmatik isitmaning streptokokk infeksiyasi bilan chaqirilishi xastalikning klassik turiga (o`tkir davom etuvchi, jarayonda bo`g`inlar shikastlanishi) xos. Kasallikning cho`ziluvchan, yashirin, yoki uzluksiz qaytalanuvchi turlarida jarayonning streptokokk infeksiyasi bilan bog`liqligi aniqlanmagan.
Streptokokk antitana titrining ko`tarilishi yuq.
O`tkir revmatik isitma qaytalanishida bisillin profilaktikasi natijasiz.
Bu holatda o`tkir revmatik isitma allergik (streptokokk infeksiyasiga bog`liq bo`lmagan), infeksion-toksik yoki virusli tabiatda bo`ladi.
Patogenezi.
Allergiya nazariyasi – immun buzilishi. Sensibilizasiyalovchi agentlar (streptokokk va uning toksinlari, viruslar) organizmning xususiy oqsillari parchalanishini chaqiradi va ular o`z navbatda antigenga (autoantigenga) aylanadi. Organizmni antigenga nisbatan sensibilizasiyasini oshishi allergik xolatni rivojlantiradi. Antigenni organizmga tarqalishi autoantitana autoagressorlar hosil bo`lishini kuchaytiradi va ular o`zaro reaksmyaga
kirishib immun birikmani (kompleksni) shakllantiradi. Immun birikma qon bilan aylanib, biriktiruvchi to`si-maga (endokard, miokard, bo`g`inlarga) cho`kadi, joylashadi va ularda giperergik yallig`lanish xolatini vujudga keltiradi. Bu xolat o`tkir revmatik isitma deb nomlanadi.
(1) Toksik-allergik nazariyasi – streptokokk ko`p mikdorda kardiotoksik xususiyatli modda ishlab chiqaradi.
(2) Virus konsepsiyasi – virusli va streptokokkli karditlarning ko`pchilik klinik va morfologik ko`rinishlarining bir-biriga o`xshashligiga asoslangan.
(3) Gormonlar o`zgarishi – miya ortig`i (gipofiz) va buyrak usti bezi faoliyatining buzilishi axamiyatli – xastalik zo`riqqan davrda qonda gormonlar miqdori kamayadi, bunda gormonlar bilan davolash yaxshi samara beradi.
Patologik anatomiyasi. O`tkir revmatik isitma rivojlanishi 4 bosqichdan iborat.
(a) mukoidli bo`kish
(b) fibrinoidli o`zgarish – kollagen nekrozi rivojlanadi
(v) granulematoz – Ashof-Talalaev granulemasi xosil bo`ladi
(g) skleroz – granulemalar turg`un sklerotik o`zgarishga aylanadi.
Klinik ko`rinishi. Ko`p qirrali (polimorfli) – jarayon o`tkirligiga, shikastlangan a’zo va sistemalar soni va tabiatiga (xarakteriga), kasallik boshlanishida bemorning tibbiy yordamga murojat qilgan davriga, davolash natijalariga bog`lik. O`tkir revmatik isitma odatda streptokokkli tomok, burun infeksiyasi bilan kasallanishdan (angina, surunkali
tonzillit, gaymorit) 1,5-4 xafta o`tgach boshlanadi. Qayta xuruj kilishda (residivda) bu muddat kiska (1-2 kun) bo`ladi. Xastalik isitmalash (xarorat ko`tarilishi aksariyat 37,5—38,5°S, kam xollarda 39-40°S), titroqsiz terlash bi-lan kuzatiladi. O`tkir revmatik isitmada eng ko`p zararlanadigan a’zo yurak hisoblanadi. Revmatikli jarayon yurakning hamma qava-tini shikastlaydi, lekin asosan endomiokardit (revmokardit) tipida rivojlanadi. Revmokardit birlamchi (birinchi xuruj) va qaytalanuvchi (takrorlanuvchi xurujlar), shakllangan qopqoq nuqsonlari yoki ularsiz bo`ladi.
(1) Revmatikli miokardit ning klinik belgilari.
a. Xansirash – engil, ko`pincha xarakatda seziladi.
b. Kardialgiya – yurak sohasida davomli kuchsiz sanchili, yoki simillovchi og`riqlar bezovta qiladi. Og`riq hech qaerga tarqalmaydi.
v. Taxikardiya – yurak o`ynashi, xarakatda tezlashadi.
g. Kardiomegaliya – Perkussiyada yurak chegarasining o`zgarishi aniqlanmaydi. Rentgenografiyada ko`p xollarda yurak chegaralarining chapga, kam xollarda diffuzli kengayishi kuzatiladi.
d. Auskultasiyada yurak tovushlari, ayniqsa yurak uchida
I ton susaygan (bo`g`iqlashgan), goxida III, yana kam holda IV tovush eshitilishi aniqlanadi. YUrak cho`qqisida va mitral kopkogi sohasida mushakli mayin sistolik shovqin eshitiladi.
e. Arteriya bosimi me’yorda. Puls yumshoq, kichkina, goxida taxikardiya kuzatiladi.
j. EKGda R tishchasi va (QRS kompleksining kengayishi, yassilanishi, RQ oralig`ining uzayganligi, T tishchasining ikki davrligi va pastga qaraganligi aniqlanadi.
(2) Revmatikli endokardit belgilari.
a. YUrak cho`qqisida mitral qopqog`i etishmovchiligi rivojlanishi natijasida dag`al, barqaror sistolik shovqin eshitiladi. U bemor xolati o`zgarganda yoki jismoniy zo`riqishdan so`ng kuchayadi va qo`ltiq osti sohasiga yo`naladi.
b. O`pka arteriyasida II ton kuchayadi.
v. YUrak cho`odisida mitral qopqog`i teshigi torayishi (stenozi) oqibatida diastolik shovqin eshitiladi.
Revmatik perikardit o`tkir revmatik isitmada kam kuzatiladi, asosan bolalarda va yoshlarda uchraydi. Perikardit yoki ekssudativli bo`ladi.
• QURUQ perikardit
a. YUrak sohasida doimiy og`riq
b. To`sh suyagining chap qirg`og`ida perikardning ishqalanish shovqini eshitiladi.
v. EKG – kasallik boshida 8.T oralig`i tepaga ko`tariladi, keyinchalik izoelektrik chizig`iga qaytadi. T tishchasi manfiy yoki ikki fazali.
2. Ekssudativ perikardit – quruq perikarditning ri-vojlanish davomi hisoblanadi va yurak xaltachasida se-roz-fibrozli suyuqliq yig`iladi.
a. YUrak sohasidagi og`riq yo`qoladi.
b. Kuchayib boruvchi xansirash paydo bo`ladi.
v. Ekssudat miqdori ko`p bo`lsa yurak sohasi bo`rtib chiqadi, qovurg`a oralig`i yassilanadi, cho`zdi urishi paypaslanmaydi.
g. Perkussiyada yurak chegaralari har tomonga kengayadi.
d. Auskultasiyada yurak tovushlari va shovqinlari eshitilmaydi.
e. EKG – quruq perikarditdek, QRS kompleksi voltaji pasaygan.
j. UTD – yurak xaltachasida ekssudat borligini tasdiqlaydi.
(4) Revmatikli vaskulit. O`tkir revmatik isitma ta’sirida toj arteriyalar yallig`lanishi (revmatikli koronaritlar) mayda o`choqli miokard infarktini chaqirishi mumkin. Miya arteriyalarining o`tkir revmatik isitma bilan zararlanishi o`tkinchi parezlarni yoki meningoensefalit sindromini vujudga keltirishi mumkin.
(5) Revmatikli poliartrit – tipik reaktivlik sinovit, bo`g`im bo`shlig`iga suyuqlik yig`ilishi, periartikulyar bo`g`im atrofidagi to`qimalarning shishishi va qizarishi, gohida kuchli og`rik natijasida bo`g`im xarakatini qiyinlashganligi va cheklanganligi bilan kuzatiladi. Xarakterli belgilar:
a. Iirik bo`g`imlar shikastlanishi – (tizza, to`piq, tirsak, elka, biroz kamrov; – bilak – kaft bo`g`imi)
b. Bo`g`imlar yallig`lanishi simmetrik.
v. Ko`chib (uchib) yuruvchi xususiyatdagi artrit – shikastlanish bir bo`g`imda kamayib, boshqasida ko`payishi qayd qilinadi. Bo`g`inlardagi yallig`lanish jarayonining yo`solishi bemornikg sog`ayishini ko`rsatmaydi, poliartrit «yonib o`tadi», yangi tana xaroratining ko`tarilishi bo bo`g`imlar zararlanishi bilan kuzatiladi, keyin
tinchidi va yana qaytalanadi, ba’zan bo`g`inlardagi yal-lig`lanish muolajalarsiz ham yo`qoladi.
g. Bo`g`im sindromi butunlay orqaga qaytadi (yo`qoladi), rentgenogrammada anatomik o`zgarishlar aniqlanmaydi, bo`g`im faoliyati tiklanadi.
d. O`tkir revmatik isitmada, ko`pincha qaytalanishida, bo`g`imlar shikastlanishi yallig`lanishisiz, faqat og`riq (artralgiya) bilan namoyon bo`ladi – poliartralgiya.
(6) Revmatikli miozit – kam uchraydi, mushaklarda kuchli og`riq va xolsizlik bilan kuzatiladi. Suyaklar o`zgarmaydi.
(7) Teri zararlanishi – terida xalqasimon, pushti rangli toshma (eritema) vujudga keladi. Ular og`rimaydi, qichishmaydi, teridan ko`tarilmaydi. Eritema qo`lning ichki satxi, oyoq, qorin, bo`yin, ko`krak terisida joylashadi.
(8) Teri osti revmatikli tugunlar – birlamchi o`tkir revmatik isitmaga xos, diametri 0,5-Zsm, qora rangli bo`lib, ko`pincha bo`g`inlarning tashqi tarafida paydo bo`ladi. Ular shak
li dumoloqsimon, xarakati chegaralangan, og`rimaydi, asosan tizza, umurtqalar atrofida joylashadi.
(9) Markaziy nerv sistemasi zararlanishi – kichik xoreya ko`rinishida bolalarda kuzatiladi. Xastalikning klinik manzarasi qo`l-oyoqlarning va mimika mushaklarning xaotik extiyorsiz xarakati bilan ifodalanadi, residivlar (qaytalanishlar) bilan o`tishi mumkin, uyquda simptomlar mutlaqo kuzatilmaydi, lekin 17-18 yoshda asosan yo`qoladi.
(10) O`pka zararlanishi – vaskulitlar atrofida vujudga keladi.
a. Revmatikli pnevmonitlar va plevritlar ikkitomonlama.
b. Balg`am tarkibida eozinofillar
v. Antibiotikli davogo rezistentli (chidamli)
g. O`tkir revmatik isitmaga qarshi dorilar yaxshi samara ko`rsatadi.
(10) Buyrak zararlanishi – o`tkir revmatik isitma qo`zigan davrida proteinuriya va gematuriya bilan ifodalanadi, kam xollarda nefrit rivojlanadi.
(11) Laboratoriya sinamalari.
a. Siydikda mikrogematuriya, proteinuriya.
b. Qonda ECHT ko`tariladi (50-70 mm/s), leykositoz polartritga xos, endokarditda esa o`zgarish aniqlanmaydi.
Uzoq davom etuvchi va to`xtovsiz qaytalanuvchi shaklida gipoxromli anemiya, disproteinemiya (gipoalbuminemiya, giperglobulinemiya, ayniqsa gammaglobulinlar oshadi), S-reaktivli oqsil paydo bo`lishi streptokokka qarshi antitanalar (antistreptomaluronidaza-ASG, antistrep-tokinaza-ASK, antistreptolizin-0 -(ASL-O) titrining ko`tarilishi kuzatiladi.
7. Tasnifi. A.I.Nesterov (1964) bo`yicha o`tkir revmatik isitma kasalli-gi ikki fazaga bo`linadi: faol va faolsiz (1-2-jadval).
(1) O`tkir revmatik isitmaning faolsiz fazasi bu holatda o`tkir revmatik isitma o`tkazgan bemorlarda klinik va laboratoriya tekshiruvlari yallig`lanish jarayoni yoki immunitet buzilishlari belgilarini aniqlanmaydi. Xastalikning faolsiz davrida
bemorlar ish qobiliyati saqlanadi, gemodinamika buzilishi esa, agarda yurak nuqsoni shakllangan bo`lsa, jismoniy zo`riqishdan so`ng kuzatiladi.
(2) Xastalikning faol fazasi kechishida 3 daraja tafovut qilinadi: 1-minimal (past), P-o`rtacha, SH-maksimal (yuqori). Faollikni aniqlashda klinik ko`rinishi, hamda laboratoriya ko`rsatkichlari o`zgarishlari darajasi so`llaniladi.
a. Faollikning I darajasi streptokokk infeksiyasi tasirida organizmning sensibilizasiyalanishi natijasida yuzaga keladi va kardit belgilarining kam ifodalanishi bilan xarakterlanadi: hamma laboratoriya ko`rsatkichlari normada yoki birmuncha o`zgargan, qonda streptokokk antigeni topilishi, antitanalar titri oshishining aniqlanishi mumkin.
b. Faollikning II darajasi mujassamlashgan klinik simptomlar (revmatikli poliartrit, kardit, xoreya va boshqalar) bilan kuzatiladigan giperergik reaksiya bilan xarakterlanadi. YAllig`lanish faolligi ko`rsatkichlari o`rtacha yoki ozgina o`zgargan.
v. Faollikning III darajasi o`tkir revmatik isitma jarayonining residivi (qaytalanishi) bilan xarakterlanadi. U biriktiruvchi to`qimada chuqur immunologik, yallig`lanish va
distrofiya jarayonlarini aks ettiradi. Klinika-laboratoriya ko`rsatkichlarini dinamikada tekshirish faollik darajasini aniq belgilash imkonini beradi.
Tasnif faol revmatik jarayon joylashishi (kardit, art-rit, xoreya va boshqalar), rezidual ko`rinishlar (belgilar) xarakteri (miokardioskleroz va boshqalar), qon aylanish holati bo`yicha ham o`tkaziladi. Tasnifning «kechish xarak-teri» grafasida kechishining asosiy variantlari ifodalan-gan, ularni aniqlash birlamchi revmatik jarayonning yoki uning qaytalanishining boshlanish o`tkirligi va kechishi da-vomatining klinik davriy prinsipiga asoslangan.
Tashxis qo`yish aksariyat qiyin. Buning sababi, revmatiz-mning asosiy klinik belgilari bo`lmish kardit va poliart-rit o`tkir revmatik isitma uchun spesifik emas. Xoreya, halqasimon eri-tema va revmatikli tugunlar katta diagnostik ahamiyatga ega, lekin ular juda kam uchraydi.
O`tkir revmatik isitma tashxisini qo`yish 1988 yilda BSST taklif qil-gan Kisel-Djons Nesterevlar quyidagi mezonlariga asos-langan. I. Asosiy (katta) belgilari.
(1) Kardit. YUrak sohasida og`riq, yurak chegaralari kengayishi (kardiomegaliya), yurak cho`qqisida sistolik va distolik shovqinlar borligi, ekssudativ perikardit, perikarditning ishqalanish shovqini, EKGning xarakterli ko`rsatkichlari, boshqa sabablarsiz sop aylanishi
etishmovchiligining rivojlanishi bilan ifodalanadi.
(2) Poliartrit – bo`g`imda og`riq, harakat chegaralanishi, shish, teri qizarishi, mahalliy issiqlikni sezish bilan namoyon bo`ladi.
(3) Xoreya – yuz mimik mushaklari va qo`l-oyoqlarning ix-
tiyorsiz tortilishi (silkinishi) bilan kuzatiladi.
(4) Teri osti tugunlar – kichik, zich (qattiq), og`riqsiz.
(5) Halqasimon eritema – pushti rangli, halqa shaklida, notekis konturli qaytalanuvchi toshmalar, ko`krakning yon sathida, bo`yinda, oyoqda joylashadi va issik; ta’sirida kuchayadi.
(6) O`tkir revmatik isitmaga xos anamnez – kasallikni yaqinda o`tkazilgan buruntomoqning streptokokkli infeksiyasi bilan bog`liqligiga ko`rsatma, takrorlanuvchi anginalar yoki yuqori nafas yo`li yallig`lanish jarayonlari, oila a’zolari orasida, qo`shnilarda o`tkir revmatik isitma kasalligining borligi.
(7) 3-5 kun davomida ex qiuagIl’iz usulida o`tkir revmatik isitmaga qarshi dorilar bilan davolash samaradorligi.
II. Qo`shimcha (kichik) belgilar. A. Umumiy.
(1) Harorat ko`tarilishi.
(2) Holsizlik (adinamiya), tez charchash, jirtakilik, darmonsizlik.
(3) Teri qatlamining bo`zarishi.
(4) Terlash.
(5) Burundan qon ketishi.
(6) Abdominal sindromi.
B. Maxsus (laboratoriya ko`rsatkichlari).
a. Leykositoz (neytrofilli).
b. Disproteinemiya, ECHT oshishi.
v. Patologik serologik ko`rsatkichlar : qonda streptokokkli antigen, ASLO-O. ASK, AST titrlarini ko`payishi.
g. Giperfibrinogenemiya.
d. S-reaktivli ovqsilning paydo bo`lishi, alfa-2 va gammaglobulinlar,zardobli mukoproteidlar, gliko-pro-teidlar miqdorining ko`payishi.
Bemorlarda ikkita asosiy (xoreya, halqasimon erite-ma yoki revmatikli tugun) yoki bitta asosiy va ikkita qo`shimacha mezonlar aniqlanishi o`tkir revmatik isitma tashxisi-ni ishonchli hisoblanadi.
O`tgan davrda ko`p marta «o`tkir revmatik isitma hurujini» o`tkaz-ganligiga qaramay yurak nuqsonlari bo`lmasa odatda rev-matizm tashxisi inkor qilinadi.
9. Qiyosiy tashxis o`tkir revmatik isitmaning boshlang`ich bosqichlarida paliartrit va karditni aniqlashga asoslanadi. Kasallikni streptokokk infeksiyasi bilan bog`liqligini, bemor yoshi-ni, oilaviy revmatik anamnezini hisobga olish kerak. Le-kin, revmatikli paliartritni reaktivli (iersinozli, sol-monellezli) artrit, yuvenilli artrit, gemorragiyali vas-kulit bilan qiyoslash darkor.
(1) YUvenilli revmatoid artriti (YURA) deyarli har doim 16 yoshgacha boshlanadi va aksariyat umurtqa pog`onasining bo`yin sohasmda og`riq bilan kuzatiladi, keyinchalik bo-shqa bo`g`imlar sohasida xastalikka chalinadi. Artrit YURA-da turg`un (barqaror), o`tkir revmatik isitmada esa «ko`chib yuruvchi» ta-biatda. Revmatikli paliartrit (7-10 kunda) karditning qo`shilishi, streptokokka qarshi antitanalar titrining balandligi, aspirin samaradorligi xos.
(2) Gemorragiyali vaskulit klinikasi o`tkir revmatik isitmaga o`xshash poliartritdan boshlanishi mumkin, lekin abdominal bel-gilar bilan purpurlarni paydo bo`lishi, keyinchalik buy-rak patologiyasining rivojlanishi to`g`ri tashxis qo`yishga yordam beradi.
(3) Birlamchi revmokardit rivojlanishini ko`p sonli no-revmatik miokarditlar (virusli, bakteriyali va boshqa-lar) bilan taqqoslaydilar. Birlamchi revmokardit sind-romi asoslariga quyidagilar kiradi:
a. Kasallikni burun-tomoq streptokokk infeksiyasi bi-lan surunkali bog`lanishi borligi;
b. Revmokarditning birlamchi klinik belgilari bilan o`tkazilgan streptokokk infeksiyasining tamom bo`lishi orasida latent davrning (2-4 xafta) borligi;
v. Kasallik aksariyat 7-15 yoshda rivojlanadi;
g. Kasallik boshlanishi o`tkir yoki yarim o`tkir;
d. Kasallik boshlanishida ko`pincha poliartrit aniqla-nadi;
e. YUrak shikoyatlari passiv xarakterli;
j. Miokardit, perikardit, valvulitlarning aksariyat birgalikda kuzatilishi;
z. O`tkir revmatik isitma klinik ko`rinishlarining ifodalanishi bi-lan jarayon faolligining laboratoriya ko`rsatkichlari o`rtasida aniq bog`liqlik (korrelyasiya) borligi. Norevmatik miokarditga xarakterli:
a. Virusli infeksiyalar va stress ta’sirlari bilan su-runkali bog`lanish.
b. O`tkazilgan infeksiyadan so`ng latent davrining siss-arishi yoki umuman yo`qligi.
v. Miokarditning o`rta yoki keksa yoshda rivojlanishi.
g. Xastalikni sekin-asta rivojlanishi.
d. Kasallik boshlanishida bo`g`im sindromining yo`qligi.
e. YUrak sohasidagi shikoyatlarning faol emosionalligi.b
j. Karditning klinik ko`rinishlarini yorqin ifodala-nishi jarayon faolligini ko`rsatuvchi laboratoriya bel-gilari yo`qligi yoki sezilarsiz (kuchsiz) ifodalanishi bilan kuzatiladi.
z. Astenizasiya va vegetativ distoniya simptomlari bor-ligi.
(4) Qaytalanuvchi endokarditda yurak nuqsonining shakl-langan muhitida, aksariyat aorta nuqsonida, infeksion endokarditni inkor qilish kerak. U holda yaqin anamnez-dagi bakteriyali infeksiyani-infisirlangan jarohatlar-ni, yiringli infeksiyalarni va boshqalarni (inobatga) olish kerak. Infeksionli endokarditda bemorlar keskin holsizlikka, oriqlashga, et uvishishiga, suyaklarda va mushaklarda og`rissa, kuchli artralgiya yoki ko`chib yuruvchi (migriruyugsiy) artritga shikoyat qiladilar. Infeksion ar-tritga quyidagi belgilar xos: et uvishib, terlash bilan uzoq davom etuvchi remittirli, gohida intermitterli isit-ma, teri qatlamlarini bo`zarishi, tirnoqlar soat oyna-si, barmoqlar uchi esa «nog`ora cho`pi» shaklida o`zgarishi, tromboemboliyalarga moyillik, diffuzli glomerulonef-rit, vaskulitlar va gepato-splenomegaliya rivojlanishi, jadallashuvchi anemiya, revmatoid omillarni aniqlash, keskin gipergammaglobulinemiya, bakterimiya katta tash-xisiy ahamiyatga ega.
(5) Sistemli kizil bo`richa (SKB) boshalanishi davrida revmokardit simptomlariga o`xshash ko`rinishda rivoja-lanadi. SKBni revmokarditdan farqlash uchun ba’zi ichki a’zolar (bo`g`imlar, yurak, perikard, o`pka, buyrak, talo-fning spesifik shikastlanishini inobatga olish lozim. SKBda o`tkir revmatik isitmadagi o`zgarishlardan farqli o`laroq teri zararlanishi – «kapalak» simptomi, leykopeniya, anemiya, ECHT keskin oshishi, formola sinamasi musbatli, E -xujayralarni va antinuklear omillarni aniqlanishi, kartikosteroid davoning samaradorligi kuzatiladi.
(6) Ba’zi hollarda qaytalanuvchi, ko`pincha, cho`ziluvchan revmokarditni miokarditning og`ir, jadallashuvchi Ab-ramov-Fidler turi bilan farqlash kerak. Bunda teri qat-lamlari bo`zargan, sianotik kulrang, yuz kerikkan (sals-igan). YUrak sohasidagi doimiy kuchli og`riq, keskinlashuvchi hansirash, holsizlik, dori-darmonlar ta’sirining sa-marasizligi, jadallashuvchi qon etishmovchiligi bemorda
vahima, qo`rquv holatini vujudga keltiradi. Tekshiril-ganda taxikardiya, gipotoniya, yurak hajmining kattalash-ganligi, yurak tovushlarining bo`g`iqlashganligi aniqlana-di. Mushakli sistolmk shovqin bilan bir qatorda ba’zi bemorlarda mezodiastolik shovqin, ot dupuri ritmi, ek-strasistoliya eshitiladi.
10. Davosi. 3 bosqichli bo`lishi kerak: stasionar, polikli-nika, sanatoriya.
a. Birinchi bosqich.
O`tkir revmatik isitmaning faol davri davolash stasionar (kasal-xona) sharoitida o`tkaziladi. Revmokarditga shubha tu-g`ilsa bemor albatta o`rinda yotishi lozim (15-20 kun) va tarkibi vitaminlarga boy va tuzi kam bo`lgan ovqatlar iste’mol qilinadi.
a. Antibiotiklar (penisillin, eritromisin) revmatiz-mni davolashda samarasiz lekin 10-14 kun davomida qo`llaniladi, chunkm mazkur xastalikka uchragan ko`pchi-lik bemorlarda surunkali streptokokk o`chog`i kuzatiladi.
b. YAllig`lanishga qarshi dori-darmonlar o`tkir revmatik isitma, da-vosining asosi hisoblanadi. Bunda tez ta’sir qiluvchi yallig`lanishga qarshi nospesifik dorilar (YAQND)va kor-tikosteroidlar qo`llaniladi.
(1) Gormonlar birlamchi revmokarditda, aksariyat yurak qopqoq nuqsonlari shakllanishiga xavf tug`ilishi yuqori
. bo`lganda, qaytalanuvchi revmokarditda valvulit jadal-lashuviga shubha tug`ilganda, bemorlarda karditning bi-rinchi belgilari namoyon bo`lgandi qo`llaniladi. Tavsiya qilinadigan garmon miqdori 1 kg tana vazniga (og`irli-giga) 1-3 mg prednizalonga nisbatan yuboriladi (tablet-ka maydalanib, ovqatdan keyin ko`p miqdordagi suyuqlik bilan ichiladi). Davolash davrida garmon miqdori asta-sekin kamaytiriladi. Garmon davo samarasi ishtaha yax-shilanishi, harorat pasayishi va bo`g`im belgilarining yo`qolishiga qarab belgilanadi.
(2) YAllig`lanishga karpsh nospesifik dorilar (YAQND) aspirin, butadion, indometasin, voltaren, ortafen, reopirin va boshqalar prednizalon miqdori asta-sekin kamaytirilib, sutkada 10-15 mg ni tashkil qilganda tav-siya qilinadi (odatda bu holat bemorning kasalxonadan chiqishi oldi kunlariga to`g`ri keladi). O`tkir revmatik isitma jarayoni faolligining morfologik belgilari 3-4,5 oydan oritq davom etishligi tasdiqlangan. SHuning uchun YAQND shu davr oralig`ida qabul qilinadi. Davolash samarador-ligi bemor holatining yaxshilanishi, haroratning mu-sim me’yorlanishi, kardialgiyani yo`qolishi, yurak to-vushlari jarangdorligini tiklanishi va shovqinlarning yo`qolishi, jarayon faolligi belgilarining me’yorlashu-vi, EKG va EXOkardiografiya ko`rsatkichlarining mo`’ta-dillashuviga nisbatan baholanadi.
(3) YUrak etishmovchiligi va boshqa a’zolar belgilari yoki hamkor xastaliklar kuzatilsa ularga mos (xos) davo beriladi.
b. Ikkinchi bosqich.
Sozlovchi davo poliklinika yoki mahalliy maxsus salo-matlikni qayta tiklash markazida o`tkaziladi. Bu erda garmonlar iste’moli mutlaqo to`xtatiladi, YAQND qabul qilinishi nazoratda davom ettiriladi, miokard metabo-lizmini sozlaydigan vositalar buyuriladi. Vaqti-vaqti bilan qon tarkibini tekshirish, elektr va EXOkardiog-rafiya tekshiruvlari o`tkaziladi.
v. Uchinchi bosqich.
Revmotologik markazda dispanser kuzatuvi va mahalliy sanatoriyada profilaktika choralari bajariladi. 11. Profilaktikasi birlamchi va ikklamchi turlariga bo`linadi.
Birlamchi profilaktika aholining yashash sharoitini yax-shilashga, sog`liqni saqlash madaniyatini kuchaytirishga qara-tilgan umumiy davlat ishi hisoblanadi. Uning maqsadi-so-g`lom insonlarni o`tkir revmatik isitmaga duchor qilmaslik.
a. Streptokokk infeksiyasi bilan kurashish.
(1) infeksiya tashuvchilarni (olib yuruvchilarni) aniq-lash (tomoq, burun infeksiyasida albatta bakteriologik tekshirish o`tkazilishi shart).
(2) streptokokkli tomoq-burun infeksiyasini antibio-tiklar bilan davolash lozim.
(3) surunkali streptokokk infeksiyasi o`chog`ini tozalash (sog`lomlashtirish) kerak.
b. Aholi orasida ish olib borish, buning maqsadi – angina va faringitga chalingan bemorlarga albatta vrachga muro-jat qilishlikni tushuntirish.
v. O`smir yoshda kasallikning ko`payishi, bemorlar oilasi a’zolarida o`tkir revmatik isitma rivojlanishiga katta xavf tug`i-lishi va streptokokk infeksiyasi qo`zishini hisobga olib, bolalar va o`smirlar kollektivida va o`tkir revmatik isitmali be-morlar bo`lgan aholi orasida yuqorida aytilgan profi-laktika choralarini o`tkazish ijobiy natija beradi. Ikkilamchi profilaktika o`tkir revmatik isitma o`tkazgan bemorlarda jarayon qaytalanishi (residiv) oldini olish maqsadida o`tkaziladi. Bunda antibiotiklar asosiy o`rinni egallay-di. Yil mobaynida bisillin profilaktikasi ijobiy na-tija beradi. (bisillin-5 1,5 mln birlikda mushak orasiga 3-4 xaftada 1 marta yuboriladi). Ikkilamchi profilakti-ka muolajasini o`tkir revmatik isitmaning oxirgi ishonchli huruji-dan keyin kamida 5 yil davomida o`tkaziladi. Har xil jarrohlik muolajalari (tish sug`urish, abort, tanzillo-ektomiya) qo`llanilishi oldidan antibiotikni qabul kilishlikni bemorlarga tavsiya qilinadi.
12. Asoratlari.
1. YUrak qopkoq nuqsonlarining shakllanishi.
2. YUrak damlanish etishmovchiligining rivojlanishi.
3. YUrak ritmining buzilishi.
4. Tromboemboliya (aksariyat bo`lmacha fibrillyasiyasi paydo bo`lganda).
5. Septik endokarditning sodir bo`lishi.
13. Xastalik oqibatini birlamchi revmokardit va vujudga kelgan asoratlarni davolash samaradorligi aniqlaydi.
AMALIYOTDAN MISOLLAR:
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, rasmlar va EKG ko`rsatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor taxlil kilinadi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
Kontrol savollar
1. Revmokardit qanday kasallik.
2. O`tkir revmatik isitma rivojlanishining streptokokk infeksiyasi bilan bog`liqligini tasdiqlovchi dalillarni ko`rsating.
3. O`tkir revmatik isitma rivojlanishidagi morfologik o`zgarishlar nechta bosqichdan iborat.
4. O`tkir revmatik isitmaning qaysi morfologik bosqichida yurak nuq-sonlari shakllanishining oldini olish mumkin.
XULOSA
Demak, O`tkir revmatik isitma tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni o`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bo`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini laborator tekshiruvlar ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib, o`tkir revmatik isitmaga xos laborator tekshiruvlarga o`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MAVZU №8. YURAK MITRAL ILLATLARI VA YURAK AORTAL ILLATLARI
MA’RUZA MAQSADI: YUrak mitral illatlari sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: ´rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: YUrak mitral illatlari muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
YURAK MITRAL ILLATLARI
Mavzu mazmuni
YUrak mitral nuqsoni – yurakning chap bo`lmachasi bilan qorin-chasi o`rtasidagi (atrioventrikulyar) teshik sohasida qonni kichik doirasidan kattaga qiyinchilikda o`tishi bilan kuza-tiladigan mitral qopqoq zararlanishi. YUrak etishmovchiligi aksariyat chap qorincha, keyin o`ng qorincha damlanishi
ko`rinishida ifodalanadi.
A. Mitral kopkok etishmovchiligi (mitral etishmovchilik).
Sopqoq apparati tuzilishining o`zgarishi tufayli chap qorincha sistolasi vaqtida tabaqa to`liq yopilmaydi, nati-jada qonning bir qismi orqaga – qorinchadan bo`lmachaga qay-tib tushadi. YUrak nuqsonlari bilan og`rigan bemorlarning kam qismi (taxminan 10 foizi) xolis mitral qopqoq etish-movchiligini tashkil qiladi. 1. Etiologiyasi.
a. Funksional yoki nisbiy qopqoq etishmovchiligida mit-ral qopqov; o`zgarmaydi, uning teshigi kengayadi va qopqoq tabaqalari sistola davrida atriovektrikulyar teshikni zich yopmaydi. Funksional qopqoq etishmovchiligini vu-judga keltiruvchi sabablar:
(1) Vegetativ nerv apparati disfunksiyasida (faoliya-ti buzilishida) qopqoq halqasini tashkil qiluvchi ay-lanma mushak tolalari zaiflashishi (bo`shashishi) mum-kin, natijada qopqoq teshigi kengayadi.
(2) Qopqok, tabaqalarini tegishli holatda ushlab tu-ruvchi papillyar mushak shikastlanganda, uning tonusi pasayganda sistola davrida kopqoq tabaqalari qisman chap bo`lmacha bo`shlig`iga tushadi, tonusi kuchayganda esa, qopqoq tabaqalari mitral teshikni to`liq yopmaydi, tirqish qoladi.
(3) YAllig`lanish, distrofiya, skleroz tufayli miokard zararlanganda chap qorincha bo`shlig`i kattalashadi yoki mitral teshigi kengayadi yoki papillyar mushaklar shi-kastlanadi, natijada teshik zich yopilmaydi.
b. Mitral qopqokning organiq etishmovchiligi.
(1) O`tkir revmatik isitma- revmatik endokardit qopqoq tabaqala-rida destruktiv o`zgarishlarni vujudga keltiradi; qopqoq tabaqasida biriktiruvchi to`qima rivojlanadi, keyinchalik u chandiqlanadi va burushadi, qopqoq taba-qasi qisqaradi va unga keluvchi pay rgalari kaltala-shadi, kopkok etishmovchiligi sodir bo`ladi.
(2) YUIK da so`rg`ichsimon mushaklarning qon bilan to`la ta’minlanmasligi va kardiosklerozga uchraganligi sababli faoliyatining buzilishi qopqoq etishmovchiligi-ga olib keladi.
(3) Infeksion endokardit. Mitral qopqoqni bakteriyalar bilan shikastlanishi uning destruksiyasiga va key-inchalik etishmovchiligini vujudga keltiradi.
(4) Ateroskleroz bilan shikastlanganda qopqoq shakli o`zgarib qattgaugashadi, bujmayib hajmi kichrayadi va sistola davrida zich yopilmaydi.
(5) Biriktiruvchi to`qimaning diffuzli (tarqalgan) yallig`lanish kasalliklari (revmatoidli artrit, sistemali qizil bo`richa, sklerodermiya).
2. Patogenezi.
Mitral qopqoq etishmovchiligida diastola tamom bo`lgach, zararlangan qopqoq chap atrioventrikulyar teshikni to`liq yopmaydi, tirqish sodir bo`ladi.
a. CHap qorinchaning sistola davrida mazkur tirqish orqa-li qonning ma’lum miqdori orqaga qaytadi va chap bo`lmachaga tushadi. CHap bo`lmacha bo`shlig`ida odatdagidan ko`proq hajmda qon to`planishi (qorinchadan qaytadan qon va o`pka venasidan olib keladigan qon) sababli u kengayadi, bosi-mi ko`tariladi, yurak etishmovchilik belgilarini chaqi-radi.
b. Vaqt o`tishi bilan chap bo`lmacha cho`zilishi va bo`shliq hajmi ancha ko`payadi, devor mushak qavati gipertrofiyalashadi, bu holat kompensasiya ko`rinishida chap bo`lmacha bosimini nisbiy fiziologik darajagacha kamaytiradi. CHap qorinchaga bo`lmachadan ortiqcha miqdorda qon tushishi tufayli chap qorincha bo`shlig`i ham kengayadi, bosimi ortadi, devor mushaklari qisqarishi kuchayadi, natijada chap qorincha gipertrofiyasi rivojlanadi.
CHap qorincha mushagi deyarli kuchli bo`lganligi sababli zo`r berib ishlashi natijasida aortaga me’yordagi qon tushadi. Bakteriyalar ta’sirida mitral qopqoq shikastlanishi
uning shakl buzilishiga va keyinchalik qoshrq etishmovchiligiga olib keladi.
v. Keyinchalik chap qorincha mushak qavatining toliqishi natijasida qisqarish qobiliyati zaiflashadi, yurakdan aortaga qon o`tishi kamayadi, chap bo`lmacha bo`shlig`ida qon bosimi oshadi, bu esa o`z navbatida o`pka venalari, kapillyarlari, arteriolalaridagi qon bosimining ko`tari-lishini vujudga keltiradi.
g. O`pka tomirlarida qon bosimining ko`tarilishi nati-jasida o`ng qorincha ortiqroq ishlaydi, mushak devori gipertrofiyalashadi. Keyinchalik o`ng qorincha mushakla-rida distrofik o`zgarishlar rivojlanishi tufayli uning qisqarish qobiliyati kamayadi va katta son ayla-nish doirasida qon dimlanishi vujudga keladi.
3. Klinik ko`rinishi qopqoqdagi illat darajasiga va miokarddagi o`zgarishlarga bog`liq. Bemorning umumiy holati kompensasiyalashgan va dekompensasiyalashgan bo`ladi.
a. SHikoyati. Faolsiz revmokardit bilan kuzatiladigan kompensasiya davrida bemor shikoyat bildirmaydi, dekompensasiya davrida esa mitral qopqoq etishmovchiligi simptomlari chap qorincha etishmovchiligi ko`rinishiga o`xshash (hansirash, ortopnoe, yurak astmasi).
(1) O`pka gipertenziyasi va o`ng qorincha etishmovchiligi davomli va og`ir mitral etishmovchiligida vujudga ke-ladi.
(2) Tromboemboliyalar ko`pincha bo`lmacha fibrilyasiyasi bilan kuzatiladigan bemorlarda sodir bo`ladi..
b. Fizikal belgilar.
(1) YUrak cho`qqi tepkisi – kuchaygan, yaqqol ko`rinadi, pastga va chapga siljigan, yoyilgan.
(2) Uyqu arteriyasi urishi ancha sezilarli, lekin zarb hajmining kamayishi tufayli kam to`lishgan.
(3) Bo`yinturuq venasi bo`rtib chiqadi.
(4) Perkussiyada yurakning nisbiy chegarasi chapga va yuqoriga siljiydi, yurak beli to`g`rilanadi.
(5) Auskultasiyada yurak uchi:
a. I tovush sustlashgan yoki yo`qoladi,
b. Sistologik shovqin – eng yaxshi eshitiladigan joyi yurak uchi turtqisida, qo`ltiq ostiga va yurak asosiga tarqaladi, ko`pincha sistologik titrash bilan kuzatiladi.
v. CHap bo`lmachadan ortiqcha qon tushganda chap qorinchaning tezda to`lishi va devorining tebranishi nati-jasida ko`p hollarda III tovush eshitiladi.
4. Tashxisi.
a. Sistolik shovqin yurak cho`qqisida, qo`ltiq ostiga yo`naladi.
b. I tovush yurak cho`qqisida pasayadi yoki sistolik shovqin bilan qo`shilib, yo`qoladi.
v. II tovush o`pka arteriyasida kuchayadi.
g. EKG – chap bo`lmacha va qorincha gipertrofiyasi belgi-lari.
d. Ko`krak qafasi rentgenografiyasi – yurak kattalashga-nini aniqlaydi. YUrak etishmovchiligi simptomlari sodir bo`lsa, rentgenogrammada o`pkada qon dimlanishi belgilari mavjud bo`ladi.
e. Exokardiografiya.
(1) Xorda paylari shikastlanishini yoki sistola davrida chap bo`lmachaga mitral qopqoq tushishi aniqlanadi.
(2) CHap bo`lmacha va chap qorincha kattalashgani topiladi.
5. Qiyosiy tashxis. Mitral sistolik shovqinni aortal va trikuspidal, hamda nisbiy pulmonal stenozi shovqini-dan ajratish darkor.
(a) Pulmonal stenozi.
(1) Sistolik shovqin Botkin-Erb nuqtasida joyla-shadi, yurak cho`qqisiga yo`nalishi mumkin.
(2) Dag`al shuvullovchi tembrda.
(3) Urg`uchsimon konfigurasiyada.
(4) Sistolik SHOVQIN I tovushga qo`shilmaydi (FKG-kontrol).
(b) Diffuzli miokardit, dilyatasiyali kardiomiopatiya, gipertoniya kasalligida sistolik shovqin yurakning kengayishi natijasida qopqoqning morfologik o`zgarishisiz nisbiy etishmovchiligi tufayli sodir bo`ladi. Mazkur xastaliklarda yurak nuqsonidan farqi chap qorinchaning o`ta kengayishi, chap bo`lmachaning ozgina ken-gayishi bilan kuzatiladi.
(v) Mitral qopqoq prolapsi – qopqoq tabaqasi chap bo`lmacha bo`shlig`iga qisman tushadi va qon rego`rtasiyasini vujudga keltiradi.
(1) I tovush o`zgarmaydi.
(2) Bemor vertikal holatda turganida yoki nitrogli-serin qabul qilganidan so`ng shovqin kuchayadi, ‘-adre-noblokator iste’moli esa shovqinni pasaytiradi.
(3) Exokardiografiya- mitral qopqoq prolapsini aniq-laydi.
6. Davosi.
a. Dori-darmon vositalari.
(1) YUrak glikozidlari xilpirovchi aritmiyada yurak qisqarishi miqdorini kamaytiradi.
(2) Diuretiklar – o`pka gipertenziyasini va dimlanish holatlarini kamaytiradi.
(3) Vazodilatatorlar – mitral qopqoq faoliyatini yax-shilaydi chap qorincha hajmini kichraytiradi, yurak-dan qon chiqishini sozlaydi, qon rego`rtasiyasini ka-maytiradi, aortaga qon chiqishidagi qarshilikni pa-saytiradi.
(4) Antikoagulyantlar- mitral qopqoq etishmovchiligi bilan xastalangan bemorlarga bo`lmacha fibrilyasiyasi sodir bo`lganda buyuriladi.
b. Jarrohlik vositalari. Klinik belgilari oz bo`lib, davomiyligi uzoq cho`zilgan mitral etishmovchiligi bi-lan xastalangan bemorlarga mitral B;OPB;OB;NI almashti-rish yoki tiklash tavsiya qilinadi.
(1) Qopqoqni almashtirish miokard faoliyatining o`zga-rishi paydo bo`lguncha o`tkaziladi, chunki miokarddagi patologik jarayonni mutlaqo qaytarib bo`lmaydi va jarrohlik muolajalarining muvaffiqiyatli yakunlanishiga umid kamayadi.
(2) Qopqoqni tiklash uni almashtirishga nisbatan bir qancha ustunlikka ega:
a. Antikoagulyantlar qabul qilishga muhtojlik yo`s.
b. CHap qorincha tiklanishiga olib keladi. B. Mitral teshik torayishi – mitral stenozi.
1. Etiologiyasi. CHap atrioventrikulyar teshik torayishi -mitral stenozi asosan o`tkir revmatik isitma, kam hollarda septik endokardit natijasida vujudga keladi.
2. Tarqalishi. Mitral stenozi mitral qopqoq nuqsonla-rining 45-70 foizini tashkil qiladi. Odatda yoshlarda, ko`pincha ayollarda uchraydi.
3. Patogenezi.
a. Mitral stenozi qon oqimini chap bo`lmachadan chap qorin-chaga o`tishida qarshilik ko`rsatadi. Qon bo`lmachadan qorinchaga o`tish davrida ma’lum miqdordagi gqon chap bo`lmachada qolib ketadi. Bo`lmacha bu davrda o`pka venasi-dan normal miqdordagi qonni oladi, bo`lmachada bosim ko`tariladi. Bo`lmacha mushaklari juda kuchsiz va tezda kengayuvchan. CHap bo`lmachada qon bosimi oshishi o`pkada qon dimlanishini chaqirib, o`pkaning qon aylanish holatiga salbiy ta’sir ko`rsatadi. Mitral stenozi jadallashuvi yurakdan chiqadigan qon hajmini ancha kamaytiradi.
b. O`ng qorincha chap qorinchaning qon bilan to`lishini ta’-minlab, muttasil mitral qopqoq stenozi qarshiligini barataraf qilib turadi. O`pka venasi bosimining oshishi baroreseptorlarni ta’sirlaydi va o`pka arteriyalari spazmasini (torayishini) vujudga keltiradi (Kitaev refleksi). Toraygan mitral teshigi va o`pkaning ikki-lamchi vazokonstruksiyasini engish uchun o`ng qorincha nor-mal ko`rsatkichdan 3-5 marta kuchliroq qisqaradi va qon-ning daqiqali hajmini me’yorida ushlab turadi. Vaqt o`tishi bilan o`ng qorincha gipertrofiyalanadi, keyincha-lik zo`riqib ishlashi natijasida uning kengayishi (dilatasiyasi), uning etishmovchiligi rivojlanadi va katta qon aylanish doirasida qon dimlanishi paydo bo`ladi.
v. Mitral stenozida chap qorinchaga diastola vaqtida qon kam. Uning mushaklari atrofiyaga uchrab boradi, chap qorin-cha o`lchami kichiklashadi.
4. Patologik anatomiya. Mitral stenozida patomorfolo-gik o`zgarishlar granulemaning chandiqlanishi, qopqoq ta-baqalarining sklerozlanishi va o`zaro bitishi, pay ipcha-larining qalinlanishi va kaltalanishi natijasida te-shikni torayishi bilan ifodalanadi. Mitral teshik may-doni meyorda 4-6 sm2 tashkil etadi. Mitral stenozida te-shik 1,5 sm2 gacha va undan ham ko`proq torayishi mumkin. Mazkur illatda qonning chap bo`lmachadan chap qorinchaga o`tishi qiyinlanishi natijasida chap bo`lmacha gipertro-fiyalanadi, so`ngra uning dilatasiyasi rivojlanadi.
5. Klinik ko`rinishi. Stenoz darajasiga, o`tkir revmatik isitma ja-rayonining faollik darajasiga, nuqson ta’sirida orga-nizm-da umumiy o`zgarishlar rivojlanishiga bog`ligq. Kom-pensasiya (silliqlanish) bosqichida bemorlar shikoyat qil-maydilar va tashxis auskultativ, asbob-uskunalar (quril-malar) va rentgen tekshiruvlari asosida qo`yiladi. Kichik qon aylanish doirasida dimlanish rivojlanib, bosim ko`ta-rilganda, ya’ni dekompensasiya belgilari vujudga kelganda bemorlar shikoyat bildiradilar.
a. Simptomlari.
(1) CHap qorincha etishmovchiligi – chap qorincha zaif-ligi tufayli bo`lmay, balki mitral stenozi natija-sida sodir bo`ladi. CHap qorinchadan qon chiqishining kamayishi va chap bo`lmachada bosim ko`tarilishi hansi-rash, yurak o`ynashi, qon tupurish, ortopnoe va yurak astmasi hurujini vujudga keltiradi. Mazkur belgi-lar, dastlab, yurganda, zo`riqib ishlaganda, keyincha-lik tinch holatda ham bezovta qiladi.
(a) Hansirash o`pkada dimlanish rivojlanishi nati-jasida kislarod etishmovchiligiga bog`liq.
(b) Son-tupirish-kichik qon aylanish doirasida bo-sim ko`tarishi oqibatida qontomirlar yorilishi yoki o`pkada infarkt sodir bo`lish natijasidir.
(v) YUrak sohasidagi og`riq- kengaygan chap bo`lmacha bilan chap toj arteriyasining ezilishi tufayli mio-kard ishemiyasi sodir bo`lishi yoki revmatik korona-rit bilan bog`liq.
(2) O`ng qorincha etishmovchiligi-o`pka gipertenziyasi natijaei-da rivojlanadi va jigar kattalashishiga bog`liq-o`ng qobirg`a osti soxasida og`irlik xissi yoki simillovchi og`riq, xamda shish, assit, ishtaxa yo`so-lishini vujudga keltiradi.
(3) Sistemali tromboemboliyalar-mitral stenozida chap bo`lma-chada qon dimlanadi, bo`lmacha kengayadi, keyin-chalik lipillovchi aritmiya oodir bo`lishi bilan bo`lmacha sistolasi zaiflashadi. CHap bo`lmachada paydo bo`ladi-gan tromblar sistemli emboliyalar manbai bo`lishi mumkun.
(4) Disfoniya (tovush bo`g`ilishi), disfagiya (yutish qiy-inlashi-shi) kengaygan chap bo`lmacha bilan xalqim ezi-lishi natijasida rivojlanadi.
b. Fizikal belgilar.
(1) Ko`rish.
(a) YUzlari bo`zargan, lablari, burun uchi, qo`l-oyoq barmoqlari bir oz ko`kargan. Sianoz kapilyarlarda qon oqishi sekinlashishi natijasida to`qimalarga kislo-rodning berilishi tufayli vujudga keladi.
(b) Buyin venalari kengayishi, bo`rtib chiqishi kuza-tiladi.
(v) Ortopnoe-noilojlik vaziyati, xansirashni kuchay-ishi natijasida bemor o`tirib nafas oladi.
(g) Mitral stenozi yosh bolalarda sodir bo`lsa orga-nizm jismoniy rivojlanishidan (bo`y o`sishdan) orq-ada qoladi, katta yoshlarda bo`lsa, bemor aftidan yosh ko`rinadilar.
(d) Mitral stenozi yoshlikdan, ko`krak qafasi xali yumshoq (qayishadigan) davrda uchrasa «yurak bukiri» paydo bo`ladi, ya’ni bu soxa bo`rtib chiqadi. Mazkur xolat yurak gipertrofiyasiga va kengayishiga bog`liq. O`ta ifodalangan o`ng qorincha gipertrofiyasi va di-lyatasiyasida (kengayishida) yurakning mutlok bo`g`iq so-xasida pulsasiya, ya’ni yurak urishi kuchaygan bo`ladi.
(2) Palpasiya.
(a) O`ng qorinchaning gipertrofiyasi va kegayishi na-tijasida yurak turtkisi aniqlanadi (yurak uchi turt-kisi yo`qoladi).
(b) YUrak cho`qqisida ko`krak qafasining diastolik titrashi-«mushuk xurillashi» simptomi kuzatiladi.
(v) Epigastriya soxasida gipertrofiyalangan o`ng tqorin-chaning kuchaygan pulsasiyasi aniqlanadi.
(3) Perkussiya
(a) YUrak chap chegarasining bo`g`iq tovushi eshitilmay-di.
(b) YUrak chegarasi o`ngga va yuqoriga kengaygan. YUqoriga kengayishi-chap bo`lmacha va o`pka arteriyasining ken-gayib, bo`rtib chiqishi natijasida vujudga keladi. YUrakni o`ng tomonga kattalashishq o`ng qorincha va o`ng bo`lmachaning oldin gipertrofiyasi, keyin miogen ken-gayishi tufayli rivojlanadi. g`ipertrofiya kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishi, bosim ko`tari-lishi, o`ng qorinchaning zo`rayib ishlashi, dilyatasiya esa-gipertrofiyalangan mushaklarning zaiflanishi natijasida paydo bo`ladi.
(v) YUrak «mitral konfigurasiyasi» shaklini oladi-yurak beli bo`rtib chiqadi.
(4) Auskultasiya – tovush va shovqunlar qo`shilishini aniqlay-di.
(a) YUrak cho`edisida diastolik shovqin eshitiladi. SHovqin qon oi;imining chap bo`lmachadan toraygan te-shik orqali qiyinlashib o`tishi natijasida kelib chiqadi, past tezlikli, dag`al, g`uvullovchi ohangda bo`ladi, chertki ochilishidan so`ng eshitiladi. SHovqun chapga yonboshlagan vaziyatda, jismoniy zo`riqqanda, nitrogliserin qabul qilganda kuchayadi.
(b) YUrak cho`vqisida I tovush kuchaygan,qarsillagan bo`ladi, u qonga chala to`lgan chap qorinchaning tez sis-karishidan kelib chiqadi. (v) YUrak ustida mitral qopqoqlar ochilishi tovush-ni-qo`pollashgan mitral sopsoslarinipt diastola bosh-lanashidagi keskin xarakatlari, chap bo`lmacha bosimi ko`tarilishi tufayli sodir bo`ladi, ikkinchi tovush-dan so`ng eshitiladi, bedana sayrashi maromini esla-tadi.
(g) O`pka arteriyasida II tovush o`pka gipertenziyasi ri-vojlanashi bilan kuchaygan.
(d) O`pka arteriyasida va aortada bosimning har xil bo`lishi va ularning yarimoysimon qopqoqlari baro-var yopilmasligi tufayli II tovush ikkiga bo`lingan bo`lishi mumkun.
(e) O`pkada nam xirillashlar kichik qon aylanish do-irasida dimlanish, chap bo`lmachada va o`pka venalari-da bosim ko`tarilishi tufayli vujudga keladi.
(5) Ko`krak qafasi rengenografiyasi:
(a) CHap bo`lmacha quloqchalari shakli va o`ng qorincha xajmi kattalanishi natijasida yurak belining te-kislanishi yoki bo`rtib chiqishi aniqlanadi.
(b) O`pka rasmi ifodalanishining kuchayishi ko`rini-shida o`pka venalari gipertenziyasi kuzatiladi.
(6) Exokardiogramma – mitral stenozi to`g`risida yaqqol tasavvur tug`diradi: mitral qopqoq tavaqalari qalin-lashgan, harakati pasaygan, chap bo`lmacha xajmi katta-lashgan; teshikning torayganlik darajasini to`lis aniv;lash mumkin.
(7) Fonokardiogramma – mitral stenozidagi auskul-tasiya belgilarini tasdiqlab beradi.
(8) EKG mezonlari:
(a) o`ng qorincha gipertrofiyasi belgilari:
(b) lipillovchi aritmiya va ekstrasistoliya:
(v) chap bo`lmacha gipertrofiyasi belgilari.
6. Kechishi. Stenoz darajasiga, miokard holatiga, infeksiyani birdaniga avj olishiga, o`pka kasalliklari qo`shilishiga botlis. Mitral stenozida, boshqa nuqsonlardan farqi, dekompensasiya-qon aylanishi etishmovchiligi va kichik qon aylanish darajasida venoz dimlanishi tezda rivojlanadi. V.I.Mokolkin bo`yicha mitral stenoz kechishida
gemodinamik buzilishlar 3 davrdan iborat.
(1) Illat kompenssasiyasi chap qorincha hisobiga bajariladi. Bu davrda nuqsonning klinik belgilari namoyon bo`lmaydi, ko`pincha auskultativ ma’lumotlar asosida tasodifan aniqlanadi.
(2) Illat kompensasiyasi o`ng qorincha faoliyatining ku-chayishi hisobidan-o`pka gipertenziyasi rivojlanadi. Be-morlar xansirashga, yurakning tez urishi va soi tupi-rishga shikoyat qiladi.
(3) O`ng qorincha etishmovchiligi-dimlanish xolatlari ki-chik qon aylanish doirasidan kattasiga o`tadi va sub’ek-tiv sezgilar o`zgarishiga olib keladi: xansirash kamaya-di, lekin o`ng qovirg`a osti satxida og`irlik sezgisi pay-do bo`ladi, shish va oliguriya kuzatiladi.
7. Mitral stenozining klinik turlari.
(1) Afonik (soqov)-nuqsonda auskultativ belgilar aniq-lanmaydi. Xansirashning mazkur turi teshik torayishi-ning og`ir darajasida va yurak etishmovchiligida kuza-tiladi. Tashxis kasallikning klinik simptomlari, o`pka-da qon aylanishi xolati (o`pka gipertenziyasi) va asbob-lar bilan tekshirish asosida qo`yiladi.
(2) Mitral stenozining arterial gipertenziya bilan ke-chishi. Bu jarayon patogenizini buyrak son oqimining pa-sayishi bilan bog`laydilar. Komissurotomiyadan so`ng gi-pertenziya yo`qoladi.
(3) Mitral stenozining simpatikotomiya bilan kechishi. Son ta’sirida yurak mushak apparatining qo`zg`aluvchan-ligini oshishi (yurak urishining tezlanishi, paroksiz-mal taxikardiya xuruji, vazomator buzilishlar) bilan harakterlanadi va gipertireozdagi yurak o`zgarishlari-ning klinik manzarasini eslatadi.
(4) Mitral stenozining shishli turi o`ng qorincha etish-movchiligi belgilarisiz, chap bo`lmachaning deyarli kat-talanishisiz o`pka shishi xurujlari bilan kuzatiladi.
(5) Mitral stenozining atriomegaliya (katta yurak) bi-lan kechishi. Rentgen tekshiruvida bo`lmachaning o`ta kat-talashishi perikardit yoki perikard kistasi (pufakcha-si)ga qabul qilib xato silish mumkun. Bo`lmachaning kes-kin kattalashishining asosiy sababi revmokarditda chap bo`lmacha devorining yupqalanishi bilan kuzatiladigan diffuzli fibroz, shuningdek chap bo`lmachada bosim oshi-shi va lipillovchi aritmiya hisoblanadi. Kasallikning bu turi jarayonning terminal bosqichida kuzatiladi.
8. Tashxisi. Mirtal stenozda xansirash, son tuflash, tipik mitral a’Iiz va yurakni tekshirganda xarakterli fi-zikal belgilar mavjud bo`lsa, tashxis so`yish siyiya emas. Ayniqsa qarsillovchi I tovushdan bevosita oldin keladi-gan sissa. , dag`al presistolik shovqin mitral stenozga xa-rakterli. O`ng qorincha etishmovchiligi yoki lipillovchi aritmiya bilan rivojlanadigan og`ir dekompensasiyada xa-stalikning xarakterli belgilari siyqalanadi. Bunda uzoq kechgan o`tkir revmatik isitma anamnezi, qon tuflash, xansirash, li-pillovchi aritmiyaning mavjudligi, qarsillovchi I tovush-ning eshitilishi va stenozni tasdiqlovchi rentgen, EKG, FKG exokardiogramma ma’lumotlari katta tashxisiy axa-miyatga ega.
9. Qiyosiy tashxisi.
a. Aorta qoikok etishmovchiligi.
(1) Diastolik shovqin juda nozik, Botkin-Erba nuqta-sida va yurak cho`qqisida eshitiladi.
(2) I tovush sustlashgan.
(3) Mitral qopqoq ochilish tovushi yo`q.
(4) CHap qorincha gipertrofiyalashgan, ancha kengaygan, lekin chap bo`lmacha deyarli kattalashmagan.
(5) EKGda chapgramma-yurak elektr o`si chap tomonga bu-rilgan.
(6) Qo`shaloq Traube tovushi.
(7) Qo`shaloq Dyuroze shovqini.
b. Tug`ma bo`lmachalararo to`siq illati.
(1) P tovush ikkiga bo`lingan.
(2) Sistolik shovqin to`sh suyagining chap tomonida P yoki SHqovurg`a orasida eshitiladi va chuqur nafas ol-ganda kuchayadi.
(3) Kichik qon aylanish doirasida ifodalangan giper-tenziya rivojlansa diastolik shovqin eshitiladi.
(4) Rentgen tekshirishida o`pkaning qon bilan to`lgan-ligi, chap qorincha kattalashgani, yurakning chap chega-rasida juda kengaygan o`pka arteriyasining bo`rtib chiq-qanligi aniqlanadi (8-rasm).
10. Asoratlari.
(a) Qon tuflash. O`pka dimlanishi bosqichida mitral ste-noziga xos belgi. Bu taram-taram qon va parda ko`rini-shida namoyon bo`ladi, goxida yorilgan tomirdan ko`p shis-torda qon oqadi, ayniqsa jismoniy mexnatda.
(b) O`pka infarkti – yonboshda og`riq, qon tuflash, va harorat ko`tarilishi bilan kuzatiladi. O`pkaning rent-gen tekshiruvida asosi periferiyaga yo`nalgan ponasimon
soya aniqlanadi: mitral stenozida o`pka infarkti pato-genezi emboliya (ken-gaygan o`ng qorincha-dagi trombatik bo`tsa) va maxalliy qon to`xtashi bilan bog`liq.
(v) Yirik tomirlar emboliyasi – buyrak (belda og`riq, gema-turiya), miya (hushdan ketish, falaj), ta-loq (chap qobirg`a os-tida og`riq), ichak (ichak tutilishi, qonli najas) tomir-larida.
(g) CHap bo`lmachaning sharsimon trombi kuchli hansirash, to`satdan rivoj-lanadigan ko`karish va tezda vujudga keluvchi qon ayla-nishi etishmovchiligi bilan kuzatiladi. Bu xolatda kuch-li taxikardiya xuruji va yurak lipillashi sodir bo`la-di.
11. Davolash.
a. Konservativ usul bilan davolash engil va o`rta dara-jadagi chap qorincha etishmovchiligi belgilari bo`lgan bemorlarga tavsiya qilinadi.
(1) Dori-darmonlar davosi o`pkada dimlanishni, xan-sirashni va ortogshoeni cheklaydi.
(a) Diuretiklar.
(b) YUrak glikozidlari.
(v) Antikoagulyantlar-mitral stenozi lipillovchi aritmiya bilan birgalikda kuzatilganda sistemli em-boliya xavfi yusori bo`ladi. SHuning uchun bunday be-morlarga antikoagulyantlar beriladi.
(g) Antibiotiklar-infeksion kasalliklar profilak-tikasi uchun buyuriladi.
(2) Ballonli valvuloplastika. Mitral stenozida bemorlar xolatini uzoq vaqt yaxshilanishini taminlashi mumkun. Ayniqsa mazkur muolaja sinusli ritm, mit-ral qopqog`ining ozgina etishmovchiligida va tavaqala-ri biroz qalinlashganligi aniqlangan bemorlarga tav-siya qilinadi.
b. Jarroxlik usuli – bemorlar salomatligini yaxshi-laydi va umrini cho`zadi. Opersiyani asoratlar xavfini tug`diruvchi o`pka gipertenziyasi belgilari paydo bo`lguncha davrda o`tkazish kerak.
(1) Mitral komissurotomiyasi. Qopqoq kalsifikasiya-si va mitral etishmovchiligi rivojlanmagan yosh bolalarda ijobiy natija ko`rsatadi.
(2) SHikastlangan qopqoqni sun’niy qopqoq bilan al-mashtirish komissurotomiya o`tkazish imkoniyati bo`lma-ganida buyuriladi.
12. Profilaktika. Mitral stenozi shakllanishining ol-dini olish revmatik endokarditni oldini olish va uni qunt bilan davolash, bemorni dispanserizasiyadan o`tsa-zish, infeksiya o`chog`ini yo`qotish bilan bajariladi.
YURAK AORTAL ILLATLARI
Ma’ruza maqsadi. Talabalar quyidagilarni aniqlay olishlari va baholay bilishlari lozim:
1. Aorta qopqog`i nuqsonlarini sodir qiluvchi sabablarni aniqlash.
2. Aorta qopqog`i etishmovchiligi yoki stenoziga bevosita taalluqli belgilarni aniqlash.
3. Aralash nuqsonda ustunlik qiluvchi illat turini topish.
4. Aorta qopqog`i nuqsonlarida kuzatiladigan asoratlarni belgilash.
5. CHap qorincha o`tkir etishmovchiligida – yurak astmasi va o`pka shishida tez tibbiy yordamni tayinlash.
Aorta qopqog`i etishmovchiligi.
Mavzu mazmuni
1. Tarifi. Aorta qopqog`i etishmovchiligida shikastlangan yarimoysimon qopqoq aorta teshigini to`liq yopmaydi va dia stola davrida qonning bir qismi orqaga – aortadan chap qorinchaga qaytib tushadi.
2. Tarkalishi. Mazkur illat tarqalishi bo`yicha mitral nuqsonidan so`ng ikkinchi o`rinda turadi va aorta stenoziga qaraganda 5 marta ko`p uchraydi; erkaklarda ayollarga nisbatan 10 marta ko`p kuzatiladi. Aorta qopqog`i etishmovchiligi ko`pincha mitral illati bilan birga uchraydi, sof xoldagi turi esa revmatik nuqsonlar orasida 1,5 foizni tashkil qiladi.
3. Etiologiyasi. Aorta qopqog`i etishmovchiligi quyidagi sharoitlarda yuzaga keladi.
a. Organiq o`zgarishlar. (Qopqoqning burishib bujmayib qolishi, qopqoq pay tomirlarining qisqarishi).
(1) O`tkir revmatik isitma. Aorta qopqoq etishmovchiligi ma’lum darajada yurakning revmatik nuqsonlariga chalingan bemorlarda uchraydi. Mitral stenozi tarqalishi bo`yicha ustunlik qiladi, lekin aorta etishmovchiligi juda og`ir revmatik endokardit bilan kuzatiladi.
(2) Infeksionli endokardit. Aorta qopqog`ining bitta yoki bir nechta tavaqalari shakli o`zgarishi yoki perforasiyasi (yorilishi) bilan asoratlanadi.
(3) Aorta og`zining qatlamlanishi. Aorta o`rta qavatining keskinlashuvchi nekrozi intimani qatlam-qatlam bo`lib ko`chishiga va aorta og`zining qatlamlarga ajralishga olib kelishi mumkun.
(4) Zaxm aortiti: aorta qopqog`i tavaqasining ayrilishini va aorta etishmovchiligi rivajlanishini chaqiradi.
(5) Kollagenozlar aorta qopqog`i etishmovchiligiga olib kelishi mumkun.
b. Funksional o`zgarishlar – nisbiy etishmovchilik.
(1) Aorta og`zining idiopatik kengayishi- (ko`pincha arteriya gipertenziyasida, ifodalangan aterosklerozida) – aorta etishmovchiligining ko`pchil sabablaridan biri.
(2) Aorta og`zi boshlang`ich (proksimal) qismining kengayishi – arteriya konusi mushak tolalarini zaiflashishi natijasida cho`zilishi tufayli vujudga kelib, aorta qopqoq etishmovchiligi bilan kuzatilishi mumukn.
4. Patogenezi.
Aorta yarim oy qopqog`i shaklining buzilishi natijasida aorta qopqog`i teshigi to`liq yopilmaydi, natijada diastola vaqtida qonning bir qismi chap qorinchaga qaytib tushadi va yurakning qon chiqarish xajmi kamayadi. SHu davrda chap qorincha normal miqdoridagi qonni chap bo`lmachadan oladi, bu holat chap qorinchaning cho`zilishiga olib keladi. Ko`p miqdorda yig`ilgan qonni aortaga xaydash uchun chap qorincha sistola davrida katta kuch bilan qisqaradi. Kuchli qisqarishi oldin chap qorincha mushaklari gipertrofiyasini rivojlantiradi, keyinchalik toliqish natijasida dilatasion kengayishiga va chap qorincha etishmovchiligiga olib keladi. Ko`rsatilgan omillar kichik qon aylanish doirasida dimlanishga, o`pka arteriyalarida bosim ko`tarilishiga imkon tug`diradi, qo`shimcha yuklama oldin chap qorincha distrofiyasini va keyinchalik chap qorincha etishmovchiligini vujudga keltiradi.
Aorta qopqog`i etishmovchiligida sistola va diastola vaqtida aortada qon bosimining tezda o`zgarishi kuzati-ladi. Diastola davrida aortadan ko`p miqdorda qonni chap qorinchaga qaytib tushishi natijasida arteriya tomir-larida diastolik bosim pasayishini, sistola davrida aortada qon miqdorini ko`payishi sistolik bosim ko`ta-rilishini chaqiradi.
5. Patologik anatomiyasi. Morfologik o`zgarishlar aorta qopqog`i etishmovchiligiga olib keladigan kasallikka bog`liq .
(a) Revmatik zararlanishda aorta qopqog`i bujmayadi va asosida yopishib qoladi, natijada qopqoq etishmovchiligi va teshik torayishi sodir bo`ladi.
(b) Zaxm va aterosklerozda patalogik jarayon aortani shikastlaydi, uning og`zini cho`zilishiga olib keladi. Keyinchalik chandiqlanish jarayoni qopqoqda kechadi, u bujmayadi va qalinlashadi.
(v) Septik endokarditda yarali parchalanish aniqlana-di, yarim oysimon qopqoq qalinlashadi va chandiqlasha-di, illatlar yuzaga keladi va u erga fibrin to`planadi. Tekshirganda chap qorincha bo`shlig`ining kengayishi va devorining gipertrofiyalanishi sababli chap qorinchaning keskin kattalashishi kuzatiladi.
6. Klinik ko`rinishi. Aorta qopqog`i etishmovchiligida bemorlar uzov; vaqt mobaynida shikoyat bildirmaydilar, chunki bu illat baquvvat chap qorinchaning kuchli ishlashi na-tijasida kompensasiyalanadi.
SHikoyatlar dekompensasiya bosqichida sodir bo`ladi.
(1) Diastolik qon bosmining pasayishi va miyaning qon bilan ta’minlanishining buzilishi natijasida bosh aylanishi va bosh og`rig`i sodir bo`ladi.
(2) Stenokardiya xarakteridagi yurak sohasidagi og`riq miokardning keskin gipertrofiyasi va toj arteriyalarning qon bilan to`lishining yomonlashishi hisobiga aor-tada diastolik bosimning past bo`lishi bilan birga toj arteriyalarining nisbiy etishmovchiligi natijasida vujudga keladi.
(3) Bo`yinda, boshda qon tomirlar tebranishi sezgisi va yurakning tez va notekis urishi (ayniqsa yotganda) bezovta qiladi. YUrak tepkisi ko`pincha boshga beriladi.
(4) CHap qorincha mushaklarining qisqarish faoliyatining susayishi oqibatida kichik qon aylanishi doirasida surunkali qon dimlanishi rivojlanadi: jismoniy zo`riqishda xansirash vujudga keladi, u ortopnoe va yurak astmasi xuruji bilan kechishi mumkun.
(5) Bexushlik – diastolik arteriya bosimi pasayishi natijasida bosh miya qon aylanishining buzilishini tufayli yuzaga keladi.
Ko`rish.
(1) Diastola qon bosimining pasayishi sababli bemor terisi va shilliq qavatlari rangpar.
(2) Bo`yin sohasida uyqu arteriyasi kuchli tebranadi.
(3) Ko`z qorachig`ining diastolik torayishi va sistolik kengayishi aniqlanadi.
(4) Myusse simptomi – yurakning sistolik hajmi va puls bosimining ko`tarilishi tufayli yurak bilan boshni bir vaqtda tebranishi.
(5) Kvinke pulsi – tirnoq satxining sekin bosilganda sistolik qizarishi va diastolik bo`zarishi.
(6) O`ng qorincha gipertrofiyasi natijasida yurak cho`kdei turtkisi pastga va chapga siljigan.
Palpasiya – yurak cho`qqi turtkisi xam eniga, xam bo`yiga (U-UP qovurg`alar oralig`ida) kattalashgan.
Perkussiya – dilatasiya natijasida yurakning bo`g`iq tovushi chapga kengaygan. YUrak beli ifodalangan, aorta konfigurasiyasini hosil qiladi.
Auskultasiya
(1) YUrak cho`qqisida I tovush susaygan, chunki sistola yopiq qopqoqlar davri mavjud bo`lmaydi.
(2) Aortada II tovush xam susaygan yoki qopqoqning zararlanishi va dyastolik bosimning pasayishi tufayli eshitilmasligi mumkin.
(3) Distolik shovqin baland tezlikda eshitiladi, puflovchi oxangda, yumshoq tembrli, o`ng tomonda II qovurg`a oralig`ida gavdani oldinga engashtirib turgan xolatda yaxshi eshitiladi yoki Botkin-Erba nuqtasida qon oqimi bo`yicha chapga va pastga yurak cho`qqisiga yo`naladi.
(4) CHap qorincha kengayishi natijasida mitral qopqoqning nisbiy etishmovchiligi hosil bo`ladi – yurak cho`qqisida funksional sistolik shovqin eshitiladi.
(5) YUrak cho`qqisida funksional xususiyatdagi bo`shashish shovqini – Flinta shovqini eshitiladi. U mitral etishmovchiligida atrioventrikulyar teshikning nisbiy yoki mushak kengayishi natijasida vujudga keladi.
(6) Qo`shaloq Dyuroze shovqini son arteriyasiga stetoskop bosilganda eshitiladi.
Puls (tomir urishi) tezligi va ritmi kompensasyya bosqichida me’yorda, lekin aksariyat tezlashgan bo`ladi. Dekompensasiya davrida yurak etishmovchiligi boshlanishi bilan yurak urish ritmi kuchayadi.
Ko`krak qafasi rentgenografiyasida – chap qorinchaning kattalashishi tufayli yurak beli keskin ifodalangan aorta konfigurasiyasi aniqlanadi (9-rasm).
EKG – chap qorinchaning gipertrofiya belgilari va elektr o`qining chapga siljishi kuzatiladi. I va II standart, hamda ko`krak ulanishlarida S-T segmenti pasayadi. Gis tu-tamining chap oyog`ida blokada belgilari yoki toj-tomir etishmovchiligi paydo bo`ladi (T tishchasi manfiy, S-T segmenti pasaygan).
FKG – o`ng tamonda II qovurg`a oralig`ida yuqori chastotali diastolik shovqin, II tovush amplitudasining pasayishi belgilanadi.
Exokardiografiya – chap qorincha bo`shlig`i kattalashganini aniqlaydi. Qaytgan qon oqimi to`lqinining urishidan sodir bo`luvchi mitral qopqoqning diastolik tebranishi ro`yxatlanadi.
Aortografiya. Rentgen kontrast modda aortaga yuboriladi va qonni orqaga qaytishi ko`z bilan aniqlanadi. qaytib tushadigan qon hajmi ham hisoblanadi.
Kechishi. Aorta qopqog`i etishmovchiligi chap qorinchaning baquvvat mushaklari gipertrofiyasi hisobiga kompensasiyalanib kasallik belgilari uzoq yillar davomida bilinmaydi, bemor faol hayot kechirishi mumkin.
YUrak mushaklarining zo`riqib ishlashi, va provardida toliqishi toj arteriyalari etishmovchiligi natijasida yurak faoliyati sutlashadi va kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishi yuz beradi, qorinchaning navbatdan tashqari qisqarishi yoki paroksizmal taxikardiyaning qorincha turi yoki bo`shashdan oldin ot dupuriga o`xshash ovoz eshitiladi. CHap qorincha etishmovchiligi miokard infarkti yoki o`pka shishi xolatini sodir qilishi va o`lim bilan tugashi mumkin.
Tashxis yurakning aorta konfigurasiyasi, yurak cho`qqi turtkisini chapga va pastga siljishi, diastolik shovqin va sakraydigan pulsning mavjudligiga asoslanadi.
9. Qiyosiy tashxis.
Xilpillovchi aritmiya bilan kuzatiladigan mitral stenozi. Aorta qopqog`i etishmovchiligida diastola shovqini asosan o`ng tomonda ikkinchi qovurg`a oralig`ida, goxida chap tamonda to`sh yonida II yoki III qovurg`a oralig`ida yaxshi eshitiladi. Aorta etishmovchiligida diastolik shovqin puflovchi, stenozda esa guldirosli tabiatda; bundan tashqari stenozga xarakterli qarsaksimon I tovush, mitral qopqoqning ochilish tovushi, chap bo`lmacha kattalashishi va EKGda chap bo`lmacha va o`ng qorincha gipertofiyasi belgilari yo`q
Aorta qopqoq etishmovchiligi bilan birga kechadigan zaxm aortiti o`tkir revmatik isitma aorta etishmovchiligidan quidagi xususiyatlari bilan farqlanadi: bemorlar odatda 35 yoshdan katta (o`tkir revmatik isitmada 7-15 yosh). Aorta ko`tarilish qismining kengayishi sababli o`ng tomonda II quvurg`a oralig`ida arralovchi keskin diastolik shovqin eshitiladi, o`tkir revmatik isitma illatida esa shovqin Botkin-Erba nuqtasida yaxshi eshitiladi va nafis tabiatli. Zaxm aortitida stenokardiya tipidagi og`riq simptomi ko`proq ifodalangan. Anamnez ma’lumotlari, serologiya reaksiyalari natijasida va zaxmning boshqa klinik simptomlari mavjudligi to`g`ri tashxis qo`yishga yordam beradi.
CHo`zilgan septik endokardit bilan asoratlangan aorta etishmovchiligi asoratlanmagan aorta illatidan taloqning kattalashishi, istmalash, «do`mbira barmoqla-ri» va boshqa belgilar bilan farqlanadi .
10. Davosi. Aorta qopqog`i etishmovchiligining og`ir holatida qopqoqni almashtirish lozim.
(1) Operasiya uchun vaqtni tanlash muhim ahamiyatga ega. Dekompensasiyaning boshlang`ich belgilarini aniqlash uchun sinchiklab kuzatish kerak, chunki qopqoqni almashtirish dekompensasiyagacha bo`lgan davrda o`tkazilsa yaxshi natija beradi.
(2) Agar operasiya rejalantirilmasa chap va o`ng qorincha etishmovchiligida konservativ davo usuli holatni yaxshilanishini yuzaga keltiradi:
(a) yurak glikozidlari.
(b) siydik xaydovchilar.
(v) vazodilatatorlar.
11. Profilaktikasi. Aorta qopqog`i etishmovchiligiga olib keladigan kasalliklardan saqlash va vaqtida davolashdan iborat. Surunkali infeksiya o`choqlarini yo`qotish, pato-logik jarayonlarni va xamrox kasalliklarni, ya’ni organizmning kompensator faoliyatini susaytiradigan xastaliklarni davolash muxim rol o`ynaydi.
Aorta og`zi torayishi (aorta stenozi)
Aorta og`zi torayishi (aorta stenozi) chap qorincha qisqarishida qonni aortaga o`tishiga qarshilikni vujudga keltiradi. Aorta stenozi mustaqil ravishda aloxida kam uchraydi va hamma yurak illatlarini 1-2 foizini tashkil kiladi. U ko`pincha aorta qopqog`i etishmovchiligi va mitral nuqsoni bilan birgalikda keladi.
1. Etiologiyasi
Revmatik endokardit – aorta qopqoq tavaqalari asosida bir birlari bilan yopishib, teshik xajmini kichraytiradi.
Ateroskleroz – 60 yoshdan ulug` odamlarda qopqos tavaqalariga kalsiy tuzlari to`planib, chandiqlanishi va burishishi natijasida teshik torayishi yuzaga keladi.
Septik endokardit – aorta qopqoqlarida so`galsimon-trombsimon mahsulotlar yig`ilishi, oxaklanishi hisobiga aorta og`zi torayadi.
Tug`ma aorta stenozi – odatda bolalik davrda namoyon bo`ladi, kam hollarda-o`smirlarda uchraydi.
2. Patogenezi.
Aorta stenozida sistola davrida toraygan teshik orqali aortaga qon o`tishi qiyinlashadi va bir qism qon qorinchada qoladi. Diastola davrida qoldiq qonga chap bo`lmachadan tushgan normal miqdordagi qon qo`shiladi, natijada qorincha kengayadi va bosim ortadi. Ortiqcha miedordagi qonni aortaga otib chiqarish uchun chap qorinchaning kuchli qisqarishi vujudga keladi. Agar aorta og`zi torayishi ko`pgina bo`lsa, qorinchaning qisqarishi (qonni xaydash) vaqti uzayadi. Sistola davrining uchrashi, chap qorinchada bosim oshishi aortaga xaydaladigan qonning ko`payishiga olib keladi. YUqori bosim ta’sirida chap qorincha kuchli ishlaydi, natijada-gipertrofiyalanadi – tonogen dilatasiya sodir bo`ladi.
Gipertrofiya – chap qorincha devori sistolik qisqarishining kompensator reaksiyasi. Gipertrofiya natijasida qorincha devorining qalinlashishi bosim yuklama-sidan muhofaza qiladi, qorincha devori tarangligini va qayishqoqligini (yumshoqligini) kamaytiradi. Giperq-trofiyaning xarakterli belgilari: diastolik bosim oshishi, kislorodga miokard talabining ko`payishi, miokard ishemiyasi.
CHap qorincha mushagi qisqarishining pasayishi, qorincha bo`shlig`ining kengayishi miogenli dilatasiyaga va bo`lmachada bosim ko`tarilishiga olib keladi. Natijada kichik qon aylanish doirasi tomirlarida gipertenziya rivojlanadi va o`ng qorincha gipertrofiyasini yuzaga keltiradi.
3. Patologik anatomiyasi.
Qopqoq tavaqalari o`zaro birikadi, chandiqlashib tortishi natijasida qopqoq teshigi torayadi. CHap qorincha hajmi kattalashgani, mushak devorining gipertrofiyalashgani aniqlanadi.
4. Klinik ko`rinishi. Xastalikning kompensasiya bosqichida miokardning kuchli qisqarishi bilan qarshilikni engishi qorinchadan aortaga otilib chiqayotgan qon miqdorini o`zgartirmay, me’yorda saqlaydi, bemorlar shikoyat qilmaydilar, birmuncha jismoniy ish ham bajaradilar. Biroq vaqt o`tishi bilan chap qorincha faoliyati zaiflashishi natijasida dekompensasiya belgilari sodir bo`ladi.
SHikoyatlari.
Stenokardiya huruji aorta stenozida tez-tez uchraydigan belgi hisoblanadi. Jarrohlik usuli bilan davolanmagan 50 foiz bemorlar stenokardiya belgisi namoyon bo`lgandan so`ng 5 yil mobaynida vafot qiladilar. Stenokardiya hurujining sababi gipertrofiyalangan miokardning toj arteriyalar orqali qon va oksigen (kislorod) bilan ta’minlanishining kamayishi hisoblanadi.
Bexushlik – bosh miyaning qon bilan taminlanishi keskin pasayishiga bog`liq holda umumiy periferik tomirlar qarshiligining zaifligi tufayli arteriya bosimining pasayishi sababli jismoniy zo`riqishda vujudga keladi. Bexushlik sabablari orasida bo`lmacha va qorincha aritmiyalari, yurakning ohaklanishi (kalsifikasiyalanishi) natijasida o`tkazuvchan sistemasining blokadasi ham muhim rol o`ynaydi.
YUrak etishmovchiligi. Aorta stenozi bilan xastalangan va jarrohlik davosisiz rivojlangan yurak etishmovchiligida 50 foiz bemorlar 1-2 yil orasida nobud bo`ladilar. YUrak etishmovchiligini rivojlantiruvchi sabablarga ortiqcha yuklama ta’siri va miokardning sistolik va diastolik faoliyatining buzilishi kiradi.
Ko`rish.
(1) Tana terisi rangi rangpar bo`ladi.
(2) YUrak illati yoshlikda shakllangan bo`lsa, yurak sohasida yurak bukuri kuzatiladi.
(3) CHap qorinchaning kengayishi natijasida yurak cho`qqi turtkisi kengaygan, pastga va chapga siljigan, lekin u aorta qopqog`i etishmovchiligidan kamroq rivojlangan.
Palpasiya.
(1) YUrak cho`qqi turtkisi baland, rezistentli, sekin ko`tariladigan, gohida u VI qovurg`a oralig`iga siljigan bo`ladi.
(2) Aorta teshigi ustida, II qovurg`a oralig`ida, to`sh suyagining o`ng qirrasida sistolik titrash («mushuk xirillashi») belgisi aniqlanadi.
Perkussiya.
(1) YUrak chapga kengaygan.
(2) YUrak beli ifodalangan.
(3) YUrak shakli (konfigurasiyasi) aortal.
Auskultasiya.
(1) YUrak cho`qqisida chap qorinchaning qonga ortiqcha miqdorda to`lishi va sekin qisqarishi sababli I tovush susaygan.
(2) Aorta qopqog`i tavaqalari harakati chegaralanganligi natijasida aorta ustida II tovush ham pasaygan yoki u eshitilmasligi mumkin.
(3) Aorta ustida dag`al sistolik shovqin eshitiladi va u bo`yin tomirlariga tarqaladi. SHovqin mitral qopqok; ustida ham aniqlanishi mumkin, u aortadan tarqaladi, natijada mitral etishmovchiligi to`g`risida xato taasurot tug`diradi.
Puls (tomir urishi) – aorta stenozida o`ziga xos xususiyatga ega: u kichik oralivda sekin ko`tariladi va se-kin pasayadi. Qon chap qorinchadan aortaga qiyinchilik bilan sekin o`tishi tufayli tomir urishi tezligi kamaygan, sust va kichik bo`ladi.
Arteriya bosimi. Sistola bosimi pasaygan, diastola bosimi ozgina ko`tarilgan. Tomir urish bosimi kamaygan.
Rentgenologik tekshirish. Xastalikning kompensasiya bosqichida yurak hajmi kattalashmagan yoki chap qorinchaning bir oz kengayganligi aniqlanadi. Dekompensasiya boshlanishi bilan chap qorinchaning, so`ngra chap bo`lmachaning keskin kengayishi ham qo`shiladi. Natijada yurak aorta konfigurasini oladi.
EKG – chap qorincha gipertrofiyasi va toj-tomirlar etishmovchiligi belgilari aniqlanadi: yurakning elektr o`qi chapga siljigan, T-tishchasi tekislanadi yoki manfiy bo`ladi. Gis tutami chap oyoqchasida o`tkazuvchanlikning buzilishi (blokada) aniqlanadi.
FKG. O`ng tomonda II qovurg`alar oralig`ida to`sh suyagi qirrasida sistola davrida rombsimon shakldagi sistolik shovqin qayd qilinadi. Flyuroskopiya ko`pincha aorta qopqog`ining kalsinozlanganligini aniqlaydi. Kalsinozlanish qancha ko`p ifodalansa, aorta stenozi shuncha og`ir kechadi.
Exokardiografiya – aorta stenozi mavjudligidan ma’lumot berishi mumkin.
YUrak kateterizasiyasi bevosita bosim gradientini o`lchaydi va aorta stenozi og`irlik darajasini aniqlaydi.
Kechishi – aorta og`zining torayish darajasiga va chap qorincha qisqarish qobiliyati holatiga bog`liq. Xastalikning kompensasiya davrida bemorlar hech qanday shikoyat qilmaydilar va jismoniy zo`riqishni yaxshi o`tkazadilar. Dekompensasiya bosqichida stenokardiya, hansirash yoki yurak astmasi hurujlari kuzatiladi. Qon aylanishining buzilishi keskin rivojlanganda bemorlar o`pka shishi yoki miokard infarkti bilan kuzatiladigan yurak etishmovchiligidan vafot qilishlari mumkin.
Tashxis quyidagilarga asoslanadi:
Qopqoq belgilari:
(1) Sistolik shovqin.
(2) Sistolik titrash.
(3) II tovushning susayishi.
CHap qorincha gipertrofiyasi belgilari:
(1) CHo`qqi tepkisining kuchayishi.
(2) YUrak chegarasini chapga kengayishi
(3) Rengenoskopiyada chap qorincha kattalashuvi.
(4) EKGda chap qorincha gipertrofiyasi belgilari.
YUrak tepkisidagi haydalayotgan qon miqdori kamayishi belgilari:
(1) Tez charchash, umumiy behollik.
(2) Bosh og`rishi, bosh aylanishi.
(3) Xushdan ketish.
(4) YUrak sohasida og`riq turishi.
(5) Harsillash.
(6) Sistolik qon bosimining pasayishi.
(7) Kichik va sekin tomir urishi.
Qiyosiy tashxis. Sistolik tovush eshitiladigan kasalliklar bilan o`tkaziladi.
Funksional sistolik shovqin yoshlik chog`larida ku-zatiladi. SHovqin puflaydigan xarakterda, qisqa nafas harakati bilan bog`liq. CHapda II qovurg`a orali g`ida va yurak cho`qqisida yaxshi eshitiladi, lekin bunda II tovush susaygan va shovqin bo`yin tomirlariga tarqalmaydi.
O`pka arteriyasi stenozi:
(1) Sistolik shovqin chapda II qovurg`a oralig`ida yaxshi eshitiladi.
(2) II tovush susaygan.
(3) EKGda o`ng qorincha gipertrofiyasi belgilari.
(4) Rentgenda o`pka rasmi susaygan va stenoz orti o`pka arteriyasi kengaygan.
Aorta koarktasiyasi (tug`ma qisilishi)
(1) Sistolik shovqin dag`al.
(2) SHovqin yirik arteriyalarga va kurak oralig`i sohasiga tarqaladi.
(3) II tovush kuchaygan.
(4) EKGda chap qorincha gipertrofiyasi belgilari.
(5) Oyoq arteriyalarida puls to`lishi va taranglashishi susaygan.
(6) Bo`yin va kurak sohalarida yuza joylashgan arteriyalar kengaygan.
Gipertoniya kasalligi va zahm artriti. Aorta ustida eshitiladigan sistolik tovush dag`al,lekin aorta illatidan farqi aorta usti II tovush kuchaygan.
Aorta aterosklerozi.
(1) aorta ustida sistolik shovqin pasaygan va qisqa.
(2) II tovush kuchaygan.
(3) Ateroskleroz belgilari boshqa tomirlarda ham kuzatiladi.
Davosi.
Vaqtincha choralar.
(1) Dori-darmonlar bilan davolash aorta stenozining asosiy davo choralari hisoblanmaydi, lekin gliko-zidlar va diuretiklar yurak etishdoovchiligini vaq-tincha kamaytirishi mumkin.
(2) Ballonli valvuloplastika-toraygan aorta og`zi-ga kirgizilgan ballonni puflash xastalikning kli-nik belgilarini vaqtincha kamaytiradi.
Radikal (asosiy) davo – aorta k;opqog`ini ko`chirib o`tkazish. CHo`chqa yuragi gomotransplantati, geterotransplantlaridan yoki sun’iy qopqoqdan foydalaniladi.
(1) Gomotransplantatlar o`z vazifalarini yaxshi bajaradilar va koagulyasiyaga qarshi davo talab qilinmaydi. Muammo mos donorlik yuragini topib (qopqoqni emas), transplantasiyada foydalanishdan iborat.
(2) Geterotransplantatlar ham koagulyasiyaga qarshi davo choralarini qo`llashni talab qilmaydi, lekin 10 yildan so`ng uning parchalanishi vujudga keladi.
(3) Sun’iy qopqoq – bioprotezlar uzoq xizmat qila-di, lekin koagulyasiyaga qarshi davo choralarini ta-lab qiladi.
Profilaktikasi. Kasallikni oldini olish aorta og`zi torayishiga olib keluvchi kasalliklar oldini olishga va ularni qunt bilan davolashga qaratiladi.
AUDITORIYAGA SAVOLLAR:
Kontrol savollar
1 YUrak aortal illatlari sabablari.
2. YUrak aortal illatlari auskultativ belgilari
3. YUrak aortal illatlarini davolash prinsiplari
AMALIYOTDAN MISOLLAR:
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, rentgen surati kursatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor taxlil kilindi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
Kontrol savollar
1 YUrak mitral illatlari sabablari.
2. YUrak mitral illatlari auskultativ belgilari
3. YUrak mitral illatlarini davolash prinsiplari
XULOSA
Demak, YUrak mitral va aortal illatlari tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni o`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bo`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini laborator va funksional tekshiruvlar ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib, YUrak mitral illatlariga xos laborator va funksional tekshiruvlardagi o`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MAVZU №9. OSHQOZON VA O`N IKKI BARMOQ ICHAK YARA KASALLIGI
Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi – surunkali, qaytalanuvchi, qo`zish va remissiya davrlari almashinib keluvchi kasallik bo`lib, uning morfologik asosi – shilliq qavatda yara hosil bo`lishi hicoblanadi.
Etiologiyasi va patogenezi: oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligining kelib chiqishi polietiologik bo`lib, unda nasliy, ruhiy, alimentar, mexaniq, helicobacter pylori bakteriyasi, zararli odatlar va ayrim dorilarni nazoratsiz uzoq muddat qabul qilish muhim ahamiyatga ega. Ushbu qayd etilgan etiologik sabablar ta’sirida keltirilgan agressiv va himoya omillari o`rtasidagi muvozanatning buzilishi oqibatida yara kasalligi rivojlanadi.
SHuningdek asabiylashish, stress, chekish, noto`g`ri ovqatlanish (shilliq qavatga salbiy, eroziyaga olib keluvchi va oshqozon shirasi ishlab chiqarilishini kuchaytiruvchi achchiq, dudlangan, xamirli taomlar, pishiriqlar, quruq va sovuq ovqatlar, ovqatlanish muntazamligini bo`zilishi, rafinirlangan mahsulotlar, kaxva va boshqalar), biologik tug`ma nuqsonlar ham kasallik yuzaga kelishiga sabab bo`lishi mumkin. Piloruduodenal soxada joylashgan yaraning nasliy bo`lish ehtimoli yuqori. Demak kursatilganidek yara kasalligi rivojlanishida quyida batafsil bayon etilgan tajovuzkor va himoya omillari muhim axamiyatga ega.
Tajavvuzkor (agressiv) omillar:
Kislota-peptik – sekresiyaning ortishi, uni ishlab chiqaruvchi G-hujayralar faoliyatining kuchayishi;
Ishqoriy duodenal-pankreatik shira tushishining kamayishi;
Oshqozonda ishlab chiqarilayotgan ishqoriy duodenal-pankreatik shiralar muovozanati buzilishi;
Oshqozonni epiteliya qavati tuzilishidagi o`zgarishlar (mukopolisaxaridlar reparasiya jarayoniga javobgar hisoblanadi);
Ulserogen fraksiyali pepsinogenlar sekresiyasining ortishi.
Himoya omillari:
SHilliq osti qavatidagi kapillyar qon oqimini meyorida bo`lishi;
Oshqozon xujayralari tomonidan protektor prostaglandinlarning etarli darajada ishlab chiqarilishi;
Oshqozon va o`n ikki barmoq ichak hujayralari tomonidan shilliq ishlab chiqarilishini kuchayishi va natijada muhitni ishqoriylanishiga imkoniyat yaratilishi.
1983 yilda Uorren va Marshall oshqozon shilliq qavatida Campilobacter pylori – grammmanfiy spiralsimon bakteriyani aniqlashdi va uni yara kasalligining asosiy sababchisi deb ko`rsatishdi.
Lekin keyingi ko`zatuvlar natijasida mikrob sog`lom insonlarda ham piloroduodenal yarali bemorlarda ham aniqlandi. Demak uning mavjudligi bevosita yara kasalligi yuzaga kelishiga sabab bo`lmaydi. Xelikobakter pilori odatda oshqozon tanasi va tubi devorlarida juda kam va antrum qism shilliq qavatlari hujayralari orasida esa ko`p miqdorida topiladi. Ular ta’sirida semiz xujayralarda gistamin sekresiyasi kuchayadi va oqibatda mikrosirkulyasiya jarayoni buziladi. Bu o`z navbatida yara paydo paydo bo`lishiga olib keladi. Ammo xelikobakter pilori ta’sirida kasallik rivojlanishida yuqorida qayd etilgan agressiv omillarni himoya omillariga nisbatan ustunligi hal qiluvchi ahamiyatga ega va shuningdek u jarayonni surunkali kechishiga olib keladi.
YAra ko`proq V gastritiga chalingan bemorlarda kuzatilib, odatda sog`lom va o`zgargan shilliq qavatlar chegarasida joylashadi. Uning paydo bo`lishida turli tashqi va ichki omillar ta’sirida bosh miya po`stloq qavati va pustloq osti tuzilmalari o`rtasidagi muvofiqlashtiruvchi xususiyatlarning buzilishi ham ma’lum ahamiyatga ega. Bunday o`zgarish adashgan nerv yadrolarining ikkilamchi turg`un qo`zg`alishiga sabab bo`ladi. Uning tonusini oshishi oshqozonda xlorid kislota va pepsin miqdorining shuningdek, oshqozon motorikasining oshishiga olib keladi. Adashgan nervdan chiqqan kuchli impulslar ta’sirida steroid gormonlar sintezi kuchayadi, bu esa o`z navbatida oshqozon bezlariga ta’sir etib uning shilliq qavati chidamliligini pasaytiradi. SHuningdek, nasliy, konstitusional va tashqi muxit omillari ham yara kasalligini kelib chiqishida ma’lum ahamiyatga ega alkogolning bevosita ulserogen xususiyati isbotlanmagan, ammo u juda kuchli sokogen ta’sirga ega.
Oshqozon yarasi diffuz pangastrit yoki oshqozon tanasi gastriti fonida rivojlanadi. Bunda yallig`lanish oqibatida susayib qolgan shilliq qavatga xlorid kislotaning me’yoriy sekresiyasi ham salbiy ta’sir ko`rsatadi.
Tasnifi. Amaliy tibbiyotda yara kasalligini etiologiyasi, kechish xususiyatlari, joylashishi va asoratlari inobatga olingan va quyida keltirilgan tasnifidan foydalanish maqsadga muvofiq.
Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi tasnifi
Etiologiyasiga ko`ra – H. pylori bilan assosiirlangan
– H. pylori bilan assosiirlanmagan
Joylashishiga ko`ra
Oshqozon yarasi:
– tanasi;
– kardial qismi:
– subkardial;
– pilorik qismi;
– antral qismi.
O`n ikki barmoqli ichak yarasi:
– 12 b.ichakni piyozchasida;
– 12 b.ichakni devorida.
YAralar turiga ko`ra – yakka;
– ko`p.
O`lchamiga ko`ra
– kichik – diametrli 0,5 sm gacha;
– o`rta – diametrli 0,5 dan – 1,0 sm gacha;
– katta – diametrli 1,1 dan – 2.9 sm gacha.
– gigant diametrli 3,0 sm dan katta oshqozon uchun, 2,0 sm va undan katta 12 barmoqli ichak uchun.
Klinik kechishi buyicha
Tipik
Atipik:
– simptomsiz;
– og`riqsiz;
– atipik og`riq sindromi bilan.
Oshqozon sekresiyasiga ko`ra
– oshgan;
– me’yorida;
– kamaygan.
Kechish xususiyatiga ko`ra
– ilk bor aniqlangan;
– qaytalanuvchi;
– kam avj olishlar bilan (2-3 yilda bir marotaba);
– har yilgi avj olishlar bilan;
– tez-tez avj oluvchi (1 yilda ikki va undan ko`p).
Kasallik bosqichlariga ko`ra
– avj olish
– remissiyalar:
– klinik;
– anatomik – epitilizasiya, chandiqlanish;
– funksional.
Asoratlarning mavjudligiga ko`ra:
– qonash;
– perforasiya;
– penetrasiya;
– stenoz;
– malignizasiya;
– perivisserit.
Klinikasi. Kasallikning klinik manzarasi yaraning joylashishi, o`lchamlari, chuqurligi, oshqozonning sekretor faoliyati, bemor yoshiga bog`lik holda turli-tuman bo`ladi va asosiy belgisi og`riq simtomi hisoblanadi.
Oshqozonning orqa devori va kardial qismi yaralarida og`riq ovqat iste’mol qilgandan keyin yuzaga keladi va xanjarsimon o`siq asosida joylashadi (musbat Mendel simptomi). Og`riqlar simillovchi, tumtoq xarakterda bo`lib, ko`p hollarda to`sh ortiga va yurak sohasiga uzatiladi. Kichik egrilik yarasi uchun ovqatdan so`ng 15-60 daqiqa o`tgach yuzaga keladigan epigastral sohadagi og`riqlar xos. Bemorlarda ko`proq ko`ngil aynishi va jig`ildon qaynashi kuzatiladi, qayt qilish esa nisbatan kam uchraydi. Antral yaralarda aniq davriylik va “och qoringa” yuzaga keladigan og`riqlar kuzatiladi. Bunda barcha bemorlarda oshqozon sekretor faoliyatining oshishi qayd etiladi va kasallik qonashga moyillik bilan kechadi. Oshqozonning yuqori qismi yaralarida og`riqlar tez-tez kuzatilib, to`sh ortida yoki undan chaproqda joylashadi va xarakteriga ko`ra stenokardiya og`riqlariga o`xshab ketadi.
O`n ikki barmoqli ichak yarasi uchun asosan kechki (ovqatdan 1,5-3 soat o`tgach), och qoringa, tungi ovqat iste’molidan keyin paydo bo`luvchi va antasidlar qabulidan keyin o`tib ketuvchi og`riqlar xos. Ular o`ng yonbosh sohasida, ayrim hollarda kindik atrofida, qorinning yuqori o`ng kvadratida joylashadi va ba’zan belga, to`sh sohasiga uzatiladi. Og`riqlar asosan kesuvchi, sanchuvchi, ba’zan to`mtoq xarakterga ega bo`ladi.
Piyozchadan tashqarida joylashgan yaralarda (kardial va subkardial qismlar) og`riqlar prekardial sohaga, chap ko`krakka, umurtqaning ko`krak qismiga, o`n ikki barmoqli ichak piyozchasi (ayniqsa orqa devorida) va piyozcha orti qismi yaralarida esa og`riq bel, o`ng ko`krak orti, kuraklararo oraliq va ayrim hollarda o`ng yonbosh sohaga uzatilishi mumkin.
Ayrim bemorlarda (24-28 %) yara kasalligi atipik kechadi va og`riqsiz yoki boshqa kasalliklarni eslatuvchi og`riqlar bilan namoyon bo`ladi.
YAra kasalligining boshqa bir muhim belgisi uning avj olish chuqqisida qayt qilishning kuzatilishidir. Odatda qayt qilgandan so`ng bemorlar o`zlarida engillik sezadilar.
Dispeptik buzilishlardan eng ko`p uchraydigani jig`ildon qaynashi hisoblanib, ayrim hollarda u kasallikning yagona belgisi bo`lishi mumkin. SHuningdek taom iste’mol qilgandan keyingi kekirish ham ushbu kasallikka xos bo`lgan belgilardan biri hisoblanadi. Odatda bemorlarda ishtaha buzilmagan, qabziyatga moyillik va kasallikning mavsumiy avj olishlari (bahor va kuz) kuzatiladi.
Xurujlar uzoq davom etganda bemorlarda kup hollarda tana vazni kamayishi kuzatiladi. Bu taom qabul qilganda qilganda og`riq yuzaga kelishidan qo`rkib (sitofobiya fenomeni) ovqatni kam miqdorda va uzoq muddat ba’zan esa umuman iste’mol qilmaslik bilan bog`lik. Qorindagi kuchli og`riq vaqtida bemorlar quyidagi majburiy xolatni egallaydilar. Osmonga qarab yoki yonbosh yotgan holda qo`llari bilan og`riq sohasini ushlab bukilgan tizzalarini qoringa yaqinlashtirgan holda yotadilar. Bunday holat qorin ichi bosimini kamaytirib bemor ahvolini engillashtiradi.
Oshqozon devorining orqa devorida joylashgan yaralar oqibatida yuzaga kelgan kuchli og`riqlarda bemorlar yostiq quygan holda oyoqlarini yig`ib qorin bilan yotishni afzal ko`radilar. Ko`zdan kechirganda va ob’ektiv kurikda ularda yaqqol vegetativ disfunksiya ( hul va sovuq kaftlar, yaqqol dermografizm, gipotoniyaga moyillik va bradikadiya) aniqlanadi.
Kam hollarda bemorlarda uzoq muddat yara kasalligiga xos bo`lgan belgilar umuman kuzatilmasligi (soqov yaralar) va kasallik asoratlar ko`rinishida (qon ketish, perforasiya, pilorik jomni chandiqli stenozi) namoyon bo`lishi mumkin.
Ko`zdan kechirganda bemor tili oq karash bilan qoplangan va yuqorida qayd etilganidek yara joylashishiga mos ravishda qorinni paypaslaganda og`riq sohasi aniqlanadi. O`n ikki barmoq ichak yara kasalligida bemorlar odatda ozg`in (ammo tana vaznining kamayishi barcha bemorlar uchun ham xos belgi hisoblaymaydi), astenik. Agarda til chetlari o`tkirlashgan va surg`ichlari gipertrofiyaga uchragan bo`lsa – xlorid kislota sekresiyasi yuqoriligidan dalolat beradi, tilda karash bo`lishi gastrit yoki xolesistit belgisi hisoblanadi. Agarda tilda siyrak (mo`rt) tish izlari qolsa – xlorid kislotasi sekresiyasi pasayganligini ko`rsatadi.
Ichkariga tortilgan va paypaslaganda og`riqli qorin ko`proq perivisseritda, perigastritda, periduodenitda kuzatiladi.
Ma’lum bir soxadagi doimiy og`riqlar yara kasalligining penetrasiyasidan dalolat beradi. YAraning oshqozon ostiga penetrasiyasida og`riq bel sohasiga, jigar – 12 barmoq ichak boylamiga penetrasiyasida ko`krak qafasining o`ng yarmiga, oshqozon – taloq boylamiga penetrasiyasida esa uning chap yarmiga uzatiladi.
Ayrim bemorlarda, oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi birga qo`shilib keladi. Bunda og`riq xususiyati ikki to`lqinli bo`lib 40- 60 daqiqa davom etadi va ular 1,5 – 2,0 soatdan keyin yana kuchayib uzoq muddat saqlanadi. Ayrim ma’lumotlarga ko`ra erkaklarda qo`shimcha sut bezining mavjudligi yara kasalligining genetik markeri hisoblanadi.
YUqorida ta’kidlanganidek oshqozondagi dispeptik buzilishlar va ichak faoliyatidagi o`zgarishlar yara kasalligiga xos muhim belgilardan hisoblanib u quyida keltirilgan ayrim xulosalarni chiqarish imkonini beradi.
Oshqozondagi dispeptik buzilishlar:
taom iste’mol qilgandan keyin tezda yoki 2 – 3 soat o`tgach jig`ildon qaynashi og`riq simptomining ekvivlenti bulishi mumkin;
kekirish ( ko`p xollarda xavo bilan) oshqozon yarasiga hos bo`lib, uning qo`lansa xidli bo`lishi stenoz belgisi hisoblanadi;
ko`ngil aynashi – antral yaralar uchun, qayt qilish – funksional yoki organiq privratnik stenozi uchun xos belgi;
ishtaxaning saqlanishi yoki yuqori bo`lishi o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi uchun xos, ammo, ularda «sitofobiya» kuzatiladi.
Ichak faoliyatidagi o`zgarishlar:
o`n ikki barmoq ichakning piyozcha qismidagi yarada 3 – 5 kun davom etuvchi kabziyatlar kuzatiladi;
axlatni “qo`y qumalogi” ko`rinishida bo`lishi va yug`on ichakning spastik diskineziyalari aniqlanadi;
Ba’zi bemorlardagi markaziy asab tizimidagi o`zgarishlar, xususan uyquning bo`zilishi, ta’sirchanlik, emosional labillik – ko`proq 12 barmoq ichak yarakasalligi uchun xos belgi hisoblanadi.
YUqoridagilardan tashqari amaliyoda ishlayotgan shifokorlar quyida keltirilgan ayrim belgilarga e’tibor berishlari muxim axamiyatga ega.CHunki ular oshqozon va o`nikki ichak yara kasalligini erta tashhislash (yara oldi xolati) imkonini yaratadi.
Oshqozon yara kasalligi oldi xolati:
meyoridagi yoki yuqori sekresiyali surunkali gastrit ayniksa uning 35 – 40 yoshdagi aholi orasida uchrashi;
og`riq sindromining yakkol namoyon bo`lishi va kuchayib borishi;
nordon saqlamali qayt qilish, jig`ildon qaynashi va undan so`ng og`riqlarni kamayishi.
O`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi oldi xolati:
Bemor naslida yara kasalligining mavjudligi (ko`pincha 35 –40 yoshdagi ozg`in, vegetativ asab tizimi ta’sirchan bo`lgan insonlar);
YAqqol namoyon bo`lgan dispeptik sindrom – jig`ildon qaynashi (odatda yara kasalligi boshlnishdan 1 – 2 yil oldin), yog`li, sho`r, quyuq taomlar iste’mol qilgandan so`ng 1 – 2 soat o`tgach paydo bo`luvchi og`riqlar va oshqozon shirasida kislota ko`rsatgichlarini yuqoriligi.
Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi klinik kechishi, oqibati va asoratlarni kuzatilishi turlicha bo`lganligi sababli ularni bir – biridan farqlash ya’ni taqqoslama tashhis o`tkazish muxim amaliy ahamiyatga ega (6– jadval).
Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligining taqqoslama tashxisi
Belgilari O`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi Oshqozon yarasi
Bemor yoshi Aksariyat hollarda 40 yoshgacha Aksariyat hollarda 40 yoshdan keyin
Bemor jinsi Ko`proq erkaklar Xar ikkala jins bir xilda
Og`riq Kechki, och qoringa Ovqatdan so`ng
Qayt qilish Xos emas Qator hollarda
Ishtaxa Me’yorida, oshgan yoki ovqatlanishdan qo`rqish hissi Anoreksiya
Tana vazni O`zgarmagan Kamaygan
EGFDS Tashxisni tasdiqlash uchun Tashxisni tasdiqlash va davolash samaradorligini baholash uchun
Biopsiya N.pyloryni aniqlash uchun Odatda 6–12 oyda qayta biopsiya tavsiya etish
Oshqozon va 12 barmoq ichakda yaralar nafaqat yara kasalligi balki qator boshqa patologik jarayonlar oqibatida ham kuzatilishi mumkin. Ular uziga hos klinik kechishga ega bo`lib simptomatik yaralar deb ataladi.
Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichakda kuzatiladigan simptomatik yaralarni ularga olib keluvchi asosiy sabablar bo`yicha tasnifi.
Sabablar
Stressli yaralar
Dorilarga bog`lik yaralar
Ayrim ichki kasalliklar sababli paydo bo`lgan yaralar:
– Gepatogen
– Pankreatogen
– O`pka kasalliklari
Endokrin kasalliklari sababli paydo bo`lgan yaralar:
– Zollinger – Ellison sindromi
– Giperparatireoz
Simptomatik yaralar odatda ba’zan o`tkir, ko`p hollarda yuzaki joylashib va yashirin kechib qon ketishlar bilan asoratlanishi mumkin .
Biroq oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yaralaridan farqli o`larok keltirib chiqargan asosiy sabab bartaraf etilishi bilan tezda bitish jarayoni kuzatiladi. Ilmiy manbalardagi ma’lumotlarga ko`ra simptomatik yaralarning aksariyat qismi turli preparatlar xususan ko`prok NYAQD qabul qilish bilan bog`lik. Oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi hamda simptomatik yaralarni davolash tamoyillari turli xil bo`lganligi sababli amaliy tibbiyotda ularni bir biridan farqlash muxim axamiyatga ega. Quyidagi jadvalda aholi o`rtasida ko`p uchraydigan NYAQD ta’sirida yuzaga kelgan yaralar va yara kasalligining solishtirma tashhis keltirilgan.
Oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi hamda nospesifik yalig`lanishga qarshi dorilar ta’sirida yuzaga kelgan simptomatik yaralarning solishtirma tashhisi
YAraning turi Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligi NYAQD qo`llash natijasida paydo bo`lgan yaralar
Etiologiyasi N.pylory yoki ko`p omilli NYAQDVning oshqozon shilliq qavatiga ta’siri natijasida
Joylashishi Ko`prok 12 barmoqli ichakda Asosan oshqozonda
Patogenezi Agressiv va himoya omillari muvozanatining buzilishi Oshqozon shilliq qavatiga dorining ta’siri oqibatida prostoglandinlar (??) ishlab chiqarilishining kamayishi
Belgilari Og`riq, dispepsiya Belgilarsiz
Bemor yoshi O`rta yoki katta yosh Kattalarda
Endoskopik belgilari YAgona defekt va o`ni o`rab turgan shilliq qavatda yallig`lanish belgilari Bir yoki bir nechta yaralar va o`ni o`rab turgan shilliq qavat o`zgarishsiz
Davolash tamoyillari N.pylory eradikasiyasi va kislota sekresiyasini pasaytirish Ekzogen prostaglandinlarni qo`llash
Laborator va asbobiy tekshirishlar. Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligini tashhislashda ularning sekretor faoliyatini tekshirish ma’lum axamiyatga ega. Ushbu usul oshqozonni fraksion zondlash yoki intragastral rN – metriya yordamida ko`p kanalli zonddan foydalangan holda uning sekresiyaga ta’sir qiluvchi dorilar bilan o`tkaziladi (pentagastrin, gistamin). Unda quyidagi rN – metriya ko`rsatkichlarini aniqlash mumkin: bazal sekresiya – 1,5 va undan past – giperasid holat; 1,6-2,0 – normasid holat; 2,1 va undan yuqori – gipoasid holat; 6,0 va undan yuqori – anosid holat. Stimulyasiyadan keyin yuqoridagi ko`rsatgichlar quyidagicha o`zgarishi mumkin: 2,2 va undan past – giperasid; 1,21-2,0 – normasid; 2,1 –3,0 – biroz gipoasid ; 3,1 -5,0 yaqqol ifodalangan gipoasid; 6,0 – anasid holat.
Ezofagogastroduodenoskopiya yordamida tekshirish (ko`rsatmalar bo`lganda biopsiya olish bilan) oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligini tashhislashda hal qiluvchi ahamiyatga ega. U yuqori axborotli usul hisoblanib 98% xollarda yara mavjudligini (uning joylashishi, o`lchamlari, yuzaki va chuqurligi va asoratlari) aniqlash, biopsiya olish hamda davo samaradorligini baxolash imkonini beradi
Ayrim hollarda bariy sulfati ichirilib o`tkaziladigan rentgenoskopiya yoki rentgenografiya yordamida oshqozonning motor – evakuator disfunksiya, pilorospazm, deformasiya kabi yara oldi holatlari (ular atropin yuborgandan keyin yo`qolishi mumkin) va yaraga xos tokcha sindromi aniqlanadi. Rentgen yoki endoskop yordamida tekshirish yuqorida ta’kidlanganidek yaraning aylana, oval, kemtik, chiziqli, o`tkir uchli va noto`g`ri ko`rinishda bo`lishini aniqlash imkonini beradi. Rentgenda kontrast suyuqlik yara ichini to`ldirib “tokcha” belgisini paydo qiladi va odatda ikki mm dan chuqur bo`lgan yaralar aniqlanadi.
Davolash tamoyillarini tanlashda xelikobakter pilorini aniqlash (invaziv – bakteriologik, gistologik va noinvaziv – serologik, nafas sinamasi usullari) muhim amaliy ahamiyatga ega va shu sababli ushbu tekshirish usulini barcha bemorlarda o`tkazish maqsadga muvofiq. Ularni aniqlash surunkali gastritga bag`ishlangan mavzuda batafsil yoritilgan.
Oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligida qon ketish, perforasiya , penetrasiya, stenoz va malignizasiya kabi asoratlar kuzatiladi. Ularni o`z vaqtida tashhislash va boshqa mutaxassislar bilan xamkorlikda davo choralarini qullash muxim axamiyatga ega. SHu sababli quyida yuqoridagi asoratlarni tashhislashga qisqacha to`xtalib o`tamiz.
Asariyat bemorlarida qon ketishi quyidagi uchta klinik belgilar bilan namoyon bo`ladi:
Qon aralash qayt qilish;
Melena;
Qon ketishning umumiy belgilari (gemorragik shok sindromi).
Qon aralash qayt qilish oshqozon yarasiga xos bo`lgan belgi hisoblansa ham kam hollarda o`n ikki barmoqli ichak yarasida ham kuzatiladi. Ko`pincha qayd etilgan oshqozon saqlamasi “kahva quyqasi”ni eslatib jigarrang ko`rinishda bo`ladi va undan oldin bemorlar ko`ngil aynishiga shikoyat qiladilar. Quyqaning jigarrang bo`lishiga sabab xlorid kislota ta’sirida gemoglobinni nordon xlorid gematinga aylanishi hisoblanadi. Ba’zan ko`p miqdorda qon ketganda uning xlorid kislotasi bilan uzoq muddat aralashmasligi oqibatida qayd etilgan saqlanma rangi alvon yoki to`q qizil rangida bo`lishi mumkin. “Kahva quyqasi” ni eslatuvchi massa bilan qayt etish aksariyat hollarda qon ketgandan bir necha soat o`tgach kuzatiladi. Bemordagi mavjud og`riq sindromining yo`qolishi qon ketishga xos belgilardan biri hisoblanadi.
Melena – ko`p hollarda yumshoq, shakllanmagan, qora rangli badbuy xidli, ko`mir yaltiratishini eslatuvchi najas. U oshqozon – ichak tizimining (qizilo`ngach, oshqozon, o`n ikki barmoqli ichak va ingichka ichakni proksimal qismi) yuqori qismidan qon kelishiga xos belgi hisoblanadi. Ingichka ichakda qon proteolitik fermentlar ta’sirida hazm bo`lib o`ziga xos qora rangga kiradi. Qon oqsil maxsulotlarining parchalanishi ichak shilliq qavatini qitiqlab uning peristaltikasini oshiradi va oqibatda ularda ximus xarakati tezlashadi. Bunda suv so`rilishining bo`zilishi oqibatida najas suyuq va bo`tqasimon ko`rinishga ega bo`ladi. Melena qon ketgandan bir necha soat o`tgach kuzatiladi. SHu o`rinda haqiqiy melenani ayrim dori vositalari (vismut, temir preparatlari va boshqalar) va mevalar (yagodq cherniki,ejeviki, cheremuxi, qizil lavlagi va boshqalar) qabul qilganda kuzatiladigan yolg`on melenadan ajratish kerak.
Najasda to`q qizil rangdagi qon bo`lishi chambar ichakning distal , alvon rangdagi qon bo`lishi esa uning tug`ri ichakdan kelayotganligidan dalolat beradi.
Stenoz bosqichlari
I bosqich – epizodik qusish 2-3 kunda bir marta takrorlanadi.
II bosqich – oshqozonda doimiy og`riqlar, kun ora qusish, qusiq tarkibi hazm bo`lmagan ovqat maxsulotlaridan iborat.
III bosqich – yaqqol stenozda suv o`tishi ham qiyinlashadi, oshqozon peristaltikasining ko`rinishi, shovullash shovqini eshitiladi. Qusuq maxsulotlari loy xidli bo`ladi.
Davolash. Bemorlarni davolash dorilarsiz va dorilar yordamida amalga oshiriladi. Tarkibi yaxshilab maydalangan va iliq ovqatlarni kunda 5-6 marta iste’mol qilish va yangi sog`ilib, pasterlangan sut tavsiya etiladi. Kasallikning quzish davrida iste’mol qilinadigan taomlar oshqozon shilliq qavatiga mexaniq, kimyoviy va termik ta’sir qilmasligi lozim. SHu maqsadda ularga oshqozon shilliq qavatiga agressiv ta’sir ko`rsatuvchi tuzli, dudlangan, yog`li, qovurilgan, achchiq taomlar, tarkibida qo`pol o`simlik kletchatkalari saqlovchi sabzavod va mevalar, konservalar, gazli ichimliklar, qaxva, shokoladlar iste’mol qilish shuningdek, spirtli ichimliklarni ichish man qilinadi.
SHuningdek bemorlarga ulsirogen ta’sir ko`rsatuvchi preparatlar, birinchi navbatda NYAQD va GKS lar ichish kati’yan man etiladi. Mabodo ularni buyurishga mutlaq kursatmalar bo`lsa bemor qo`shimcha gastroprotektorlar qabul qilishi lozim.
Bemor axvoli yaxshilanib dispeptik shikoyatlar kamayib borgan sari ovqat rasionini kengaytirish mumkin.
Dorilar bilan davolash. Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligining N.pylori assosiirlangan shaklida davo choralari klinik belgilarni bartaraf etish, oshqozon sekretor faoliyatini pasaytirish va bakteriyalar iradikasiyasiga qaratilgan bo`lishi lozim. Bu maqsadda hozirgi vaqtda 2011 yilda qabul qilingan “MAASTRIX IV KONSENSUS”si algoritmidan foydalaniladi. Bu algoritmga ko`ra bemorga 4-6 hafta davomida proton pompasi ingibitorlari (omeprazol kunda 40 mg, rabeprazol yoki boshqalar), amoksisilin (kunda 2 g) va klaritromisin (kunda 2 mahal 500 mg dan) 10-14 kun davomida buyuriladi. Amoksisilin o`rniga metronidazol (500 mg dan kunda 2 mahal) tabletkalaridan foydalanish mumkin. YUqorida keltirilgan uch komponentli davo choralari samara bermaganda to`rt tarkibli davolash usulidan foydalaniladi. Rezerv antibiotiklar sifatida sezuvchanlik aniqlangandan so`ng levofloksasin, furazolidon, rifaksimin, rifabutinlar ham tavsiya etiladi. YUqoridagilardan tashqari oshqozon shirasida kislotalik yuqori bo`lsa antisekretor vositalar (antasidlar, selektiv va selektiv bo`lmagan xolinoblokatorlar, N2 gistamin reseptori blokatorlari va o`rab oluvchi vositalar – sitoprotektorlar) qo`llaniladi.
YUqoridagilardan tashqari bemorlarda og`riq sindromi ko`zatilganda uni bartaraf etish uchun M-xolinolitiklar (gastrosepin 25-50 mg kunda 2 marta), selektiv spazmolitiklar (mebeverin – dyuspatalin 200 mg kunda 2-3 marta) buyuriladi. Davo kursi o`tqazilgandan so`ng odatda Helicobacter pylori ga qayta tekshiruv o`tkaziladi va to`la iradikasiya uni to`xtatishga ko`rsatma hisoblanadi.
YAra kasalligi duodenogastral reflyuks bilan birga kechganda va o`tkir yaralarda yuqorida qayd etilgan davo choralari kompleksi bilan birga asosi alyumin tuzlari va oktasulfat saxarozadan iborat bo`lgan sukralfatni (venter, alsukral, sukrat) 1,0 g dan kunda 3 marta 30-60 daqiqa ovqatdan va uyqudan oldin 4-6 xafta davomida buyurish yaxshi samara beradi.
Sukralfat oshqozon shilliq qavati himoya faoliyatini tiklanishiga ijobiy ta’sir kursatadi, bikarbonat sekresiyasini kuchaytiradi, o`t kislotalari va pepsinni adsorbirlaydi. Lekin uning asosiy ijobiy ta’siri oshqozon shilliq qavati ustida qobiq xosil qilishi hisoblanadi. Natijada eroziyaga uchragan va yara hosil bo`lgan soxalar agressiv omillardan himoya qilinadi.
Profilaktikasi. Kasallikning birlamchi va ikkilamchi profilaktikasiga ovqatlanish tartibiga rioya qilish, mexaniq, kimyoviy, termik nojo`ya ta’sirga ega ya’ni oshqozon shilliq qavatiga qo`zg`atuvchi hamda salbiy ta’sir ko`rsatuvchi taomlar va ichimliklarni iste’mol qilmaslik, shaxsiy gigiena qoidalariga rioya qilish, og`iz bo`shlig`i sanasiyasi va boshqalar kiradi. Kasb bilan bog`liq bo`lgan zararli ta’sirlarni bartaraf etish, sigareta chekishdan voz kechish ham shular jumlasidandir. Oshqozon shilliq qavatiga salbiy ta’sir etadigan dorilarni qo`llash man etiladi.
Dorilar yordamida o`tkaziladigan ikkilamchi profilaktikaning quyidagi ikki xil usulidan foydalaniladi:
Antisekretor dorilarni yil davomida tanaffussiz yarim dozalarda qabul qilish (masalan proton pompasi ingibitorlari);
YOki ularni 2-3 kun davomida to`liq dozalarda, keyin esa 2-4 hafta yarim dozalarda qo`zish ehtimoli (ko`proq bahor va kuz) bo`lgan davrda buyurish.
Oqibati. Asoratlanmagan oshqozon yara kasalligini oqibati nisbatan yaxshi. Kasallikning 1-yili 6-7% residiv berishi mumkin. Erta diagnostika qilinsa, asoratlarni oldini olish va shu bilan birga ish qobiliyatini saqlab qolish mumkin. Surunkali residivlanishi tez-tez qaytalansa, yomon oqibatlarga olib keladi.
MAVZU №10. SURUNKALI ENTERITLAR VA KOLITLAR
MA’RUZA MAQSADI: Surunkali enterit va kolitlarning kelib chiqish sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Surunkali enterit va kolitlar muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
Ingichka va yugon ichakning surunkali distruktiv yalliglanishi, shillik kavatni atrofiyasi va ichak fuksiyasining buzilishiga olib keladi.
Etiologiyasi: Infeksiya, parazit invaziyasi, zaxarlovchi ta’sirlar, radioaktiv urganish, mexaniq ta’sirlar, genetik faktorlar
Patogenez mexanizmi boshkarilishi – ichak disbakteriozi allergiya (mikrobli, ozikli, to`qima allergiyasi) tug`ma va ortirilgan ekzimapatiyalar.
Etiologiya buyicha klassifikasiya
1. infeksiyali.
a) spesifik.
b) nospesifik.
2. parazitli.
3. Toksinli.
4. Allergiya.
5. Nurli.
6. Enzemopotiyaning paydo bulish vaqti.
7. Ikkilamchi.
8. Etiologiyasi noma’lum.
Lokalizasiyasiga qarab:
1. Ingichka ichak.
2. Yugon ichak.
Klinik kechishiga qarab:
Engil, o`rta va og`ir.
Remissiya va kaytalanuvchi faza.
Ichak funksiyasining buzilishi xarakteriga kura :
1. Kizilungachda shikastlanishini rivojlanish etishmasligi mal. Degiston.
2. Surilishni buzilishi mal absorption.
3. Eksudativ enteropatiya sindrominingpaydo bulishi . ingichka ichakda surunkali enteritning orttirish .
Klinik kechishida maxalliy va umumiy simptomlar kuzatiladi
Engil kechish davrida maxalliy simptomlar: ich kelishi buzilishi, el kelishi, polifikaliya, ovkat koldiklari, steatoreya.
Ich kelishi, el kelishi kuniga 4-6 martta, metiorizm, qorin shishi, ogizda yokimsiz ta’mning bulishi, ishtaxa yokolishi, yuraksoxasida turli noxush belgilar; xansirash kuzatiladi
Qorinda guldirash bir kunda 2- marta, qorinda og`riq, kindik atrofini tortilishi. Mezinterial limfadenit shu kasallikning asorati bulib, bunda og`riqlar doimiy bulib koladi va fizik zurikishda kuchayadi. Ba’zida tuyish va ovkatdan keyin kekirish bevzota kiladi.
Tekshirish: Qorinda shish. Palpasiya: yugon ichak boshlanish qismi palpasiyada og`riqli. kindikning chap va birmuncha yuqori qismida og`riqli ( 44 % xolatlarda )
Kurichak va sigmasimon ichakni palpasiyasida kuchli guldirash, shovqin. Ileosekal burchagi etishmasligi sindromi va Baugin egilmasi etishmasligi.
Agar silash qorindan pastga kilinganda ichakning kirish qismida og`riq paydo bo`ladi. Kurichak yunalishiga qarab kilinganda karama–qarshi qismida og`riqsiz. Natijada ileosekal sfikter etishmovchiligi refleksi enterit rivojlanishi mumkin.
Umumiy o`zgarishlar: Ichak absorbsiyasida bosqichli o`zgarish bo`ladi. Oshkozon kislatasi ishkor reaksiyasining karama –qarshiligi kuzatiladi. Epigostral soxada og`riqlar bo`ladi. Dispeptik o`zgarishlar va oshkozon atrofiyasi.
Oshkozon osti bezi simptomlari: palpasiyada og`riq, fuksional buzilish.
Jigar kattalashadi va funksiyasi buziladi. Belgilari: Deping sindrom, giperglikemiya simptomi bilan to`g`ri kelishi mumkin ( ovkatdan so`ng kuchsizlik, birdaniga boshda issiklik, boshga kon kuyilishi sezgisi,bosh aylanishi, yurak urib ketishi, terlab ketish, yuzning kizib ketishi kuyuk tupukning ajralishi va kungil aynashi) yoki gipoglikemiya ( ovkatdan bir necha soatdan so`ng birdaniga kuchsizlanish, bosh aylanishi rangini okarishi, sovuk ter ajralishi, kaltirash, kuzining tinishi, kulokda shovqin). 75%xolatlarda tez charchab kolish, ish qobiliyatini susayishi, ishtaxani yukligi va ozish kuzatiladi. Tropik o`zgarishlar: teri kuruklashishi, soch tukilishi, tirnoklar murtlashishi kuchayadi, moddalar almashinuvi, oksil almashinuvi buzilishi, gipokretenimiya, disprotenimiya, yog almashinuvi, kon almashinuvida lipidlar fuksiyasining buzilishi kuzatiladi.
Terida ba’zan kuruk atrofiya katlami bulib, rangi kul rang tus oladi va pigmentlar paydo bo`ladi. Ogiz atrofida, anusda, kuz oldilarida bichilish paydo bo`ladi. Neyrodermatit, ekzema kelib chikadi.
Psixikasi: epaxondriya, nevroz.
Endokrin sistemasida gpokortitizm belgilari,jinsiy aloka buzilishi. Eksudativ enteropatiyada suyuklik yigilishi natijasida shish paydo bulishi mumkin.
Surunkali enteritda yugon ichakni zararlanishi biln kechishi.
Klinikada maxalliy ichak simptomlari dominantlik kiladi. Enteritga nisbatan umumiy simptomlar axamiyati sustdir.
Odatda umumiy axvoli uncha o`zgarmaydi. Ich ketishi vaich kotishi bir xil chastotada bo`ladi. Ich ketganda axlat suyuk yoki butkasimon, lekin ular odatda axlat kup miktorni tashkil kilmaydi. Ich kelishi meyorli bemorlar ko`proq distalli kolitlarda uchraydi. Ba’zilarda ich kelishi budilnikday erta saxar turgizadi. Ba’zi bir bemorlarda ovkatlanish defikasiyaga chakiradi (oshkozon ichak refleksi). Ich ketishi, ich kotishi bilan tez- tez almashinib turadi. Ich ketishida og`riq pastki qismda asosan chap yon bosh soxada va ko`proq ular monotop xarakterga ega. Qorin dam bulishi, ich kelgandan so`ng engillashish gazlarning chikkanidan darak beradi. Og`riqlar sanchik va burash xarakteriga ega. Kupincha qorinda guldirash, metiorizim,gaz chiqishinig ko`payishi kuzatiladi. Qorin palpasiya kilinganda, yugon ichak proeksiyasi buyicha qorin palpasiya kilinadi. Og`riqlar yugon ichakning ba’zi qismlarida bo`ladi. Proktosigmaizitda og`riqlar chap yon bosh soxada, to`g`ri ichakda esa renezm kuzatiladi. Axlatning tarkibida shillik ba’zida kon uchraydi.
Koprogramma – leykositlar, eritrositlar, epiteliy muslul xujayralar, ovkat koldiklari yuk.
Tashxis:enteritdagi absorbsiya buzilishlarining belgilari yugon ichakda rektoz kolaksioz “Ro” irrigoskopiya kullaniladi.
Davolash: Dieta N 4. Dietada tuz kam miktorda beriladi.
Antibiotiklar suvda eruvchanligi kam bulgan , sulfanilamidlar –sulfasalazin, prosuv 8- oksixinol reda (intestopan, meksaforimensaus) bakterium, nitrofuranlar (furazolidol, furodonin ). Biologik preparatlar- kolibakterin, bifidum bakterin, bifikol, bakteriofag ) . Modda almashinuvini yaxshilash uchun – oksilli preparatlar, anabolik garmonlar, vitamin S, Sa, Mg, Co, Fe koni kamlikda kullaniladi
Amaliyotdan misollar: belgilangan bu savollar buyicha fikrlar xar –xil bulib ular xar xil gastroenterologik maktablarda bir xil pozisiyaga to`g`ri keladi . Misol: sobik SSSR davrida bizning SNG davlatimizda enterokolit degan termin ishlatiladi. Bizning akademik Askarovning maktabining vakillari aloxida enterit va kolit deb kulanishini takidlashadi, akademik Ataxonov. E. I. esa enterokolit deb. SHuning bilan birga Evropada va Amerikada siptomiga qarab ich ketishi yoki ich kotishi deb yuritiladi. Tasnifiga kura xam olimlar Otaxonov tomonidan 1963 y ichaklarda kuzatiladigan jarayonlar xakidagi maslaxatlari kullanilmokda
Kasal T. 34 yoshda slesar
SHikoyati: ich kotishi va ich ketishi bilan almashinadi. Yugon ichak proeksiyasi buyicha og`riq beradi, axlatda shillik topilgan.Kurik: teri va shillik kavatlari okish rangda, tili ok karash bilan koplangan, ogiz burchagi bichilgan. Qorin ancha dimlangan, jigar va talok kattalashmagan. Palpasiyada sigmasimon ichak spastik qisqarishi seziladi.
Yugon ichakgi proeksiyasi buyicha palpasiya kilinganda kindik atrofida og`riq seziladi.
Kon va siydik analizlari o`zgarishsiz.
Bioximik analizlar: gpoprotenemiya, disprotonemiya.
O`t suyuqligi analizi: gipoasidli xolat
Kaprologiyada: kup miktorda leykositlar
Tashxis: Surunkali enterokolit, kaytalanish belgilari bilan. Yugon ichak shikastlanishi bilan.
Davolashda asosan kuzish davrida medikamentli davo kullaniladi. Kaytish davrida esa fitoterapiya va maxalliy usimliklar xamda maxsus dorilar yordamida olib boriladi.
Profilaktika: Enterokolit kupincha chakaloklik davridan boshlanadi va unga allergik moyillik,zaxarli moddalar va doriga allergiya kushiladi.
DEMONSTRASION MATERIAL:
1. Etiopatogenez jadvali.
2. Askarov va Otaxonovning klassifikasiyasi.
3. Kasal demonstrasiyasi, rentgenogramma, multimedia slaydalari, koprogramma.
4. Davolash jadvali.
XULOSA:
Bugungi kunda surunkali enterokolit soglikni saklashda jiddiy muammo bulib kelmokda. Oldini oilish uchun asosan dezenteriyaga, gijjaga qarshi kurashish va to`g`ri ovkatlanishga katta axamiyat barish kerak. Sanatoriyalarnig kiladigan ishlari uncha katta axamiyatga ega emas. Aniq diognostik metodlar, va davolash bu kasallikning kamayishiga yordam beradi.
AUDITORIYAGA SAVOLLAR:
1. surunkali enteritning asosiy etiologik sababi nimadan kelib chikadi.
2. Ingichka va yugon ichakning qanday fuksiyalarini bilasiz.
MAVZU №11. SURUNKALI GEPATIT
Ma’ruzaning maqsadi: Klinik taxlil kilish yuli bilan talabalarga kasallikni etiologiyasi, patogenezi, tasnifini tushuntirish, to`g`ri diagnoz kuyish, tafovutli diagnozni jigarni boshka kasalliklari bilan o`tkazish va surunkali gepatitni to`g`ri uz vaqtida davolashni urgatish lozim.
Ma’ruzaning tarbiyaviy maqsadi. Talabalarga bemorlarni sanitar ta’limotini oshirish kerakligini tushuntirish kerak, chunki surunkali gepatit asosan o`tkir gepatitni uz paytida va to`g`ri davolashdan kelib chikadi. SHuningdek spirtli ichimliklar iste’mol kilish xavfli ekanligini xam tushuntirish kerak.
Ma’ruzaning maqsadlari. Ma’ruza davomida kasallikni 4 ta shakli borligini, ularning klinikasi, kushimcha tekshiruv usullarini va davolashni xar xil bulishini tushuntirish kerak.
Asosiy masalalardan biri, bemorlarni doimo dispanser nazoratida bulish va ularni rejali soglomlashtirish zarurligini aytib utish zarur.
Mavzuni asoslash. Mamlakatimiz issik iklim sharoitida ovkat xazm kilish a’zolari jumladan surunkali gepatit kup uchraydi. SHuning uchun bu kasallikni xar tomonlama chukur urganish va to`g`ri davolashni urganish lozim.
Bu kasallik jigarni yalliglanishi bilan belgilanib, uning ishini buzilishi bilan, to`qima va xujayralarni baravariga shikastlanishi bilan, distrofik zararlanishi bilan, parietal yulining gistio-limfositlar xujayralar bilan koplanishi xamda bu erda oz mikdorda kushimcha xujayralar paydo bulishi bilan belgilanadi.
SURUNKALI GEPATIT – Bu turli sabablar tufayli kelib chikadigan turli darajadagi jigar-xujayra nekrozi va yallig’lanish bilan xarakterlanuvchi va kamida 6 oy davomida yaxshilanmasdan kechuvchi jigar xastaligidir.
KELIB CHIQISH SABABLARI. Surunkali gepatit rivojlanishida asosiy sabab oldinrok sarik kasali (Botkin kasali) bilan ogrigan bulishdir, asniksa bu yukumli kasallikning og`ir formasi bulsa. Bundan tashqari spirtli ichimliklarni uzok vaqt kup mikdorda iste’mol kilish, xar xil zararli moddalar ta’siri natijasida xam ushbu kasallik kelib chikadi. Oshkozon, ichak, ut pufagi va oshkozon osti bezining surunkali kasalliklari xam sabab bulishi mumkin.
RIVOJLANISHI. Kasallikning rivojlanishida organizm ximoya kuchini kamayishi, viruslarning kon orkali jigarga kelib, uning ishining buzilishi davom etishi, utning yigilib kolishi asosiy axamiyatga egadir. YUqoridagi sabablarga kura jigarda kon yigilib, jigar xujayralarning buzilishiga olib keladi. Bulardan tashqari gumoral, immun va autoimmun xodisalarning axamiyati xam kattadir.
Tasnifi
VIRUSLI GEPATIT
B18 Surunkali virusli gepatit
B18.0 O`tkir surunkali virusli gepatit B delta-
agenti
B18.1 Surunkali virusli gepatit B yo`k
Delta razvedkasi
B18.2 Surunkali virusli gepatit S
B18.8 Boshka surunkali virusli gepatit
B18.9 Surunkali virusli gepatit
aniqlanmagan
ETIOLOGIYASI
Viruslar A, B, S, D, E
Alkogol
Toksik moddalar
Ovkat xazm kilish organlari kasalliklari
Turli dorilar- tuberkulozga qarshi preparatlar, antibiotiklarni uzok ko`llash.
PATOGENEZI.
Virus tabiatli gepatitda virus jigar xujayralarida uzok vaqt saqlanadi, biriktiruvchi to`kimaning yallig’lanish reaksiyasini rivojlantiradi.
Parazit infeksiyalar birlamchi o`t yo`llarini shikastlaydi (angioxolit), keyinchalik patologik jarayonga jigar parenximasi va mezenximalari xam ko`shiladilar.
Gepatotrop toksik moddalar gepatotsitlarni nekrobiozgacha bevosita shikastlaydilar, so`ngra jigar mezenximasida ikkilamchi yallig’lanish reaksiyasi rivojlanadi.
Toksik-allergik omillar ta’sirida ma’lum moddalarga jigar sezuvchanligining oshishi axamiyatga ega.
SURUNKALI GEPATIT TASNIFI (S. D. PODIMOVA, 1983y) KASALLIKLARNI XALKARO TASNIFI 10-KAYTA KO`RISHDAGI O`ZGARISHLARI BILAN
Sababiga ko`ra:
1 Virus ta’sirida (A,B,S).
2 Toksik (zaxarlanish ta’sirida).
3 Toksik-allergik (dorilar ta’sirida).
4 Alkogol ta’sirida.
5 Nospetsifik reaktivli gepatit.
6 Jigardan tashqaridagi xolestaz bilan bog’lik ikkilamchi biliar gepatit.
Klinik ko`rinishiga ko`ra:
1 Surunkali faol gepatit.
2 Lyupoidli (autoimmun) gepatit.
3 Sust kechuvchi (yaxshi sifatli) gepatit.
4 Xolestatik gepatit.
Jigarning funksional xolatiga ko`ra:
1 Kompensatsiyalashgan.
2 Kompensatsiyasi buzilgan.
KLINIK SHAKLLARI:
surunkali gepatit minimal faolligi bilan
aktiv gepatit
autoimmun (lyupoid) gepatit
xolestatik gepatit
davriga qarab
ko`zish
tinchlanish
Surunkali gepatit – ko`pincha o`rta yashar, yoshi ulug’ erkaklarda ko`p uchraydi. Xastalik, aksariyat virus xamda virusning alkogol bilan birgalikdagi ta’sirida vujudga keladi. Klinik belgilari kam
1. O`ng kobirg’a ostida simillovchi og`riq va og`irlik hissi.
2. Asteno-vegetativ belgilar – sababsiz bexollik, tez charchashlik, ish qobiliyatining pasayishi, oriklash, uyquning buzilishi
3. Dispepsiya belgilari-anoreksiya (ishtaxasizlik), kekirish, ko`ngil aynishi, og’iz bemaza bo`lishi, najasning bekarorlashishi – kabziyat, goxida ich ketishi.
4. Jigar etishmovchiligi belgilari-kon ketish, sariklik, astsit, ensefalopatiya.
Surunkali gepatitning «reaktiv turida» oksil, vitamin etishmovchiligi va disproteinemiya natijasida jigarda oralik modda almashinuvi buziladi.Xolestatik gepatit patogenezi asosida birlamchi o`t ajralishining tutilishi, o`t dimlanishi yotadi
DAVOLASH. Kasallikni davolashda 1-chi navbatda parxezga axamiyat berish zarur. Bundan yogli, kovurilgan, achchik, shur, nordon narsalar ta’kiklanadi. Bemorlar sut, katik, yogsiz kaymok, shirin xul mevalar, suvda pishirilgan gusht, mastava, kaynatma shurva, shovla kabilarni iste’mol kilishlari lozim. Kasallik bilan ogrigan bemorlar ko`proq urinda yotib, kam xarakat kilishi lozim. Dorilardan avvalo og`riqni koldiradigan no-shpa, papaverin kabilar, jigar ishini yaxshilaydigan essensial, karsil, vitagepat, glyukoza, xar xil vitaminlar beriladi. Bemorlar axvoli engillashgach, fizioterapevtik usullar kullaniladi. Kasalxonadan chikgach ularga engil ishlar bilan shugullanish maslaxat kilinadi.
AMALIYOTDAN MISOLLAR. Ma’ruza paytida bemor ko`rsatiladi. Surunkali gepatitga duchor bulgan bemorlarni taxlil kilayotganda xayot tajribasiga asoslanib, shunga uxshash bemorlar to`g`risida aytib utiladi. Bunda etiologiyasi xar xil bemorlarda kasallik turlicha kechadi. SHuni eslagan xolda kushimcha tekshirish usullarini to`liq o`tkazib, farkli diagnoz o`tkazgan xolda davolash to`g`risida to`liq axborot berishi kerak.
NAMOYISH KILINADIGAN NARSALAR. Ma’ruza paytida kasallik etiologiyasi, patogenezi, tasnifi, klinik va davolashga tegishli tablisalar va slaydlar kursatiladi. Jigar punksiya kilinadigan ninalarini tuzilishini, ishlatish jarayonlarini tushuntiriladi.
XULOSA. Ma’ruza oxirida utilgan mavzu buyicha kiska xulosa kilinib, surunkali gepatit turlarini, klinikasi, kushimcha tekshirish usullari, farkli diagnoz o`tkazish va davolash usullari to`g`risida ma’lumot beriladi.
AUDITORIYAGA SAVOLLAR. Ma’ruzada kasallikni tushuntirish paytida talabalarni to`liq tushunishi uchun xar xil savollar berib, birgalikda javob topish va kushimcha ma’lumotlar berib mavzuni mustaxkamlash zarur.
MAVZU №12. SURUNKALI PIELONEFRIT
MA’RUZA MAQSADI: Pielonefrit kelib chiqish sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Pielonefrit muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
• Pielonefrit – grekchadan πυελος — tog’ora, jom, νεφρος — buyrak — buyraklar kanal sistemasining asosan bakterial etiologiyali nospesifik yallig’lanish kasalligi bo’lib, buyrak jomlari (pielit), kosachalari va parenximasi zararlanishi bilan xarakterlanadi.
• TARQALGANLIGI
Pielonefrit — barcha yosh guruhlarida buyrak kasalliklari orasida keng tarqalgan. Kasallik autopsiyalarda 8—20 % da aniqlanadi.
• O’tkir pielonefrit yiliga 100000 kishiga – 15,7 ni tashkil qiladi.
• Surunkali pielonefrit yiliga 1000 kishiga – 18 ni tashkil qiladi.
Kasallikning jins bilan bog’liq 3 avjga (choqqiga) chiqish davrlari farqlanadi:
1. Erta bolalik davri (3 yoshgacha, Q:O’-8:1)
2. Faol reproduktiv davri (18-35 yosh, A:E-7:1)
3. Keksalik va qarilik davri.
• TARQALGANLIGI
• Qizlar va ayollar kichik yoshdagi o’g’il bolalar va erkaklarga qaraganda o’rtacha 6 marta ko’proq kasallikka duchor bo’ladilar. Bu holat ayollarda infeksiyaning ko’tariluvchi yo’l bilan siydtk qopiga tushishiga imkon tug’diruvchi tashqi peshob yo’llari anatomik tuzilishi xususiyatlari bilan bog’liq. Shu sababli asimptomatik bakteriuriya qiz bolalarda o’g’il bolalarga nisbatan 10 marta ko’p kuzatiladi. Organizmning immunologik reaktivligi pasayganda asimptomatik bakteriuriya o’tkir pielonefrit rivojlanishiga olib kelishi mumkin. Erkaklarda pielonefrit ko’pincha siydik-tosh kasalligi, surunkali prostatit va boshqa kasalliklar fonida ikkilamchi rivojlanadi.
• Pielonefrit mustaqil kasallik bo’lishi yoki biror-bir boshqa kasallikning asorati bo’lishi mumkin (siydik-tosh kasalligi, surunkali prostatit, prostata adenomasi, ayollar jinsiy a’zolari kasalliklari, siydik yo’llari o’sma kasalliklari, qandli diabet) yoki operasiyadan keyingi asorat sifatida rivojlanishi mumkin.
Etiologiyasi
• Pielonefrit spesifik qo’zg’atuvchisiz infeksion kasallik hisoblanadi. Pielonefritni inson organizmida doimo mavjud bo’lgan yoki tashqi muhitdan tushgan mikroorganizmlar chaqiradi. Surunkali pielonefrit rivojlanishiga bakteriyalarning organizmda uzoq vaqt saqlanib, qon orqali buyraklarga tushishi mumkin bo’lgan L-shakllari, ichak bakteriyalari va turli kokklar sabab bo’lishi mumkin.
• Etiologiyasi
Pielonefrit rivojlanishiga sabab bo’luvchi bakteriyalar:
• Ichak tayoqchasi 75%,
• Protey 8%
• Klebsiella 6%
• Enterokokk 3%
• Stafilokokk 3%,
• Boshqa mikroblar 3%,
• Mikroblar assosiasiyasi 20%.
• Mikroblar assosiasiyasi – bemorlarning deyarli 20%ida aniqlanadi, ayniqsa stasionarda yotgan va doimiy kateterda bo’lgan bemorlarda. Kasallik kechishida qo’zg’atuvchi almashinishi kuzatilib, mikroorganizmlarning polirezistent shtammlari paydo bo’lishi mumkin, ayniqsa antibiotiklar nazoratsiz qabul qilinganda. Bemorda mavjud bo’lgan mikroflora kasalxonaga yotgandan keyin juda tez (2-3 sutkada) bakteriyalarning kasalxona ichi shtammlari bilan almashinadi.
Kasalxonada rivojlangan pielonefrit, jiddiy prognozi va og’ir kechishi bilan xarakterlanadi.
• INFEKSIYA O’CHOQLARI
• KARIOZ TISHLAR, SUR. TONZILLIT, SUR. GAYMORIT, FRONTIT, OTIT, FURUNKULEZ, MASTIT, OSTEOMIELIT, XOLESISTIT, URETRIT, SISTIT, PROSTATIT, ADNEKSIT, SIYDIK QOPI KATETERIZASIYASI, SISTOSKOPIYA, RETROGRAD PIELOGRAFIYA.
Surunkali pielonefrit, odatda o’tkazilgan o’tkir pielonefrit
natijasida rivojlanadi. Ba’zi hollarda o’tkir pielonefrit latent,
ya’ni kam simptomli.
O’tkir pielonefritning surunkaliga o’tishi sabablari:
• Konkrement yoki siydik yo’llari torayishi tufayli urodinamikaning buzilishi;
• Siydik qopi-siydik naychasi yoki siydik naychasi –
buyrak jomi reflyuksi;
• Yaqin joylashgan a’zolarda yallig’lanish kasalliklari
(uretrit, sistit, prostatit, appendisit, enterokolit);
• Umumiy kasalliklar (immun tanqisligi, qandli diabet, semizlik);
• Surunkali intoksikasiya (chekish, spirtli ichimliklarni suiste’mol
qilish, professional zararli omillar ta’siri);
• O’tkir pielonefritni o’z vaqtida davolamasilik.
Surnkali pielonefrit odatda ikki tomonlama bo’ladi, lekin buyraklar zararlanish darajasi turlicha bo’ladi.
Infeksiyaning buyraklarga tushish yo’llari:
• Gematogen – mikrofloraning buyraklarga tushishining eng ko’p kuzatiladigan yo’li.
• Urogen, siydik yo’llari devori orqali
• Limfogen
• Siydik qopi-siydik yo’llari reflyukslari tufayli
Moyillik qiluvchi omillar
Pielonefrit rivojlanishi uchun buyrakka infeksiya tushishining o’zi kifoya qilmaydi. Yuqori virulentli mikroorganizmlar moyillik qiluvchi omillarsiz ham intakt buyraklarda pielonefrit chaqirishi mumkin.
1. Urodinamikaning buzilishi;
– Turli darajadagi reflyukslar
-siydik qopi disfunksiyasi
– sfinkter funksional yetishmovchiligi
– prostata bezi adenomasi
– siydik yo’llari qisqaruvchanlik faoliyati buzilishi
– siydik-tosh kasalligi, siydik yo’llari o’sma kasalliklari
-nefroptoz
-buyraklar anatomik tuzilishi buzilishi
-homiladorlik
-tez ozish
-oligoyriya
• 2. Buyraklarda qon va limfa aylanishining buzilishi.
-buyrak arteriyalarining aterosklerotik zararlanishi
-glomerulonefritdagi vaskulitlar
-gipertonik va diabetik angiopatiya
-gipotermiya natijasidagi buzilishlar
3. Ekstrarenal infeksiya o’choqlari
-adneksit va kichik tos qismidagi boshqa infeksiyalar
-xolesistit
-pnevmoniya
-sepsis
4. Immundefisit holatlari
-sitostatiklar bilan davolash
-prednizolon bilan davolash
-hujayraviy va gumoral immunitet defekti
-qandli diabetda immunitet susayishi
5. Ba’zi tekshirish va davolash usullari.
– siydik qopi kateterizasiyasi
– rentgenkontrast yuborish
– siydik yo’llari va kichik tos a’zolarida jarroxlik muolajalari
-nefrotoksik antibiotiklarni qo’llash (aminiglikozidlar)
• Pielonefrit patogenezi
• Mikroblar qon oqimi bilan koptokchalar tomirlari xalqalariga tushib, endoteliyda yallig’lanish-degenerativ jarayonini keltirib chiqaradi va kanalchalarga tushadi. Bakterial tromblar atrofida leykositar infiltrat hosil bo’ladi. Kasallik ijobiy kechganda infiltratlar biriktiruvchi to’qima bilan almashinib, chandiqlar hosil bo’ladi, avj olganda esa ko’pgina yiringli o’choqlar hosil bo’ladi. Bu jarayonlar o’tkazilayotgan davo va makroorgnaizm holati bilan bog’liq.
• Pielonefrit patogenezi
• Infeksiya urogen yo’l bilan tushganda buyrak jomlarida bosim oshib pielovenoz yoki pielolimfatik reflyuks yo’li bilan umumiy qon oqimiga qo’shiladi va keyinchalik kasallik rivojlanishi gematogen yo’l bilan zararlanishga analogik tarzda rivojlanadi. Siydik yo’llari devori orqali mikroflora buyraklar interstisial to’qimasiga kirib boradi va qulay sharoit bo’lganda yallig’lanish jarayonini chaqiradi. Infeksiya tushishining limfogen yo’li haqidagi muammo hozircha munozarali. Chunki, ko’pchilik olimlar fikricha infeksiya limfa tomirlari orqali buyraklardan chiqariladi.
• PATOLOGIK ANATOMIYASI
• Surunkali pielonefritda buyraklar o’lchami kichrayadi, ularning usti g’adir-budir bo’ladi. Interstisiydava buyrak kanalchalarida leykositar infiltrasiya rivojlanishi kuzatiladi. Kasallikning kechki bosqichlarida buyraklar bujmayadi, bu davrda interstisial nekroz rivojlanadi. Morfologik o’zgarishlar buyrak jomidan qobiq moddasiga qarab rivojlanadi.
• Surunkali pielonefrit o’tkir yallig’lanishni bartaraf qilib, mikroorganizmlar oxirigacha yo’q qilinmay, urodinamika yaxshilanmay oxirigacha davolanmagan o’tkir pielonefrit oqibati hisoblanadi.
• PIELONEFRIT MUMMOSINING DOLZARBLIGI
• Kasallikning keng tarqalganligi.
• Kasallikning residivlanishi va avj olishi mumkinligi.
• Arterial gipertoniya va surunkali buyrak yetishmovchiligi rivojlanishi xavfi. Pielonefrit surunkali buyrak yetishmovchiligi rivojlanishiga olib keladigan buyrak kasalliklari o’rtasida uchinchi o’rinda turadi.
• TASNIFI
• Bir tomonlama
• Ikki tomonlama
• Yagona buyrak pielonefriti
Kelib chiqishiga ko’ra
• Birlamchi (urodinamika buzilishi, yoki boshqa buyrak kasalligi aniqlanmaydi)
• Ikkilamchi
Kechish xarakteriga ko’ra
• O’tkir (o’choqlilik va polimorflik)
• Surunkali, qo’zish davrlari bilan
Infeksiya tushish yo’liga ko’ra
• Yuqoriga ko’tariluvchi
• Pastga tushuvchi
Siydik yo’llari o’tkazuvchanligiga ko’ra
• Noobstruktiv
• Obstruktiv
O’tkir pielonefrit turlari
• Seroz
• Yiringli
Surunkali pielonefrit kechish variantlari
• Latent
• Gipertenziv
• Anemik
• Azotemik
• Simptomsiz
• Remissiya
• I. O’tkir pielonefrit(fazalari):
• Seroz;
• Yiringli:
– O’choqli infiltrativ;
– Diffuz infiltrativ;
– Diffuz abssesslar bilan;
• Mezenximal reaksiya bilan.
II. Surunkali pielonefrit(shakllari):
• Minimal o’zgarishlar;
• Interstisial-hujayraviy:
– Infiltrativ;
– Sklerozlovchi;
• Interstisial-tubulyar (yirik o’choqli skleroz, kanalchalar epiteliysi distrofiyasi va atrofiyasi);
• Interstisial-vaskulyar;
• Aralash (interstisial-tubulyar-vaskulyar);
• Sklerozlovchi buyrak bujmayishi bilan.
III. Surunkali pielonefrit qo’zish davrlari bilan.
O’tkir pielonefrit oqibatlari
• Sog’ayish
• Kasallikning surunkali turiga o’tishi
Surunkali pielonefrit oqibatlari
• Buyraklarning ikkilamchi bujmayishi
• Pionefroz
Asoratlari
• O’tkir buyrak yetishmovchiligi
• Surunkali buyrak yetishmovchiligi
• Nekrotik papillit
• Paranefrit
• Urosepsis
Lopatkin N.A. tasnifi, 1974 yil
Pielonefrit: bir tomonlama, ikki tomonlama
Patogeneziga ko’ra: birlamchi, ikkilamchi
SURUNKALI PIELONEFRIT
• O’tkir pielonefritning surunkali pielonefritga o’tishi yoki boshidanoq birlamchi surunkali jarayon bo’lib rivojlanishi mumkin. Surunkali pielonefrit buyraklar, buyrak kosacha va jomlari uroteliysining sekin kechuvchi, vaqti-vaqti bilan qo’zib turuvchi, keyinchalik parenxima sklerozlanishiga, gipertoniya va SBYe rivojlanishiga olib keluvchi kasallikdir.
• Surunkali pielonefrit klinikasi
SIMPTOMLAR TRIADASI:
Bel sohasida og’riq: to’mtoq, simillovchi, ayniqsa nam va sovuq havoda.
Tana haroratining ko’tarilishi
Dizurik o’zgarishlar (polliakiuriya, stranguriya)
MAXALLIY SIMPTOMLAR ikkilamchi pielonefritda ko’proq ifodalangan.
• Bel sohasida qaytalanib turuvchi kuchsiz simillovchi og’riqlar: ko’pincha tinch holatda paydo bo’ladi va bir tomonlama bo’ladi. Birlamchi pielonefritda og’riq buyrak kolikasini eslatmayda va tananing boshqa qismlariga tarqalmaydi.
• Diurez buzilishi: ko’p kuzatiladi. Ko’pchilik bemorlarda, ayniqsa ayollarda pielonefrit ko’p yillar davom etgan sistit oqibatida ham rivojlanadi.
UMUMIY SIMPTOMLAR:
• Erta
• Kechki
• Erta simptomlar –
– Tez charchash
– Holsizlik
– Subfebril harorat
– Ish kuni o’rtasida dam olishga (hattoki yotib dam olishga) ehtiyoj sezish buyraklarda venoz dimlanish bilan bog’liq
– 40% gacha bemorlarda AQB ko’tarilishi
– Tana haroratining bir oz oshishi remissiya davrida juda kam kuzatiladi.
Kechki simptomlar:
• Mushaklarda og’riq,
• Bosh og’rishi
• Og’iz shilliq qavati quruqligi (dastlab bir oz keyinchalik doimiy)
• Buyrak sohasida noxush sezgi
• 70% gacha bemorlarda AQB ko’tarilishi
• Kekirish
• Ruxiy bo’shashish
• Yuz kerkishi
• Teri qoplamlari rangparligi
Pielonefritni erta tashxislash muammolari
• Kam simptomli yoki latent kechishi
• Kasallik tasodifan yoki boshqa kasallik bo’yicha tekshiruvlarda, yoki asoratlari (AG, uremiya, siydik-tosh kasalligi) rivojlanganda aniqlanishi mumkin
• Pielonefritni aniqlash uchun quyidagi faktlarga ahamiyat berish lozim:
• Pielonefrit bilan ko’pincha ayollar kasallanadilar
• Yosh o’g’il bolalar va yosh erkaklarda kam uchraydi, katta yoshli va qari erkaklarda sydik yo’llarinin obstruksiyalovchi kasalliklar yoki immun tanqisligi chaqiradigan kasalliklarda (qandli diabet, sil) rivojlanadi
• Aniq yo’naltirilgan so’rab surishtirish: qaltirash, hatto havo harorati yuqori bo’lganda ham, nikturiya bir necha oy va yil davomida va kechqurun suyuqlik ko’p iste’mol qilinmaganda ham.
• Pileonefritning laborator diagnostikasi
• Qon umumiy analizi
• Peshob umumiy analizi:
• Peshob pH ni aniqlash
Leykosituriya darajasi va pielonefrit og’irligi o’rtasida to’g’ri korrelyasion bog’liqlik har doim ham mavjud emas. Ayollarda simptomsiz leykosituriya ko’rish maydonida 40, 60 va hatto 80 yoki 100 gacha pielonefrit belgilari va anmnezida bo’lmaganda ginekologik kasallikni inkor qilishni talab etadi.
Peshobning ertalabki porsiyasida leykositlar ko’rish maydonida 0-1-3..
Neytrofillardan, allergik komponentda eozinifillardan, sur. glomerulonefritda, sil kasalligida limfositlar.
• Leykosituriyani aniqlash testi
Almeyd—Nechiporenko testi. (normada 1 ml siydikda: Leykositlar -2000, eritrositlar-1000, silindrlar 10 tagacha yoki bo’lmaydi)
Addis-Kokovskiy sinamasi
– Peshobda faol leykositlarni aniqlash: och havo rangga bo’yalgan va o’lchamlari kattalashgan segmentyadroli leykositlar. Ularning protoplazmasida paydo bo’lgan broun harakati o’tkir yoki faol surunkali pielonefritni bildiradi.
– Shterngeymer—Malbin hujayralarini aniqlash – Broun harakati xususiyatiga ega leykositlar faol “tirik” leykositlardan ma’lum shart-sharoitlar, xususan qonning ma’lum osmotik bosimi va leykositlarning osmotik rezistentligi mavjud bo’lganda hosil bo’ladi.
• Pileonefritning laborator diagnostikasi
• Leykosituriyani aniqlash testi
• Surunkali pielonefritni remissiya davrida inkor qilish uchun provokasion testlar:
Prednizolon testi
Pirogenal provokasion testi leykositlarni yallig’lanish o’chog’idan chiqib, leykosituriya paydo bo’lishiga olib keladi.
• Pielonefritda proteinuriya minimal yoki umuman kuzatilmaydi, ba’zi hollarda 1 g/l dan oshishi mumkin.
• Uch stakanli sinama
Peshob nisbiy zichligi
• Kasallikning surunkali kechishidagina emas, o’tkir bosqichida ham tranzitor kamayishi, va keyinchalik me’yoriga qaytishi mumkin (remissiya mezonlaridan biri).
• Nisbiy zichlikning 1,017—1,018 (1,012—1,015 dan, ayniqsa 1,010 dan past) takroriy pasayib turishi xushyorlikni talab etadi. Agar doimiy nikturiya bilan birga kechsa surunkali pielonefrit ehtimoli oshadi.
• Zimniskiy sinamasi ishonarliroq natija beradi (izogipostenuriya).
• Bakteriuriyani aniqlash testi
• Peshob o’rta porsiyasida bakteriyalar miqdorini aniqlash.
1 ml peshobda bakteriyalar soni 100 mingdan kam bo’lmasa test ishonarli hisoblanadi.
• Peshobni bakteriologik tekshirish.
• Peshobni gram bo’yicha bo’yab tekshirish
• Qonning sterilligini tekshirish.
• Instrumental diagnostika
• Ultratovush
• Rentgenologik
• Radionuklid usullar bilan, ba’zan — endourologik usul (sistoskopiya)
• Xromosistoskopiya
• Ekskretor urografiya – kosachalar gipertoniyasi va giperkineziyasi kechki bosqichlarida gipotoniya bilan almashinadi.
• Ultratovush tekshiruvi(UTT).
• Buyrak jomlari kengayganligi, konturlari dag’allashganligi, parenxima notekis chandiqlanish o’choqlari bilan.
• Keyinroq buyrak konturi deformasiyasi, o’lchamlari va parenxima qalinligi kamayishi kuzatiladi. Glomerulonefritda chandiqlanish va bujmayish har doim simmetrik bo’ladi, surunkali pielonefritda ikki tomonlama zararlanish bo’lganda ham simmetriklik aniqlanmaydi.
• Rentgenologik tekshiruv
• Rentgenokontrast usul siydik yo’llarini vizuallashtiradi, obstruktiv uropatiyalarni aniqlaydi. Surunkali pielonefrit rentgenologik tekshiruvida spesifik bo’lmagan: buyrak jomlari dag’allashganligi, jomlari dilatasiyasi va gipotoniyasi, so’rg’ichlar silliqlashganligi, jomchalar bo’yin qismi torayganligi, buyraklar konturi deformasiyasi va parenxima ingichkalashganligi kabi belgilar aniqlanadi.
• Radionuklid tekshirish usuli
• Gippuran yoki texnesiy bilan chandiqlanish o’choqlari, radioaktiv preparat notekis tarqalishi va to’planishi aniqlanadi.
• Obzor rentgenografiya
• Ekskretor urogramma
• DIFFERENSIAL TASHXIS
• Surunkali glomerulonefrit
• Siydik-tosh kasalligi
• Buyrak sili
• Gipertoniya kasalligi
• Diabetik glomeruloskleroz
• BTSKda buyraklar zararlanishi
• PIELONEFRITNI DAVOLASH
Parxez N7
Yog’li, achchiq, o’tkir ta’mli, tuzli ovqatlarni, ziravorlarni cheklash. Mevalar, sutli maxsulotlar bilan rasionni boyitish.
Suyuqlik miqdorini ko’paytirish.
Iliq ishqoriy suyuqliklar tayinlash.
• Pielonefritni davolash
– Gospitalizasiyaga ko’rsatmalar: tana harorati yuqori bo’lishi, qaltirash, qaytalanuvchi qusish va organizm suvsizlaishi xavfi. Bunday bemorlarga antibiotiklar v/i tayinlanadi.
– Urodinamikani yaxshilash
– Antibakterial preparatlar, og’ir hollarda – ularning kombinasiyasi (empirik antibiotiklar, yoki bakteriolok tekshiruv natijalariga ko’ra) 2 haftadan kam bo’lmagan muddatga.
• Antibakterial vositalar:
• β-laktamli antibiotiklar
• Sefalosporinlar
• Aminoglikozidlar
• Ftorxinolonlar
• Makrolidlar
• Nitrofuranlar
• sulfanilamidlar
Maqbul kombinasiyalar:
1. Penisillin+ Aminoglikozidlar
2. Trimetiprim+sulfometaksazol
3. Ftorxinolonlar + Penisillin
4. Ftorxinolonlar + Sefalosporinlar
Xavfli kombinasiyalar :
1. Aminoglikozidlar +1-avlod Sefalosporinlari
2. Aminoglikozidlar +Vankomisin
3. Aminoglikozidlar +Polimiksinlar
4. Aminoglikozidlar +Amfoterisin-V
PATOGENETIK DAVO
– YaQNP – parasetamol, nimesulid, movalis, voltaren va boshq.
– Buyrakda qon aylanishini yaxshilash (geparin, kurantil, trental)
– Makroorganizm reaktivligini oshirish -polivitaminlar.
– Immunomodulyatorlar
– Fitoterapiya.
Simptomatik davo: AG va anemiyani davolash
– Fizioterapiya
– Sanator-kurort davo
– Asoratlarni davolash.
PROFILAKTIKA
O’tkir pielonefritni o’z vaqtida davolash
Asosiy kasalliklarni davolash
Infeksiya o’choqlarini sanasiya qilish
Organizmni chiniqtirish
Homilador ayollar peshob tahlilini nazorat qilish
PROGNOZI
• Pielonefritning latent kechishida bemorlarda mehnat qobiliyati uzoq vaqt saqlanadi. Gipertonik shaklida esa ko’pincha mehnat qobiliyati yo’qoladi. Azotemik shaklida esa jiddiy asoratlar kuzatiladi. Zamonaviy davolash va profilaktika usullari o’z vaqtida va adekvat olib borilsa kasallik kechishiga ijobiy ta’sir ko’rsatadi.
• XULOSA
• Bemorlarni kompleks davolash lozim.
• Surunkali pielonefritda faol yallig’lanish o’chog’ini, qayta qo’zish imkoniyatini bartaraf qilish va bemorlarni uzoq davom etuvchi dispanser kuzatuviga olish lozim.
• Shu maqsadda etiotrop va patogenetik davo olib boriladi, shunungdek makrororganizm qarshiligini oshirish muhim. Buyrak va siydik yo’llarida patologik jarayon rivojlanishiga moyillik qiluvchi omillarni o’z vaqtida bartaraf qilish pielonefritning nafaqat oldini olish, balki agar kasallik rivojlangan bo’lsa terapevtik samaradorlikka erisish imkonini beradi.
MAVZU №13. GLOMERULONEFRITLAR
MA’RUZA MAQSADI: Glomerulonefritlar kelib chiqish sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Glomerulonefritlar muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
– ikkala buyrak koptokchalari kapillyarlari zararlanishi bilan kechadigan immunyallig’lanish kasalligi bo’lib, o’tkir yoki qo’zish va remissiya davrlari bilan qaytalanib turuvchi surunkali jarayon ko’rinishida kechadi. Asta-sekin avj olib borishi, koptokchalarning tinimsiz halokati, buyraklar bujmayisi, buyrak faoliyatining asta-sekin susayib borishi, arterial gipertenziya rivojlanishi va surunkali buyrak yetishmovchiligidan o’lim sodir bo’lishi bilan xarakterlanadi.
Epidemiologiya
1. Populyasiyada o’rtacha uchrash darajasi– 0,11-0,13%.
2. Glomerulonefrit da o’lim 40-50 yoshda SBYe sababli sodir bo’ladi. Buyrak kasalliklari sababli sodir bo’lgan o’limning 20-25% ini glomerulonefrit tashkil etadi.
Patogenezi
«Immunokompleks» mexanizmi»
AYuIK (aylanib yuruvchi immun romplekslar) – kasallikning morfologik shakli bilan bog’liqlik bo’lmagan holda 30-60% hollarda aniqlanadi. AYuIK qo’zish va remissiya davrida ham aniqlanishi mumkin. Antigenlar endogen va ekzogen bo’lishi mumkin.
AYuIKni monositlar (makrofaglar) qamrab olib, yo’q qiladilar. Biroq neytrofillar yirik AYuIKlarni neytrallay olmasligi mumkin (“uzilgan fagositoz” reaksiyasi) va metabolik reaksiyalar seriyasi ishga tushadi.
Patogenezi
«Antitana» mexanizmi»
1. Antitanalarning (AT) koptokchalar bazal membranasi (KBM) antigeniga nisbatan konflikti yuzaga keladi.
2. AG tabiati turlicha bo’ladi: KBM nokollagen qismi, A12 tipdagi β-gemolitik streptokokk AG va buyrak koptokchalari elementlarining kesishib ta’sirlanishi rivojlanadi.
3. AT qon zardobida 15-18% hollarda aniqlanadi va ular diagnostik ahamiyatga ega emas.
GLOMERULONEFRITLAR TASNIFI
Tug’ma glomerulonefritlar:
Nasliy nefrit (Alport sindromi)
Tug’ma nefrotik sindrom
Birlamchi orttirilgan glomerulonefritlar 1
Glomerulonefrit minimal o’zgarishlar bilan
Postinfecsion (poststreptokokkli) glomerulonefrit
O’tkir osti (yarim oyli) glomerulonefrit
Gudpascher sindromi
Mezangio-proliferativ glomerulonefrit
Membranoz glomerulonefrit
Membranoz-proliferativ (mezangiokapillyar) glomerulonefrit
O’choqli glomeruloskleroz
Ikkilamchi orttirilgan glomerulonefritlar 2
Surunkali glomerulonefrit
Boshqa glomerulyar kasalliklar
Diabetik nefropatiya
Amiloidoz
1 «Birlamchi» – buyrak zararlanishi kasallikning asosiy belgisi.
2 «Ikkilamchi » – buyrak zararlanishi sistemali kasallikning bir qismi
Morfologik TASNIF
O’GN boshlanishidagi simptomatika (barcha variantlari)
• – Peshob miqdori kamayishi
• – Yuz kerkishi (xususan qovoqlar)
• – Tana vazni ortishi
• – Bel sohasida og’irlik
• – Ba’zan dizurik belgilar
• – Ba’zan AQB bir oz ko’tarilishi
• – Peshob rangi o’zgarishi: achchiq choy, kofe rangi, kam hollarda – «go’sht yuvilgan suv» rangi;
• – Peshob rangi o’zgarmasligi mumkin
• – Subfebrilitet
• – Bemor umumiy ahvoli yomonlashishi
• – Barcha simptomlar uzoq saqlanmasligi mumkin, ularning ifodalanganlik darajasi o’zgarib turadi
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
Monosimptomli varianti:
1. Siydik sindromi
2. Qisqa muddatli kerkish va arterial gipertenziya
3. Shikoyatlari yo’q
4. Tashxis tasodifan aniqlanadi
5. Bu shakli ko’pincha surunkali shakliga o’tadi
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
Ifodalangan shakli:
1. Siydik sindromi
2. Arterial gipertenziya
3. Shishlar
Facies nephritica
Shish sindromi
Shish sindromi
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
Nefrotik shakli :
Nefrotik sindrom:
Proteinuriya >3,5 g/sut
gipoproteinemiya <60 g/l
disproteinemiya
giperxolesterinemiya >6,5 mg/l
Ko’p shishlar
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
Ichki a’zolar o’zgarishi:
1. YuQTS:
Yurak o’lchamlari kattalashadi
Tonlar bo’g’iqlashgan
Taxi-bradisistoliya
Yurak yetishmovchiligi rivojlanadi
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
Ichki a’zolar o’zgarishi :
1. Jigar kattalashadi
2. O’pkada dimlanish
3. Ko’z to’r pardasi shishi
O’TKIR GLOMERULONEFRITNING KLINIK KO’RINISHI
O’GN kechishi xususiyatlari (siklik klassik kechishi):
1. Shishlar 2-4 hafta saqlanib turadi va birinci bo’lib o’tib ketadi, keyin AQB me’yoriga tushadi
2. Peshob tahlilidagi o’zgarishlar 1 yil saqlanib turadi
3. Ularning 1 yildan ortiq saqlanishi – jarayonning surunkalashishi (SGN)
4. Agar 8-9 oy saqlanib tursa, bu O’GN cho’zoluvchan kechishi
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
1. Tartib
2. Shofobaxsh ovqatlantirish
3. Etiotrop davo (streptokokka qarshi)
4. Patogenetik davo (GKS, immunodepressantlar, geparin, antiagregantlar, aminixinolin unumlari)
5. Simptomatik davo
6. Sanatoriy-kurort davosi
7. Dispanserizasiya
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
1. Tartib
Stasionar davo
Shishlar va AG yo’qolguncha yotoq rejimi (2-4 hafta, og’ir hollarda 6 haftagacha)
Vaqtinchalik mehnatga layoqatsizlik 45-50 kun
Saqlab turuvchi tartib 2 yildan kam emas
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
1. Shofobaxsh ovqatlantirish (talablar):
Osh tuzi va suvni cheklash
Oddiy uglevodlarni cheklash
Oqsilni cheklash
Rasionning energetik qiymatini kamaytirish
Vitaminlar yetarlicha bo’lishi lozim
7a, 7b, 7 parxez (ketma-ketlikda)
Suyuqlik miqdori = diurez + 400 ml
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
1. Etiotrop davo
Streptokokkli infeksiya roli isbotlanganda (ASLO, burun-xalqum yuvilgan suvda ijobiy natija, O’Gning o’tkazilgan andina, skarlatina, roja va boshq. Bilan bog’liqligi) penisillin tayinlanadi.
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
2 Immunosupressiv terapiya: GKS
a. GKSga ko’rsatmalar:
O’GNning AG va gematuriyasiz nefrotik shakli;
AG va yurak yetishmovchiligisiz O’GNning cho’ziluvchan kechishi (1 oydan uzoq proteinuriya);
O’GN da O’BYe
Dozasi: prednizolon 1 mg/kg 1,5-2 oy
O’GN yuqori faolligida – metilprednizolon bilan pulsterapiya
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
2 Immunosupressiv terapiya
b) Sitostatiklar:
Ko’rsatmalar :
GKS li davoga rezistent nefrotik sindrom;
nefrotik sindromda GKS qo’llash mumkin bo’lmaganda (AG, diabet, yara kasalligi);
Gormonga bog’liqlik va GKS nojo’ya ta’siri
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
b) Sitostatiklar:
Azatioprin (imuran) va merkaptopurin 2-3 mg/kg (150-200 mg) sut, siklofosfamid -1,5-2,0 mg/kg (100-150 mg) sut, leykeran-0,2 mg/sut
4-8-10 hafta.
Keyinchalik ushlab turuvchi davo sutkalik optimal dozaning ½ yoki 1/3 qismi 4-6 oyga (lozim bo’lsa uzoqroq)
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
Antikoagulyantlar:
a. Ko’rsatmalar
O’GN nefrotik shakli
O’BYe
Giperkoagulyasiya fazasida DVS sindrom
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
1. Geparin 5000-10000 TB har 4-6 soatda.
2. Davo kursi 6-8 hafta, lozim bo’lsa 3-4 oy.
3. Keyin bilvosita antikoagulyantlar 12 oygacha (PTI ni 45-60% ushlab turish)
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
Antiagregantlar:
Kurantilga ko’rsatmalar
O’GN ning gematurik variantidan boshqa hammasi
Dozasi:
400 mg/sut gacha 4-8 hafta;
Ushlab turuvchi dozasi 50-75 mg/sut 1 yilgacha va uzoqroq.
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Patogenetik davo
YaQNP:
1. Ko’rsatmalar
AG, shishlar, oliguriya bo’lmaganda cho’zilgan proteinuriya.
Simptomatik davo
1. AGni davolash;
2. Shish sindromini davolash : parxez 7, suyuqlikni cheklash, yengil ovqatlanadigan kunlar (sabzavotli, tarvuzli, mevali), furosemid, gipotiazid, veroshpiron;
3. Gematurik sindromini davolash: aminokapron kislotasi, disinon, askorutin
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
O’GN asoratlarini davolash
1. ChQ o’tkir yetishmovchiligini davolash;
2. Ensefalopatiyani davolash (eklampsiya):
Ovqat va suvsiz rejim, 500 ml qon olish, Mg Sulfat m/o10 ml 2-4 mahal/sut, furosemid v/i 120-150 mg, eufillin 10 ml v/i, droperidol v/i yoki aminazin m/o;
AG saqlanib tursa – nitratlar v/i
O’zgarish bolmaganda lyumbal punksiya
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
O’GN asoratlarini davolash
O’tkir buyrak yetishmovchiligini davolash:
Suyuqlik, kaliy va oqsilni cheklash, NaCl ni rasiondan chiqarish, katta dozada diuretiklar, geparin, prednizolon;
O’zgarish bolmaganda – gemodializ
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Sanator-kurort davo
Ko’rsatmalar :
1. O’GN qoldiq asoratlari
2. O’GN cho’ziluvchan kechishi
Qarshi ko’rsatmalar:
1. Kasallikning ifodalangan belgilari
2. Ifodalangan makrogematuriya
3. Ifodalangan ekstrarenal belgilar (baland va turg’un AG, Ifodalangan shishlar)
O’TKIR DIFFUZ GLOMERULONEFRITDA DAVO DASTURI
Dispanserizasiya
1. Stasionar davodan keyin ekstrarenal belgilar bo’lmaganda va peshob me’yorida bo’lganda – 2 hafta mehnatdan ozod qilish – patogenetik davoni davom ettirish uchun
2. O’GN o’tkazgan bemorlar 2 yil kuzatuvda bo’ladilar
O’GN OQIBATLARI
1. To’liq sog’ayish
To’liq sog’ayishga ta’sir etuvchi omillar:
Yoshi
Gospitalizasiya muddati
Shishlar va AD davomiyligi va ifodalanganligi
Asoratlar
Buyrak yetishmovchiligi
2. Klinik sog’ayish 3-8 oydan keyin
3. Morfologik sog’ayish 3 yilgacha
4. SGN ga o’tishi
5. O’lim sodir bo’lishi 1%
6. Defekt bilan sog’ayish (peshobda epizodik eritrositlar va oqsil)
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT (SG)
SG– buyraklarning uzoq vaqt persistirlovchi yoki siydik sindromi bilan surunkali avj oluvchi immun yallig’lanishi bo’lib, buyrak faoliyatining asta-sekin buzilishi bilan xarakterlanadi.
SG– gemodializ yoki buyrak transplantasiyasini talab etadigan SBYe ning asosiy sababidir.
Ko’pchilik bemorlarda anamnezida surunkali buyrak kasalligi o’tkazgan,
Bemorlarning 20%ida birinchi bor murojaat qilganda SBYe ning terminal bosqichi aniqlanishi mumkin.
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Etiologiya:
1. Mezangioproliferativ glomerulonefrit
IgA – nefropatiya(kattalarda gemorragik vaskulitning monosindromli varianti), Kron kasalligi, Shegren kasalligi, oshqozon-ichak adenokarsinomalari, Bexterev kasalligi.
MEZANGIOPROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT :
Hujayralar ko’payishi va mezangiy kengayishi
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Etiologiya :
2. Membranoz glomerulonefrit
O’pka, oshqozon, ichak, buyraklar, sut bezlari karsinomasi (paraneoplastik glomerulonefrit), limfoma, leykozlar, SQV, zaxm, bezgak, dori vositalari ta’siri (oltin, simob, D-penisillamin)
3. Membranozproliferativ (mezangiokapillyar) glomerulonefrit
Idiopatik, SQV, krioglobulinemiya, virusli gepatit, bakterial infeksiya, dori vositalari ta’sirida ikkilamchi.
MEMBRANOZPROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT
– Bazal membrana qalinlashishi
– mezangiy qalinlashishi va hujayralar ko’payishi
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Etiologiya :
4. Glomerulonefrit koptokchalarda minimal o’zgarishlar bilan
O’tkir respirator infeksiya, vaksinasiya, YaQNPlar, rifampisin, interferon qabul qilish, qandli diabet, Xodjkin limfomasi
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Etiologiya :
5. Fokal-segmentar glomeruloskleroz
Idiopatik. Ikkilamchi: o’roqsimon hujayrali anemiya, buyrak transplantanti, buyrak parenximasini jarroxlik yo’li bilan kesish, geroin, OITV infeksiasi
6. Fibroplastik glomerulonefrit
ko’pchilik glomerulopatiyalar oqibati
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Bosqichlari:
1-BOSHLANG’ICH- (o’tkir) shishlar, nefrotik va siydik sindromi, AG ko’rinishida;
2- LATENT 1 yildan keyin, ba’zan undan ham keyin (klinik belgilari yo’q, faqat peshobda o’zgarishlar). 5 yildan 10 yilgacha davom etishi mumkin.
SURUNKALI GLOMERULONEFRIT
Bosqichlari :
3– KLINIK BELGILARI NAMOYON BO’LISHI peshobdagi o’zgarishlar fonida AQB yoki shishlar yoki nefrotik sindrom rivojlanadi. 3-4 yil yoki undan uzoq vaqt davom etadi;
4-– TERMINAL(ikkilamchi bujmaygan buyrak) SBYe belgilari.
SURUNKALI GLOMERULONEFRITDA DAVOLASH DASTURI
1. Tartib
2. Shifobaxsh ovqatlantirish
3. Etiotrop davo(streptokokka qarshi)
4. Patogenetik davo (GKS, immunodepressantlar, geparin, antiagregantlar, aminoxinolin preparatlari)
5. Simptomatik davo
6. Sanator-kurort davo
MAVZU №14. REVMATOID ARTRIT
MA’RUZA MAQSADI: Revmatoid artrit kelib chiqish sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: O`rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Revmatoid artrit muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining o`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
REVMATOID ARTRIT
Biriktiruvchi to`qimaning tizimli yalliglanish kasalligi bulib, surunkali jadallashuvchi eroziyali-destruktivli poliartrit bilan ifodalanadi.
Etiologiyasi aniqlanmagan
1) Kasallikning vujudga kelishida A va V gurux streptokokklarga, ichak va siydik infeksiyasiga, mikoplazmaga, V-limfositda joylashgan va immunoglobulinlar sintezini buzish qobiliyatiga ega bulgan Ebstayn-Barr virusiga axamiyat berilmokda.
2) Irsiy omillar
I Bo`g`imning yumshoq to`qimalaridagi ekssudativ o`zgarishlar.
II Jarayonga togay to`qimali bo`g`im oldi to`qimalar qo`shiladi, fibroz-sklerotik o`zgarishlar rivojlanadi, sinovial pardada granulyasion biriktiruvchi to`qima (pannus) xosil bo`ladi va rivojlanadi. Pannus asta-sekin togay va suyak epifizini barbodlaydi, natijada yara (uzur), darcha, tirqich vujudga keladi. Bo`g`im bo`shligida yopishqoq loyqa sinovial suyuqlik aniqlanadi.
III-oxirgi bosqichda torayning emirilishi bo`g`im chiqishiga, yarim chiqishiga, ankiloz (harakatdan qolishi) va bo`g`imlar shaklining o`zgarishiga olib keladi. Revmatoid atritda bo`g`imlar shikastlanishi bilan birga doimo biriktiruvchi to`qimalar va a’zolarning dezorganizasiyasi kuzatiladi. SHuning uchun mazkur xastalik tizimli kasallik sifatida izohlanadi.
6. Tasnifi. Bizning mamlakatda jarayonning klinik-anatomik tavsifini, kechishini, faollik darajasini, artrit-ning rengenologik bos^ichini va bemorning funksional kobi-liyatini hisobga oluvchi ishchi dastur (1980 yilda revmoto-loglar jamiyatining plenumida qabul kilingan) qo`llaniladi. Tasnifda xastalikning 4 klinik turi ifodalangan: I – asosan bo`g`im shakli- poli-oligo yoki monoartrit ko`rinishida; II – bo`g`im-visserial shakli; III – revmatoid atritning boshqa yoyilgan kasalliklar yoki bo`g`im kasalliklari bilan birga kelishi; IV – yuvenil revmatoid artriti. Patologik jarayonning rivojlanish sur’atiga ko`ra revmatoid artritining asta-sekin, tez va juda kam zo`rayadigan (xavfsiz) hillarini ajratish mumkin. Tasnifda qonda va sinovial suyuklikda RO mavjudligi yoki yo`qligiga qarab (Vaa-lar-Rouza reaksiyasi va lateks-test yordamida aniqlanadi) bemorning seropozitiv yoki seronegativligi to`rrisida bo`lim ajratilgan. Klinik va labaratoriya belgilariga qarab rev-matoid artritining uchta faollik darajasi aniqlanadi: I -minimal, II – o`rta, III – yuqori darajasi.
7. Klinik ko`rinishi. Kasallikning boshlanishi har xil bo`lishi mumkin. Ko`pincha u asta-sekin, sust-prolongirlangan, lekin o`tkir yoki yarim o`tkir ko`rinishida rivojlanadi. Xastalikning klinik ko`rinishida muxim o`rinni bo`rim sindromi – 85 foizgacha, kolgan 15 foizni bo`g`imdan tashqari (visserial) turi tashkil qiladi. Visserial turining ilk ko`rinishi kon tomirlar zararlanishining tarqashiga – (shikastlangan a’zo vaskulitiga) bogliq. Xastalikk boshlanishini qo`zg`atuvchi omillar: gripp, angina, yuqori fas yo`llari infeksiyasi, asabiy taranglashish, sovqotish, insolyasiya, bo`g`imning lat eyishi, dori moddalar salligi, xomiladorlik va tugish.
V. Bo`g`im sindromi
(1) Xastalik boshlanishidagi asosiy belgi – poliartralgiya – yallirlanishsiz og`riq – simmetrik joylashgan may-da (ko`proq bilak, kaft-panja va falangalararo) bo`rimlar shikastlanishi (50 foiz), qisman yirik bo`g`imlar (25 foiz) va monoartrit (25 foiz) vujudga keladi. Og`riq ertalab va kunning birinchi yarmida kuchlmroq bo`ladi, kechga borib kamayadi. Orrik shikastlangan bo`g`imlarda o`zgarmas, doimiy bo`lib, kasallik rivojlangan sari sekin-asta kuchayib boradi.
(2) Bo`g`imlarda harakatning tangligi (siqikligi), ayniksa ertalab yoki davomli harakatsizlikdan so`ng, revmatoid artritining eng ilk va turgun belgilaridan biridir. Bo`g`imlarda harakat juda kiyinchilik bilan bajariladi. Bu belgi bo`g`im atrofidagi to`qimalar (periartikulyar) shishi, hamda qonda endogen glyukokortikoidlar miqdorining kamligi bilan tushuntiriladi.
(3) Kasallik ba’zan isitma chiqishi, ishtaxa pasayishi, tez charchashlik, darmonsizlik bilan kuzatiladi.
(4) Ko`zdan kechirganda shikastlangan bo`g`imlarning shishganligi aniqlanadi (25-rasm). YAlliglanish, aksariyat barmoqlarning proksimal falangalararo bo`rimlarida urchuqsimon shaklda kuzatiladi. Bo`g`imlardagi ekssudativ o`zgarishlarga proliferativ o`zgarishlar qo`shilganda ular shakli buziladi (deformasiyalashadi). Panja bo`g`imlaridagi mazkur xastalikka xos o`zgarishlarni «tashrif kartasi» deb ham ataladi. Kaft-falanga bo`g`imi bukilgan holda qotib qolishi (kontraktura), proksimal falangalararo bo`g`imlarning orqaga egilishi va distal falanglararo bo`g`im bukilishi natijasida vujudga keladigan o`zgarishlarni barmoqning «Oqqush bo`yni» shaklidagi o`zgarishi deyiladi. Panjafalanga bo`g`imlaridagi o`zgarishlar, bo`g`imlarning qisman chiqishi sababli ular jimjiloq (ulnar) tomonga qiyshayib kaft shakli o`zgarganligi «ulnar deviasiya» yoki «morj suzgichi kafti» deb aytiladi. Ulnar deviasiya bilan birga falangalar kattalishishi, ularni qoplagan terining yupkalashib bujmayishi vujudga kelsa, kaftning bu o`zgarishini «lornetli qo`l» deb ataladi. Bo`g`im suyaklarida ham o`zgarishlar ro`y beradi: suyaklarning bo`g`im ichidagi uchlari bir-biri bilan yopishib, bitib qoladi, shu sababli bo`g`im harakati yo`qoladi, ankiloz (bo`g`imning qotib qolishi) rivojlanadi.
B. Revmatoid atritining bo`g`imdan tashqari (sistemli) ko`rinishlari, shular qatorida ichki a’zolar shikastlanishi, kamdan kam yakkol ifodalangan bo`ladi. SHuning uchun ular sinchkovlik bilan izlanishni talab kiladi. Aksariyat teri osti tugunlari va polineyropatiya kuzatiladi.
(1) Revmatoid tugunchalari taxminan 10-20 foiz bemorlarda aniqlanadi. Ko`pincha ular tirsak to`g`imi atrofidagi teri osti to`qimasida, axilla paylari ostida joylashadilar. Tugunchalar kattaligi 0,5-1,5 sm bo`lib, xarakatchan, atrofdagi to`qimalarga yopishmagan og`riqsiz va kattiq. Ular bitta yoki bir kancha bo`lishi mumkin, hech kachon yallig`lanmaydi va yiringlamaydi. Revmatoid tugunchalari xastalikning zo`rayish davrida paydo bo`lib, simmet-rik joylashadi, remissiya davrida yo`qolib ketishi mumkin. Kasallikning erta bosqichida faol artrit rivojlangan davrda shikastlangan bo`g`imlar harakatini bajarishda ishtirok etuvchi yaqin mushaklar atrofiyaga uchraydi, ba’zan mushaklarda miozitni kuzatish mumkin.
(2) Polyneyropatiya-periferik nervlarni ozshuyunti-ruvchi kon tomirlar vaskulitining ko`rinishi. Mazkur jarayonda nerv stvoli distal qisminig shikastlanishi sezuvchanlikning buzilishi bilan kuzatiladi. Bemorlar oyoq-qo`llarning distal qismlarini uvishishiga, achishishiga, sovqotishiga shikoyat qiladilar. Paypaslaganda shikastlangan bo`g`imda og`riq, zararlangan nerv sohasida sezuvchanlmkning ortishi yoki pasayishi aniqlanadi. Onda-sonda harakat buzilishlari vujudga keladi.
(3) Xastalikning faol davrida ba’zi bemorlarda limfadenopatiya – limfa tugunchalarining (jag` osti, bo`yin va x.k.) kattalashganligi aniqlanadi.
(4) Ichki a’zolarda (odatda yurak, o`pka, bo`yrak) revmatoid zararlanishining klinik belgilari kam xollarda kuzatiladi.
a. Kasallik yuqori faollik bilan kechganda revmatoid miokarditi, endokarditi va nixoyat perikarditi ri-vojlanishi mumkin. Ba’zi mitral qopkoklari etishmovchiligi shakllanadi va u nisbatan engil kechadi, gemodinamika buzilishlari deyarli kuzatilmaydi.
b. Qon tomir devorlarida yallig`lanish holati (vaskulit) kuzatiladi. SHu sababli barmoqlarning distal qismida mikroinfarkt, yirik qon tomirlarda esa Reyno sindromi belgilari paydo bo`ladi.
v. O`pka to`kimasining tugunchalar rivojlanishi bilan shikastlanishi, unda yana alveolit, o`pka vaskuliti, hamda plevrit uchrashi mumkin.
g. Revmatoid artritida buyraklar shikastlanishi nefrit, pielonefrit, buyrak amiloidozi va nefrotik sidromi ko`rinishida bo`lishi mumkin.
d. Jigar shikastlanishi revmatoid gepatiti, jigar amiloidozi tarzida ifodalanadi va 60-80 foiz bemor-larda jigar faoliyati buzulishi bilan kechadi.
e. Me’da-ichak tizimida amiloidoz belgilari rivoj-lanishi mumkin.
j. Asab, endokrin tizimida va ko`zda ham revmatoid artritiga xos o`zgarishlar kuzatiladi.
(5) Qon sinamasida ECHT oshishi, S – reaktiv oqsil pay-do bo`lishi, alfa-2 va gamma-globulinlar, hamda fib-rinogen miqdori ko`payishi aniqlanadi. Xastalik og`ir kechib, ichki a’zolar shikastlanganda gipoxrom kam qon-lik rivojlanadi, leykositlar va neytrofillar soni me’yoriy darajada bo`ladi.
(6) Immunologik o`zgarishlar xastalik boshlanishida si-novial suyuklikda bo`g`im sinovial qobiqlarining plazmatik xujayralari ishlab chiaradigan va Vaaler-Rouz yoki lateks-test sinamalari bilan agoiutanadigan revmatoid omili (RO) titri ko`tarilganligi bilan xarakterlanadi va patologik jarayonning faollik darajasi, kechishi, hamda bo`g`imdan tashqari a’zolar shikastlanganligi holati bilan bevosita bog`liq bo`ladi. Ba’zi (20 foia) bemorlarda xastalikning «seronegativ» turi bo`lib, RO topilmaydi.
(7) Bo`g`imlar rentgen usuli bilan tekshirilganda suyak epifizining siyraklashishi (osteoporoz), bo`g`im tirkishlarining torayishi, bo`g`imlarning yarim yoki to`lik chik;ib ketishi, tog`ay va suyaklarning bo`g`imdagi yuzalari g`adir-budir bo`lib turgani va yaralanishi (uzu-rasiya), bo`rim satxi chetida osteofit o`sishi bo`rimlarning keskin deformasiyasi va bo`g`im tirqishlarining to`liq bitib ketishi (artrozlar) aniqlanadi.
8. Tashxisi. Xastalikning patognomonik simptomlari yo`qligi sababli revmatoid artriti tashxisini aniqlashda klinik-rentgenologik tekshirishlar yig`indisiga qarab yo`l tutmoq kerak.
Amerika revmatologlari uyushmasi taklifiga binoan kasallikning 7 belgisi tashxisiy (diagnostik) mezon hisoblanadi:
(1) Ertalabki bo`g`im harakatining chegaralanishi (tangligi);
(2) 3 yoki undan kup bugimlar artriti
(3) Kul panjalari bugimlari artriti
(4) Simmetrik artrit
(5) Revmatoid tugunchalar
(6) Revmatoid omil aniqlanishi
(7) Rentgenologik o`zgarishlar
YANGI TASNIF
(Rossiya revmatologlar assotsiatsiyasi plenium majlisida 30 sentyabr 2007 y qabul
qilingan.)
1. Asosiy tashxis:
Revmatoid artrit seropozitiv (M05.8)
Revmatoid artrit seronegativ (M06.0)
Revmatoid artrit aloxida klinik shaklllari:
– Felti sindromi (M05.0)
– Kattalarda rivojlanadigan Still kasalligi (M06.1)
Revmatoid artrit extimolligi (M05.9, M06.4, M06.9)
2. Klinik bosqichlari:
– Juda erta bosqichi: kasallik davomiyligi < 6 oy
– Erta bosqichi: kasallik davomiyligi 6 oy. – 1yil
– Yaqqol bosqichi: kasallik davomiyligi RA ni tipik simptomatikasi mavjudligida > 1 yil
– Kech bosqichi: kasallik davomiyligi 2 yil va undan ortiq Q mayda va yirik bo’g’imlarning yaqqol destruksiyasi (III-IV rentgenologik bosqichi), asoratlar mavjudligi
3. Kasallik faolligi:
0 – remissiya (DAS28 < 2,6)
1 – past (2,6< DAS28 <3,2)
2 – o’rtacha (DAS28 3,2 – 5,1)
3 – yuqori (DAS28 > 5,1)
4. Bo’g’imdan tashqari (sistem) o’zgarishlar:
1. revmatoid tugunchalar
2. teri vaskuliti (yarali-nekrotik vaskulit, tirnoq infarkti, digital arteriit, livedo-angiit)
3. boshqa a’zolarning vaskuliti
4. neyropatiya (mononevrit, polineyropatiya)
5. plevrit (quruq, ekssudatli), perikardit (quruq, ekssudatli )
6. Shegren sindromi
7. ko’zlarning zararlanishi (sklerit, episklerit,
to’r parda vaskuliti)
5. Instrumental xarakteristika:
Eroziyalar mavjudligi (rentgenografiya, MRT, UZI da aniqlanadi):
Eroziv emas
Eroziv
Rentgenologik bosqich (Shteynbroker bo’yicha,
modifikatsiya):
I – bo’g’im atrofi osteoporozi
II – osteoporoz + bo’g’imlar aro tirqishni torayishi, yakka eroziyalar bo’lishi mumkin
III – II bosqich + eroziyalarning ko’pligi + bo’g’imlarda yarim chiqishlar
IV – III bosqich + suyak ankilozi
6.Qo’shimcha immunologik xarakteristika – antitsitrullin
antitelalar:
ATSSP – pozitiv
ATSSP – negativ
7. Funksional sinf:
I – to’liq saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional bo’lmagan i professional mexnatga layoqatlik
II – saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional mexnatga layoqatlik; cheklangan: professional bo’lmagan mehnatga layoqatlik
III – saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish; chegaralangan: professional bo’lmagan va professional mexnatga layoqatlik
IV – chegaralangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional bo’lmagan i professional mexnatga layoqatlik 8. Asoratlari:
1. ikkilamchi sistem amiloidoz
2. ikkilamchi artroz
3. osteoporoz (sistem)
4. osteonekroz
5. tunnel sindromlar (karpal kanal sindromi, tirsak nervi va n. Tibialis ni bosilish sindromlari)
6. atlanto-aksial bo’g’im yarim chiqishi, mielopatiya bilan birga, umurtqa pog’onasini bo’yin qismininostabilligi
7. Ateroskleroz
Qiyosiy tashxis
Podagra – odatda yoshi 30 dan yuqori bo`lgan erkaklarda, ko`pincha qo`zg`atuvchi omillar (ko`p miqdorda go`shtli, yogli ovqat, alkogol imte’moli, jismoniy zo`rikish, sovkqotish, jarohatlanish) ta’siridan so`ng rivojlanadi. Xastalik to`satdan boshlanadi, ko`pincha tunda, oyok yoki qo`llarning bitta bo`rimida, xususan bosh barmoq, boldir-panja, tizzada, qattik og`riq; xuruji bilan yuzaga keladi. SHikastlangan bo`g`imlar shishinkiragan, ustidagi terisi k;izargan, tana harorati ko`tarilgan. Tashxis to`rriligini qonda siydik kislotasi miqdorining yuqoriligi (0,35 mmol/l dan baland), ayniqsa, sinovial suyuqlikda yoki teri osti tugunlarida urat kristallari topilishi tasdiqlaydi.
O`tkir revmatik isitma – aksariyat yoshlarda (25 yoshgacha) uchraydi. Kasallik ko`pincha angina, surunkali tonzillit ko`zishidan 1-3 xafta o`tgach boshlanadi. Revmatik artritga jarayonning o`tkir boshlanishi, katta bo`g`imlarlarning simmetrik shikastlanishi, bo`g`im shishi va harakatini chegaralanipgi, umumiy haroratning ko`tarilishi (38-40o`S), artrit belgilarining bo`g`imdan bo`rimga ko`chib yurishi va vaqt o`tishi bilan asoratsiz butunlay yo`kolib ketishi xosdir. Ko`pincha revmokardit yoki yurak nuqsonlari, tegishli laboratoriya sinamalari (ASLO yuqori titri) anigklanadi.
YUvenil revmatoid artrit doimo 16 yoshgacha bo`lgan bolalarda boshlanadi, asosan yirik bo`g`imlar shikastla-nadi va umurtka pog`onasining bo`yin qismida og`riq, limfodenopatiya, ichki a’zolarning sistemli shikastlanishi (gepatosplenomegaliya, plevrit, perikardit), pushtirang dog ko`rinishidagi qichishmaydigan, beqaror toshma, qonda antinuklear omil paydo bo`lishi bilan kuzatiladi.
10. Profilaktikasi surunkali infeksiya o`choklarini bartaraf etish, organizmni chiniqtirib borish, organizmda allergik holatni yo`gkotish, xastalik k;aytalanishi va zo`rayishining oldini olish, bo`g`imlarning funksional holatini va bemorning mehnat qobiliyatini tiklashdan iborat.
11. Davosi – patologik jarayon turi, bosqichi, faollik darajasini hisobga olgan holda kompleksli, davomli, shaxs-ga xos (individualli) bo`lishi va bosqichma-bosk;ich stasionar-poliklinika-kurort sxemasi bo`yicha o`tkazilishi kerak. Kompleksli davo-surunkali infeksiya o`cholarini bartaraf qilishni, yalliglanishga qarshi tez ta’sir qiluvchi mod-dalarni, sekin, lekin uzoq ta’sir etuvchi ustivor dorilarni, fizioterapiya muolajalarini, davoli jismoniy tarbiyani va ukalashni qo`llash tadbirlarini o`z ichiga oladi. Ko`shimcha tarzda bo`g`im ichiga dori moddalarni yuborish mumkin. Bemorlarni davolash patologik jarayon faolligini va jadallashuvini susaytirish, konkraktura va ankilozlar rivojlanishining oldini olishga karatilishi lozim. Bo`g`imga tushadigan ortiqcha yuklashni istisno qilib, avaylaydigan harakat tartibini joriy kilish kerak. (1) YAlliglanishga qarshi tez ta’sir qiluvchi nosteroid moddalar (YAQNM) – shaxsga mos holda turini va davolash me’yorini (dozasini) tanlab, kamida 7 kun davomida ovkatlangandan so`ng kabul qilinadi. Agar qo`llanilgan dori 3-4 kun davomida samara ko`rsatmasa, boshqa dori bilan almashtirilishi darkor.
a. Arilpropion kislota xosilalari:
a.1. Ibuprofen 0,8 g dan kuniga 3-4 marta.
a.2. Naproksen 500-700 mg dan kuniga 2 marta (ertalab va kechqurun).
b. Ariluksus kislota xosilalari:
6.1. Ortofen 25-50 mg dan kuniga 3 marta.
6.2. Voltaren – retard 100 mg dan kuniga 1-2 marta.
v. Indoluksus kislota xosilalari:
v.1. Indometasin 25-50 mg dan kuniga 3 marta.
v.2. Metindol – retard 75 mg dan kuniga 1-2 martadan.
v.Z. Sulindak 200 mg dan kuniga 2 marta.
g. Enolik kislota xosilalari:
g.1. Piroksikam 10-20 mg dan kuniga 2 marta. g.2. Meloksikam 7,5 mg sutkasiga.
d. Salisitlar: aspirin 500 mg dan kuniga 3 marta. YAQNM ning ta’sir ko`rsatish mexanizmi yalliglanish mediatorlari (prostoglandinlar, ATF) sintezini tormozlash (sekinlashtirish), kapillyarlar va lizosom membranalari o`tkazuvchanligini me’yorlashtirish, proteolitik fermentlar faolligini susaytirish, trombositlar agregasiyasining kamayishi natijasida yalliglanish o`chorida mikrosirkulyasiyaning yaxshilanishi bilan boglanadi. YAlliglanishga qarshi dori moddalar me’da-ichak devorlarini ta’sirlaydilar va suyak ko`migining kon hosil qilish faoliyatini (granulositopeniya va agranu-lositoz) birmuncha susaytiradilar. Mazkur dorilar davolash jarayonida uzok vaqt ko`llanishligi sababli ularning noxush ta’sirlarini e’tiborga olish darkor. (2) Ustivor davo vositalari bemorning umumiy ahvoliga, kasallik turiga va kechishiga qarab belgilanadi. Davomli ustivor davoning umumiy xususiyatlari ularning antiproliferativ ta’sir ko`rsatish (suyak va togayni barbod kiluvchi granulyasion to`qima rivojlanishini kamaytirish) va autoimmun reaksiyalarining avj olishini sekinlashtirishdan iboratdir.
a. Oltin preparatlari seropozitivli revmatoid artritda qo`llaniladi. Dori ta’siri 6-8 xaftadan so`ng samara beradi. Davolanish davrasida 1,0-1,5g oltin olinadi.
(a) Krizanol – oltinning kalsiy tuzi yorli qorishma-si – 5 foizli 1ml krizanol tarkibida 17mg, 10 foizligida esa 34mg metalli oltin saqlanadi. Davolash davrasida metalli oltin mushak orasiga xaftada 1 marta 10, 17, 34 va 50mg dan yuboriladi.
(b) Tauredon – 1,2,3 in’eksiya-10 mg dan; 4,5 6-20 mg dan, 7 dan-50 mg dan xaftasiga 2 marta yuboriladi. Na-tijaga erishgach kuvvatlovchi doza-50 mg dan 2 xaftada 1 marta beriladi.
(v) Auranofin – 6 mg kuniga (1 marta yoki ikkiga bo`lib, ovqatlanish vaqtida ichiladi).
Oltni tuzlari immungloblinlarning ortiqcha mahsulotlarini, fermentlar faolligini, hamda xujayralarda oksidlanish jarayonlarini ingibirlab, immunpatologik reaksiyani, ya’ni jarayon avj olishini sekinlashtiradi. Xrizoterapiya o`tkazilganda 20-30 foiz bemorlarda teri toshmalari, stomatit, glomerulonefrit, agranulositoz kabi nojo`ya holatlar rivojlanadi. SHuning uchun dori-larni yuborishdan oldin xargal periferik kon tarkibini tekshirish kerak. Agar leykopeniya, trombositopeniya aniqlansa dorini kabul kilish to`xtatiladi. Oltin tuzlari oriqlash, visseropatiya, vaskulitlar bilan kuzatiladigan revmatoid artritning og`ir kechishida, xomiladorlarda, emizikli ayollarda, hamda D-penisillamin va sitostatiklar bilan birgalikda ko`llash man etiladi.
b. Immundepressantlar – revmatoid artritining og`ir kechadigan faol turida, tizimli ko`rinishlarida ko`llaniladilar. Dori ta’siri 3-4 xaftadan so`ng rivojlanadi.
a. Metotreksat 7,5 mg xaftada 1 marta 3-6 oy davomida.
b. Azatioprin 50-450 mg dan kuniga.
v. Xlorbutin (leykeran) – 2-5 mg dan kuniga.
g. Siklofosfan – 100-150 mg kuniga.
Immundepressantlar xujayra immun qismlariing xosil bo`lishini, rivojlanishini va faoliyatini sekinlashtiradi va antiproliferativ ta’sir ko`rsatadi.
v. Kuprenil (penisillamin) – Felti sindromida, o`pka-ning revmatoidli zararlanishida ko`llash mav;sadga muvofiqdir. Boshlang`ich dozasi – 250 mg kuniga, miqdorini 750 mg gacha oshirish mumkin. Davolash kursi – 6-9 oy.
g. Sulfanilamid xosilalari – revmatoid atritining tizimli bo`lmagan ko`rinishlarida ko`llaniladi.
(a) Sulfasalazin (salazosulfapiridin) – I xaftada 1,0 g dan kuniga; II xaftada – 1,5 g dan kuniga, III -xaftadan – 2,0 g dan kuniga. Dori ta’siri 4-6 oydan so`ng rivojlanadi.
(b) Salazopiridazin – sulfasalozinga o`zshab qabul qilinadi.
d. Aminoxinolin xosilalari – revmatoid artritining boshlang`ich davrida, past faollikda aksariyat, bo`g`im turida yoki boshka dorilar bilan birgalikda ko`llaniladi., ta’siri 6-12 oydan keyin rivojlanadi.
(a) Xloroxin, rezoxin, delagil – 0,25 g kuniga.
(b) Plakvenil (gidroksixloroxin) 400 mg uy^udan ol-din 2-3 oy davomida, keyinchalik – 200 mg dan. Davolash kursi odatda 6 oy.
Xinolin birikmalari plazmatik xujayralar faolligini sekinlashtiruvchi xususiyati tufayli kuchsiz immundepressiv ta’sirga ega, yalliglanishning proliferitiv qismini ingibirlashi mumkin, hamda DNK depolimerizasiyasini buzadi, shuningdek kollagen sintezini va etilishini sekinlashtiradi.
e. Uyg`unlashgan ustivor davo- oltin tuzlari va meto-reksat aloxida yoki metotreksat va azatiopirin birga qo`shib beriladi.
(3) Glyukokortikoidlar. Prednizolonni kichik dozada (7,5-10 mg) kiska. vaqtga YAKNP ga va ustivor dorilarga qo`shimcha davo sifatida har kuni ko`llash joiz, yuqori (10 mg dan ortik) mivdorda esa har xil asoratlarni vujudga keltiradi. Metilprednizolon puls terapiyasi (dorini katta mivdorda berish) asosan revmatoid vaskulitini davolash-da ko`llaniladi.
(4) Glyukokortikoidlarni bo`g`im ichiga yuborish – bitta yoki bir nechta bo`g`imlarda ekssudativ holat rivojlansa, YAKNM davosi yaxshi samara ko`rsatmasa qo`llaniladi. In’eksiyani ahyon-ahyonda qo`llash lozim, chunki gormon togay degenerasiyasini chaqirishi mumkin. Preparatlar yirik bo`g`imlarga – butun dozada, o`rta hajmdagi bo`g`imlarga 50 foizi, kichik bo`g`imlarga – 20 foizi yuboriladi.
a. Metipred (metilprednizolon) yoki depomedrol 40 mg (1-5 xaftada bir marta).
b. Gidrokortizon gemisuksinat – 125 mg dan xaftasiga 1 marta.
(5) Dori moddalarsiz davolash.
a. Davo gimnastikasi – jismoniy tarbiya sistemasi mashqlari.
b. Fizioterapiya – jarayonning past faolligida qo`llaniladi.
v. Kurort va sihatgohlarda davolash – radonli, natriy xloridli, gidrosulfidli, karbonat-angidridli suvlar.
(6) Dorilarning o`zaro ta’siri.
a. Antasidlar YAKNP so`rilish tezligini va darajasini kamaytiradilar.
b. Antikoagulyant qabul qilgan bemorlarda hamma YAKNP qon ketishi ehtimolini oshiradi.
v. Aspirin, butadion tabletkalangan gipoglikemik moddalar ta’sirini kuchaytirishi mumkin.
g. YAKNP diuretiklar, – blokatorlar, gidralizin, APF ingibitorlari ta’sirini pasaytiradi.
d. YAKNP, ayniqsa indometasin va diklofenak, qonda litiy preparatlari miqdorini oshiradi.
e. Salisilatlar metotreksatning buyrak orqali chiqishini sekinlashtiradi, bu holat uning miqdorini organizmda zaharlanishgacha ko`payishga olib keladi.
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, rentgen suratlari kursatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor taxlil kilindi.
AUDTORIYAGA SAVOLLAR:
7. Revmatoid artritga olib keluvchi sabablar qanday?
8. Revmatoid artrit tashxis mezonlari
9. Revmatoid artritning bazis davosi.
XULOSA
Revmatoid artrit tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Ularni o`z vaqtida aniqlash, bir-biridan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bo`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini laborator tekshiruvlar ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib, surunkali pielonefritga xos laborator va funksional tekshiruvlardagi o`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MAVZU №15. TIZIMLI QIZIL BO`RICHA
MA’RUZA MAQSADI: Tizimli qizil bo`richa sabablari, tasnifi, klinikasi, diagnostikasi, davolash usullari va profilaktikasini talabalarga etkazish.
Tarbiyaviy maqsadlar: Materialni keng yoritib berish yuli bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish, shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uygotish.
Ma’ruzani vazifalari: ´rganilayotgan muammoning etiologiya, patogenez klinikasi, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashnin zamonaviy usullarini aktualligini xozirgi zamon talabi miqiyosida asoslab berish.
Muammoni dolzarbligi: Tizimli qizil bo`richa muammosi ichki kasalliklar patologiyasida asosiy urinlardan birini egallaydi. Kasallikning keng tarqalganligi, kechishining O`ziga xosligi va diagnostikadagi kiyinchiliklar muammoning axamiyatliligini yana bir karra tasdiqlab turadi.
BIRIKTIRUVCHI TO`QIMANING DIFFUZ KASALLIKLARI
1.Tizimli qizil bo`richa
2. Tizimli sklerodermiya
3. Dermatomiozit
4. Diffuz fassiit
5. Revmatik polimialgiya
6. Qaytalanuvchi pannikulit
7. Qaytalanuvchi polixondrit
8. Biriktiruvchi to`qimaning aralash kasalliklari
Tizimli qizil bo`richa (TQB) – asosan yosh qizlar va ayollarning immunoregulyasiya jarayonlarining genetik bog`liq bo`lgan takomillashmaganligi fonida rivojlanadigan surunkali polisindromli kasalligi bo`lib, xususiy hujayralar va ularning komponentlariga nisbatan antitanalarning ishlab chiqarilishiga va autoimmun, immunkomleksli surunkali yallig`lanishga olib keladi.
TQB ning KLINIK BELGILARI
Teri zararlanishi– 90% bemorlarda
20-25% holatlarda teri sindromi kasallikning dastlabki belgisi.
Tayanch-harakat tizimining zararlanishi –
Artralgiyalar – artritlar 90-100% bemorlarda
Mialgiyalar – 35-45% bemorlarda
YUrak zararlanishi –
Perikardit
Miokardit
Libmana – Saks endokardit
Pankardit
O`pkalar zararlanishi
50-80% – quruq va ekssudativ perikardit
lyupus pnevmonit
Oshqozon-ichak yo`llari zararlanishi – 50% hollarda
Buyraklar zararlanishi
Nefrit minimal peshob sindromi bilan
Nefrit nefrotik sindrom bilan
Faol lyupus-nefrit ifodalangan peshob sindromi bilan 1/3 bemorlarda
Asab tizimi zararlanishi
Periferik va bosh miyadan chiquvchi nervlar – 1/3 bemorlarda
Xoreya
Tirishish sindromi
Ruxiy buzilishlar
Affektiv sindrom
Organiq miya simptomlari
TQB da patologik jarayon faolligining klinik va laborator xarakteristikasi
Ko`rsatkich Faollik darajasiti
III II I
Tana temperatura 38O`S va undan yuqori 38O`S dan past Me’yorida
Ozib ketish Ifodalangan O`rtacha Bir oz
Trofika buzilishi Ifodalangan O`rtacha O`rtacha/Bir oz
Teri zararlanishi «Kapalaksimon»
eritema, kappilyaritlar Nospesifik eritema Diskoid o`choqlar
Poliartrit O`tkir,
o`tkir osti O`tkir osti Deformasiya
Artralgiyalar
Perikardit Ekssudativ Quruq Adgeziv
Miokardit Ifodalangan O`rtacha Kardioskleroz
Libmana – Saks endokarditi Ifodalangan O`rtacha Mitralnogo klapan etishmovchiligi
Plevrit Ekssudativ Quruq Adgezivnыy
Diffuz glomerulonefrit Nefrotik sindrom Aralash tipda Peshob sindromi
Asab tizimi zararlanishi Ensefaloradi
kulonevrit Ensefalo
nevrit Polinevrit
Gemoglobin g/l 100 dan kam 100-110 120 va baland
ECHT mm/soat 45 va baland 30-40 16-20
Fibrinogen g/l 6 va baland 5 4
γ globulin, % 30-35 24-25 20-23
LE hujayralar 5 1-2 YAkka-yakka yoki yo`q
ANF, titrlari 128 va baland 64 32
Nurlanish tipi CHetki Gomogen yoki chetki Gomogen
DNK ga Antitanalar Ifodalangan O`rtacha Bir oz
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
1. Qon umumiy tahlili
2. Peshob umumiy tahlili
3. LE hujayralar
4. Antinuklear antitanalar
5. SIK
6. RF past titrlarda
7. EKG
8. ExoKS
9. YUrak-qon tomir, nafas, oshqozon-ichak, buyrak, markaziy asab tizimilarini laborator-instrumental tekshirish
10. IgG, IgM
DAVOLASH
1. Glyukokortikosteroidlar
– intensiv terapiya
– puls terapiya
– kombinasiyalangan puls terapiya
2. 4- Aminoxinolin preparatlari
– delagil
– plakvenil
3. YAQNV
4. Ekstrokorporal davolash usullari
– plazmaferez
– immunosorbsiya
5. TQBli bemorlarni davolashning dasturli usuli
AMALIYOTDAN MISOLLAR
31 yoshli bemor revmatologiya bulimiga kuyidagi shikoyat bilan murojat kilgan: kulning mayda bugimlarida, bilak-panja, tizza bugimlarida og`riq, tana xaroratining oshishi, yuzdagi toshma, soch tukilishi, ozish, umumiy xolsizlik.
Anamnezidan – bir yil davomida betop. Kasallikni bola tugish bilan boglaydi – shunda kulning mayda bugimlarida, bilak-panja bugimlarida og`riq, keyinchalik tana xaroratining oshishi, yuzdagi toshma, ozish kuzatilgan. Ambulator sharoitda davolangan samarasiz.
Ob’ektiv – umumiy axvoli o`rtacha og`irlikda. Ozgin. Terisi rangpar, burun ust iva yonoklarda eritematoz toshmalar. Kul mayda bugimlarida shishi, ung tizzada palpasiyada va xarakatda og`riq. O`pkada sust vezikulyar nafas, ikki tomnda pastki bulaklarda mayda pufakli xirillashlar. YUrak egalari biroz ap siljigan. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan. Puls 108 ta bir minutada. Korni yumshok og`riqsiz.
DEMONSTRASION MATERIAL:
Mavzu buyicha multimediyada slaydlar, suratlar kursatiladi.
Mavzu buyicha 1 ta bemor taxlil kilindi.
AUDITORIYAGA SAVOLLAR:
Kontrol savollar
1 TQB sabalari
2. TQB klinik mezonlri
3. TQB davolash prinsiplari
XULOSA
Demak, tizimli qizil bo`richa tibbiyot amaliyotida keng uchraydi. Bu kasallikni O`z vaqtida aniqlash, boshka tizimli kasalliklardan farqlay bilish, kasallikni davolashning samarasini oshiruvchi omillardan biri bO`lib hisoblanadi. Kasallikning tashxisini laborator va funksional tekshiruvlar ahamiyatining katta ekanligini hisobga olib. Tizimli kizil buricha xos laborator va funksional tekshiruvlardagi O`zgarishlarni farqlay bilish talab qilinadi.
MA’RUZALAR TAQDIMOTI (Elektron shakli):
1. Krupoz zotiljam.
2. Bronxial astma.
3. Ateroskleroz. YUrak ishemik kasalligi.
4. Miokard infarkti.
5. YUrak aritmiyalari va qamallari.
6. O`tkir revmatik isitma.
7. Mitral klapan va aorta klapani nuqsoni.
8. Gipertoniya kasalligi.
9. YAra kasalligi.
10. Surunkali enterit va kolitlar.
11. Surunkali gepatit.
12. Surunkali pielonefrit.
13. Surunkali glomerulonefrit.
14. Tizimli qizil bo`richa.
15. Revmatoid artrit.
Foydalanilgan xorijiy adabiyot:
Xarrisondan 7-8-semestr amaliy mashg`ulotlari bo`yicha quyidagi mavzular nusxasi olindi:
1. Pnevmoniyalar
2. Surunkali o`pka obstruktiv kasalliklari
3. Bronxoektaz
4. Bronxial astma
5. Ateroskleroz. YUrak ishemik kasalligi
6. Gipertoniya kasalligi
7. Miokard infarkti
8. Aritmiyalar
9. Aortal va mitral klapan nuqsonlari
10. Surunkali gepatit
11. Surunkali xolesistit
12. Osteoartroz
13. O`tkir revmatik isitma
Chronic Obstructive Pulmonary Disease page 1700
PHARMACOTHERAPY
Smoking Cessation (See also Chap.470) k has been shown that middle-aged smokers who were able to successfully slop smoking experi¬enced a significant improvement in the rate of decline in pulmonary function, returning to annual changes similar to that of nonsmoking patients. Thus, all patients with COPD should be strongly urged to quit smokrg and educated about the benefits of quitting. An emerging body of evidence demonstrates that combining phar¬macotherapy with traditional supportive approaches considerably enhances the chances of successful smoking cessation. There are three principal pharmacologic approaches to the problem: bupro¬pion; nicotine replacement therapy available as gum, transdermal patch, lozenge, inhaler, and nasal spray; and varenicline, a nicotinic acid receptor agonist/antagonist. Current recommendations from the U.S. Surgeon General are that all adult, nonpregnant smokers considering quitting be offered pharmacotherapy, in the absence of any contraindication to treatment.
Broncho*ators In general, bronchodilators are used for symptom¬atic benefit in patients with COPD. The inhaled route is preferred for medication delivery because the incidence of side effects is lower than that seen with the use of parenteral medication delivery.
Beta Agonists These provide symptomatic benefit. The main side effects are tremor and tachycardia. Long-acting inhaled (3 agonists, such as salmeterolorformoterol, have benefitscomparable to ipratro¬pium bromide. Their use is more convenient than short-acting agents. The addition of a (3 agonist to inhaled anticholinergic therapy has been demonstrated to provide incremental benefit A recent report in asthma suggests that those patients, particularly African Americans, using a long-acting (3 agonist without concomitant inhaled cortico¬steroids have an increased risk of deaths from respiratory causes. The applicability of these data to patients with COPD is unclear.
Inhaled Glucocorticoids Although a recent trial demonstrated an apparent benefit from the regular use of inhaled glucocorticoids on the rateof decline of lung function, a number of other well-designed randomized trials have not. Patients studied included those with mild to severe airflow obstruction and current and ex-smokers. Patients with significant acute response to inhaled (J agonists were excluded from many of these trials, which may impact the generalizability of the findings. Their use has been associated with increased rates of oropharyngeal candidiasis and an increased rate of loss of bone density. Available data suggest that inhaled gluco¬corticoids reduce exacerbation frequency by -25%. The impact of
inhaled corticosteroids on mortality rates ri COPD is controversial A meta-analysis and several retrospective studies suggest a mortality benefit, but r\ a recently published randomized trial, differences in mortality rate approached, but did not reach, conventional criteria for statistical significance. A trial of inhaled glucocorticoids should be considered in patients with frequent exacerbations, defined as two or more per year, and inpatients who demonstrate a significant amount of acute reversibility in response to inhaled broncho dilators.
Oral Glucocorticoids The chronic use of oral glucocorticoids fortreatment of COPD is not recommended because of an unfavorable benefit/risk ralk). The chronic use of oral glucocorticoids is associ¬ated with significant side effects, including osteoporosis, weight gain, cataracts, glucose intolerance, and increased risk of infection. A recent study demonstrated that patients tapered off chronic low-dose prednisone (-10 mg/d) did not experience any adverse effect on the frequency of exacerbations, health-related quality of life, or lung function. On average, patients lost -4.5 kg (—10 lb) when ste¬roids were withdrawn.
TheophyKne Theophylline produces modest improvements in expiratory flow rales and vital capacity and a sight improvement in arterial oxygen and carbon dioxide levels in patients with moderate to severe COPD. Nausea is a common side effect; tachycardia and tremor have also been reported. Monitoring of blood theophylline levels is typically required to minimize toxicity. The selective phos¬phodiesterase 4 (PDE4) inhibitor roflumilast has been demonstrated to reduce exacerbation frequency in COPD patients with chronic bronchitis and a prior history of exacerbations; its effects on airflow obstruction and symptoms are modest.
Antibiotics As outlined below, there are strong data implicating bacterial infection as a precipitant of a substantial portion of exacer¬bations. Early trials of prophylactic or suppressive antibiotics, given either seasonally or year round, failed to show a positive impact on exacerbation occurrence. More recently, a randomized clinical trial of azithromycin, chosen for both its ami-inflammatory and antimicrobial properties, administered daily to subjects with a his¬tory of exacerbation g the past 6 months demonstrated a reduced exacerbation frequency and longer time to first exacerbation in the macroide-treated cohort (hazard ratio, 0.73).
Oxygen Supplemental 0; is the only pharmacologic therapy dem¬onstrated to unequivocally decrease mortality rates in patients with COPD. For patients with resting hypoxemia (resting O, saturation <88% or <90% with signs of pulmonary hypertension or right heart failure), the use of O, has been demonstrated to have a significant impact on mortality rate. Patients meeting these criteria should be on continual oxygen supplementation because the mortality benefit is proportional to the number of hours per day oxygen is used. Various delivery systems are available, including portable systems that patients may carry to allow mobility outside the home. Supplemental O, is commonly prescribed for patients with exer¬tional hypoxemia or nocturnal hypoxemia. Although the rationale for supplemental O, in these settings is physiologically sound, the benefits of such therapy are not well substantiated.
Other Agents N-acetyl cysteine has been used in patients with COPD for both its mucolytic and antioxidant properties. A prospective trial failed to find any benefit with respect to decline in lung func¬tion or prevention of exacerbations. Specific treatment ri the form of IV a,AT augmentation therapy is available for individuals with severe a,AT deficiency. Despite sterilization procedures for these blood-derived products and the absence of reported cases of viral infection from therapy, some physicians recommend hepatitis V vaccination prior to starting augmentation therapy. Although bio¬chemical efficacy of a,AT augmentation therapy has been shown, a randomized controlled trial of a,AT augmentation therapy has not definitively established the efficacy of augmentation therapy in reducing decline of pulmonary function. Eligibility fora,AT augmen¬tation therapy requires a serum a,AT level <11 \iM(approximately
50 mg/dL). Typically, PK individuals will qualify, although other rare types associated with severe deficiency {e.g4 null-null) are also eligible. Because only a fraction of individuals with severe a,AT defi¬ciency will develop COPD, a, AT augmentation therapy is not recom¬mended for severelya,AT-deficient persons with normal pulmonary function and a normal chest CT scan.
Glucocorticoids Among patients admitted to the hospital, the useof glucocorticoids has been demonstrated to reduce the length of slay, hasten recovery, and reduce the chance of subsequent exacerbation or relapse for a period of up to 6 months. One study demonstrated that 2 weeks of glucocorticoid therapy produced benefit indistin¬guishable from 8 weeks of therapy. The GOLD guidelines recom¬mend 30-40 mg of oral prednisolone or its equivalent for a period of 10-14 days. Hyperglycemia, particularly in patients with preexisting diagnosis of diabetes, is the most frequently reported acute compli¬cation of glucocorticoid treatment.
Oxygen Supplemental 0; should be supplied to keep arterial saturations >90%. Hypoxemic respiratory drive plays a small role in patients with COPD. Studies have demonstrated that in patients with both acute and chronic hypercarbia, the administration of supplemental O, does not reduce minute ventilation. It does, in some patients, result in modest increases in arterial Pco,, chiefly by altering ventilation-perfusion relationships within the lung. This should not deter practitioners from providing the oxygen needed to correct hypoxemia.
Mechanical Ventilatory 5 import The initiation of noninvasive positive-pressure ventilation (NIPPV) in patients with respiratory failure, defined as Paco, >45 mmHg, results ri a significant reduction r mor¬tality rate, need for intubation, complications of therapy, and hospi¬tal length of slay. Contraindications to NIPPV include cardiovascular instability, impaired mental status or inability to cooperate, copious secretions or the inability to clear secretions, craniofacial abnormali-ties or trauma precluding effective fitting of mask, extreme obesity, or significant burns.
Invasive (conventional) mechanical ventilation via an endotra¬cheal lube is indicated for patients with severe respiratory distress despite initial therapy, life-threatening hypoxemia, severe hypercar¬bia and/or acidosis, markedly impaired mental status, respiratory arrest, hemodynamic instability, or other complications. The goal of mechanical ventilation is to correct the aforementioned condi¬tions. Factors to consider during mechanical ventilatory support include the need to provide sufficient expiratory time ri patients with severe airflow obstruction and the presence of auto-PEEP (posi¬tive end-expiratory pressure), which can result in patients having to generate significant respiratory effort to trigger a breath during a demand mode of ventilation. The mortality rate of patients requir¬ing mechanical ventilatory support is 17-30% for that particular hospitalization. For patients age >65 admitted to the intensive care unit for treatment, the mortality rate doubles over the next year to 60%, regardless of whether mechanical ventilation was required.
Pneumonia – page 803
COMMUNITY-ACQUIRED PNEUMONIA SITE OF CARE
The cost of in patient management exceeds that of outpatient treatment by a factor of 20, and hospitalization accounts for most CAP-related expenditures. Thus the decision to admit a patient with CAP to the hospital has considerable implications. Certain patients clearly ca n be managed at home, and others clearly require treatment in the hospital, but the choice is sometimes difficult. Tools that objectively assess the risk of adverse outcomes, including severe illness and death, can minimize unnecessary hospital admissions. There are currently two sets of criteria: the Pneumonia Severity Index (PSI), a prognostic model used to identify patients at low risk of dying; and the URB-65 criteria, a severity-of- illness score. To determine the PSI, points are given for 20 variables, including age, coexisting illness, and abnormal physical and laboratory findings. On the basis of the resulting score, patients are assigned to one of five classes with the following mortality rates: class 1, 0.1 %; class 2, 0.6%; class 3, 2 .8%; class 4, 8.2%; a n d class 5, 29.2%.
Determination of the PSI is often impractical in a busy emergency department setting because of the number of variables that must be assessed. However, clinical trials demonstrate that routine use of the PSI results in lower admission rates for class 1 and class 2 patients. Patients in class 3 could ideally be admitted to an observation unit until a further decision ca n be made. The C U R B-65 criteria i n c l u d e five variables: confusion (C); urea > 7 mmol/L (U); respiratory rate 30/m i n (R); blood pressure, systolic ::; 9 0 m m H g or diastolic ::;60 m m H g (B ) ; a n d age 65 years. Patients with a score of O, a m o n g whom the 30-day mortality rate is 1 .5%, ca n be treated outside the hospital . With a score of 2, the 30-day mortality rate is 9.2%, a n d patients s h o u l d be admitted to the hospital. Among patients with scores of 3, mortality rates a re 22% overall; these patients may require ICU admission. It is not clear which assessment tool is superior. Whichever system is used, these objective criteria must always be tempered by careful consideration of factors relevant to individual patients, including the ability to comply reliably with an oral antibiotic regimen and the resources available to the patient outside the hospital. Neither PSI n o r CURB-65 is accurate in determining the need for ICU admission. Septic shock or respiratory failure in the emergency department is an obvious indication for ICU care. However, mortality rates are higher among less ill patients who are admitted to the floor and then deteriorate than among equally ill patients monitored in the ICU. A variety of scores have been proposed to identify patients most likely to have early deterioration (Table 1 53-4) . Most factors in these scores are similar to the minor severity criteria proposed by the Infectious Diseases Society of America (I DSA) and the American Thoracic Society (ATS) in their guidelines for the management of CAP.
ANTI BIOTIC RESISTANCE
Anti microbial resistance is a significant problem that threatens to diminish our therapeutic armamentarium. Misuse of antibiotics results in increased antibiotic election press u re that can affect resistance locally or even globally by clonal dissemination. For CAP, the main resistance issues currently involve S. pneumoniae and CA-M RSA.
S. pneumonia. In general, pneumococcal resistance is acquired ( 1 ) by direct DNA in corporation an remodeling resulting from contact with closely related oral commensal bacteria, (2) by the process of natural transformation, or (3) by mutation of certain genes. The minimal inhibitory concentration ( M I C) cutoffs for penicillin in pneumonia are 2 Ilg/m L for susceptibility, > 2-4 Ilg/m L for intermediate, a n d 8 Ilg/m L for resistant. A change in susceptibility thresholds resulted in adramatic decrease in the proportion of pneumococcal isolates considered non susceptible . For mening it is, MIC thresholds remain at the former higher levels. Fortunately, resistance to penicillin appeared to plateau even before t h e c h a n g e i n M I C t h re s h o l d s. Pneumococcal resistance to b-Iactam drugs i s d u e solely to low-affinity p e n i ci l l i n- b i n d i n g p rote i n s . Risk factors for p e n i c i l l i n-resistant pneumococcal infection include recent antimicrobial therapy, an age of <2 yea rs or >65 years, attendance at day-ca reenters, recent hospitalization, and H I V infection. In contrast to penicillin resistance, resistance to macrolides is increasing through several mechanisms. Target-site modification caused by ribosomal methylation in 23S rRNA encoded by the ermB gene results in high-level resistance (MICs, 64 μg/m L) to macrolid, lincosamides, and streptogramin B-type antibiotics. The efflux mechanism en coded by the mefgene (M phenotype) is usually associated with low-level resistance (MICs, 1 -3 2 μg/m L) . These two mechanisms account for -45% and -65%, respectively, of resistant pneumococcal isolates in the United States. High-level resistance to macrolides is more common in Europe, whereas lower- level resistance predominates in North America Pneumococcal resistance to fluoroquinolones (e.g., ciprofloxacin and levofloxacin) has been reported. Changes can occur in one or both target sites (topoisomerases and IV) from mutations in the gyrA and parC genes, respectively. I n addition, an efflux pump may play a role in pneumococcal resistance to fluoroquinolones.
Isolates resistant to drugs from three or more anti microbial class with different mechanisms of action are considered MDR strains. The propensity for an association of pneumococcal resistance to penicillin with reduced susceptibility to other drugs, such as mactrolid, tetracyclines, and trimethoprim-sulfamehoxazole, also is of concern. In the United States, 5 8 .9% of penicillin-resistant pneumococcal isolates from blood are also resistant to macrolides. The most important risk factor for antibiotic-resistant pneumococcal infection is use of a specific anti biotic within the previous 3 months. There for, a patient’s history of prior antibiotic treatment is a critical factor in avoiding the use of an in appropriate antibiotic.
CA-MRSA CAP due to M RSA may be ca used by the classic hospital acquired strains or by the more recently identified, gen otypically and phenotypically distinct community-acquired strains. Most infections with the former strains have been acquired either directly or indirectly by contact with the health care environment and would now be classified as HCAP. However, in some hospitals, the CA-M RSA strains are displacing the classic hospital-acquired strains-a trend suggesting that the newer strains may be more bust and blurring this distinction Methicillin resistance in S. aureus is determined by the mecA gene, which encodes for resistance to all ß-Iactam drugs. At least five staphylococcal chromosomal cassette mec (SCCmec) types have been described. The typical hospital-acquired strain usually has type 11 or 111, whereas CA-M RSA has a type IV SCCmec element. CA-M RSA isolates tend to be less resistant than the older hospital-acquired strains and are then susceptible to trimethoprimsulfamethoxazole, clindamycin, and tetracycline in addition to vancomycin and linezolid . However, the most important distinction is that CA-M RSA strains also carry genes for superantigens, such as enterotoxins B a n d C a n d Panton-Valentine leukocidin, a membra n e-tropic toxin that ca n create cytolytic pores in polymorpho nuclear neutrophils, monocytes, and macrophages.
Asthma1669
CHEMOKINES Chemokines are involved in attracting inflammatory cells from the bronchial circulation into the airways. Eotaxin (CCLll) is selectively attractant to eosinophils via CCR3 and is expressed by epithelial cells of asthmatics, whereas CCL17 (TARC) and CCL22 (MDC) from epithelial cells attract TH2 cells via CCR4 (Fig. 309-5).
OXIDATNE STRESS Activated inflammatory cells such as macrophages and eosinophils produce reactive oxygen species. Evidence for increased oxidative stress in asthma is provided by the increased con¬centrations of 8 isoprostane (a product of oxidized arachidonic acid) in exhaled breath condensates and increased ethane (a product of lipid peroxidation) in the expired air of asthmatic patients. Increased oxida¬tive stress is related to disease severity, may amplify the inflammatory response, and may reduce responsiveness to corticosteroids.
NI7RK OXIDE Nitric oxide (KO) is produced by NO synthases in sev¬eral cells in the airway, particularly airway epithelial cells and macro¬phages. The level of NO in the expired air of patients with asthma is higher than normal and is related to the eosinophilic inflammation. Increased NO may contribute to the bronchial vasodilation observed in asthma Fractional exhaled NO (FfNO) is increasingly used in the diagnosis and monitoring of asthmatic inflammation, although it is not yet used routinely in clinical practice.
TRANSCRIPTION FACTORS Proinflammatory transcription factors, such as nuclear factor kV (NF kV) and activator protein 1, are activated in asthmatic airways and orchestrate the expression of multiple inflam¬matory genes. More specific transcription factors that are involved include nuclear factor of activated T cells and GATA-3, which regulate the expression of TH2 cytokines in T cells.
Effects of Inflammation The chronic inflammatory response has sev¬eral effects on the target cells of the airways, resulting in the char acteristic pathophysiologic and remodeling changes associated with asthma. Asthma maybe regarded as a disease with continuous inflam¬mation and repair proceeding simultaneously, although the relation¬ship between chronic inflammatory processes and asthma symptoms is often obscure.
AIRWAY EPITHEUUM Airway epithelial shedding may be important in contributing to AHR and may explain how several mechanisms, such as ozone exposure, virus infections, chemical sensitizers, and allergens (usually proteases), can lead to its development, as all of these stimuli may lead to epithelial disruption. Epithelial damage may contribute to AHR in a number of ways, including loss of its barrier function to allow penetration of allergens; loss of enzymes (such as neutral endo-peptidase) that degrade certain peptide inflammatory mediators; loss of a relaxant factor (so called epithelial derived relaxant factor); and exposure of sensory nerves, which may lead to reflex neural effects on the ainvay.
FIBROSIS In all asthmatic patients, the basement membrane is appar¬ently thickened due to subepithelial fibrosis with deposition of types SH and V collagen below the true basement membrane and is associated with eosinophil infiltration, presumably through the release of profibrotic mediators such as transforming growth factor-p\ Mechanical manipulations can alter the phenotype of ainvay epithelial cells in a profibrotic fashion. In more severe patients, there is also fibrosis within the airway wall, which may contribute to irreversible narrowing of the airways.
AIRWAYSMOOIHMUSCLE In vitro airway smooth muscle from asthmatic patients usually shotvs no increased responsiveness to constrictors. Reduced responsiveness to (J-agonists has also been reported in post¬mortem or surgically removed bronchi from asthmatics, although the number of p-receptors is not reduced, suggesting that p-receptors have been uncoupled. These abnormalities of airway smooth muscle maybe secondary to the chronic inflammatory process. Inflammatory media¬tors may modulate the ion channels that serve to regulate the resting membrane potential of airway smooth -muscle cells, thus altering the level of excitability of these cells. In asthmatic airways there is also a characteristic hypertrophy and hyperplasia of airway smooth muscle, which is presumably the result of stimulation of airway smooth-muscle cells by various growth factors such as platelet derived growth factor (PDGF) or endothelin 1 released from inflammatory or epithelial cells.
VASCULAR RESPONSES There is increased airway mucosal blood flow in asthma, which may contribute to airway narrowing. There is an increase in the number of blood vessels in asthmatic airways as a result of angiogenesis in response to gro^vth factors, particularly vascular endothelial growth factor. Microvascular leakage from postcapillary venules in response to inflammatory mediators is observed in asthma, resultinginairwayedema and plasma exudation into the airway lumen.
MUCUS HYPERSECRETION Increased mucus secretion contributes to the viscid mucous plugs that occlude asthmatic airways, particularly in fatal asthma There is hyperplasia of submucosal gbnds that are con¬fined to large airways and of increased numbers of epithelial goblet cells. IL 13 induces mucus hypersecretion in experimental models of asthma.
NEURAL REGULATION Various defects in autonomic neural control may contribute to AHR in asthma, but these are likely to be secondary to the disease, rather than primary defects. Cholinergic pathways, through the release of acetylcholine acting on muscarinic receptors, cause bronchoconstriction and may be activated reflexly in asthma.
Inflammatory mediators may activate sensory nerves, resulting in reflex cholinergic bronchoconstriction or release of inflammatory neuropeptides. Inflammatory products may also sensitize sensory nerve endings in the airway epithelium such that the nerves become hyperalgesia Neurotrophins, which maybe released from various cell types in airways, including epithelial cells and mast cells, may cause proliferation and sensitization of airway sensory nerves. Airway nerves may also release neurotransmitters, such as substance P, which have inflammatory effects.
Airway Remodeling Several changes in the structure of the airway are characteristically found in asthma, and these may lead to irreversible narrowing of the airways Population studies have shown a greater decline in lung function over time than in normal subjects; however, most patients with asthma preserve normal or near-normal lung func¬tion throughout life if appropriately treated.
The accelerated decline in lung function occurs in a smaller pro¬portion of asthmatics, and these are usually patients with more severe disease. There is some evidence that the early use of ICS may reduce the decline in lung function. The characteristic structural changes are increased airway smooth muscle, fibrosis, angiogenesis, and mucus hyperplasia.
Physiobgy Limitation of airflow is due mainly to bronchoconstric¬tion. but airway edema, vascular congestion, and luminal occlusion with exudate may contribute. This results in a reduction in forced expiratory volume in 1 second (FEV(), FEV,/forced vital capacity (FVC) ratio, and peak expiratory flow (PEF), as well as an increase in airway resistance. Early closure of peripheral airway results in lung hyperinflation (air trapping) and increased residual volume, particu¬larly during acute exacerbations and in severe persistent asthma. In more severe asthma, reduced ventilation and increased pulmonary blood flow result in mismatching of ventilation and perfusion and in bronchial hyperemia. Ventilatory failure is very uncommon, even in patients with severe asthma, and arterial PCO, tends to be low due to increased ventilation.
Afrway HyperrespoiuivaMSS AHR is the characteristic physiologic abnormality of asthma and describes the excessive bronchocons trie tor response to multiple inhaled triggers that would have no effect on nor¬mal airways. Theincrease in AHR is linked to the frequency of asthma symptoms, and, thus, an important aim of therapy is to reduce AHR. Increased bronchoconstrictor responsiveness is seen with direct bron-choconstrictors such as histamine and methacholine, which contract airway smooth muscle, but is characteristically also seen with many indirect stimuli, which release bronchocons trie tors from mast cells or activate sensory nerves. Most of the triggers for asthma symptoms appear to act indirectly, including
allergens, exercise, hyperventilation, fog (via mast cell activation), irritant dusts, and sulfur dioxide (via a cholinergic reflex).
CLINICAL FEATURES AND DIACWOSIS The characteristic symptoms of asthma are wheez¬ing, dyspnea, and coughing, which are variable, both spontaneously and with therapy. Symptoms may be worse at night, and patients typically awake in the early morning hours Patients may report difficulty in filling their lungs with air. There is increased mucus production in some patients, with typically tenacious mucus that is difficult to expectorate. There may be increased ventilation and use of accessory muscles of ventilation. Prodromal symptoms may precede an attack, with itching under the chin, discomfort between the scapulae, or inexplicable fear (impend-ing doom).
Typical physical signs are inspiratory, and to a greater extent expiratory, rhonchi throughout the chest, and there may be hyperinflation. Some patients, particularly children, may present with a
predominant nonproductive cough (cough variant asthma). There may be no abnormal physical findings when asthma is under control.
DIAGNOSIS
The diagnosis of asthma is usually apparent from the symptoms of variable and intermittent airways obstruction, but must be confirmed by objective measurements of lung function.
Lung Function Tests Simple spirometry confirms airflow limita¬tion with a reduced FEV,, FEV/FVC ratio, and PEF (Fig. 309-6). Reversibility is demonstrated bya >12% and 200-mL increase in FEV( 15 min after an inhaled short acting 6, agonist or in some patients bya 2- to 4 week trial of oral corticosteroids (OCS) (prednisone or prednis¬olone 30-40 mg daily 1 Measurements of PEF twice daily may confirm thediurnal variations in airflow obstruction. Flow volume loops show reduced peak flow and reduced maximum expiratory flow. Further lung function tests are rarely necessary, but whole body plethysmog¬raphy shows increased airway resistance and may show increased total lung capacity and residual volume. Gas diffusion is usually normal but there may be a small increase in gas transfer in some patients.
Arvvay Responsiveness The increased AHR Bnormally measured by methacholine or histamine challenge with calculation of the pro¬vocative concentration that reduces FEV, by 20% (PCJ. This is rarely useful in clinical practice, but can be used in the differential diagnosis of chronic cough and when the diagnosis is in doubt in the setting of normal pulmonary function tests. Occasionally exercise testing is done to demonstrate the postexercise bronchoconstriction if there is a predominant history of EIA. Allergen challenge is rarely necessary and should only be undertaken by a specialist if specific occupational agents are to be identified.
HemateUfk Tests Blood tests are not usually helpful Total serum IgE and specific IgE to inhaled allergens (radioaUergosorbent test [RAST]) may be measured in some patients.
taaging Chest roentgenography is usually normal but in more severe patients may show hyperinflated lungs. In exacerbations, there may be evidence of a pneumothorax Lung shadowing usually indicates pneu¬monia or eosinophilic infiltrates in patients with bronchopulmonary aspergillosis. High-resolution computed tomography (CT) may show areas of bronchiectasis in patients with severe asthma, and there may be thickening of the bronchial walls, but these changes are not diag¬nostic of asthma
Skin Tests Skin prick tests to common inhalant allergens (house dust mite, cat fur, grass pollen) are positive in allergic asthma and negative in intrinsic asthma, but are not helpful in diagnosis. Positive skin responses may be useful in persuading patients to undertake allergen avoidance measures.
Exhaled Nitric Oxide F,NO is now being used as a noninvasive test to measure airway inflammation. The typically elevated levels in asthma are reduced by ICS, so this may be a test of compliance with therapy. It may also be useful in demonstrating insufficient anti inflammatory therapy and may be useful in down titrating ICS. However, studies in unselected patients have not convincingly demonstrated improved clinical outcomes, and it may be necessary to select patients who are poorly controlled.
Differential Diagnosis It is usually not difficult to differentiate asthma from other conditions that cause wheezing and dyspnea. Upper airway obstruction by a tumor or laryngeal edema can mimic severe asthma, but patients typically present with stridor localized to large airways. The diagnosis is confirmed by a flow volume loop that shows a reduc¬tion in inspiratory as well as expiratory flow, and bronchoscopy to demonstrate the site of upper airway narrowing. Persistent wheezing in a specific area of the chest may indicate endobronchial obstruction with a foreign body. Left ventricular failure may mimic the wheezing of asthma, but basilar crackles are present in contrast to asthma Vocal chord dysfunction may mimic asthma and is thought to be an hysteri-cal conversion syndrome.
Eosinophilic pneumonias and systemic vasculitis, including Churg-Strauss syndrome and polyarteritis nodosa, may be associated with wheezing. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is usually easy to differentiate from asthma as symptoms show less variability, never completely remit, and show much less (or no) reversibility to bronchodilators. Approximately 10% of COPD patients have features of asthma, with increased sputum eosinophils and a response to OCSs; these patients probably have both diseases concomitantly.
Hypertensive Vascular Disease page 1611
PATHOLOOIC CONSEQUENCES Of HYPERTENSION
Hypertension is an independent predisposing factor for heart failure, coronary artery disease, stroke, renal disease, and peripheral arterial disease (PAD).
HEART
Heart disease is the most common cause of death in hypertensive patients. Hypertensive heart disease is the result of structural and functional adaptations leading to left ventricular hypertrophy, CHF, abnormalities of blood flow due to atherosclerotic coronary artery disease and microvascular disease, and cardiac arrhythmias.
Individuals with left ventricular hypertrophy are at increased risk forCHD, stroke, CHF, and sudden death. Aggressive control of hyper¬tension can regressor reverse left ventricular hypertrophy and reduce
the risk of cardiovascular disease. It is not clear whether different classes of antihypertensive agents have an added impact on reducing left ventricular mass, independent of their blood pressure-lowering effect.
CHF may be related to systolic dysfunction, diastolic dysfunction, or a combination of the twu Abnormalities of diastolic function that range from asymptomatic heart disease to overt heart failure are com¬mon in hypertensive patients. Approximately one-third of patients with CHF have normal systolic function but abnormal diastolic func¬tion. Diastolic dysfunction is an early consequence of hypertension-related heart disease and is exacerbated by left ventricular hypertrophy and ischemia. Cardiac catheterization provides the most accurate assessment of diastolic function. Alternatively, diastolic function can be evaluated by several noninvasive methods, including echocardiog¬raphy and radionuclide angiography.
BRAIN
Stroke is the second most frequent cause of death in the world; it accounts for 5 million deaths each year, with an additional 15 mil¬lion persons having nonfatal strokes. Elevated blood pressure is the strongest risk factor for stroke. Approximately 85% of strokes are due to infarction, and the remainder are due to either intracerebral or subarachnoid hemorrhage. The incidence of stroke rises progressively with increasing blood pressure levels, particularly systolic blood pres¬sure in individuals >65 years. Treatment of hypertension decreases (lie incidence of both ischemic and hemorrhagic strokes.
Hypertension also is associated with impaired cognition in an aging population, and longitudinal studies support an association between midlife hypertension and late-life cognitive decline. Hypertension-related cognitive impairment and dementia may be a consequence of a single infarct due to occlusion of a «strategic» larger vessel or mul¬tiple lacunar infarcts due to occlusive small vessel disease resulting in subcortical white matter ischemia. Several clinical trials suggest that antihypertensive therapy has a beneficial effect on cognitive function, although this remains an active area of investigation.
Cerebral blood flow remains unchanged over a wide range of arterial pressures (mean arterial pressure of 50-150 mmHg) through a process termed autoregiilationof blood flow. In patients with the clinical syn¬drome of malignant hypertension, encephalopathy is related to failure of auto regulation of cerebral blood flow at the upper pressure limit, resulting in vasodilation and hyperperfusion Signs and symptoms of hypertensive encephalopathy may include severe headache, nausea and vomiting (often of a projectile nature), focal neurologic signs, and alterations in mental status Untreated, hypertensive encephalopathy may progress to stupor, coma, seizures, and death within hours. It is important to distinguish hypertensive encephalopathy from other neurologic syndromes that may be associated with hypertension, e.g., cerebral ischemia, hemorrhagic or thrombotic stroke, seizure disorder, mass lesions, pseudotumorcerebri, delirium tremens, meningitis, acute intermittent porphyria, traumatic or chemical injury to the brain, and uremic encephalopathy.
KIDNEY
The kidney is both a target and a cause of hypertension. Primary renal disease is the most common etiology of secondary hypertension Mechanisms of kidney-related hypertension include a diminished capacity to excrete sodium, excessive renin secretion in relation to vol¬ume status, and sympathetic nervous system overactivity. Conversely, hypertension is a risk factor for renal injury and ESRD. The increased risk associated with high blood pressure is graded, continuous, and present throughout die distribution of blood pressure above optimal pressure. Renal risk appears to be more closely related to systolic Uian to diastolic blood pressure, and black men are at greater risk Uian white men for developing ESRD at every level of blood pressure
Atherosclerotic, hypertension-related vascular lesions in tfie kidney primarily affect preglomerular arterioles, resulting in ischemic changes in die glomeruli and post glomerular structures Clomerular injury also may be a consequence of direct damage to the glomerular capillaries due to glomerular hyperperfusion. Studies of hypertension-related
renal damage, primarily in experimental animals, suggest that loss of auto regulation of renal blood (low at the afferent arteriole results in transmission of elevated pressures to an unprotected glomerulus with ensuing hyperfiltration, hypertrophy, and eventual focal segmental glomerular sclerosis. With progressive renal injury there is a loss of auto regulation of renal blood flow and glomerular filtration rate, resulting in a lower blood pressure threshold for renal damage and a steeper slope between blood pressure and renal damage. The result may be a vicious cycle of renal damage and nephron loss leading to more severe hypertension, glomerular hyperfiltration, and further renal damage. Glomerular pathology progresses to glomerulosclerosis, and eventually the renal tubules may also become ischemic and gradu¬ally atrophic. The renal lesion associated with malignant hypertension consists of fibrinoid necrosis of the afferent arterioles, sometimes extending into the glomerulus, and may result in focal necrosis of the glomerular tuft.
Clinically, macroalbuminuria (a random urine albumin /creatinine ratio >300 mg/g) or microalbuminuria (a random urine albumin/ creatinine ratio 30-300 mg/g) are early markers of renal injury. These are also risk factors for renal disease progression and cardiovascular disease.
PERIPHERAL ARTERIES
In additionlo contributing lo the pathogenesis of hypertension, blood vessels are a target organ for atherosclerotic disease secondary to long-standing elevated blood pressure. In hypertensive patients, vas¬cular disease is a major contributor to stroke, heart disease, and renal failure. Further, hypertensive patients with arterial disease of the lower extremities are at increased risk for future cardiovascular disease. Although patients with stenotic lesions of the lower extremities may be asymptomatic, intermittent claudication is the classic symptom of PAD. The ankle-brachial index is a useful approach for evaluat¬ing PAD and is defined as the ratio of noninvasively assessed ankle to brachial (arm) systolic blood pressure. An ankle-brachial index <0.90 is considered diagnostic of PAD and is associated with >50% stenosis in at least one major lower limb vessel. An ankle-brachial index <0.80 is associated with elevated blood pressure, particularly systolic blood pressure.
CLINICAL DISORDERS OF HYPERTENSION
Depending on methods ol patient ascertainment, -80-95% ot hyper¬tensive patients are diagnosed as having primary, or «essential,» hyper¬tension. In the remaining 5-20% of hypertensive patients, a specific underlying disorder causing die elevation of blood pressure can be identified fTables 298-2 and 298-3). In individuals with «secondary» hypertension, a specific mechanism for the blood pressure elevation is often more apparent.
PRIMARY HYPERTENSION
Primary hypertension tends to be familial and is likely to be die con¬sequence of an interaction between environmental and genetic fac¬tors. The prevalence of primary hypertension increases with age, and individuals with relatively high blood pressures at younger ages are at increased risk for die subsequent development of hypertension. It is
likely that primary hypertension represents a spectrum of disorders withdifferent underlying pathophysiologies. In tfie majority of patients with established hypertension, peripheral resistance is increased and cardiac output is normal or decreased; however, in younger patients with mild or labile hypertension, cardiac output may be increased and peripheral resistance may be normal.
When plasma renin activity (PRA) is plotted against 24-h sodium excretion, ~ 10-15% of hypertensive patients have high PRA and 25% have low PRA High-renin patients may have a vasoconstrictor form of hypertension, whereas low-renin patients may have volume-depen¬dent hypertension. Inconsistent associations between plasma aldoste¬rone and blood pressure have been described in patients with primary hypertension. The association between aldosterone and blood pressure is more striking in African Americans, and PRA tends to be low in hypertensive African Americans. This raises the possibility that subtle increases in aldosterone may contribute to hypertension in at least some groups of patients who do not have overt primary aldosteron¬ism. Furthermore, spironolactone, an aldosterone antagonist, may be a particularly effective antihypertensive agent for some patients with primary hypertension, including some patients with «drug-resistant» hypertension.
likely that primary hypertension represents a spectrum of disorders withdifferent underlying pathophysiologiesIn the majority of patients with established hypertension, peripheral resistance is increased and cardiac output is normal or decreased; however, in younger patients with mild or labile hypertension, cardiac output may be increased and peripheral resistance may be normal.
When plasma renin activity (PRA) is plotted against 24-h sodium excretion, ~ 10-15% of hypertensive patients have high PRA and 25% have low PRA High-renin patients may have a vasoconstrictor form of hypertension, whereas low-renin patients may have volume-depen¬dent hypertension. Inconsistent associations between plasma aldoste¬rone and blood pressure have been described in patients with primary hypertension. The association bet ween aldosterone and blood pressure is more striking in African Americans, and PRA tends to be low in hypertensive African Americans. This raises the possibility that subtle increases in aldosterone may contribute to hypertension in at least some groups of patients who do not have overt primary aldosteron¬ism. Furthermore, spironolactone, an aldosterone antagonist, may be a particularly effective antihypertensive agent for some patients with primary hypertension, including some patients with «drug-resistant» hypertension.
Ischemic Heart Disease page 1578
ASYMPTOMATIC VERSUS SYMPTOMATIC IHD
Although the prevalence isdecreasing, postmortem studies of accident victims and military casualties in Western countries still show that coronary atherosclerosis can begin before age 20 and is present even among adults who were asymptomatic during life. Exercise stress tests in asymptomatic persons may show evidence of silent myocardial ischemia, i.e., exercise-induced ECG changes not accompanied by angina pectoris; coronary angiographic studies of such persons may reveal coronary artery plaques and previously unrecognized obstruc¬tions (Chap. 272). Postmortem examination of patients with such obstructions without a history of clinical manifestations of myocardial ischemia often shows macroscopic scars secondary to myocardial infarction in regions supplied by diseased coronary arteries, with or without collateral circulation. According to population studies, -25% of patients who survive acute myocardial infarction ma u not come to medical attention, and these patients have the same adverse progno¬sis as do those who present with the classic clinical picture of acute
myocardial infarction (Chap. 295). Sudden death may be unheralded and is a common presenting manifestation of IHD (Chap. 327).
Patients with IHD also can present with cardiomegaly and heart failure secondary to ischemic damage of the left ventricular myocar¬dium that may have caused no symptoms before the development of heart failure; this condition is referred to as ischemic cardiomyopathy. In contrast to the asymptomatic phase of IHD, the symptomatic phase is characterized by chest discomfort due to either angina pectoris or acute myocardial infarction (Chap. 295). Having entered the symp-tomatic phase, the patient may exhibit a stable or progressive course, revert to the asymptomatic stage, or die suddenly.
STABLE ANGINA PECTORIS
This episodic clinical syndrome is due to transient myocardial isch¬emia. Various diseases that cause myocardial ischemia and the numer¬ous forms of discomfort with which it may be confused are discussed in Chap. 19. Males constitute -70% of all patients with angina pectoris and an even greater proportion of those less than 50 years of age. It is, however, important to note that angina pectoris in women is often atypical in presentation (see below).
HISTORY
The typical patient with angina is a man >50 years or a woman >60 years of age who complains of episodes of chest discomfort, usually described as heaviness, pressure, squeezing, smothering, or choking and only rardy as frank pain. When the patient is asked to localize the sensation, he or she typically places a hand over the sternum, sometimes with a clenched fist, to indicate a squeezing, central, substernal discomfort (Levine’s sign). Angina is usually crescendo-decrescendo in nature, typically lasts 2 to 5 min, and can radiate to either shoulder and to both arms (especially the ulnar surfaces of the forearm and hand). It also can arise in or radiate to the back, interscapular region, root of the neck, jaw, teeth, and epigastrium. Angina is rarely localized below the umbilicus or above the mandible. A useful finding in assessing a patient with chest discomfort is the fact that myocardial ischemic discomfort does not radiate to the trapezius muscles; that radiation pattern is more typical of pericarditis.
Although episodes of angina typically are caused by exertion (e.g„ exercise, hurrying, or sexual activity) or emotion (e.g., stress, anger,
fright, or frustration) and arc relieved by rest, they also may occur at rest (Chap. 294) and while the patient is recumbent (angina decubi¬tus). The patient may be awakened at night by typical chest discomfort and dyspnea. Nocturnal angina may be due to episodic tachycardia, diminished oxygenation as the respiratory pattern changes during sleep, or expansion of the intrathoracic blood volume that occurs with recumbency; the latter causes an increase in cardiac size (end-diastolic volume), wall tension, and myocardial oxygen demand that can lead to ischemia and transient left ventricular failure.
The threshold for the development of angina pectoris may vary by time of day and emotional state Many patients report a fixed threshold for angina, which occurs predictably at a certain level of activity, such as climbing two flights of stairs at a normal pace. In these patients, coronary stenosis and myocardial oxygen supply are fixed, and isch¬emia is precipitated by an increase in myocardial oxygen demand; they are said to have stable exertional angina. In other patients, die threshold for angina may vary considerably within any particular day and from day today. In such patients, variations in myocardial oxygen supply, most likely due to changes in coronary vasomotor tone, may play an important role in defining Uie pattern of angina. A patient may report symptoms upon minor exertion in die morning (a short walk or shaving) yet by midday be capable of much greater effort without symptoms. Angina may also be precipitated by unfamiliar tasks, a heavy meal, exposure to cold, or a combination of these factors.
Exertional angina typically is relieved in l-5min by slowing or ceas¬ing activities and even more rapidly by rest and sublingual nitroglyc¬erin (see below). Indeed, the diagnosis of angina should be suspect if it does not respond to the combination of these measures. The severity of angina can be conveniendy summarized by die Canadian Cardiac Society functional classification (Table 293-1). Its impact on die patient’s functional capacity can be described by using die New York Heart Association functional classification (Table 293-1).
Sharp, fleeting chest pain or a prolonged, dull ache localized to the left submammary area is rarely due to myocardial ischemia. However, especially in women and diabetic patients, angina pectoris may be atypical in location and not strictly related to provoking factors. In addition, this symptom may exacerbate and remit over days, weeks, or months Its occurrence can be seasonal, occurring more frequently in the winter in temperate climates. Anginal «equivalents» are symptoms of myocardial ischemia other than angina. They include dyspnea, nau¬sea, fatigue, and faintness and are more common in the elderly and in diabetic patients.
Systematic questioning of a patient with suspected IHD is impor¬tant to uncover the features of an unstable syndrome associated with increased risk, such as angina occurring with brss exertion than in the past, occurring at rest, or awakening the patient from sleep. Since coronary atherosclerosis often is accompanied by similar lesions in other arteries, a patient with angina should be questioned and examined for peripheral arterial disease (intermittent claudication [Chap. 3021), stroke, or transient ischemic attacks (Chap. 446). It is also important to uncover a family history of premature IHD (<55 years in first-degree male relatives and <65 in female relatives) and die presence of diabetes mellitus, hyperlipidemia, hypertension, cigarette smoking, and other risk factors for coronary aUierosclerosis (Chap. 291e).
The history of typical angina pectoris establishes the diagnosis of IHD until proven otherwise. The coexistence of advanced age, male sex, the postmenopausal state, and risk factors for atherosclerosis increase the likelihood of hemodynamically significant coronary disease. A particularly challenging problem is the evaluation and management of patients with persistent ischemic-type chest discom¬fort but no flow-limiting obstructions in their epicardial coronary arteries. This situation arises more often in women than in men. Potential etiologies include microvascular coronary disease (detect¬able on coronary reactivity testing in response to vasoactive agents such as intracoronary adenosine, acetylcholine, and nitroglycerin) and abnormal cardiac nociception. Treatment of microvascular coro¬nary disease should focus on efforts to improve endothelial function, including nitrates, beta blockers, calcium antagonists, statins, and angiotensin-con verting enzyme (ACE) inhibitors. Abnormal cardiac nociception is more difficult to manage and may be ameliorated in some cases by imipramine.
PHYSICAL EXAMINATION
The physical examination is often normal in patients with stable angina when they are asymptomatic However, because of the increased likelihood of IHD in patients with diabetes and/or peripheral arterial disease, clinicians should search f or evidence of atherosclerotic disease at other sites, such as an abdominal aortic aneurysm, carotid arterial bruits, and diminished arterial pulses in the lower extremities The physical examination also should include a search for evidence of risk factors for atherosclerosis such as xanthelasmas and xanthomas (Chap. 291e). Evidence for peripheral arterial disease should be sought by evaluating the pulse contour at multiple locations and compar¬ing die blood pressure between die arms and between die arms and the legs (ankle-brachial index). Examination of die fundi may reveal an increased light reflex and arteriovenous nicking as evidence of hypertension. There also may be signs of anemia, diyroid disease, and nicotine stains on the fingertips from cigarette smoking.
Palpation may reveal cardiac enlargement and abnormal contrac¬tion of the cardiac impulse (left ventricular dyskinesia). Auscultation can uncover arterial bruits, a third and/or fourth heart sound, and, if acute ischemia or previous infarction has impaired papillary muscle function, an apical systolic murmur due to mitral regurgitation. These auscultatory signs are best appreciated widi die patient in the left lateral decubitus position. Aortic stenosis, aortic regurgitation (Chap. 283), pulmonary hypertension (Chap. 304), and hypertro¬phic cardiomyopathy (Chap. 287) must be excluded, since these dis¬orders may cause angina in die absence of coronary atherosclerosis. Examination during an anginal attack is useful, since ischemia can cause transient left ventricular failure widi die appearance of a diird
and/or fourth heart sound a dyskinctic cardiac apex, mitral regur¬gitation, and even pulmonary edema. Tenderness of the chest wall, localization of the discomfort with a single fingertip on the chest, or reproduction of the pain with palpation of the chest makesit unlikely that the pain is caused by myocardial ischemia. A protuberant abdo¬men may indicate that the patient has the metabolic syndrome and is at increased risk for atherosclerosis.
LABORATORY EXAMINATION
Although the diagnosis of HID can be made with a high degree of confidence from the history and physical examination, a number of simple laboratory tests can be hdpfiiL The urine should be examined for evidence ol’diabetesmcllitus and renal disease (including microal-buminuria) since these conditions accelerate atherosclerosis. Similarly, examination of the blood should include measurements of lipids (cholesterol—total, LDl. HDL—and triglycerides), glucose (hemoglobin A .), creatinine, hematocrit, and, if indicated based on the physical examination, thyroid function. A chest x-ray is important as it may show the consequences of IHD, i.e.. cardiac enlargement, ventricular aneurysm, or signs of heart failure. These signs can support the diag¬nosis of IHD and arc important in assessing the degree of cardiac dam¬age. Evidence exists that an elevated level of high-sensitivity C-rcactivc protein (CRP) (specifically, between 0 and3 mg/dL)isan independent risk factor for IHD and maybe useful in therapeutic decision making about the initiation of hypolipidemic treatment The major benefit of high-sensitivity CRP is in reclassifying the risk of IHD in patients in the ‘intermediate» risk category on the basis of traditional risk factors.
EUCTROCARDIOGRAM
A 12-lead EOti recorded at rest may be normal in patients with topi¬cal angina pectoris, but there may also be signs of an old myocardial infarction (Chap. 268). Although repolarization abnormalities ic ST-segmcntandT-wavc changes, as well as left ventricular hyper tro¬phy and disturbances of cardiac rhythm or intraventricular conduc¬tion arc suggestive of DID. they arc nonspecific, since they also can occur in pericardial, myocardial, and valvular heart disease or, in the case of the former, transiently with anxiety,changes in posture drugs, or esophageal disease. The presence of left ventricular hypertrophy (LVH)isa significant indication of increased risk of adverse outcomes from IHD. Of note, even though LVH and cardiac rhythm distur¬bances arc nonspecific indicators of the development of IHD, they may be contributing factors to episodes of angina in patients in whom IHD has developed as a consequence of conventional risk factors. Dynamic SI -segment and T-wavc changes that accompany episodes of angina pectoris and disappear thereafter arc more specific.
STHSSTISTIHG
B«tgocardiography The most widely used test for both the diagnosis of HID and the estimation of risk and prognosis involves record¬ing the 12-lead EC(» before, during, and after exercise, usually on a treadmill (Fig. 293-2). The test consists of a standardized incremental increase in external workload (Table 293-2) while symptoms, the ECG. and arm blood pressure arc monitored. Exercise duration is usu¬ally symptom-limited and the test is discontinued upon evidence of chest discomfort, severe shortness of breath, dizziness, severe fatigue, ST-segment depression –0.2 mV (2 mm), a fall in systolic blood pres¬sure > 10 mmHg.or the development of a ventricular tachyarrhythmia. This test is used to discover any limitation in exercise performance, detect typical ECG signs of myocardial ischemia, and establish their relationship to chest discomfort The ischemic ST-segment response generally is defined as flat or downsloping depression of the ST’ seg¬ment >0LmV below baseline (i.e. the PR segment) and lasting longer than 0.08 s (fig. 293-1). Upsloping or junctional ST-segmcnt changes arc not considered characteristic of ischemia and do not constitute a positive test Although G-wave abnormalities, conduction distur¬bances, and ventricular arrhythmias that develop during exercise should be noted, they arc also not diagnostic Negative exercise tests in which the target heart rate (85% of maximal predicted heart rate for age and sex) is not achieved arc considered nondiagnostic.
In interpreting ECG stress tests, the probability that coronary artery disease (CAD) exists in the patient or population under study (i.c., pre¬test probability) should be considered. Overall, false-positive or false-negative results occur in one- third of cases. However, a positive result on exercise indicates that the likelihood of CAD is 98% in males who are>50 years with a history of typical angina pectoris and who develop chest discomfort during the test. The like lftood decreases if the patient has atypical or no chest pain by history and/or during the test.
The incidence of false-positive tests is significantly increased in patients with low probabilities of DID. such as asymptomatic men age <40 or premenopausal women with no risk factors for premature atherosclerosis. It is also increased in patients taking cardioactive drugs, such as digitalis and antiarrhythmi: agents, and in those with intraventricular conduction disturbances, resting ST-segment and T-wave abnormalities, ventricular hypertrophy, or abnormal scrum potassium levels. Obstructive disease limited to the circumflex coro¬nary artery may result in a false-negative stress test since the lateral portion of the heart that this vessel supples is not well represented on the surface 12-lead ECG. Since the overall sensitivity of exercise stress electrocardiography is only -75%, a negative result docs not exclude CAD, although it makes the likelihood of three-vessel or left main CAD extremely unlikely.
The Bradyarrhythmias: Disorders of the Sinoatrial Node page 1466
ELECTROCARDIOGRAPHY Of SA NODE DISEASE
The electrocardiographic manifestations of SAnodedysfunction include sinus bradycardia, sinus pauses, sinus arrest, sinus exit block, tachy¬cardia (in SSS), and chronotropic incompetence. It is often difficult to distinguish pathologic from physiologic sinus bradycardia. By defini¬tion, sinus bradycardia is a rhythm driven by the SA node with a rate of <60 beats/min; sinus bradycardia is very common and typically benign. Resting heart rates <60 beats/min are very common in young healthy individuals and physically conditioned subjects. A sinus rate of <40 beats/min in the awake state in the absence of physical condition¬ing generally is considered abnormal. Sinus pauses and sinus arrest result from failure of the SA node to discharge, producing a pause
without P waves viable on the ECG (Fig. 274-3). Sinus pauses of up to 3 s are common in awake athletes, and pauses of this duration or longer may be observed in asymptomatic elderly subjects. Intermittent failure of con¬duction from the SA node produces sinus exit block. The severity of sinus exit block may vary in a manner simi¬lar to that of AV block (Chap. 275). Prolongation of conduction from the sinus node will not be apparent on the ECG; second-degree SA block will
produce intermittent conduction from the SA node and a regularly irregular atrial rhythm-Type I second-degree SA block results from progressive prolonga¬tion of SA node conduction with intermittent failure of the impulses originating in the sinus node to conduct to the surrounding atrial tissue Second-degree SA block appears on the ECG as an intermit¬tent absence of P waves (Fig. 274-4). In type II second-degree SA block, there is no change in SA node conduction before the pause. Complete or third-degree SA block results in no P waves on the ECG. Tachycardia-bradycardia syndrome is manifest as alternating sinus bradycardia and atrial tachyarrhythmias. Although atrial tachycardia, atrial flutter, and atrial fibrillation may be observed, the latter is the most common tachycardia Chronotropic incompetence is the inabil¬ity to increase the heart rate in response to exercise or other stress appropriately and is defined in greater detail below.
DIAGNOSTIC TESTING
SA node dysfunction is mosl commonly a clinical or electrocardio¬graphic diagnosis. Sinus bradycardia or pauses on the resting ECG are rarely sufficient to diagnose SA node disease, and longer-term recording and symptom correlation generally are required. Symptoms in the absence of sinus bradyarrhythmiasmay be sufficient to exclude a diagnosis of SA node dysfunction.
Electrocardiographic recording plays a central role in the diagnosis and management of SA node dysfunction. Despite the limitations of the resting ECG, longer-term recording employing Holler or event monitors may permit correlation of symptoms with the cardiac rhythm Many contemporary event monitors may be automatically triggered to record the ECG when certain programmed heart rate cri¬teria are met Implantable ECG monitors permit long-term recording (12-18 months) in particularly challenging patients.
Failure to increase the heart rate with exercise is referred to as chronotropic incompetence. This is alternatively defined as failure to reach 85% of predicted maximal heart rate at peak exercise or failure to achieve a heart rate >100 beats/min with exercise or a maximal heart rate with exercise less than two standard deviations below that of an age-matched control population. Exercise testing may be useful in dis-
criminating chronotropic incompetence from resting bradycardia and may aid in the identification of the mechanism of exercise intolerance.
Autonomic nervous system testing is useful in diagnosing carotid sinus hypersensitivity; pauses >3 s are consistent with the diagnosis but maybe present in asymptomatic elderly subjects. Determining the intrinsic heart rate (IHR) may distinguish SA node dysfunction from slow heart rates that result from high vagal tone. The normal IHR after administration of 02 mg/kg propranolol and 0.04 mg/kg atropine is 117.2 —(0.53 x age) inbeats/min;alow IHR is indicative of SA disease.
Electrophysiologic testing may play a role in the assessment of patients with presumed SA node dysfunction and in the evaluation of syncope, particularly in the setting of structural heart disease In this circumstance, electrophysiologic testing is used to rule out more malignant etiologies of syncope, such as ventricular tachyarrhythmias and AV conduction block. There are several ways to assess SA node function invasively. They include the sinus node recovery time (SNRT), defined as the longest pause after cessation of overdrive rasing of the right atrium near the SA node (normal: <1500 ms or, cor¬rected for sinus cycle length, <550 ms), and the sinoatrial conduction time (SACT), defined as one-half the difference between the intrinsic sinus cycle length and a noncompensatory pause after a premature atrial stimulus (normal <125 ms). The combination of an abnormal SNRT, an abnormal SACT, and a low IHR is a sensitive and specific indicator of intrinsic SA node disease.
Acute Rheumatic Fever page 2149
THE IMMUNE RESPONSE
The most widely accepted theory of rheumatic fever pathogenesis is based on the concept of molecular mimicry, whereby an immune response targeted at streptococcal antigens (mainly thought to be on the M protein and the N-acetylglucosamine of group A streptococcal carbohydrate) also recognizes human tissues. In this model cross-reactive antibodies bind to endothelial cells on the heart valve, lead¬ing to activation of the adhesion molecule VCAM-1, with resulting recruitment of activated lymphocytes and lysis of endothelial cells in the presence of complement. The latter leads to release of peptides
including laminin, keratin, and tropomyosin, which, in turn, activates cross-reactive T cells that invade the heart, amplifying the damage and causing epitope spreading An alternative hypothesis proposes that the initial damage is due to streptococcal invasion of epithelial surfaces, with binding of M protein to type IV collagen RHD allowing it to become immunogenic, but not through the mechanism of molecular mimicry.
CLINICAL FEATURES
There is a latent period of ~3 weeks (1-5 weeks) between the pre¬cipitating group A streptococcal infection and the appearance of the clinical features of ARF. The exceptions are chorea and indolent carditis, which may follow prolonged latent periods lasting up to 6 months. Although many patients report a prior sore throat, the preceding group A streptococcal infection is commonly subclinical; in these cases, it can only be confirmed using streptococcal antibody testing. The most common clinical features are polyarthritis (present in 60-75% of cases) and carditis (50-60%). The prevalence of chorea in ARF varies substantially between populations, ranging from <2 to 30%. Erythema marginatum and subcutaneous nodules are now rare, being found in <5% of cases.
HEART INVOLVEMENT
Up lo 60% of patients with ARF progress to RHD. The endocardium, pericardium, or myocardium may be affected. Valvular damage is the hallmark of rheumatic carditis. The mitral valve is almost always
affected, sometimes together with the aortic valve; isolated aortic valve involvement is rare. Damage to the pulmonary or tricuspid valves is usually secondary to increased pulmonary pressures resulting from left-sided valvular disease. Early valvular damage leads to regurgita¬tion Over ensuing years, usually as a result of recurrent episodes, leaflet thickening, scarring, calcification, and valvular stenosis may develop (Fig. 381-2). See Videos 381-1 and 381-2 on the DVD. Therefore, the characteristic manifestation of carditis in previously unaffected individuals is mitral regurgitation, sometimes accompa¬nied by aortic regurgitation. Myocardial inflammation may affect electrical conduction pathways, leading to P-R interval prolongation (first-degree atrioventricular block or rarely higher level block) and softening of the first heart sound.
People with RHD are often asymptomatic for many years before their valvular disease progresses to cause cardiac failure. Moreover, particularly in resource-poor settings, the diagnosis of ARF is often not made, so children, adolescents, and young adults may ha ve RHD but not know it These cases can be diagnosed using echocardiogra¬phy; auscultation is poorly sensitive and specific for RHD diagnosis in asymptomatic patients. Echocardiographic screening of school-aged children in populations with high rates of RHD is becoming more widespread and has been facilitated by improving technologies in por¬table echocardiography and the availability of consensus guidelines for thediagnosis of RHD on echocardiography (Table 381-1). Although a diagnosis of definite RHD on screening echocardiography should lead to commencement of secondary prophylaxis, the clinical significance of borderline RHD has yet to be determined.
JOINT INVOLVEMENT
The mosl common form of joint involvement in ARF is arthritis, Le, objective evidence of inflammation, with ho t, swollen, red, and/or ten¬der joints, and involvement of more than one joint (i.e., polyarthritis). Polyarthritis is typically migratory, moving from one joint to another over a period of hours ARF almost always affects the large joints— most commonly the knees, ankles, hips, and elbows—and is asymmet¬ric. The pain is severe and usually disabling until anti-inflammatory medication is commenced.
Less severe joinl involvement is also relatively common and has been recognized as a potential major manifestation in high-risk populations in diagnostic guidelines from Australia, but at the time of writing, this was not reflected in the Jones criteria- Arthralgia without objective joint inflammation usually affects large joints in the same migrator)’ pattern as polyarthritis. In some populations, aseptic monoarthritis may be a presenting feature of ARF, which may, in turn, result from early commencement of anti-inflammatory medication before the typical migratory pattern is established.
The joint manifestations of ARF are highly responsive to salicylates and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). Indeed, joint involvement that persists for more than 1 or 2 days after starting salicylates is unlikely to be due to ARF.
CHOREA
Sydenham’s chorea commonly OCCUR in ihe absence of other manifesta¬tions, follows a prolonged latent period after group A streptococcal infec¬tion, and is found mainly in females. The choreiform movements affect particularly the head (causing characteristic darting movements of the tongue) and the upper limbs (Chap. 448). They may be generalized or restricted to one side of the body (hemi-chorea). Inmild cases, chorea may be evident only on careful examination, whereas in the most severe cases, the affected individuals are unable to perform activities of daily living. There is often associated emotional lability or obsessive-compulsive traits,
which may last longer than the choreiform movements (which usually resolve within 6 weeks but sometimes may take up to 6 months).
SKIN MANIFESTATIONS
The classic rash of ARF is erythema marginatum(Chap. 24), which begins as pink macules that clear centrally, leaving a serpiginous, spreading edge. The rash is evanescent, appearing and disappearing before the examiner’s eyes. It occurs usually on the trunk, sometimes on the limbs, but almost never on the face.
Subcutaneous nodules occur as painless, small (05-2 cm), mobile lumps beneath the skin overlying bony prominences, particularly of the hands, feet, elbows, occiput, and occasionally the vertebrae. They are a delayed manifestation, appearing 2-3 weeks after the onset of disease, last for just a few days up to 3 weeks, and are commonly asso¬ciated with carditis.
OTHER FEATURES
Fever occurs in most cases of ARF, although rarely in cases of pure chorea. Although high-grade fever (>39°C) is the rule, lower grade temperature elevations are not uncommon. Elevated acute-phase reac-tants are also present in most cases.
EVIDENCE OF A PRECEDING GROUPA STREPTOCOCCAL INFECTION
With the exception of chorea and low-grade carditis, both of which may become manifest many months later, evidence of a preceding group A streptococcal infection is essential in making the diagnosis of ARF. Because most cases do not have a positive throa t swab culture or rapid antigen test, serologic evidence is usually needed. The most com¬mon serologic testsaretheanti-streptolysinO (ASO)andanti-DNase V (ADB) titers. Where possible, age-specific reference ranges should be determined in a local population of healthy people without a recent group A streptococcal infection.
CONFIRMING THE DIAGNOSIS
Because ihere is no definitive test, the diagnosis of ARF relies on the presence of a combination of typical clinical features together with evidence of the precipitating group A streptococcal infection, and the exclusion of other diagnoses. This uncertainty led Dr. T. Duckett Jones in 1944 to develop a set of criteria (subsequently known as the Jones criteria) to aidin the diagnosis. At the time of writing, the Jones criteria were undergoing revision but had not yet been released. The existing diagnostic guideline is a World Health Organization update of the 1992 Jones Criteria (Table 381-2), though it should be noted that other guidelines, including those from Australia and New Zealand, suggest more sensitive criteria for making the diagnosis in patients from set¬tings or populations at high risk of ARF.
Mitral Valve Disease page1539
SYMPTOMS
In temperate climates, the latent period between the initial attack of rheumatic carditis (in the increasingly rare circumstances in which a history of one can be elicited) and the development of symptoms due to MS is generally about two decades; most patients begin to experi¬ence disability in the fourth decade of life. Studies carried out before the development of mitral valvotomy revealed that once a patient with MS became seriously symptomatic, the disease progressed inexorably to death within 2-5 years.
In patients whose mitral orifices are large enough to accommodate a normal blood flow with only mild ekvationsof LA pressure, marked ele¬vations of this pressure leading to dyspnea and cough maybe precipitated by sudden changes in the heart rate, volumestatus, or GO, as, forexample, with severe exertion, excitement, fever, severe anemia, paroxysmal AF
and other tachycardias, sexual intercourse, pregnancy, and thyrotoxicosis. As MS progresses, lesser degrees of stress precipitate dyspnea, the patient becomes limited in daily activities, and orthopnea and paroxysmal noc¬turnal dyspnea develop The development of persistent AF often marks a turning point in the patient’s course and is generally associated with acceleration of the rate at which symptoms progress. Hemoptysis (Chap. 48) results from rupture of pulmonary-bronchial venous con¬nections secondary to pulmonary venous hypertension. It occurs most frequently in patients who have elevated LA pressures without markedly elevated pulmonary vascular resistances and is rarely fatal. Recurrent pul¬monary emboli (Chap. 300), sometimes with infarction, are an important cause of morbidity and mortahty late in the course of MS Pulmonary infections, Le, bronchitis, bronchopneumonia, and lobar pneumonia, commonly complicate untreated MS, especially during the winter months.
Pulmonary Changes In addition to the aforementioned changes in the pulmonary vascular bed, fibrous thickening of the walls of the alveoli and pulmonary capillaries occurs commonly in MS. The vital capacity, total lung capacity, maximal breathing capacity, and oxygen uptake per unit of ventilation are reduced (Chap. 306e). Pulmonary compli¬ance falls further as pulmonary capillary pressure rises during exercise.
Thrombi and Emboli Thrombi may form in the left atria, particularly within the enlarged atrial appendages of patients with MS. Systemic embolization, the incidence of which is 10-20%, occurs more frequently in patients with AF, in patients >6S years of age, and in those with a reduced CO. However, systemic embolization may be the presenting feature in otherwise asymptomatic patients with only mild MS.
PHYSICAL FINDINGS
(See also Chaps. 5Ieand267)
Inspection and Palpation In patients with severe MS. there may be a malar flush with pinched and blue fades. In patients with sinus rhythm and severe pulmonary hypertension or associated tricuspid stenosis (TS), the jugular venous pulse reveals prominent a waves due to vigorous right atrial systole. The systemic arterial pressure is usually normal or slighdy low. An RV tap along the left sternal border signifies an enlarged RV. A diastolic thrill may rarely be present at the cardiac apex, with the patient in the left lateral recumbent position.
Au;aitationThe first heart sound (S,) is usually accentuated in the early stages of the disease and slightly delayed. The pulmonic component of the second heart sound (P2) also is often accentuated with elevated PA pressures, and the two components of the second heart sound (S2) are closelysplit. The opening snap (OS) of the mitral valve is most readily audible in expiration at, or just medial to, the cardiac apex. This sound generally follows the sound of aortic valve closure (A2) by 0.05-0.12 & The time interval between A2and OS varies inversely with the severity of the MS. The OS is followed by a low-pitched, rumbling, diastolic murmur, hoard best at the apex with the patient in the left lateral recumbent position (see Fig. 267-5); it is accentuated by mild exercise (e.g., a few rapid sit-ups) carried out just before auscultation. In general, the duration of this murmur correlates with the severity of the stenosis in patients with preserved CO. In patients with sinus rhythm, the murmur often reappears or becomes louder during atrial systole (presystolic accentuation). Soft, grade I or II/VI systolic murmurs are commonly heard at the apex or along the left sternal border in patients with pure MS and do not necessarily signify the presence of MR. Hepatomegaly, ankle edema, ascites, and pleural effusion, particularly in the right pleural cavity, may occur in patients with MS and RV failure
Associated Lesions With severe pulmonaryhypertension, a pansystolic murmur produced by functional TR may be audible along the left sternal border. This murmur is usually louder during inspiration and diminishes during forced expiration (Carvalios sign). When the CO is markedly reduced in MS. the typical auscultatory findings, including the diastolic rumbling murmur, may not be detectable (silent MS), but they may reappear as compensation is restored. The Graham Sleell murmur of PR, a high-pitched, diastolic, decrescendo blowing mur¬mur along the left sternal border, results from dilation of the pulmonary
valve ring and occurs in patients with mitral valve disease and severe pulmonary hypertension. This murmur may be indistinguishable from the more common murmur produced by aortic regurgitation (AR), although it may increase in intensity with inspiration and is accompanied by a loud and often palpable P..
LABORATORY EXAMINATION
KG In MS and sinus rhythm, the P wave usually suggests LA enlargement (see Fig. 268-8). It may become tall and peaked in lead II and upright in lead Vtwhen severe pulmonary hypertension or TS complicates MS and right atrial (RA) enlargement occurs. The QRS complex is usually normal. However, with severe pulmonary hypertension, right axis deviation and RV hypertrophy are often present
Echo card io<p am iSec also S kip. 270e) Transthoracic echocardiog¬raphy (TTE) with color flow and spectral Doppler imaging provides critical information, including measurements of mitral inflow velocity during early (E wave) and late (A wave in patients in sinus rhythm) diastolic filling, estimates of the transvalvular peak and mean gradients and of the mitral orifice area, the presence and severity of any associ¬ated MR, the extent of leaflet calcification and restriction, the degree of distortion of the subvalvular apparatus, and the anatomic suitability for percutaneous mitral balloon valvotomy (percutaneous mitral balloon valvuloplasty [PMBV]; see below). In addition, TTE provides an assessment of LV and RV function, chamber sizes, an estimation of the PAP based on the tricuspid regurgitant jet velocity, and an indication of the presence and severity of any associated valvular lesions, such as aortic stenosis and/or regurgitation. Transesophageal echocardiography (TEE) provides superior images and should be used when TTE is inad¬equate for guiding management decisions. TEE is especially indicated to exclude the presence of LA thrombus prior to PMBV. The perfor¬mance of TTE with exercise to evaluate the mean mitral diastolic gradient and PA pressures can be very helpful in the evaluation of patients with MS when there is a discrepancy between the clinical findings and the resting hemodynamics.
Chest X-Ray The earliest changes are straightening of the upper left border of the cardiac silhouette, prominence of the main PAs, dila¬tion of the upper lobe pulmonary veins, and posterior displacement of the esophagus by an enlarged LA. KerleyV lines are fine, dense, opaque, horizontal lines that are most prominent in the lower and mid-lung fields and that result from distention of interlobular septae and lymphatics with edema when the resting mean LA pressure exceeds approximately 20 mmHg.
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Like MS, significant MR may also be associated with a prominent dia¬stolic murmur at the apex due to increased antegradetransmitral flow, but in patients with isolated MR, this diastolic murmur commences slightly later than in patients with MS, and there is often clear-cut evidence of LV enlargement An OS and increased P, are absent, and S, is soft or absent. An apical pansystolic murmur of at least grade III/VI intensity as well as an S suggest significant MR. Similarly, the apical mid-diastolic murmur associated with severe AR (Austin Flint murmur) may be mistaken for MS but can be differentiated from it because it is not intensified in presystole and becomes softer with administration of amyl nitrite or other arterial vasodilators, TS, which occurs rarely in the absence of MS, may mask many of the clinical fea¬tures of MS or be clinically silent; when present, the diastolic murmur ofTS increases with inspiration and they descent in the jugular venous pulse is delayed
Atrial septal defect (Chap. 282) may be mistaken for MS; in both conditions, there is often clinical, ECG, and chest x-ray evidence of R V enlargement and accentuation of pulmonary vascularity. However, the absenceof LA enlargement and of KerleyBlinesand the demonstration of fixed splitting of S, with a grade II or III mid-systolic murmur at the mid to upper left sternal border all favor atrial septal defect over MS. Atrial septal defects with large left-to-right shunts may result in functional TS because of the enhanced diastolic flow.
Left atrial myxoma(Chap. 289e) may obstruct LA emptying, caus¬ing dyspnea, a diastolic murmur, and hemodynamic changes resembling those of MS. However, patients with an LA myxoma often have fea¬tures suggestive of a systemic disease, such as weight loss, fever, anemia, systemic emboli, and elevated serum IgG and interleukin 6 (iL-6) concentrations. The auscultatory findings may change markedly with body position. The diagnosis can be established by the demonstration of a characteristic echo-producing mass in the LA withTTE.
CARDIAC CATHETERIZATION
Left and right heart catheterization can be useful when there is a discrepancy between the clinical and noninvasive findings, including those from TEE and exercise echocardiography testing as appropriate. Catheterization is helpful in assessing associated lesions, such as aortic stenosis (AS) and AR. Catheterization and coronary angiography are not usually necessary to aid in decision-making about surgery in patients younger than 65 years of age with typical findings of severe mitral obstruc¬tion on physical examination and TTE. In men older than 40 yearsof age, women older than45yearsofage, and younger patients with coronary risk factors, especially those with positive noninvasive stress tests for myocar¬dial ischemia, coronary angiography is advisable preoperatively to identify patients with critical coronary obstructions that should be bypassed at the time of operation. Computed tomographic coronary angiography (CTCA) (Chap. 270e) is now often used to screen preoperatively for the
presence of coronary artery disease (CAD) in patients with valvular heart disease and low pretest likelihood of CAD. Catheterization and left ven¬triculography may be useful in patients who have undergone PMBV or previous mitral valve surgery for MS, and who have redeveloped limit¬ing symptoms, especially if questions regarding the severity of the valve lesion(s) remain after noninvasive study.
Aortic Valve Disease page 1528
AORTIC STENOSIS SYMPTOMS
AS is rarely of clinical importance until the valve orifice has nar¬rowed to approximately 1 cm2. Even severe AS may exist for many years without producing any symptoms because of the ability of the hypertrophied LV to generate the elevated intraventricular pressures required to maintain a normal stroke volume Once symptoms occur, valve replacement is indicated.
Most patients with pure or predominant AS have gradually increas¬ing obstruction over years but do not become symptomatic until the sixth to eighth decades. Adult patients with BAV disease, however, develop significant valve dysfunction and symptoms one to two decades sooner. Exertional dyspnea, angina pectoris, and syncope are the three cardinal symptoms. Often, there is a history of insidious pro¬gression of fatigue and dyspnea associated with gradual curtailment of activities and reduced effort tolerance Dyspnea results primarily from elevation of the pulmonary capillary pressure caused by elevations of LV diastolic pressures secondary to impaired relaxation and reduced LV compliance. Angina pectoris usually develops somewhat later and reflects an imbalance between the augmented myocardial oxygen requirements and reduced oxygen availability. CAD may or may not
be present, although its coexistence is common among AS patients older than age 65. Exertional syncope may result from a decline in arterial pressure caused by vasodilation in the exercising muscles and inadequate vasoconstriction in nonexercising muscles in the face of a fixed CO, or from a sudden fall in CO produced by an arrhythmia.
Because the CO at rest is usually well maintained until late in the course, marked fatigability, weakness, peripheral cyanosis, cachexia, and other clinical manifestations of a low CO are usually not promi¬nent until this stage is reached. Orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, and pulmonary edema, i.e., symptoms of LV failure, also occur only in the advanced stages of the disease. Severe pulmonary hypertension leading to RV failure and systemic venous hypertension, hepatomegaly, AF, and tricuspid regurgitation (TR) are usually late findings in patients with isolated severe AS.
When AS and mitral stenosis (MS) coexist, the reduction in flow (CO) induced by MS lowers the pressure gradient across the aortic valve and, thereby, masks many of the clinical findings produced by AS. The transaortic pressure gradient can be increased in patients with concomitant aortic regurgitation (AR) due to higher aortic valve flow rates.
PHYSICAL FINDINGS
The rhythm is generally regular until late in the course; at other times, AF should suggest the possibility of associated mitral valve disease. The systemic arterial pressure is usually within normal limits. In the late stages, however, when stroke volume declines, the systolic pres¬sure may fall and the pulse pressure narrow. The carotid arterial pulse rises slowly to a delayed peak (pidsusparvus el tardus). A thrill or anacrotic «shudder» may be palpable over the carotid arteries, more commonly the left In the elderly, the stiffening of the arterialwallmay mask this important physical sign. In many patients, then wave in the jugular venous pulse is accentuated. This results from the diminished distensibility of the RV cavity caused by the bulging, hypertrophied interventricular septum.
The LV impulse is sometimes displaced laterally in the later stages of the disease. L double apical impulse (with a palpable S4) may be recognized, particularly with the patient in the left lateral recumbent position. A systolic thrill may be present at the base of the heart to the right of the sternum when leaning forward or in the suprasternal notch.
AusaJtatiotiAn early systolic ejection sound is frequently audible in children, adolescents, and young adults with congenital BAV disease. This sound usually disappears when the valve becomes calcified and rigid AsAS increases in severity, LV systole may become prolonged so that the aortic valve closure sound no longer precedes the pulmonic valve closure sound, and the two components may become synchro¬nous, or aortic valve closure may even follow pulmonic valve closure, causing paradoxical splitting of S, (Chap. 267). The sound of aortic valve closure can be heard most frequently in patients with AS who have pliable valves, and calcification diminishes the intensity of this sound. Frequently, an S, is audible at the apex and reflects the presence of LV hypertrophy and an elevated LV end-diastolic pressure; an Sj generally occurs late in the course, when the LV dilates and its systolic function becomes severely compromised
The murmur of AS is characteristically an ejection (mid) systolic murmur that commences shortly after the S|( increases in intensity to reach a peak toward the middle of ejection, and ends just before aortic valve closure. It is characteristically low-pitched, rough and rasping in character, and loudest at the base of the heart, most com¬monly in the second right intercostal space. It is transmitted upward along the carotid arteries. Occasionally it is transmitted downward and to the apex, where it may be confused with the systolic murmur of mitral regurgitation (MR) (Gallavardin effect). In almost all patients with severe obstruction and preserved CO, the murmur is at least grade III/ VI. In patients with mild degrees of obstruction or in those with severe stenosis with heart failure and low CO in whom the stroke volume and, therefore, the transvalvular flow rate are reduced, the murmur may be relatively soft and brief.
LABORATORY EXAMINATION
KG Inmosl patients with severe AS, there is LV hypertrophy. In advanced cases, ST-segment depression and T-wave inversion (LV «strain») in standard leads I and aVLand in the left precordial leads are evident. However, there is no close correlation between the ECG and the hemodynamic severityof obstruction, and the absence of ECG signs of LV hypertrophy does not exclude severe obstruction. Many patients with AS have systemic hypertension, which can also contrib¬ute to the development of hypertrophy.
Echocardiogram The key findings on TTE are thickening, calcification, and reduced systolic opening of the valve leaflets and LV hypertrophy. Eccentric closure of the aortic valve cusps is characteristic of con-genitaUy bicuspid valves TEE imaging can display the obstructed orifice extremely well but it is not routinely required for accurate characterization of AS. The valve gradient and aortic valve area can be estimated by Doppler measurement of the transaortic velocity. Severe AS is defined by a valve area <1 cm*, whereas moderate AS is defined by a valve area of 1-1.5 cm’and mild AS by a valve area of 1.5-2 cm1. Aortic valve sclerosis, conversely, is accompanied by a jet velocity of less than 2.5 meters/s (peak gradient <25 mmHg). LV dilation and reduced systolic shortening reflect impairment of LV function. There is increasing experience with the use of longitudinal strain and strain rate to characterize earlier changes in LV systolic function, well before a decline in EF can be appreciated. Doppler indices of impaired dia¬stolic function are frequently seen.
Echocardiography is useful for identifying coexisting valvular abnormalities; for differentiating valvular AS from other forms of LV outflow obstruction; and for measurement of the aortic root and proximal ascending aortic dimensions. These aortic measure¬ments are particularly important for patients with BAV disease Dobutamine stress echocardiography is useful for the evaluation of patients with AS and severe LV systolic dysfunction (low-flow, low-gradient, severe AS with reduced EF), in whom the severity of the AS can often be difficult to judge Patients with severe AS (i.e., valve area <1 cm’) with a relatively low mean gradient (<40 mmHg) despite a normal EF (low-flow, low-gradient, severe AS with normal EF) are often hypertensive, and efforts to control their systemic blood
pressure should be optimized before Doppler echocardiography is repealed. The use of dobulamine stress echocardiography in ihis selling is under investigation. When ihere is continued uncertainty regarding the severity of AS in patients with reduced CO, quantita¬tive analysis of the amount of aortic valve calcium with chest com¬puted tomography (CT) may be helpful.
Chert X-Ray The chest x-ray may show no or little overall cardiac enlargement for many years. Hypertrophy without dilation may pro¬duce some rounding of the cardiac apex in the frontal projection and slight backward displacement in the lateral view. L dilated proximal ascending aorta may be seen along the upper right heart border in the frontal view. Aortic valve calcification may be discernible in the lateral view, but is usually readily apparent on fluoroscopic examina¬tion or by echocardiography; the absence of valvular calcification on fluoroscopy in an adult suggests that severe valvular AS is not present. In later stages of the disease, as the LV dilates, there is increasing roen t-genographic evidence of LV enlargement, pulmonary congestion, and enlargement of the LA, PA, and right heart chambers.
Catheterization Right and left heart catheterization for invasive assessment of AS is performed infrequently but can be useful when there is a discrepancy between the clinical and noninvasive findings. Concern has been raised that attempts to cross the aortic valve for measurement of LV pressures are associated with a risk of cerebral embolization. Catheterization is also useful in three distinct categories of patients: (1) patients with multivalvular disease, in whom the role played by each valvular deformity should be defined to aid in the planning of operative treatment; (2) young, asymptomatic patients with noncalcific congenital AS, to define the severity of obstruction to LV outflow, because operation or percutaneous aortic balloon val¬vuloplasty (PABV) may be indicated in these patients if severe AS is
present, even in ihe absence of symptoms and (3) patients in whom it is suspected tiiatIhe obstruction to LV outflow may not be at the level of the aortic valve but rather at the sub- or supravalvular level.
Coronary angiography is indicated to screen for CAD in appropri¬ate patients with severe AS who are being considered for surgery. The incidence of significant CAD for which bypass grafting is indicated at the time of aortic valve replacement {AVR) exceeds 50% among adult patients.
Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts – page 2075
PHYSIOLOGY OF BILE PRODUCTION AND FLOW
BILE SECREflON AND COMPOSITION
Bile formed in ihe hepatic lobules is secreted into a complex network of canaliculi, small bile ductules, and larger bile ducts that run with lymphatics and branches of the portal vein and hepatic artery in portal tracts situated between hepatic lobules. These interlobular bile ducts coalesce to form larger septal bile ducts that join to form the right and left hepatic ducts, which in turn, unite to form the common hepatic duct. The common hepatic duct is joined by the cystic duct of the gallbladder to form the common bile duct (CBD), which enters the duodenum (often after joining the main pancreatic duct) through the ampulla of Vater.
Hepatic bile is an isotonic fluid with an electrolyte composition resembling blood plasma. The electrolyte composition of gallbladder bile differs from that of hepatic bile because most of the inorganic anions, chloride and bicarbonate, have been removed by reabsorption across the gallbladder epithelium. As a result of water reabsorption, total solute concentration of bile increases from 3-4 g/dL in hepatic bile to 10-15 g/dL in gallbladder bile.
Major solute components of bile by moles percent include bile acids (80%), lecithin and traces of other phospholipids (16%), and unesteri-fied cholesterol (4.0%). In the lithogenic state, the cholesterol value can be as high as 8-10%. Other constituents include conjugated bilirubin; proteins (all immunoglobulins, albumin, metabolites of hormones, and other proteins metabolized in the liver); electrolytes; mucus; and, often, drugs and their metabolites.
The total daily basal secretion of hepalic bile is-500-600 mL Many substances taken up or synthesized by the hepatocyte are secreted into the bile canaliculL The canalicular membrane forms microvilli and is associated with microfilaments of actin, microtubules, and other con¬tractile elements. Prior to theirsecretion into the bile, many substances are taken up into the hepatocyte, while others, such as phospholipids, a portion of primary bile acids, and some cholesterol, are synthesized de novo in the hepatocyte. Three mechanisms are important in regulat¬ing bile flow: (1) active transport of bile acids from hepatocytes into the bile canaKculi, (2) active transport of other organic anions, and (3) cholangioce! hilar secretion. The last is a secret in -mediated and cyclic AMP-dependent mechanism that results in the secretion of a sodium- and bicarbonate-rich fluid into the bile ducts.
Active vectorial secretion of biliary constituents from the portal blood into the bile canaliculi is driven by a set of polarized transport systems at the basolateral (sinusoidal) and the canalicular apical plasma membrane domains of the hepatocyte Two sinusoidal bile salt uptake systems have been cloned in humans, the NaVtaurocholate cotransporter (NTCP, SLC10A1) and the organic an ion-transporting proteins (OATPs), which also transport a large variety of non-bile salt organic anions. Several ATP-dependent canalicular transport sys¬tems, «export pumps,» (ATP-binding cassette transport proteins, also known as ABC transporters) have been identified, the most important of which are the bile salt export pump (BSEP, ABCB11); the anionic conjugate export pump (MRP2, ABCC2), which mediates the cana¬licular excretion of various amphophilic conjugates formed by phase P conjugation (e.g., bilirubin mono- and dig)ucuronides and drugs); the multidrug export pump (MDR1, ABCB1) for hydrophobic cationic compounds; and the phospholipid export pump (MDR3, ABCB4). Two hemitransporters ABCG5/G8, functioning as a couple, consti¬tute the canalicular cholesterol and phytosterol transporter. FlCl (ATP8B1) is an aminophospholipid transferase («flippase») essential for maintaining the lipidasym met ry of the canalicular membrane. The canalicular membrane also contains ATP-independent transport sys¬tems such as the S1/NSOl anion exchanger isoform 2 (AE2, SLC4A2)
for canalicular bicarbonate secretioaFor most of these transporters, genetic defects have been identified that are associated with various forms of cholestasis or defects of biliary excretion. FlCl is defective in progressive familial intrahepatic cholestasis type 1 (PFICl) and benign recurrent intrahepatic cholestasis type 1 (BRIO) and results in ablation of all other ATP-dependent transporter functions. BSEP is defective in PFIC2 and BRIC2. Mutations of MRP2 (ABCC2) cause the Du bin -Johnson syndrome, an inherited form of conjugated hyperbili¬rubinemia (Chap. 359). A defective MDR3 (ABCB4) results in PFICl ABCG5/G8, the canalicular half transporters for cholesterol and other neutral sterols, are defective in sitosterolemia. The cystic fibrosis trans-membrane regulator (CFTR, ABCC7) located on bile duct epithelial cells but not on canalicular membranes is defective in cystic fibrosis, which is associated with impaired chobngiocellular pH regulation during ductubr bile formation and chronic cholestatic liver disease, occasionally resulting in biliary cirrhosis.
THE SH ACIDS
The primary bile acids, cholic add and chenodeoxycholic add (CDCA), are synthesized from dioleslerol in ihe Ever, conjugated with glycine or taurine, and secreted into the bile. Secondary bile adds, including deoxychobte and lithocholate, are formed in the colon as baderial metabolites of the primary bile acids. However, lithocholic acid is much less efficiently absorbed from the colon than deoxycholic acid Another secondary bile add, found in low concentration, is ursode-oxycholic acid (U DC A), a stereoisomer of CDCA. In healthy subjects, the ratio of glydne to taurine conjugates in bile is -3:1.
Bile acids are detergent-like molecules that in aqueous solutions and above a critical concentration of about 2 mM form molecular aggre¬gates called micelles. Cholesterol alone is sparingly soluble in aqueous environments, and its solubility in bile depends on both the total lipid concentration and the relative molar percentages of bile acids and led-thin. Normal ratios of these constituents favor the formation of solubi¬ll zing mixed micelles, while abnormal ratios promote the precipitation of cholesterol crystals in bile via an intermediate liquid crystal phase.
In addition to fadlitating the biliary excretion of cholesterol, bile acids facilitate the normal intestinal absorption of dietary fats, mainly cholesterol and fat-soluble vitamins, via a micellar transport mechanism (Chap. 349). Bile acids also serve as a major physiologic driving force for hepatic bile flow and aid in water and eledrolyte transport in the small bowel and colon.
ENTEROHEPATK CIRCULATION
Bile acids are efficiently conserved under normal conditions. Unconjugated, and to a lesser degree also conjugated, bile acids are absorbed by passive diffusion along the entire gut Quantitatively much more important for bile salt recirculation, however, is the active transport mechanism for conjugated bile adds in the distal ileum (Chap. 349). The reabsorbed bile acids enter the portal bloodstream and are taken up rapidly by hepatocytes, «conjugated, and resecreted into bile (enterohepatic circulation).
The normal bile acid pool size is approximately 2-4 g. During digestion of a meal, the bile acid pool undergoes at least one or more enterohepatic cycles, depending on the size and composition of the meal. Normally, the bile add pool drculates -5-10 times daily. Intestinal «absorption of the pool is about 95% efficient; therefore, fecal loss of bile acids is in the range of 0.2-0.4 g/d. In the steady state, this fecal loss is compensated by an equal daily synthesis of bile acids by the liver, and, thus, the size of the bile acid pool is maintained. Bile acids in the intestine release fibroblast growth factor 19 (FGF19) into the drculation, which is transported to the liver where it suppresses synthesis of bile adds from cholesterol by inhibiting the rate-limiting enzyme cytochrome P450 7A1 (CYP7A1) and also promotes gallblad¬der relaxatioa While the loss of bile salts in stool is usually matched by increased hepatic synthesis, the maximum rate of synthesis is -5 g/d, which may be insuffident to replete the bile add pool size when there is pronounced impairment of intestinal bile salt «absorption.
The expression of ABC transporters in the enterohepatic circulation and of the rate-limiting enzymes of bile add and cholesterol synthesis
are regulated in a coordinated fashion by nuclear receptors, which are ligand-activated transcription factors. The hepatic BSEP (ABCB11) is upregulated by the farnesoid X receptor (FXR), a bile acid sensor that also represses bile acid synthesis. The expression of the cholesterol transporter, ABCG5/G8, is upregulated by the liverX receptor (LXR), which is an oxysterol sensor.
GALLBLADDER AND SPHINCTERK FUNCTIONS
In the fasting state, the sphincter of Oddi offers a high-pressure zone of resistance to bile flow from the CBD into the duodenum. Its tonic contraction serves to (1) prevent reflux of duodenal contents into the pancreatic and bile ducts and (2) promote filling of the gallbladder. The major factor controlling the evacuation of the gallbladder is the peptide hormone cholecystokinin (CCK), which is released from the duodena] mucosa in response to the ingestion of fats and amino adds. CCK produces (1) powerful contraction of the gallbladder, (2) decreased resistance of the sphincter of Oddi, and (3) enhanced flow ofbiliary contents into the duodenum.
Hepatic bile is «concentrated» within the gallbladder by energy-dependent transmucosal absorption of water and electrolytes. Almost the entire bile acid pool may be sequestered in the gallbladder follow¬ing an overnight fast for delivery into the duodenum with the first meal of the day. The normal capadty of the gallbladder is -30 mL of bile.
Chronic Hepatitis page 2031
CHRONIC VIRAl HEPATITIS
Both the enterically transmitted forms of viral hepatitis, hepatitis A and E, are self-limited and do not cause chronic hepatitis (rare reports notwithstanding in which acute hepatitis A serves as a trigger for the onset of autoimmune hepatitis in genetically susceptible patients or in which hepatitis E (Chap. 360) can cause chronic liver disease in immunosuppressed hosts, e.g., after liver transplantation). In contrast, the entire clinicopathologic spectrum of chronic hepatitis occurs in patients with chronic viral hepatitis V and S as well as in patients with chronic hepatitis D superimposed on chronic hepatitis B.
CHRONIC HEPATITIS V
The likelihood of chronicity after acute hepatitis V varies as a func¬tion of age. Infection at birth is associated with clinically silent acute infection but a 90% chance of chronic infection, whereas infection in young adulthood in immunocompetent persons is typically associ¬ated with clinically apparent acute hepatitis but a risk of chronicity of only approximately 1%. Most cases of chronic hepatitis V among adults, however, occur in patients who never had a recognized episode of clinically apparent acute viral hepatitis. The degree of liver injury (grade) in patients with chronic hepatitis V is variable, ranging from none in inactive carriers to mild to moderate to severe. Among adults
with chronic hepatitis B, histologic features are oG prognostic impor¬tance. In one long-term study of patients with chronic hepatitis B, investigators (bund a > year survival rate of 97% for patients with mild chronic hepatitis, 86% for patients with moderate to severe chronic hepatitis, and only 55% for patients with chronic hepatitis and postne¬crotic cirrhosis The 15-year survival in these cohorts was 77%, 66%, and 40%, respectively. On the other hand, more recent observations do not allow us to be so sanguine about the prognosis in patients with mild chronic hepatitis; among such patients followed for 1-13 years, progression lo more severe chronic hepatitis and cirrhosis has been observed in more than a quarter of cases
More important to consider than histology alone in patients with chronic hepatitis V is the degree of hepatitis V virus (HBV) replication. As reviewed in Qiap. J60. chronic HBV infection can occur in the presence or absence of scrum hepatitis Vs antigen (HBcAg), and gen¬erally, for both HBcAg-reactive and HBcAg-negative chronic hepatitis B, the level of HBV DKA correlates with the level of liver injury and risk of progression. In HBeAg-reactiw chronic Ivpalilis B, two phases have been recognized based on the relative level of HBV replication.
The relatively replkallve phase is characterised by the presence in the serum of HBeAg and HBV DNA levels well in excess of 10′-10* IU/mL, sometimes exceeding Iff RJ/mU by the presence in the liver of detectable intrahepatic u te miclcocapsid antigens (primarily hepa¬titis V core antigen |HBcAg]); by high infactivity; and by accompanying liver injury. In contrast the reJativdy nonreplkalive ptiase is characterized by the absence of the conventional serum marker of HBV replication (HBeAg), the appearance of anti HBc, levels of HBV DKA below a threshold of -Iff RJ/mL, the absence of intrahepatic u tic HBeAg, limited inf activity, and mini* mal liver injury. Patients in the replicativc phase tend to have more severe chronic hepatitis, whereas those in the no nrc plica live phase tend to have minimal or mild chronic hepatitis or to be inactive hepatitis V car¬riers. The likelihood in a patient with HBeAg-reactive chronic hepatitis V ol converting spontaneously from relatively replicativc to pop replicativc infection is approximately 10% per year. Distinctions in HBV replication and in histologic category, however, do not always coincide. In patients with HBcAg-reactive chronic HBV infection, especially when acquired at birth or in early childhood, as recognized commonly in Asian countries, a dichotomy is common between very high levels of HBV replication during the early decades of life (when the level of host tolerance of HBV is relatively high) and negligible levels of liver injury. Yet despite the relatively immediate, apparently benign nature of liver disease for many decades in this population, in the middle decades, activation of liver injury emerges as relative tolerance of the host to HBV declines, and these patients with childhood-acquired HBV infection are ultimately at increased risk later in life of cirrhosis, hepatocellular carcinoma (HOC) (Chap. Ill), and liver-related death. A discussion of the pathogenesis of liver injur)’ in patients with chronic hepatitis V appears in Chap. 360.
• HlkAg-negatiw chronic hepattlis V(Le„ chronic HBV infection with active virus replication, readily detectable HBV DNA but without HBeAg |anti-HBe-reactive]), is more com¬mon than HBeAg-reactive chronic hepatitis V in Mediterranean and European countries and in Asia (and, correspondingly, in HBV genotypes other than A). Compared to patients with HBcAg-rcactive chronic litis B, patien ts wi th H Be Ag-negative chronic hepa¬titis V have levels of HBV DNA tha tare several orders of magnitude lower (no more than Iff-lCP PJ/mL) than those observed in the HBeAg-reactive subset. Most such he pa caxrs represenI prccore or core-promoter mutations acquired late in the natural hblury ol the disease (mostly early-life onset age range 40 55 years, older than that for HBeAg-reactive chronic hepatitis B); these mutationsprevent translation of H Be Ag from the prccore component of the HBV genome (prccore mutants) or are characterized by downregu-lated transcription of prccore mRN’A (core-promoter mutants; Chap. J60). Although their levels of HBV DNA tend to be lower than among patients with HBeAg-reactive chronic hepatitis B, patients with HBcAg-ncgative chronic hepatitis V can have progressive liver injury (compli¬cated by cirrhosis and HCQ and experience episodic reactivation of liver disease reflected in fluctuating levels of aminotransferase activity («flares») The biochemical and histologic activity of HBeAg-negative disease tends to correlate closely with levels of HBV replication, unlike the caa; mentioned above of Asian patients with HBcAg-reactive chronic hepatitis V during the early decades of their HBV infection An important point worth reiterating is the observation that the level of HBV replication is the most important risk factor for the ultimate devel¬opment of cirrhoss and HCC in both HBeAg-reactive and HBeAg-ncgative patients. Although levels of HBV DKA are lower and more
readily suppressed by therapy ID undetectable bvds in HBcAg-negative (compared ID H Be A g-reactive) chronic hepatitis B, achieving sustained responses that permit discontinuation of antiviral lhcrap)’is less likely in HBcAg-ncgative patients (sec bdow). Inactive carriers are patients with circulating hepatitis V surface antigen (HBsAg), normal serum amino¬transferase levels, undetectable HBc Ag, and levels of HB V DK A that are cither undetectable or present at a threshold of £10′ RJ/mL. This sero¬logic profile can occur not only in inactive carriers but also in patients with HBcAg-ncgative chronic hepatitis V during periods of rehlive inactivity; distinguishing between the two requires sccjucntol biochemi¬cal and virologic monitoring over many months.
The spectrum of clinical features of chronic hepatitis V is broad, ranging from asymptomatic infection to debilitating disease or even end-stage,fatal hepatic failure. As noted above, the onset of the disease tends to be insidious in most patients, with the exception of the tegu few in whom chronic disease follows failure of resolution of clini¬cally apparent acute hepatitis B. The clinical and laboratory features associated with progression from acute to chronic hepatitis V are discussed in Chap. 360.
Faligue is a common symptom, and persistent or intermit tent jaun¬dice is a common feature in severe or advanced cases Intermittent deepening of jaundice and recurrence of malaise and anorexia, as well as worsening fatigue are reminiscent of acute hepatitis; such exac¬erbations may occur spontaneously, often coinciding with evidence of virologic reactivation; may lead to progressive liver injury; and, when superimposed on well-established cirrhosis, may cause hepatic decompensation. Complications of cirrhosis occur in end-stage chronic hepatitis and include ascites, edema, bleeding gastroesopha¬geal varices, hepatic encephalopathy, coagulopathy, or hypersplcnism Occasionally, these complications bring the patient to initial clinical attention Intrahepatic complications of chronic hepatitis B, similar to those seen during the prodromal phase of acute hepatitis B, are associated with deposition of circulating hepatitis V antigen-antibody immune complexes. These include arthralgias and arthritis, which are common, and the more rare purpuric cutaneous lesions (leukocyto-clastic vasculitis), immune-complex glomerulonephritis, and general ized vasculitis (polyarteritis nodosa) (Chaps. 360 and 385).
Laboratory features of chronic hepatitis V do nol distinguish adequately between histologically mild and severe hepatitis Amino transferase elevations tend to be modest Got chronic hepatitis V but may fluctuate in the range of 100 1000 units L is true Got acute viral hepatitis B, alanine aminotransferase (ALT) tends to be more ele¬vated than aspartate aminotransferase (AST); however, once cirrhosis is established, AST lends to exceed ALT Levels of alkaline phosphatase activity tend to be normal or only marginally elevated. In severe cases, moderate elevations in serum bilirubin (51.3-171 umol/L |3-10 mg/ dL|) occur. Hypoalbuminemia and prolongation of the prothrom¬bin time occur in severe or end-stage cases. Hypcrglobulincmia and delectable circulating autoantibodies are distinctly absent in chronic hepatitis V (in contrast to autoimmune hepatitis). Viral markers of chronicIIBV infection arc discussed in Chap. 360,
Teartment
Although progression to cirrhosis is more likely h severe than in mild or mo derate chronic hepatitis B, all forms of chronic hepatitis Vcan be progressive, and progression occurs primarily h patients with active HBV replication. Moreover, in populations of patients with chronic hepatitis V who are at risk for HCC (Chap, ill), the risk is highest for those with continued, high-level HBV replication and lower for persons in whom initially high-level HBV DNA falls spon-taneouslyover time. Therefore, management of chronic hepatitis Vis directed at suppressing the level of virus replication. Although clinical trials tend to focus on clinical endpoints achieved over 1-2 years (e.g., suppression of HBV DNA to undetectable levels, loss of HBeAg/HBsAg, improvement in histology, normalization of ALT), these short-term gains translate into reductions in the risk of clinical progression, hepatic decompensation, and death. To date, seven drugs have been approved for treatment of chronic hepatitis B:
Osteoarthritis page2226
PATHOLOGY_____________________________________________________
The pathology of OA provides evidence of the involvement of many joint structures in disease. Cartilage initially shows surface fibrillation and irregularity. As disease progresses, focal erosions develop there, and these eventually extend down to the subjacent bone. With further progression, cartilage erosion down to bone expands to involve a larger proportion of the joint surface, even though OA remains a focal dis¬ease with nonuniform loss of cartilage (Fig. 394-6).
After an injury to cartilage, chondrocytes undergo mitosis and clus¬tering. Although the metabolic activity of these chondrocyte clusters is
high, the net effect of this aclivily is to promote proteoglycan depletion in the matrix surrounding the chondrocytes. This is because the cata-bolic is greater than the synthetic activity. As disease develops, collagen matrix becomes damaged, the negative charges of proteoglycans get exposed, and cartilage swells from ionic attraction to water molecules. Because in damaged cartilage proteoglycans are no longer forced into close proximity, cartilage does not bounce back after loading as it did when healthy, and cartilage becomes vulnerable to further injury. Chondrocytes at the basal level of cartilage undergo apoptosis.
With loss of cartilage come alterations in subchondral bone. Stimulated by growth factors and cytokines, osteoclasts and osteoblasts in the subchondral bony plate, just underneath cartilage, become acti¬vated. Bone formation produces a thickening and stiffness of the sub¬chondral plate that occurs even before cartilage ulcerates. Trauma to bone during joint loading may be the primary factor driving this bone response, with healing from injury (including microcracks) produc¬ing stiffness. Small areas of osteonecrosis usually exist in joints with advanced disease. Bone death may also be caused by bone trauma with shearing of micro vasculature, leading to a cutoff of vascular supply to yute bone areas.
At the margin of the joint, near areas of cartilage loss, osteophytes form. These start as outgrowths of new cartilage, and with neuro¬vascular invasion from the bone, this cartilage ossifies. Osteophytes are an important radiographic hallmark of OA. In malaligned joints, osteophytes grow larger on the side of the joint subject to most loading stress (e.g., in varus knees, osteophytes grow larger on the medial side),
The synovium produces lubricating fluids that minimize shear stress during motion. In healthy joints, the synovium consists of a single discontinuous layer filled with fat and containing two types of cells, macrophages and fibroblasts, but in OA, it can sometimes become edematous and inflamed. There is a migration of macrophages from the periphery into the tissue, and cells lining the synovium pro¬liferate. Enzymes secreted by the synovium digest cartilage matrix that has been released from the surface of the cartilage
Additional pathologic changes occur in the capsule, which stretches, becomes edematous, and can become fibrotic.
The pathology of OA is not identical across joints. In hand joints with severe OA, for example, there are often cartilage erosions in the center of the joint probably produced by bony pressure from the oppo¬site side of the joint
Basic calcium phosphate and calcium pyrophosphate dihydrate crystals are present microscopically in most joints with end-stage OA. Their role in osteoarthritic cartilage is unclear, but their release from cartilage into the joint space and joint fluid likely triggers synovialinflammation, which can, in turn, produce release of enzymes and trigger nociceptive stimulation.
SOURCES OF PAIN
Because cartilage is a neural, cartilage loss in a joint is not accompa¬nied by pain Thus, pain in OA likely arises from structures outside the cartilage Innervated structures in the joint include the synovium, ligaments, joint capsule, muscles, and subchondral bone. Most of these are not visualized by the x-ray, and the severity of x-ray changes inOA correlates poorly with pain severity.
Based on MRI studies in osteoarthritic knees comparing those with and without pain and on studies mapping tenderness in unanes-thetized joints, likely sources of pain include synovial inflammation, joint effusions, and bone marrow edema. Modest synovitis develops in many but not all osteoarthritic joints. Some diseased joints have no synovitis, whereas others have synovial inflammation that approaches the severity of joints with rheumatoid arthritis (Chap. 380). The pres¬ence of synovitis on MRI is correlated with the presence and severity of knee pain. Capsular stretching from fluid in the joint stimulates nociceptive fibers there, inducing pain. Increased focal loading as part of the disease not only damages cartilage but probably also injures the underlying bone. As a consequence, bone marrow edema appears on the MRI; histologically, this edema signals the presence of microcracks and scar, which are the consequences of trauma. These lesions may stimulate bone nociceptive fibers. Also, hemostatic pressure within bone rises in OA, and the increased pressure itself may stimulate noci¬ceptive fibers, causing pain*
Pain may arise from outside the joint also, including bursae near the joints. Common sources of pain near the knee are anserine bursitis and iliotibial band syndrome.
Persons with chronic OA pain may develop nervous system altera¬tions as a consequence of disease, changes which decrease inhibitory controls on nociception and its distribution. This may produce allo-dynia and hyperalgesia in some patients with OA.
CLINICAL FEATURES
Joinl pain from OA is activity-related. Pain comes on either during or jusl after joint use and then gradually resolves. Examples include knee or hip pain with going up or down stairs, pain in weight-bearing joints when walking, and, for hand OA, pain when cooking. Early in disease, pain is episodic, triggered often by a day or two of overactive use of a diseased joint, such as a person with knee OA taking a long run and noticing a few days of pain thereafter. As disease progresses, the pain becomes continuous and even begins to be bothersome at night. Stiffness of the affected joint may be prominent, but morning stiffness is usually brief (<30 min).
In knees, buckling may occur, in part, due to weakness of muscles crossing the joint. Mechanical symptoms, such as buckling, catching, or locking, could also signify internal derangement, such as menfscal tears, and need to be evaluated. In the knee, pain with activities requir¬ing knee flexion, such as stair climbing and arising from a chair, often emanates from the patellofemoral compartment of the knee, which does not actively articulate until the knee is bent ~35°.
OA is the most common cause of chronic knee pain in persons over age 45, but the differential diagnosis is long. Inflammatory arthritis is likely if there is prolonged morning stiffness and many other joints are affected. Bursitis occurs commonly around knees and hips. A physical examination should focus on whether tenderness is over the joint line (at the junction of the two bones around which the joint is articulat¬ing) or is outside of it. Anserine bursitis, medial and distal to the knee, is an extremely common cause of chronic knee pain that ma u respond to a glucocorticoid injection. Prominent nocturnal pain in the absence of end-stage OA merits a distinct workup. For hip pain, OA can be detected by loss of internal rotation on passive movement, and pain isolated to an area lateral to the hip joint usually reflects the presence of trochanteric bursitis.
No blood tests are routinely indicated for workup of patients with OA unless symptoms and signs suggest inflammatory arthritis
Examination of ihe synovial fluid is often more helpful diagnoslically than an x-ray. If the synovial fluid white count is >1000/uL, inflamma¬tory arthritis or gout or pseudogout is likely, the latter two being also identified by the presence of crystals.
X-rays are indicated to evaluate chronic hand pain and hip pain thought to be due to OA, as the diagnosis is often unclear without confirming radiographs. For knee pain, x-rays should be obtained if symptoms or signs are not typical of OA or if knee pain persists after inauguration of effective treatment. In OA, radiographic findings (Fig. 394-7) correlate poorly with the presence and severity of pain. Further, radiographs may be normal in early disease as they are insen¬sitive to cartilage loss and other early findings.
Although MRI may reveal the extent of pathology in an osteo-arthritic joint, it is not indicated as part of the diagnostic workup. Findings such as meniscal tears and cartilage and bone lesions occur in most patients with OA in the knee, but almost never warrant a change in therapy-
O`ZBEKISTON RESPUBLIKASI SOG`LIQNI
SAQLASH VAZIRLIGI
TIBBIY TA’LIMNI RIVOJLANTIRISH MARKAZI
TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI
2-SONLI FAKULTET VA GOSPITAL TERAPIYA KAFEDRASI
ICHKI KASALLIKLAR FANIDAN
Tibbiyot oliy ta’lim muassasalari o`qituvchi va
IV kurs talabalari uchun amaliy mashg`ulotlar uchun
o`quv-uslubiy qo`llanma
MAVZU1: O`TKIR VA SURUNKALI BRONXITLAR.
Mavzu: O`PKA OBSTRUKTIV KASALLIKLARI. BRONXITLAR.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg`ulot)
Vaqt: 240 daqiqa Talabalar soni:6-8
O`quv mashg`ulotining shakli va turi Amaliy mashg`ulot
O`quv mashg`ulotining tuzilishi 1. Kirish qism.
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-Vaziyatli masalalar
-Testlar
4. Amaliy qism
O`quv mashg`uloti maqsadi: Talabalar o`tkir va surunkali bronxitlar etiologiyasi va patogenezi to`g`risida ma’lumotlarga ega bo`lish;
-talabalarni o`tkir va surunkali bronxitlar tasnifi bilan tanishtirish:
-talabalarni o`tkir va surunkali bronxitlar klinikasi va unda kuzatiladigan sindromlar bilan tanishtirish;
-talabalarga o`tkir va surunkali bronxitli bemorga xos asosiy klinik belgilar, diagnostkasi, davolashni etiologiyasini hisobga olgan holda o`rgatish, amaliy ko`nikmalarni qadamma – qadam bajarish, bilim va ko`nikmalarni chuqurlashtirish
Talaba bilishi lozim
talabalarni o`tkir va surunkali bronxitlar tasnifi, klinikasi, diagnostkasi, davolashni, profilaktikasini
Talaba bajara olishi lozim:
– o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarni kurasiya qila olishni;
– klinik sindromlarni aniqlay olishni;
– o`tkir va surunkali bronxitlardak kuzatiladigan laborator-instrumental tekshiruvlar natijalarini tahlil qila olishni;
– o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarni tekshirish rejasini tuzishni; etiologiyasiga ko`ra o`tkir va surunkali bronxitlarning xususiyatlarini o`rganish,
– o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarga parhez va rejali davolashni tavsiya etishni;
-asosiy preparatlar guruhlariga reseptlar yoza bilishni
Pedagogik vazifalar:
-talabalarni o`tkir va surunkali bronxitlar klinikasi va unda kuzatiladigan sindromlar bilan tanishtirish;
-talabalarga o`tkir va surunkali bronxitli bemorga xos asosiy klinik belgilar, diagnostikasi, davolashni etiologiyasini hisobga olgan holda o`rgatish O`quv faoliyati natijalari:
o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarni kurasiya qila oladilar
– klinik sindromlarni aytib beradilar;
etiologiyasiga ko`ra o`tkir va surunkali bronxitlar xususiyatlarini ajrata oladilar;
o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarni tekshirish rejasini tuza oladilar;
– o`tkir va surunkali bronxitlarda kuzatiladigan laborator-instrumental tekshiruvlar natijalarini tahlil qilib beradilar;
– o`tkir va surunkali bronxitli bemorlarga parhez va rejali davolashni tavsiya eta oladilar;
Davolashda qo`llaniladigan dorilar guruhlariga misollar keltiradilar.
Talabalarda aqliy fikr yuritishni o`stirish, to`g`ri tashxis qo`yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to`g`ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar
Ta’lim usullari Aqliy hujum, ko`rsatma berish, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash
Ta’lim usullari Aqliy hujum, ko`rsatma berish, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash
Ta’lim shakli Guruhlarda ishlash (“Asalari uyasi”,” Ruchka stol markazida”, Klaster usuli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, grafik, diagrammlar, matnlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo`ljallangan xonalar
Monitoring va baholash Og`zaki so`rov: tezkor-so`rov,yozma so`rov: test
Motivasiya
Hozirgi vaqtda o`tkir va surunkali bronxit kasalligini o`rganish juda katta axamiyatga ega, chunki u nafas tizimi kasalliklari orasida ichida birinchi o`rinlarda turadi, hamda bemor hayoti uchun xavfli bo`lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo`lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo`ladi.
Fanlararo va fan ichidagi bog`liqlik
Fanlararo bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo`nalishlarida kerak bo`ladi.
Fan ichidagi bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o`rganilganda kerak bo`ladi.
Mashg`ulot mazmuni
3.1 Nazariy qism
O`tkir bronxit – bronxlar shilliq qavatining o`tkir yallig`lanish kasalligi bo`lib, yo`tal va balg`am ajralishi bilan, mayda bronxlar zararlanganda esa hansirash bilan xarakterlanadi.
Tarqalganligi:
• bemorning shifokorga murojaati bo`yicha – 14%
• vaqtincha ish qobiliyatining yo`qolishi bo`yicha – 20-38% ni tashkil etadi
etiologiya i patogenez
Moyillik qiluvchi omillar
• noqulay ob-havo sharoitlari
• chekish
• o`choqli infeksiya
• spirtli ichimliklarni suiste’mol qilish
• burun orqali nafas olishning buzilishi
• o`pkadagi dimlanish
Kasallik chaqiruvchi omillar
• infeksiya (viruslar, bakteriyalar, mikoplazm va boshqa-larning qo`shilishi)
• kimyoviy vositalar ta’siri
• fizik omillar ta’siri (chang, quruq, issiq, sovuq havo)
Patogenez
• burun-xalqum zararlanishi
• virusning epiteliy hujayralariga kirishi
• hujayra halok bo`lishi
• 2-3 kundan so`ng bakterial (asosan kokkli flora – pnevmokokklar, stafilokokklar, inflyuensiya tayoqchalari) infeksiya to`qimalar ichiga chuqur kirib boradi
• tomirlardagi (mikrosirkulyasiya buzilishi, mikrotrombozlar) va asab hujayralaridagi (trofikaning buzilishi) o`zgarishlar
• yalliglanish
Patanatomiya
• xilpillovchi epiteliyning halok bo`lishi
• qadaxsimon hujayralarning kengayishi va ular sonining oshishi
• chuqur o`zgarishlarda shilliqosti epiteliysining degenerasiyasi
• shilliqosti qavatining neytrofillar va limfositlar bilan infiltratlanishi
Regenerasiya –
2 xaftadan (engil kechganda) 1 oygacha
Klinika
• virusli infeksiyada – umumiy intoksikasiyalanish sindromi (holsizlik, tana haroratining ko`tarilishi)
• o`tkir respirator kasallik belgilari – tumov, tomoqda og`riq, to`sh orqasi va va kuraklar orasida qichishish hissiyoti
• quruq, keyin balg`m aralash yo`al
Auskultasiyada
• yirik bronxlar zararlanganda – o`garishsiz
• dag`llashgan nafas, tarqalgan quruq va nam xirillashlar
Asoratlari
• mayda o`oqli pnevmoniya
• astmatik bronxit
• bronxiolit
Differensial tashxis
• bronxopnevmoniya
• surunkali bronxit
• bronxial astma
• tuberkulez
• o`pka o`smasi
O`tkir bronxit tasnifi
( Kokosov A.N., 1993)
I. Etiologiyasi bo`yicha:
1) infeksion kelib chiqishga ega – a) virusli; b) bakterial; v) virus-bakterial
2) fizik va kimyoviy zararli omillar bilan bog`liq
3) aralash
4) noaniq etiologiyali
II. Patogenezi bo`yicha:
– birlamchi (mustaqil)
– ikkilamchi
III. Zararlanish darajasi bo`yicha:
• traxeobronxit ( proksimal bronxit)
• bronxit (o`rta bronxit)
• bronxiolit (distal bronxit)
IV. YAlliglanish xarakteri bo`yicha (balg`am bo`yicha): ●quruq, ● kataral; ● yiringli
V. Funksional xususiyatlari bo`yicha:
1) noobstruktiv; 2) obstruktiv; 3) astmatik
VI Kechishi buyicha: 1) o`tkir kechuvchi (2 xaftadan uzoq bo`lmagan); 2) cho`ziluvchan (1oy va undan uzoq) 3) residivlanuvchi (1 yilda 3 va undan ko`p marta qaytalanuvchi)
Tekshirish dasturi
• qua – L↑, echt↑, SRo+
• Sil-Nilsen bo`yicha bo`yalgan balg`am surtmasi (balg`amli yo`tal 2 xaftadan ortiq davom etganda)
• tnf
• o`pka rentgenografiya (skopiya) si
• Bronxoskopiya (ko`rsatmalar bo`lsa)
Davolash
• virusga qarshi preparatlar
• antibakterial davo
• balg`am ko`chiruvchi dorilar
• yo`talga qarshi dorilar
• yallig`lanishga qarshi va isitma tushiruvchi
• bronxlarni kengaytiruvchi dori preparatlari
• prednizolon
• desensibilizasiyalovchi
SURUNKALI bronxit – bronxlarning surunkali diffuz noallergik yallig`lanishi bilan xarakterlanib, balg`amli yo`tal va hansirash bilan namoyon bo`ladigan kasallik
BSST bo`yicha – 2 yil davomida yiliga 3 oydan kam bo`lmagan vaqt davomida balg`amli yo`tal bo`lgan bemorlar surunkali bronxitli bemorlarga jumlasiga kiradi
tarqalganligi:
– nafas tizimi barcha kasalliklarining 80%
– nafas tizimi kasalliklari bo`yicha nog`ironlikning 50% ini t ashkil etadi
etiologiya
I. Ekzogen omillar:
• tamaki tutuni
• havoning ifloslanishi
• klimatik omillar
• infeksiya
II. Endogen omillar
burun-xalqum patologiyasi
• burun orqali nafas olishning buzilishi
• tez-tez o`tkir respirator kasallik va o`tkir bronxit bilan kasallanish
• nasliy moyillik
• semizlik
patogenez
• bronxlar shilliq qavati struktura-funksional xususiyatlarining o`zgarishi
• yallig`lanish rivojlanishi
• bronxlar o`tkazuvchanligi va drenaj faoliyatining buzilishi
klinika – UCHLIK KOMPLEKS
• balg`amli yo`tal
• hansirash (ekspirator)
• subfebril temperatura
Surunkali bronxit kechishi
I variant – emfizematoz tip (tip A, «hansirashli» tip)
• pushtirang «hansirovchilar «(pishillovchilar)
• o`pka emfizemasi ustunlik qiladi
• simptomlar 60 yoshdan keyin namoyon bo`ladi
• sekin avj oluvchi xususiyatga ega
II variant – bronxitik tip (tip V, «yo`taluvchi» tip)
• ko`kimtir «shishinqiragan»
• maxsuldor yo`tal
• kuchsiz hansirash
• navqiron yoshda kasallik belgilari
• distansion xushtaksimon xirillashlar
• TNF – keskin buzilgan
• tez avj olish xususiyatiga ega
Obstruksiya belgilari
1) nafas chiqarish fazasining uzayishi
2) bemorning yotgan holatida nafas chiqarish vaqtida xushtaksimon xirillashlar
3) o`pkaning obstruktiv emfizemasi
Asoratlari
• infeksiya bilan bog`liq (pnevmoniya, BE, BA (nealler) i astmatik)
• sb evolyusiyasi bilan bog`liq (o`e, diffuz pnevmoskleroz, o`e, o`pka-yurak, o`ng qorincha etishmovchiligi rivojlanishi bilan)
sb tasnifi
(Kokosov A.N., Gerasin V.A., 1994)
I. yallig`anish xarakteri bo`icha:
• kataral
• yiringli
II. funksional xususiyatlari bo`icha
• obstruktiv
• noobstruktiv
Tekshirish dasturi
• umumiy klinik tekeshiruvlar
• balg`am taxlili
• tnf (jnchh, yoki nchat 79% gacha va past)
• ko`krak qafasi rentgenografiyasi
• Bronxografiya (BE gumon qilinganda)
• RKT
Davolash
I. Etiotrop (jumladaen a/b)
II. Patogenetk:
• o`pka ventilyasiyasini yaxshilash (O2 terapiya; shjt)
• bronxlar o`tkazuvchanligini tiklash:
a) drenajni yaxshilash (balg`am ko`chiruvchi va mukolitiklar)
b) bronxospazmni yo`qotish (bronxodilyatatorlar):
M-Xolinoblokatorlar – ipratropiy bromid, b2-adrenomimetiklar – berodual;
selektiv b2-adrenomimetiklar – fenoterol, salbutamol, terbutamol (uzok ta’sir etuvchi turlari – saltos, volmaks);
ksantin – teofillin, teopen, teotard, retofil)
• GKS
III. boshqalar – iztirobli yo`talda erespal, geparin –mikrosirkulyasiyani yaxshilash uchun
4.Analitik qism
4.1.Klaster, kontseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. g’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qismiXara at tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma`lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish YUrak urib ketishi, yurak tuxtab kolishi xissi, yurak soxasidagi ogriklar bilan ku atiladi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik seki nasta boshlanadi. YUrak kon-tomir tizimida organiq kasalligi bor bemorlarda kuzatiladi.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist`emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlari.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli konikarli yoki ogir bulishi mumkin. Teri koplamalari kasallikka boglik. Kon aylanish etinmovchiligi rivojlanganda shishlar paydo buladi.
6. Ob`ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal`patsiya va perkussiya: kasallika boglik ravishda yurak chegaralari yukoriga, chapga, ungga siljishi mumkin.
Auskul`tatsiya: yurak tonlari bugiklashgan,
pul`s – aritmik. AKB – yukori bulishi mumkin.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash EKG:
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Aritmiyalarni xama turlari bilan.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash Antiaritmik vositalar
7. Nazorat uchun savollar
1. O’tkir va surunkali bronxitlar etiologiyasi.
2. O’tkir va surunkali bronxitlar patogenezi
3. O’tkir va surunkali bronxitlar tasnifi
4. O’tkir va surunkali bronxitlar klinik kechishi
5. O’tkir va surunkali bronxitlarda laborator tekshirishlardagi o’zgarishlar.
6. O’tkir va surunkali bronxitlarda instrumental tekshirishlardagi o’zgarishlar.
7. O’tkir va surunkali bronxitlar asoratlari
8. O’tkir va surunkali bronxitlar qaysi kasalliklar bilan qiyoslanadi.
9. O’tkir va surunkali bronxitlar davosi.
10. O’tkir va surunkali bronxitlar profilaktikasi.
MAVZU 2: PNEVMONIYALAR. PLEVRITLAR.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer, -Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Krupoz zotiljam etiologiyasi
– Krupoz zotiljam patogenezi
– Krupoz zotiljam klasifikasiyasi
– Krupoz zotiljam diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish, laborator taxlillarni interpretasiya qilish, Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash, Pikfloumetriya. Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Krupoz zotiljamning turli shakllari bilan tanishtirish;
Krupoz zotiljam tasnifini berish;
Krupoz zotiljam bosqichlari va rentgendagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Krupoz zotiljam kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Krupoz zotiljamning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Krupoz zotiljam tasnifini aniq tasniflaydilar;
Krupoz zotiljam bosqichlari aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaqtda Krupoz zotiljam o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular opka kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda krupoz zotiljamni tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1 Nazariy qism
KRUPOZ ZOTILJAM– ASOSAN BAKTERIAL ETIOLOGIYALI YALLIGLANISH KASALLIGI BULIB, O`PKANING RESPIRATOR BULIMLARINI ZARARLAYDI VA ALVEOLALARDA EKSSUDAT XOSIL BULISHI, YALLIGLANISH XUJAYRALARI BILAN INFILTRATLANISHI, PARENXIMAGA EKSSUDAT SURILISHI BILAN KECHADI.
TARKALGANLIGI:
– PNEVMONIYA BILAN KASALLANISH – UMUMIY KASALLANISH STRUKTURASIDA 1,7-2,3%
– 30-40% XOLLARDA PNEVMONIYA CHUZILUVCHAN KECHADI
ULIM BILAN YAKUNLANISHI:
• ASORATSIZ PNEVMONIYADA – 2-5%
• ASORATLI PNEVMONIYADA – 10-30%
PNEVMONIYA KLASSIFIKASIYASI
KRUPOZ PNEVMONIYA
O`CHOQLI PNEVMONIYA
INTERSTISIAL PNEVMONIYA
PNEVMONIYALARNING KUSHIMCHA XARAKTERISTIKASI
(XALKARO KONSENSUS)
• VNEBOLNICHNAYA PNEVMONIYA (BIRLAMCHI)
• NOZOKOMIAL (GOSPITAL, VNUTRIBOLNICHNAYA) PNEVMONIYA
• IMMUNODEFISIT PNEVMONIYA
• ASPIRASION PNEVMONIYA
• ATIPIK PNEVMONIYA
PNEVMONIYA BUYICHA KONSENSUS (1995g)
«O`TKIR PNEVMONIYA» «PNEVMONIYA» TERMINI BILAN ALMASHTIRILIB, BUNDA KXT X – DA MUSTAQIL SURUNKALI PNEVMONIYA YUKLIGI SABABLI FAKAT O`TKIR PNEVMONIYA TUSHUNILADI
PNEVMONIYALARNING KLINIK KLASSIFIKASIYASI
ETIOLOGIYASI BUYICHA:
1. BAKTERIAL.
2. VIRUSNLI, MIKOPLAZMALI, LEGINELLEZ, PNEVMOSISALI, XLAMIDIYLI, RIKKETOSIOZ.
3. VIRUSNO-BAKTERIALNAYA.
4. ZAMBURUGLI
5. PARAZITAR.
6. ARALASH.
7. NOANIQ ETIOLOGIYALI.
8. NOMA’LUM SUYUKLIK ASPIRASIYASI.
9. FIZICHK VA KIMYOVIY ZARARLI OMILLAR BILAN BOG`LIQ
PATOGENEZI BUYICHA:
1. BIRLAMCHIYA.
2. IKKILAMCHI.
KLINIKO-MORFOLOGIK BELGILARIGA KURA:
1. PLEVROPNEVMONIYA (KRUPOZ).
2. BRONXOPNEVMONIYA.
TARKALGANLIGI BUYICHA:
1. SUBSEGMENTAR.
2. SEGMENTAR.
3. BULAKLI.
4. BIR TOMONLAMA.
5. IKKI TOMONLAMA.
OG`IRLIK DARAJASIGA KURA:
1. LEGKAYA.
2. SREDNEY TYAJESTI.
3. TYAJELAYA.
KECHISHIGA KO`RA:
1. O`TKIR.
2. CHUZILUVCHAN.
3. ABORTIV.
ASORATLARIGA KURA (ENG KUP UCHRAYDIGAN):
1. INFEKSION-TOKSICHK SHOK.
2. EKSSUDATIV PLEVRIT.
3. DISTRESS-SINDROM.
4. TOMIR ICHIDA KON IVISHI.
5. INFEKSION DESTRUKSIYA.
6. PERIKARDIT.
7. INFEKSION-ALLERGIK MIOKARDIT.
8. BRONXOSPASTIK SINDROM.
9. O`TKIR NAFAS ETISHMOVCHILIGI.
BELGILARI TipiK bakterial pnevmoniya AtipiK pnevmoniya
KUZGATUVCHI PNEVMOKOKK, STREPTOKOKK, STAFILOKOKK, GEMOFIL TAYOKCHA, KLEBSIELLA VA BOSHK. MIKOPLAZMA, XLAMIDIYA, LEGIONELLA
SHIKOYATLARI ISITMA ,KALTIRASH, BALGAMLI YUTAL, YIRINGLI YOKI «ZANGSIMON» BALGAM, PLEVRAL OG`RIQ, XANSIRASH ORVI SINDROMI, ISITMA (KALTIRASHSIZ), BOSH OGRIGIYA, KURUK YUTAL (BA’ZAN SHILLIKLI BALGAM BILAN), BA’ZAN PLEVRAL OG`RIQ, SINUSIT, DIAREYA
KUZDAN KECHIRISH XANSIRASH, SIANOZ, PERKUTOR TOVUSH QISQARISHI, BRONXIAL NAFAS, BRONXOFONIYA KUCHAYISHI, LOKAL NAM XIRIRLLASHLAR LOKAL NAM XIRILLASHLAR, TARKALGAN KURUK XIRILLASHLAR, BA’ZAN O`PKA TO`QIMASI ZICHLASHISHI BELGILARI
RENTGE-NOGRA-FIYA
O`PKA TO`QIMASINING LOBAR YOKI SEGMENTAR INFILTRASIYASI, KUPINCHA PLEVRADA SUYUKLIK YIGILISHI INTERSTISIAL INFILTRA¬SIYA, O`PKA SURATI KUCHAYISHI, BA’ZAN PARENXIMANING O`CHOQLI INFILTRASIYASI
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
LEYKOSITOZ, NEYTRAFILLEZ, NEYTRAFILLARNING TOKSIK DONADORLIGI, BALGAMDAN KUZGATUVCHINING AJRALISHI LEYKOSITOZ, ANIQ IFODALANGAN NEYTROFIL SILJISHSIZ, MUSBAT SEROLOGIK REAKSIYA
PATOGENEZ.ASOSIY OMILLAR:
1. INFEKSIYANING O`PKA TO`QIMASIGA KUPINCHA BRONXOGEN, BA’ZAN GEMATOGEN VA LIMFOGEN YUL BILAN KIRISHI.
2. MAXALLIY BRONXOPULMONAL XIMOYA FAOLIYATINING SUSAYISHI
3. INFEKSIYA TA’SIRI OSTIDA ALVEOLALARDA YALLIGLANISH RIVOJLANISHI VA UNING ALVEOLALARARO TESHIKLAR ORKALI O`PKANING BOSHKA BULIMLARIGA TARKALISHI.
4. KRUPOZ PNEVMONIYADA INFEKSION AGENTLARGA SENSIBILIZASIYANING VA GIPERERGIK ALLERGIK REAKSIYANING, O`CHOQLI PNEVMONIYADA ESA NORMERGIK VA GIPERERGIK REAKSIYANING RIVOJLANISHI, IMMUN KOMPLEKSLAR XOSIL BULIB, ULARNING KOMPLEMENT BILAN UZARO TA’SIRLANISHI, YALLIGLANISH MEDIATORLARI XOSIL BULISHI.
5. TROMBOSITOVLAR AGREGASIYASI OSHISHI, MIKROSIRKULYASIYA TIZIMIDAGI BUZILISHLAR.
6. LIPIDLAR PEREKISLI OKSIDLANISHI FAOLLASHUVI, LIZOSOMALARNI DESTABILIZASIYALOVCHI VA O`PKANI ZARARLOVCHI ERKIN RADIKALLAR AJRALISHI.
7. BRONXLAR VA O`PKADA ASAB-TROFIK BUZILISHLAR.
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
1. KUA: NEYTROFIL LEYKOSITOZ, MIELOSITLARGACHA CHAPGA SILJISHI, NEYTROFILLARNING TOKSIK DONADORLIGI, LIMFOPENIYA, EOZINOPENIYA, ECHT OSHISHI.
2. KBA: 2- I -GLOBULINOV MIKDORI, SIAL KISLOTALAR, SEROMUKOID, FIBRIN, LDG (AYNIKSA LDGZ) MIKDORI OSHISHI.
3. PESHOB UA: OKSIL, BA’ZAN MIKROGEMATURIYA.
4. KON GAZ TARKIBINI TEKSHIRISH: RAO2 PASAYISHI (GIPOKSEMIYA).
5. KOAGULOGRAMMA TEKSHIRUVI: DVS-SINDROM (KAM IFODALANGAN).
INSTRUMENTAL TEKSHIRUVLAR
RENTGENOLOGICHK TEKSHIRUVLAR: KUYILISH DAVRIDA ZARARLANGAN SEGMENTLARDA O`PKA SURATINING KUCHAYISHI, SHU SOXALARDA O`PKA MAYDONI TINIKLIGI ME’YORIDA YOKI BIR OZ PASAYGAN. ZICHLASHISH BOSQICHIDA YALLIGLANISH KAMRAB OLGAN O`PKA SEGMENTLARINING INTENSIV SOYALANISHI. O`PKANING BUTUN BULAGI YOKI BULAKNING KATTA QISMINI KAMRAB OLGAN PNEVMONIYADA SOYALANISH BIR TEKISDA, MARKAZIY BULAKLARIDA INTENSIVROK. V STADII RAZ¬RESHENIYA BOSQICHIDAYALLIGLANISH INFILTRATINING ULCHAMLARI VA INTENSIVLIGI KAMAYADI, O`PKA ILDIZLARI KENGAYGAN BULISHI MUMKIN.
SPIROGRAFIYA: UXS KAMAYISHI, MOD OSHISHI.
EKG: KUPCHILIK ULANISHLARDA T TISHCHA VA ST INTERVALINING PASAYISHI, II VA III ULANISHLARDA AMPLITUDASI BALAND BULGAN R TISHCHA PAYDO BULISHI.
DIFFERENSIALDIAGNOZ
1. O`PKA SILI
2. KPKA INFARKTI
3. MARKAZIY RAK, BRONXLAR ADENOMASI
4. EOZINOFILLI INFILTRAT
5. O`PKA SHISHI
ZOTILJAMNI davolash
KASALXONADAN TASHQARI KASALXONA ICHI
ST. PNEUMONIAE
N. INFLUENSAE MORAXELLA CATARRHALIS
MYCOPLASMA PNEUMONIAE CHLAMIDA PNEUMONIAE LEGIONELLA PNEUMONIAE
BENZILPENISILLIN
1-2 MLN. X 6 P.
SEFALOSPORINLAR I
(TOTASEF 1G X 6 M.),
SEFALOSPORINLAR II (SEFAKLOR 250-500 MG X 3 M.)
AMINOPENISILLINLAR + -LAKTAMAZA INGIBITORLARI UNOZIN 1,5-3,0 X 2 M.;
1. MAKROLIDLAR: ERITROMISIN 0,25 X 4 M., KLARITROMISIN 0,25 X 2 M.;
2. FTORXINOLONLAR: SIPROFLOKSASIN 250-750MG X 2M.;
3. RIFAMPISIN 0,15 X 3 R. AEROBNЫE «GR.-» TAYOKCHALAR+ ST. AUREUS
PS.AERUGINOSA + ANAEROBЫ
1. AMINOGLIKOZIDLAR
(AMIKIN 500 MG X 2 R. 5 KUN) + UREIDOPENISILLINLAR (AZLOSILLIN)
2. SEFALOSPORINLAR III
SEFOBID 1-2G X 2M.
3. IMIPINEM / SILASTIN TIENAM 500 MG X 3 M.
4. MONOBAKTAMLAR:
AZTREONAM
METRONIDAZOL 500 MG X 3-4 M. V/I
YOKI
KLINDAMISIN 0,3-0,9 X 3 M. (DALASIN S)
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
5. Amaliy qism
Amaliy ko`nikmani bajarilishi (qadamma-qadam)
1. BEMORLARNI SO`RAB SURISHTIRISH VA KURIKDAN O`TKAZISH
Maksadi: – Tashxis uchun kerakli ma’lumotlarni yigish;
– Boshka axborot manbalarini aniqlash (karindoshlari, boshka shifokorlar v ax.k.)
– bemorning ishonchini kozonib, mulokotga kirishish;
– bemorning shaxsiyati va kasallikka munosabatini aniqlash (kasallikning ichki manzarasi);
– bemorning xushi, ruxiy xolati, umumiy kurinishi, teri koplamlarini baxolash.
Kursatmalar: Surab-surishtirish xushida bulgan xamma bemorlar uchun, kurik xamma bemorlar uchun.
Jixozlanishi: yaxshi yoritilgan palata, shifokor xonasi.
Bajariladigan etaplar (pogonalar):
№ Tadbirlar
1 Pasport ma’lumotlarni yig`ish
2 SHikoyatlari (asosiy va yondosh)
3 Kasallik anamnezini yig`ish
4 Xayot anamnezini yig`ish
5 Epidemiologik anamnez
6 Allergik anamnez
7 Bemorning holati
8 Tana tuzilishi
9 Umumiy kurik
10 Kasallik mezonlarini aniqlash
Ja’mi
2. KASALLIKKA MOS PARXEZ VA REJALI DAVO TAYINLASH
Krupoz pnevmoniyalarda parxez tavsiyalari va davolash dasturini tuzish.
Maqsad: organizmni immun reaktivligini oshirishga, yallig`lanish jarayonini tez orqaga qaytarishga, intoksikasiyani kamaytirishga, ichki a’zolarni antibiotiklar nojo`ya ta’sirida ximoya qilishga qaratilgan.
№ Tadbirlar
1 Pevzner bo`yicha davolovchi parxez stolining tavsifini o`rganish: bemor kuniga bo`lib-bo`lib 6-7 marta ovqatlanadi, asosan suyuq ovqatlar hisobiga. Immunologik reaktivlikni oshirish maqsadida vitaminlarga (A, S, V-gurux) boy ovqat maxsulotlari, yallig`lanishga qarshi uglevodlar kamaytirish, osh tuzini 6-7 g gacha cheklash va kalsiyga boy bo`lgan maxsulotlar berish bilan erishiladi. Intoksikasiyani kamaytirishga askorbin kislotasiga boy suyuqliklar 1500-1700 ml beriladi. Taqiqlanadi: o`tkir maxsulotlar, tuzlamalar, mol yog`i, qovurilgan ovqatlar, ekstrativ moddalar, efir yog`lariga boy maxsulotlar, xolesteringa boy (yog`li go`sht, tuxum sarig`i) maxsulotlar, achchiq choy, kofe, kakao ichish taqiqlanadi.
2 Diagnozga mos ravishda to`g`ri parxez stolini tanlash: parxez bilan davolash parxez №11 boshlanadi.
Tavsiya etiladi: meva va sabzavotli sharbatlar, qora smorodina damlamasi, namatak, limon choy, sut, kisel, go`shtli bulon, shirguruch.
Dieta№11: Parxez ovqatda oqsil, uglevod va yog`lar miqdori fiziologik talabga mos. Bemor sog`oyish davrida ishtaxasini oshirish uchun, me’dada kislota ishlab chiqishini oshirishga osh tuzi miqdorini 10-12 g gacha ko`paytiriladi. SHu sababli tuzlangan karam va shu kabi maxsulotlardan foydalaniladi.
3 Koloriyasi va tarkibi: oqsillar – 130g, yog`lar -80-90g, uglevodlar – 300-350g. Kaloriyasi 2500-2800 kkal.
4 Kasallik diagnozi, og`irlik darajasi va bosqichlarini e’tiborga olgan xolda asosiy terapiya.
Kasalxonadan tashqi pnevmoniya:
• Benzilpenisillin
• Sefalosporinlar
• Aminopenisillinlar + -laktamaza ingibitori
• Makrolidlar: eritromisin, klaritromisin
• Ftorxinolonlar: siprofloksasin
• Rifampisin
Gospital pnevmoniyalar:
• Aminoglikozidlar+ ureidopenisillinlar (Azlosillin)
• Sefalosporinlar III.
• Imipinem / silastin tienam
Monobaktamlar: Aztreonam, Metronidazol yoki Klindamisin (Dalasin S)
5 Kasallik diagnozi, og`irlik darajasi va bosqichlarini e’tiborga olgan xolda simptomatik terapiya.
-Desensibilizasiyalovchi antigistamin vositalari
kalsiy glyukonati, dimedrol, suprastin, pipolfen, tavegil, diazolin.
-Yo`talga qarshi-(kodein, libeksin, tusupreks, glauvent)
-Bronxolitik-(efedrin, efedrom, solutan)
-Adrenoreseptorlarga ta’sir etuvchi simpatomimetik dorilar (astmopent, alupent, berotek ingalyatorlari)
6 Profilaktik chora-tadbirlar
• YUqori nafas yo`llaridagi infeksiya o`choqlarini tozalash
• gripp, qizamiq, zotiljam va boshqa kasalliklarni o`z vaqtida davolash katta ahamiyatga ega.
• Ichkilik va chekishdan voz kechish;
• To`g`ri ovqatlanish va rejim;
• Tishlar sanasiyasi;
• Kasbiy zararliklarni yo`qotish.
Jami:
Nazorat savollari
1. Krupoz zotiljam etiologiyasi.
2. Krupoz zotiljam patogenezi.
3. Krupoz zotiljam tasnifi.
4. Krupoz zotiljam klinik manzarasi.
5. Krupoz zotiljam qiyosiy tashxisi.
6. Krupoz zotiljamning davolashning asosiy prinsiplari.
7. Krupoz zotiljam kasalligining kechishi, prognozi.
MAVZU 3:BRONXIAL ASTMA
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg`ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O`quv mashg`ulotining shakli va turi Amaliy mashg`ulot
O`quv mashg`ulotining tuzilishi 1. Kirish kism..
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer, -Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism
O`quv mashg`uloti maqsadi: Bronxial astma tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi, davolash usullari va profilaktika prinsiplari, boshqa kasalliklarning Bronxial astma kelib chiqishidagi o`rni e’tiborga olgan holda tushuntiriladi.
Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga qiziqish uyg`otiladi. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtiriladi. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg`otiladi.
Talaba bilishi kerak: Bronxial astma etiologiyasi
Bronxial astma patogenezi
Bronxial astma tasnifi
BA tashxislash usullari
BA davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: Bemorni so`rab-surishtirish, umumiy ko`rikdan o`tkazish, paypaslash, tukillatish va eshitish
Bemorlarni tekshirish rejasini tuzish
Laborator ko`rsatkichlarni taxlil va talqin qilish,
Rentgen xulosalarini taxlil va talqin qilish
Ptkfloumetriya o`tkazish
Klinik tashxisni qadamma-qadam asoslash
Resept yozish (antibiotiklar, sulfanilamid vositalar, bronxolitiklar va ularning nojo`ya ta’siri)
Pedagogik vazifalar:
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko`nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O`quv faoliyati natijalari:
talabalarda aqliy fikr yuritishni o`stirish, to`g`ri tashxis qo`yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to`g`ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o`yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o`qiymiz», «O`ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag`i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Pulmonologiya va umumiy terapiya, laborator-diagnostika bo`limlari, o`quv xona.
Qon va balg`am taxlillari, serologik taxlillar, klinik va bioximik taxlillar yig`masi, immunologik taxlillar, bioximik taxlillar, rentgenologik tekshirishlar natijalari, o`qituvchi-kontrolli testlar, tematik bemorlar, tarqatma materiallar: tasnifi, tashxis mezonlari.
TV-video, overxet, multimedia proektori, jadvallar, slaydlar, axborot-kompyuterlashtirilgan dastur, tematik bemorlar, plakat va rasmlar.
Monitoring va baholash Og`zaki so`rov: tezkor-so`rov, yozma so`rov: test
1. Motivasiya
Xozirgi vaktda bronxial astma kasalligini o`rganish juda katta axamiyatga ega, chunki u nafas tizimi kasalliklari orasida ichida birinchi o`rinlarda turadi, hamda bemor hayoti uchun xavfli bo`lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo`lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo`ladi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo`nalishlarida kerak bo`ladi.
Fan ichidagi bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o`rganilganda kerak bo`ladi.
3.Mashg`ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
Bronxial astma, patogenetik variantlari, astmatik status to`g`risida tushuncha. Bronxial astma, astmatik statusning etiologiyasi, patogenezi, tasnifi.
Bronxial astmaning patogenetik variantlari, ularning diagnostik mezonlari. Astmatik statusning bosqichlari. Klinikasi, laborator tekshiruvi natijalari tahlili. Rentgenologik, EKGmalar tekshiruvi natijalari tahlili. Diagnostikasi. Qiyosiy tashxis. Davolash. Davolashda ko`llaniladigan asosiy preparatlar.
Tushuncha
Bronxial astma (BA) – bu surunkali, klinikasida bo`g`ilish xuruji bilan xarakterlanadigan kasallik bo`lib, asosan bronxlar reaktivligining o`zgarishi va astmatik status rivojlanishi bilan jiddiy oqibatli patologiya hisoblanadi.
Bronxial astma (BA) – bu nafas yullarining surunkali yalliglanish kasalligi bulib, semiz xujayralar, eozinofillar, limfositlar, allergiya va yalliglanish mediatorlari ishtirokida, moyilligi bulgan kishilarda bronxlarning girerreaktivligi va variabel obstruksiyasi bilan kechadi va bunda bo`g`ilish xuruji, xirillashlar, yutal va nafas olishi kiyinlashishi bilan kuzatiladi.
Kasallikning asosida silliq bronxial muskullarning spazmi va buning okibatida mayda bronxlarning kuchli torayishi kelib chiqishi yotadi. Bronxlar reaktivligining o`zgarishiga spesifik va nospesifik ta’sirlar sababchi bo`lib, bular asosan, organizmga tashqaridan takror kirgan yot oqsillardir.
Bronxial astma etiologiyasida quyidagilar ahamiyatga ega:
1.Noinfeksion allergenlar (chang, dori-darmonlar, hashoratlar va hayvonlar allergenlari).
2.Infeksion allergenlar (viruslar, bakteriyalar, zamburuglar, va b.) 3.Mexaniq va kimyoviy irritantlar (metall, yog`och, g`o`za changlari, mum, kislota, ishqorlar bug`lari).
4.Fizik va meterologik omillar (haroratning, namlikning o`zgarishi, atmosfera bosimining, erning magnit maydonining tebranishlari va boshkalar.)
5.Asabiy-ruxiy qo`zgalishlar, stress ta’sirlar.
Bu omillarning barchasi adashgan nervni kitiqlab, unda spazmatik ta’sir paydo qilib, astma xurujini keltirib chikaradi.
Patomorfologiyasi: Hozirgi zamon qarashlariga binoan bronxial obstruksiyani 4 ta komponent chakiradi: bronxlar sillik mushaklari spazmi, bronxlar shilliq qavati shishi, bronxlarning, ayniqsa terminal qismning, shilliq “qopqoqchalar” bilan bekilishi, bronx devorida sklerotik o`zgarishlarning mavjudligi.
Bronxial astma (BA)ning patogenezi: Kasallik faqat etiologik omil o`zining “ta’sir qiluvchi nuqtasini” topgandagina rivojlanishi mumkin. “Ta’sir nuqtasi” – organizmning tug`ma yoki orttirilgan biologik organlar va sistemalar nuqsonlari:
– alveolyar makrofaglar va neytrofillarning fagositar faolligining buzilishi va natijada bronxlarda infeksion agentlar faolligining oshishi;
– IgA ning sintezini kamayishi va natijada bronxlarda infeksion agentlarning faolligini oshishi;
– T-supressor limfositlar faolligining sustligi;
– Uzining to`qimalariga immunologik tolerantlikning buzilishi va autoallergik reaksiyalarning buzilishi;
– Semiz xujayralar, makrofaglar, lizosoma neytrofillari membranasini nostabilligi proteolitik fermentlarning va biologik faol moddalarning haddan tashqari ko`p ishlab chiqarilishiga olib keladi.
SHunday qilib BA da bronxlardagi yallig`lanish jarayonining rivoji har xil hujayralarning (eozinofillar, T-limfositlar, semiz hujayralar) bir biriga ta’siri va natijada biologik faol moddalar ishlab chikarilishi natijasida paydo bo`ladi. YAllig`lanish bronxlarning gipersezuvchanligiga va giperreaktivligiga olib keladi.
Bronxlar o`tkazuvchanligining buzilishi bronxlar reaktivligining o`zgarishi olib keladi. Bular quyidagilar ta’sirida yuzaga keladi, ya’ni, birlamchi- tug`ma, orttirilgan, kimyoviy, fizik, mexaniq va infeksion omillar ta’siri.
Ikkilamchi – asab endokrin tizimining o`zgarishi, auto- va infeksion antigenlar ta’siri. Bronxlar reaktivligining ikkilamchi o`zgarishi immun, endokrin, asab tizimlarining o`zgarishi natijasida yuzaga keladi.
Immunologik mexanizmlar
Bronxial astmali bemorlarning asosiy qismida bronxlar reaktivligining o`zgarishiga immun tizimdagi o`zgarishlar, ya’ni gumoral va xujayraviy immunitetlarning Gell va Kumbs tasnifi bo`yicha I, III va IV tipli sezuvchanlikning yuqori bo`lishi sabab bo`ladi. Immun reaksiyalar nafas yo`llarining shilliq qavatida hosil bo`ladi.Uning o`zgarishi ham bronxlar gipersezuvchanligi va giperreaktivligiga olib keladi. Allergik mexanizmlar tez va sekin rivojlanuvchi reaksiyalar bilan bogliq. Tez rivojlanuvchi reaksiya (reagin turi) shok organning allergen bilan o`zaro ta’sirida paydo bo`ladi, bu esa semiz hujayralar va eozinofillarning, bronxlar shilliq qavatida va uning ichida T-limfositlar miqdorining oshishiga olib keladi. Bu hujayralar biologik aktiv moddalar ishlab chiqaradi va BA patogenezida immunoximik bosqichni (patoximik bosqich) rivojlantiradi: gistamin, serotonin, bradikinin, neytrofillar xemotaksis omili, leykotrienlar, interleykinlar va b. mikrotomirlar o`tkazuvchanligini oshiradi, bu esa ularning massiv ekssudasiyasiga olib keladi. Bronxlar shishi va ularning ichiga epiteliyning ajralib tushishi rivojlanadi, bu esa shilliqli “kopkokchalarining” shakllanishiga olib keladi; bundan tashqari biologik faol moddalar bronxospazm rivojlanishiga olib keladi (patofiziologik bosqich).
Sekin rivojlanuvchi alllergik reaksiya (immunokompleks turi) sirkulyasiya kiluvchi IgG, IgA, IgM turdagi antitelolar va komplement orkali rivojlanadi. Immun komplekslarning semiz hujayralar, eozinofillar va T-limfositlar bilan bog`lanishi natijasida yallig`lanish mediatorlari ajralib chikadi va bronxlar obstruksiyasiga olib keladi.
Noimmunologik mexanizmlar
Bronxlar reaktivligining o`zgarishiga tug`ma va orttirilgan biologik nuksonlar sabab bo`ladi. Noimmunologik mexanizmlar effektor hujayralar birlamchi yoki ikkilamchi ta’sir ko`rsatishi natijasida bronxlar silliq mushaklari, qon tomirlari, bronxial bezlar reseptorlari ta’sirlanishi yuzaga keladi.
BA ning shakllanishida organizmdagi gormonal disbalans xam katta rol o`ynaydi: bu glyukokortikosteroid etishmovchilik, giperestrogenemiya, gipoprogesteronemiya, gipotireoz.GKS – buyrak usti bezi gormonlaridan biri bulib, juda ko`p biologik faol moddalarning blokatoridir, antitelolar hosil bhlishini kamaytiradi, betta-2-reseptorlar sezuvchanligini oshirishi hisobiga bronxodilatatorlik ta’siri bor. Bu gormonlarning (kortizolning) etishmovchiligi bronxoobstruksiyaning sababi bulishi mumkin. Ko`p ayollarda menstruasiya paytida BA kechishi og`irlashishi kuzatiladi. Progesteron betta-2-adrenoreseptorlarni stimulyasiya qiladi va bronxodilatasiya chaqiradi, asetilxolin, prostoglandin-F2-alfa miqdorini oshiradi va bronxospazmni chaqiradi.
BA rivojida vegetativ nerv sistemasi ham katta rol o`ynaydi, bu esa adrenergik disbalansda yaqqol ko`rinadi – alfa-adrenoreseptorlar betta-aderoreseptorlardan ustunlik kiladi, bu esa bronxospazmga olib keladi.
BA patogenezida “aspirin” astmasi alohida joy olgan. Bu turdagi BA asetilsalisil kislotasini va nosteroid yallig`lanishga qarshi preparatlarni ko`tara olmaslik natijasida paydo bo`lgan. Bularning asosida araxidon kislotasining metabolizmi buzilishi yotadi, bu esa leykotrienlar va prostoglandin-F2-alfa ishlab chiqarishini ko`paytiradi va bronxospazmga olib keladi.
Tasnifi:
Bronxial astma tasnifida ikkita yo`nalish bor, ya’ni bittasi etiologik, ikkinchisi esa kasallikning og`irlik darajasi va bronxial obstruksiyaning qay darajadaligiga asoslangan.
Bronxial astma tasnifi (G. B. Fedoseev 1988 yil.)
I.Bronxial astma rivojlanishi etaplari.
Amaliy sog`lom kishilarda tug`ma yoki orttirilgan biologik nuqsonlar va o`zgarishlarning mavjudligi, ya’ni:
a) mahalliy va umumiy immunitetning o`zgarishi.
b) «tez javob qaytarish» reaksiyasi (semiz xujayralar, makrofaglar, eozinofillar, trombositlar) mavjudligi.
v) mukosiliar klirens o`zgarishi.
g) endokrin tizim o`zgarishi
d) o`pka tomirlari endoteliysining metabolik disfunksiyasi.
j) araxidon kislota metabolizmining buzilishi.
z) shaxsning nerv-psixik holati xususiyati.
i) bronxlar va LOR organlari reaktivligining o`zgarishi.
Biologik nuqsonlar klinik jixatdan BA rivojlanishiga turtki bo`lishi mumkin.
2.Astma oldi (predastma) holati. Bu nozologik kasallik bo`lmay, balki, BA ning klinik paydo bo`lish xavfi hisoblanadi. Klinik diagnozda bu holat qo`yiladi, ya’ni ko`rsatiladi. Predastma holati nafas yo`llarining vazomotor buzilishlarini, bronxospazm belgilari bilan, allergiyaning boshqa ko`rinishlari («eshak emi», «Kvinke shishi», qonda eozinofiliya, balg`amda ham, migren, neyrodermit) hisoblanadi.
3.Klinik shakllangan BA – bu birinchi bor astma va astmatik status xurujlaridan keyingi holat.
II. BA ning shakllari: (klinik tashxisda ko`rsatilmaydi).
1.Immunologik shakli.
2.Noimmunologik shakli.
III. BA ning klinik – patogenetik shakllari:
1.Atopik – allergenni ko`rsatish kerak.
2.Infeksiyaga karam – infeksion agent va infeksion jarayonning borishini ko`rsatish kerak.
3.Autoimmun.
4.Gormonal – endokrin, o`zgargan organni va disgormonal o`zgarishlarni ko`rsatish lozim.
5.Nerv-psixik shakli.
6.Ifodalangan adrenergik disbalans.
7.Bronxlar reaktivligining birlamchi o`zgarganligi, immun, asab-endokrin tizimlar ishtirokisiz shakllanib, tug`ma bo`lishi mumkin, kimyoviy, fizik, mexaniq va infeksion agentlar ta’sirida rivojlanadi.
8. Xolinergik variant
9. Aspirinli astma
10. Dizovarial shakli
IV.Og`irligiga ko`ra:
1.Engil darajali – yiliga xurujlar soni 2-3 marta takrorlanib, dorilarni qabul qilish tufayli o`tib ketadi, remissiya davrida bronxospazm yo`q.
2.O`rtacha og`irlikda – xurujlar soni yiliga 3-4 marta bo`lib, og`irroq kechadi, xuruj dorilarni in’eksiyalar orqali qabul qilganda o`tadi, xurujlararo davrlarda astmatik xolat birmuncha ifodalangan bo`ladi. Remissiya davrida jismoniy zo`riqishdan so`ng yoki bajarish mobaynida bronxlar spazmining engil klinik belgilari kuzatilishi mumkin.
3.Og`ir darajali – xurujlar soni yiliga 5 va undan ko`p bo`lib, og`ir kechadi, bartaraf kilish kiyinroq bo`lib, astmatik status bilan asoratlanadi. Xurujlararo davrda esa bronxlarning spazmi ifodalangan bo`ladi.
V.Kechishiga ko`ra:
1.Qo`zg`alish davri.
2.Qo`zg`alishning pasayishi.
3.Remissiya.
VI.Asoratlanishiga ko`ra:
1.O`pkaga talluqli: o`pka emfizemasi, nafas etishmovchiligi, atelektaz pnevmotoraks va boshqalar.
2.O`pkadan tashqari – miokard distrofiyasi, o`pka – yuragi, yurak etishmovchiligi va boshqalar.
Hozirgi vaqtda BA ning xalqaro tasnifi asosida kasallikning og`irligi nazarda tutiladi, chunki xuddi shu ko`rsatkich bemorlarni davolash taktikasini aniqlab beradi.
Bronxial astmaning og`irlik darajasi bo`yicha tasnifi.
(Xalqaro Konsensus 1995 yil)
Og`irlik darajasi Davolashdan oldingi klinik belgilari
Engil Belgilar haftada bir marta yoki ko`proq, lekin bir kunda 1 martadan kamroq, kasallikning qo`zg`alishi faollikni va uyquni buzishi mumkin.
Astmaning tungi belgilari ko`pincha bir oyda 2 marta kuzatiladi.
NCHMH-nafas chiqarishning maksimal hajmi (yoki NCHHF-nafas chiqarish foizi) normadan 80% ko`proq.
NCHMH tebranishi 20 – 30% atrofida bo`ladi.
O`rtacha og`irlikda Belgilar kuniga mavjud. Kasallikning qo`zg`alishi faollikni va uyquni buzadi. Astmaning tungi belgilari haftada 1 martadan ortiq. Qisqa ta’ssir etuvchi betta 2 – agonistlar kunda qabul qilinadi.
NCHMH (KNCHH1) normadan 60% dan 80% gacha.
NCHMH tebranishi 30% dan baland.
Og`ir
Darajali Astma belgilari doimiy, tez – tez qo`zg`alishlar, ko`pincha tungi belgilar, fizik faollik cheklangan.
NCHMH (KNCHH1) 60% dan kam
NCHMH tebranishi 30% dan oshgan.
Klinikasi:
Bronxial astmaning klinikasida 3 ta davr farqlanadi:
1-bosqich .Astma “darakchilari”-xurujdan bir necha minut oldin paydo bo`lib, yo`tal yoki tomoq qirilishi, vazomotor rinit,burunning bitishi, hansirashning kuchayishida, terining qichishishi, asabiylashish, poliuriya, bemor kayfiyatining buzilishi kabi o`zgarishlar paydo bo`ladi. Vrach bemorning shu o`zgarishlarga e’tibor qilishi zarur, chunki bu bosqichda o`z vaqtida qabul qilingan preparat xuruj regressiyasini chakiradi.
2-bosqich.Avj olish davri-ekspirator tipli bo`g`ilish xuruji, ya’ni,qisqa nafas olish, nafas chiqarishning 2-4 marta uzayishi,nafas chiqarishning qiyinligi, masofadan eshitiluvchi xirillashlar xos.Bemor majburiy holatni, ya’ni, ortopnoe holatida, o`tirganda oyoqlariga tiranadi yoki oldinga egilib utiradi va tirsaklari bilan tizzalariga yopishadi yoki qo`llari bilan stol chetiga, krovat chetiga tiranadi, og`iz bilan havo “tutishga” harakat qiladi. Bemor gapira olmaydi, yuzida qo`rqish alomati,. yuzi shishgan, sovuk ter bilan koplangan, diffuz sianoz. Nafas olishda burun qanotlari shishadi. Ko`krak qafasi maksimal nafas yutish holatida. Nafas olish aktida hamma yordamchi mushaklar qatnashadi, o`mrov usti chuquri va qovurg`alar sovuq ter bilan qoplangan, bo`yin venalari bo`rtgan, ko`krak qafasi emfizematoz, perkussiyada timpanik tovush, auskultasiyada dag`al nafas asosida quruq, hushtaksimon xirillashlar, pulsi tezlashgan, yurakning nisbiy chegaralari o`ngga kengaygan, yurak tonlari bo`g`iq, xuruj “shishasimon”,yopishqoq, kam ajraluvchi balg`am ko`chgach o`tadi.
Balg`am tahlilida eozinofillar, ayrim hollarda SHarko-Leyden kristallari, Kurshman spirallari aniqlanadi.
EKG: yurak elektr o`qining o`ngga siljishi, chuqur S1 tishchasi, baland R III va aVF da, S-T segmenti inversiyasi III va aVF da., baland o`tkirlashgan R tishcha II va III standart tarmoqlarda va ko`pincha manfiy R tishcha V1 da, Gis tutami o`ng oyoqchasi to`liq qamali.
Rentgenologik tekshiruvda o`pkalar shaffoflashishi, diafragmaning past joylashishi va sust tebranishi. Qovurg`alar gorizontal joylashgan va ular orasi kengaygan. O`pka manzarasi kuchaygan.
Bo`g`ilish xuruji astmatik statusga o`tib ketishi mumkin va koma yoki ulim bilan ham tugashi mumkin.
3-bosqich – xurujni orqaga kaytishi Regressiya davri-3-bosqich – xurujni orkaga kaytishi. Bemorda yo`tal ko`paygan, u balg`am ko`chishi bilan birga paydo bo`ladi va bu bemorga ancha o`zini engil his etishiga olib keladi. Patogeneziga bog`liq holda xuruj regressiyasi bemorda har xil kechadi. U tez o`tib davolashdan so`ng yuqoridagi belgilarning bartaraf bo`lishi bilan kechishi mumkin, boshqa organlarda o`zgarishsiz, yoki aksincha, bemorni holdan toydirishi mumkin.
BA klinik manzarasida bu kasallikning yo`tal varianti borligini ham esda tutish kerak. BA ning bu shaklida tipik bo`g`ilish xuruji klinikasi bo`lmaydi, o`pka auskultasiyasida esa quruq xirillashlar yoki kam fizikal o`zgarishlar topiladi. Birdan- bir xos belgi- bu bo`g`ilishli yo`tal bo`lib, u ko`pincha kechasi bemorni bezovta kiladi. Yo`tal xuruji paytida bemorda bosh aylanishi, terlash, yuz sianozi bo`lishi mumkin. Yo`tal xuruji tashxisi uchun BA ning nafas chiqarish shiddatini monitoring qilish tavsiya etiladi va bunda kechkurun bronxodilatatorlarni profilaktik kabul kilish musbat natijani berishini inobatga olish kerak.
Bronxial astmaning diagnostikasi.
Laborator o`zgarishlar. Qonning umumiy tahlil (UQT) – eoznofiliya, ECHTning biroz oshishi (infeksiyaga qaram turida). Umumiy balg`am – eozinofillar ko`pligi, SHarko-Leyden kristallari (romb va oktaedr shaklidagi- eozinofillar parchalanishi tufayli paydo bo`luvchi krisstallar), Kurshman spirallari -shaffof shillikdan tashkil topgan mayda bronxlar shaklidagi spirallar), “Kreol tanachalari” – dumaloq, epitelial hujayralardan tashkil topgan birikmalar. Qonni bioximik tekshirish:– alfa2- va gamma-globulinlarning, sial kislotaning, seromukoidning, fibrinnning, gaptoglobulinning va b. ning ko`payishi. Immunologik tahlil – qonda immunoglobulinlarning, T-supressorlarning, IgE ning mikdorining oshishi. (atopik astmada)
Arterial qondagi gaz miqdorini baholash. Og`ir bronxial obstruksiyada (TNCH1 – berilgan hajmdan 30-40%, PNT< 100 l/min) giperkapniya, o`rta darajadagi bronxoobstruksiyada esa gipoksemiya va gipokapniya aniqlanadi. BA ning og`ir kechishida ventilyasion-perfuzion o`zgarishlar tufayli arterial gipoksemiya kuzatiladi.
O`pkani rentgenologik tekshirish qandaydir xos o`zgarishlarni topmaydi. BA xurujida o`pka emfizemasi belgilari aniqlanadi: o`pka shaffofligining oshishi, qovurg`alarning gorizontal joylashishi, qovurg`alar orasining kengayishi, diafragmani past joylashishi.
Elektrokardiografiya. BA xurujida o`ng bo`lmachaga kuchli zo`riqish belgilari aniqlanadi: baland, o`tkirlashgan R tishcha II, III, aVF, V1, V2 da aniqlanadi, yurakning ellektr o`qi vertikal, ko`krak tarmoqlarida chuqur S tishcha shaklida paydo bo`ladi. Xurujning to`xtashi bilan ko`rsatilgan EKG o`zgarishlar yo`qoladi. O`pka yuragi rivojlansa o`ng qorincha gipertrofiyasi EKG-belgilari paydo bo`ladi.
Bronxoskopiya kiyosiy tashxis axamiyatiga ega, masalan bronxo-pulmonal tizimidagi o`smalar bilan.
Allergolik statusni baholash. BA ning remissiya fazasida o`tkaziladi va bunda har xil allergenlar majmuasi qo`llaniladi. Eng ko`proq teri sinamalari (applikasion, skarifikasion, teriichra allergenlar bilan o`tkaziluvchi sinamalar) qo`llanilad
Tashqi nafas olish funksiyasini instrumental tekshirish.
Spirografiya – nafas olish vaqtida o`pka hajmining grafik ravishda tasvirlanishi. BA ning spirografik belgilari:
o`pkaning tezlashtirilgan hayotiy hajmining (O`TXX) va TNCH1 ning sustlashishi. Bunda TNCH1 eng sezuvchan kursatkich bulib, bronxial obstruksiya darajasini kursatadi;
Tiffno indeksining pasayishi (TNCH1/O`TXX), asosan 75% dan kamrok
Pnevmataxografiya – ikkikoordinatali sistemada “oqim-hajm” tizimini aniqlash – havo oqimining ekspirator tezligini O`TXX 25-75% li nuqtasida, ya’ni nafas chiqarishning o`rtasida aniqlash. Bu uslub erdamida pik xajm tezligini (PXT), UTXX ning 25%, 50%, 75% li nuktalarida maksimal xajm tezligini (MXT25, MXT50, MXT75) va o`rtacha xajm tezligini (25-75%) aniqlash mumkin.
Pikfloumetriya – havoning maksimal hajm tezligini to`la nafas olgandan so`ng tezlashtirilgan nafas chiqarishda (nafas chikarish tezligi)
o`lchash uslubi.Pikfloumetriya kuniga bir necha marta va bronxodilatatorlar qabulidan oldin va keyin o`tkaziladi. PNT ni albatta ertalab, keyin 10-12 soatdan so`ng o`tkazish kerak. Pikfloumetriya dastlab vrach kabulida kilinadi, keyin esa bemorning o`zi o`tkazishi mumkin.
BA da PNT quyidagicha o`zgaradi:
– qisqa ta’sir etuvchi betta –2 – stimulyatorning kabulidan 15-20 minutdan so`ng PNT ning 15% ga oshishi.
– bronxolitiklar qabul qiluvchi bemorlarda PNT 20% va undan ko`prokqa sutkada tebranadi, bronxolitiklar qabul qilmaydigan bemorlarda esa – 10% ga.
– PNT ning sutkalik tebranishi quyidagi formula orqali aniqlanadi:
PNT ning sutkalik tebranishi % = PNTmaksimal-PNTminimal x 100%
PNT o`rtacha
– jismoniy zo`rikishdan yoki boshka triggerlar ta’siridan so`ng PNT ning 15% ga kamayishi.
Bronxial astmaning diagnostik mezonlari:
1.Nafas chiqarishning qiyinligi bilan kechuvchi bo`g`ilish xuruji va u o`pkada quruq hushtaksimon xirillashlar (hatto bu xirillashlar masofadan ham eshitiladi) kechadi.
2.Bronxial astmaning xurujiga ekvivalent ravishda tunda xurujsimon yo`tal, u bemorning uyqusini buzadi, nafas chiqarishning qiyinligi yoki ko`krak qafasida siqilish hissi, hansirash va hushtaksimon xirillashlarning yilning ma’lum paytida ma’lum bir antigenlar bilan to`qnashilganda yoki fizik zo`riqishdan so`ng bezovta qilishi;
3.Tashqi nafas funksiyasi ko`rsatkichlari (NCHH, Tiffno indeksi, nafas chiqarish hajmining maksimal nuqtasi va h,) natijalariga ko`ra nafas etishmovchiligining obstruktiv tipini aniqlash;
4. Tashqi nafas funksiyasi ko`rsatkichlarining bronxodilatatorlar qabul qilgandan so`ng oshishi va nafas chiqarishning engillashuvi;
5.Havoda bronxial astmaning biologik markeri- azot oksidi (NO) ning ko`pligi.
Bronxial astmaning G.B. Fedoseev (1996) bo`yicha klinik-patogenetik variantlarining diagnostik mezonlari
1. Atopik shaklli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Allergologik anamnez. Irsiy moyillik. Allergik konstitusiya: bemorda allergik kasalliklarning “diatez, allergik renit, eshak emi, Kvinke shishi, changa, oziq-ovqatlarga nisbatan allergiya” yoshlikdan aniqlanishi. Kasbiy omillarga nisbatan allergiyaning mavjudligi.
2. Nisbatan yosh (30 yoshgacha 75-80% xolda)
3. Ma’lum allergen bilan o`zkazilgan teri sinamasi musbat.
4. Tezlashtiruvchi (nazal, kon’yuktival, ingalasion) sinamalar musbat (ko`rsatmaga binoan).
5. Oziq-ovqatga nisbatan allergenni kundalik yuritish orqali aniqlash
6. Laborator mezonlar: qonda IgE, ning oshishi, qon va balg`amda eozinofillar oshishi, SHelli sinamasi (bazofilli sinama) musbat. Limfositlarning adrenalinga nisbatan glikogenoliz holatining oshishi.
2. Infeksion qaram shaklli BA diagnostik mezonlari:
1. Bemorni klinik tekshirish: shikoyatlari, anamnez, ob’ektiv ma’lumotlar, bronxial astmaning respirator infeksiya, o`tkir bronxit, gripp, pnevmoniya, surunkali bronxit bilan bog`liqligi.
2. UQT: leykositoz, ECHT ning oshishi.
3. Qonni bioximik tekshirish: SRO ning paydo bo`lishi, sial kislota, α2, γ-globulinlar, seromukoid, gaptoglobinlarning oshishi.
4. Umumiy balg`am taxlili: shilliq – yiringli, surtmada netrofilli leykositlarning topilishi.
5. O`pkaning 3 ta proeksiyasida rentgenogrammasi, ko`rsatmaga binoan bronxografiya, tomografiya, gaymor bo`shliqlari rentgenografiyasida infiltrat soyalar, o`choqli yoki diffuz pnevmoskleroz belgilari, gaymor bo`shliqlari qorong`ilashuvi topiladi.
6. Fibrobronxoskopiyada bronxlarda yallig`lanish belgilari topiladi.
7. Bakteriyalarga nisbatan teri ichiga qo`yilgan sinamalar musbat.
8. Balg`amni mikologik tekshiruv. Candida simon zamburug`lar topiladi.
9. Virusologik tekshiruvlar: immunoflyuoressensiyada virusga nisbatan antigenlar topilishi.
10. Otorinolaringolog, stomatologlar ko`rigi (yuqori nafas yo`llari, burun xalqum va og`iz bo`shlig`i infeksion o`choqlarini topish maqsadida).
3. Autoimmun shaklli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Kasallikning og`ir, uzluksiz kechishi.
2. Autolimfositlar bilan teri ichiga o`tkazilgan sinamaning musbatligi.
3. Qonda nordon fosfotazaning yuqoriligi.
4. Fitogemagglyutinin bilan o`tkazilgan reaksiyaning musbatligi.
5. Qonda komplement miqdorining kamayishi va o`pka to`qimasiga nisbatan antitela va immun birikmalarining topilishi.
6. Glyukortikoid terakiyadan asoratlarning nog`ironlikka olib kelishi mavjudligi.
Allergik (atopik) va infeksiyaga qaram BA ni qiyosiy taqqoslash.
Belgilar Atopik BA Infeksiyaga qaram BA
Oilada allergik kasalliklar mavjudligi Tez-tez uchraydi Kam (BA dan tashqari)
Anamnezida atopik anamnez Tez-tez Kam
Ma’lum bir allergen bilan xurujningbog`liqligi Xos Xos emas
Astmaning boshlanishi bronxopulmonal tizim yoki burun-halqum infeksiyasi bilan bog`liq Xos emas Xos
Burun patologiyasi Allergik rinosinuit infeksiya belgilarisiz Allergik rinosinuit, polipoz, infeksiya belgilari
Bronxo`pkada infeksion jarayon Xos emas Asosan surunkali bronxit, pnevmoniya.
Xurujning xususiyati O`tkir boshlanib, tez rivojlanishi, xurujning davomiyligi kam,asosan engil xurujlar. Sekin-asta boshlanib,xuruj ko`p vaqt davom etadi,asosae, og`ir persiistirlanuvchi kechish.
Qon va balg`amda eozinofiliya-
ning mavjudligi Kam ifodalangan (eozinofilov soni qonda 10-12% dan oshiq emas) Ko`proq ( eozinofillar soni qonda 20%gacha).
Balg`amda neytrofil leykositlarning topilishi Kamroq Ko`proq.
Qonda IgE miqdori Oshgan Normada.
Infeksion allergenlar bilan terida sinamalar Musbat Manfiy
Fizik zo`riqishli test Asosan manfiy Asosan musbat.
Eliminasion terapiyadan samaradorlik Samarali Eliminasion terapiyani o`tkazishning iloji yo`q.
Asoratlar (enfizema, pnevmoskleroz, surunkali o`pka va yurak etishmovchiligi)ning rivojlanishi Asoratlar kech rivojlanadi. Asoratlar erta rivojlanadi.
β2 adrenostimulyatorlar bilan davolash Juda samarador Kam samarali
Xolinolitiklar bilan davolash Kam samarador Samarali
Intal bilan davolash Samarali Samaradorlik juda kam
Antibakterial terapiya Samarali emas Bronxo –pulmonal yallig`lanishni davolash BAning kechishini yaxshilaydi.
Oqibati Bir muncha xavfsizroq. Ko`proq xavfliroq
4. Adrenergetik disbalansli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Bemorni klinik kuzatish – adrenergik disbalansning shakllanishga olib keluvchi omillarni simpatomimetiklarni suiste’mol qilish, virusli infeksiya, gipoksemiya, asidoz, stress tufayli endogenli giperkatexolaminemiya, astmatik status holatiga BA xurujining o`tishi
2. Simpatomimetiklarning parodoksal ta’siri – ularni qo`llaganda bronxospazmning kuchayishi.
3. Laborator diagnostika:
A) TNF i da selektiv β2 adrenomimetiklar ingalyasiyasi qabul qilishgacha va qabul qilgandan so`ng ham O`QSK kamayishi
B) adrenalinga nisbatan giperglikemik javob reaksiyasining kamayishi
V) adrenalin yuborilgandan so`ng, eozinofillar sonining kamayishi.
G) limfositlar glikogenolizm.
5. BA ning nerv – psixik shaklining diagnostik mezonlari:
1. Premorbid davrida nerv-psixik buzilishlarni aniqlash, anamnezda ruhiy stress, bosh miya jarohatlari, oilada va ishda konflikt holatlarning mavjudligi, yatrogen ta’sirlar, diensefal buzilishlar mavjudligi.
2. Psixoterapevt ko`rigida isteroidsimon, nevraatenoidsimon, psixoistenoidsimon mexanizmlarning aniqlanishi.
6. Xolinergik shaklli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Bronxlar o`tkazuvchanligining buzilishi yirik va o`rta kalibrli bronxlarda ro`y beradi.
2. Bronxoreya
3. Ingalyasion xolinolitiklardan samaradorlik yuqori.
4. Vagotoniyaning boshqa xil ko`rinishlari, ya’ni, yara kasalligi, bradikardiya, gipotenziya, teri rangparligi, kaft ko`p terlashi mavjudligi.
5. Laborator belgilar: asetilxolinning qonda yuqoriligi, xolinesterazaning qon zardobida kamayishi
6. Pulsametriyaza parasimpatik nerv-sistemasi tonusining ustunligi belgilari.
7. Glyukokortikoid etishmovchilik shaklli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Bemorni klinik kuzatish orqali glyukokortikoid etishmovchilik belgilarini, ya’ni: glyukokortikoid qaramlik, terida pigmentasiya, arterial gipotenziya, astmatik status holatiga prednizolonni to`xtatganda yoki dozasini kamaytirganda tushib qolishni aniqlash.
2. Qonda kortizol, 11 OKS ning, siydikda 17 OKS larning kamayishi.
8. Dizovarial shaklli BA ning diagnostik mezonlari:
1. Menstuasiyadan oldin va menstruasiya vaqti, homiladorlik, klimakterik davrlarda bemor holatining yomonlashuvi.
2. Qin surtmasini tekshirish: progesteron miqdorining kamayishi (anovulyasiya yoki 2-faza etishmovchiligi)
3. Bazal temperaturaning menstrual siklning 2-davrida pasayishi
4. Radioimmunologik tekshiruvlarda: qon plazmasida esterogenlarning oshishi 2-fazada topilishi.
9. “Aspirinli astma” ning diagnostik mezonlari:
1. Bo`g`ilish xurujining aspirin yoki boshqa NYAQP lar qabul qilish bilan saqlovchi moddalar shuningdek, o`zida salisilatlar va sariq rang beruvchi tartrazin moddasini qabul qilish bilan bog`liqlik.
2. Bo`g`imli xurujining xususiyatlari: bo`g`ilish xuruji aspirin qabul qilgandan so`ng, bir soat o`tgach boshlanib, tumov, ko`z yoshi ajralish, giperemiya bilan kechadi. Xuruj paytida ko`ngil aynish, qayt qilish, gipersalivasiya, epigastral sohada og`riq bo`lib, A/B pasayadi. Vaqt o`tish bilan bronxial astma o`ziga xoslikka ega bo`ladi: mavsumiylik yo`qoladi, astma beliglari, bemorni doimo bezovta qiladi, xurujlararo davrda ko`krak qafasida “bosib qolish hissi”, bronxodilatasion terapiya kam samarali, asta-sekinlik bilan BA avj ola boradi.
3. Astmatik triada quyidagilarni o`z ichga oladi:
1. aspirinli astma avj olib borish
2. aspirin va boshqa NYAQP larni ko`tara olmaslik
3. Rinosinusit va residivlanuvchi burun polipozi (rentgenda rinosinusopatiya aniqlanadi).
4. Qonda prostaglandinlarning turli guruhlarining indometasin qabul qilgandan so`ng oshishi (Rg F2) oshadi, PgE1 kamayadi.
5. Asitil kislotali tezlashtiruvchi sinama musbat, ya’ni, bemorga asitil kislota quyidagi dozada beriladi:
1-kun 10 mg
2-kun 20 mg
3-kun 40 mg
4-kun 80 mg
5-kun 160 mg
6-kun 320 mg
7-kun 640 mg
30, 60, 120 minutdan so`ng, bemorni ob’ektiv ko`rib, o`pka auskultasiya o`tkazilib, NCHX aniqlanadi. Sinama quyidagi belgilar paydo bo`lsa, musbat bo`ladi: bo`g`ilish xurujini sezish, burundan nafas olishning qiyinligi, rinoreya, ko`zdan yosh oqishi NCHX ning dastlabgisiga nisbatan 15% ga kamayishi.
10. Bronxlar reaktivligining birlamchi o`zgarganligi
diagnostik mezonlari:
1. Bemorni klinik kuzatish – bo`g`ilish xurujining fizik zo`riqishidan so`ng, sovuq yoki issiq havodan nafas olgandan keyin, ob-havoning o`zgarishida o`tkir xidlar va tamaki tutunidan nafas olgandan so`ng yuzaga kelishi mumkin.
2. Spirografiya va pikfluometriya ko`rsatkichlarining sovuq havodan nafas olgandan so`ng va asetilxolinli, obzidanli sinamalaridan so`ng pasayishi. (Bronxlar reaktivligining o`zgarishi)
3. Asetilxolinli test sinamasining musbatligi ( V.I.Pыskiy va xammual., 1999 ). Tekshirishdan oldin asetilxolinning 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5%; va 1% konsentrasiyali ertimalarini tayyorlanadi, TNF va Tiffno indeksi aniqlanadi. So`ngra aerozolli ingalyator orqali asetilxolinning eng kuchli ( 0.001% ) eritmasidan 3 daqiqa davomida nafas olinadi. (Agar 3 daqiqadan oldin yo`tal paydo bo`lsa, ingalyasiya to`xtatiladi). 15 daqiqadan so`ng bemor axvoli baholanadi, o`pka auskultasiyasi o`tkazilib, KNFCHX 1 (kuchli nafas chiqarish xajm tezligi va Tiffno indeksi aniqlanadi). Agar klinik va instrumental tekshiruvlarda bronxlarning o`tkazuvchanligi buzilishi aniqlanmasa, tekshirishni keyingi konsentrasiyali eritma bilan takrorlanadi. Sinama Tiffno indeksi 20 va undan ortiq foizga pasaysa, musbat hioblanadi. Ba’zi hollarda bronxlarning giperreaktivligini aniqlash uchun ingalyasion gistaminli sinama o`tkaziladi. Bunda gistaminning < 8 mg/ml konsentrasiyasi KNFCHX 1 ni < 20% ga olib kelsa, bronxlar giperreaktivligimavjud hisoblanadi.
Qiyosiy tashxis.
Obstruktiv bronxit. Bu patologiyali bemorlarda hansirash va nafas olish kiyinlashishi belgilari borligi xos va bu o`zgarishlar doimiy bhladi, ya’ni xurujsimon emas, lekin jismoniy zo`rikishdan keyin kuchayadi. Balg`am ko`chishi bemorga engillashish hissini keltirmaydi (BA da esa balg`am kuchishida bemor o`zini engil his eta boshlaydi). Remissiya davrida obstruktiv bronxitli bemorlarda obstruksiya orqaga qaytmaydi, buni tashqi nafas olish ko`rsatkichlarini aniqlash ham isbotlaydi. Bundan tashqari bunday bemorlarda qonda va balg`amda eozinofiliya topilmaydi.
Traxeya va bronxlar ekspiritor stenozi og`ir, xurujsimon, bitonal yo`tal va nafas chikarish kiyinlashishi bilan kechadi. BA dan farkli o`larok bu patologiyali bemorlarda tipik bo`g`ilish xurujlari yuk va kasallik klinikasida auskultativ belgilar yo`k, ya’ni quruq hushtaksimon xirillashlar o`pka ustida eshitilmaydi. YAkuniy diagnoz fibroskopiya kursatkichlari asosida kuyiladi.
YUrak astmasiga aralash turdagi xansirash, notekis nafas, ko`piksimon pushti balg`am xos. O`pkaning pastki qismlarida jarangsiz, ho`l xirillashlar eshitiladi. YUrak astmasi klinik belgilari shu patologiyani chakirgan yurak-tomir sistemasi kasalliklari klinik belgilari balan kechadi.
BA ni boshqa o`tkir respirator kasalliklar, halqum, traxeya va bronxlarning xar xil tashqi narsalar, poliplar, o`smalar bilan obstruksiyasi, uremik astma bilan xam kiesiy tashxis o`tkazish zarur.
Bronxial astmani davolash
Bronxial astmani davolash etiologik omillarni hisobga olgan xolda quyidagilarni:
1.BA xuruji davrida davolash; astmatik status holatida jadal davolashni.
2.Qo`zgalish davrida davolashni o`z ichiga oladi.
3.Remissiya davrida davolashni o`z ichiga oladi.
BA ni davolash bemorni individual xususiyatlariga qarab olib borilishi lozim va quyidagilarni o`z ichiga oladi:
-eliminasion muolajalar (allergen yoki potensial allergenlar, nospesifik qo`zg`atuvchilar bilan kontaktni yo`qotish);
-medikamentoz terapiya (patogentik va sipmtomatik);
-nomedikasentoz terapiya (naturoterapiya).
BA davolashda qo`llaniladigan asosiy medikamentoz preparatlar guruhiga quyidagilar kiradi:
YAllig`lanishga qarshi preparatlar:
Natriy kromoglikat (intal)
Natriya nedokromil (tayled)
Ditek
Glyukokortikoidlar (asosan maxalliy – ingalyasiya sifatida, hamda ichiga eki parenteral).
Bronxodilatatorlar:
1.Aderenergik reseptorlar stimulyatorlari:
a) alfa- i betta 1,2 – aderenergik reseptorlar stimulyatorlari (adrenalin, noradrenalin)
b) betta-2- va betta-1-aderenergik reseptorlar stimulyatorlari (izadrin, novodrin, euspiran)
v) selektiv betta2-adrenostimulyatorlari :
-kiska ta’sir etuvchi – salbutamol, terbutalin, salmefamol, ipradol
-uzok ta’sir etuvchi – salmeterol, formeterol
2. Antixolenergik preparatlar:
a) ipratropium bromid (atrovent)
b) berodual
v) troventol
Metilksantinlar:
a) eufillin
b) teofillin
Patogenetik terapiya kasallikning kechishi, og`irlik darajasi va klinik-patogenetik shakllarini hisobga olgan holda tavsiya etiladi va o`z ichiga glyukokortikoidlar, membranani barqaror etuvchilar, bronxolitiklarni qo`llashni oladi.
Membranani barqaror etuvchilarga natriy kromoglikat-intal, ketotifen va boshqalar kiradi va ular BA ning atopik shaklida va o`rta va og`ir kechishda qo`llaniladi.
Glyukokortikoidlar yallig`lanishga qarshi ta’sirga ega bo`lib,ularga : beklometazona dipropionat (beklomet, bekotid, beklokort, aldesin), ingakort, fliksotid (prolong ta’sirli ingalyasion GKS) kiradi. Ingalyasion GKSlarni bronxolitiklar bilan birgalikda qo`llash mumkin.. Bronxolitik preparatlarga qisqa ta’sirli beta 2 adrenomimetiki: fenoterol, albuterol (salbutamol), terbutalin, klinbuterol, geksaprenalin; uoq ta’sirli: salmeterol i forioterol; xolinolitiklardan: ipratpropiuma bromid (atrovent) i oksitropiuma bromid kiradi.
Kombinasiyalangan preparatlarga: berodual (duovent), ditek, intal-polyus, kombipek, bronxolitik preparatlarga teofillinnin hosilalari: eufillin (aminofilin), teopek, teobilong, retafil, teotart, teodur kiradi.
Antigistamin preparatlardan 2 avlod preparatlari: terfenadin, astemizol, akrivastin, loratidin, (klaritin), setirizin kirib, ularning sedativ ta’siri yo`q, terapevtik samarasi tezroq, ularni uzoq qo`llaganda ham o`rganib qolish yo`q.
Antibiotiklar BA.ni davolashda qo`llanilmaydi.Ular faqatgina Baning infeksiyaga qaram turida, bemorlarda o`tkir pnevmoniya,surunkali bronxit qo`zg`alganda, gormonga qaram turda esa yuqori nafas yo`llarining zamburug`li asoratlari yuzaga kelgandagina qo`llaniladi.Asosan amaliyotda ftorxinolonlar, makrolidlar, linkomisin, sefalosporinlar qo`llaniladi.
Bronxial astmani pog`onali davolash. .
1 pog`ona – engil epizodik kechish.
Bu pog`onada tashqi tezlashtiruvchi omillarni aniqlab, ularni bartaraf etish yaxshi samara berishi mumkin. Kam samaradolikda esa qisqa ta’sirli adrenomimetiklar yoki intalni fizik zo`rifishdan yoki allergen bilan to`qnashishdan oldin qo`llash mumkin. Bu kechishida uzok yalliglanishga qarshi davolash kullanilmaydi. Betta-2-stimulyatorlar va intalning jismoniy zo`riqishdan oldin eki allergen bilan kontakt oldidan profilaktik ingalyasiyasi. Kiska ta’sir etuvchi ingalyasion bronxodilatorlarni jismoniy zo`riqishdan eki allergen bilan kontankt olididan profilaktik qo`llash obariladi. Kiska ta’sir etuvchi bronxodilatatorlar (ingalyasion) BA belgilarini nazorat kilish uchun xaftasiga 1 marta qo`llaniladi.
Selektiv betta-2-adrenostimulyatorlar bronxlar dilatasiyani chakiradi, mukosiliar klirensni yaxshilaydi, semiz xujayralar va bazofillar degranulyasiyasini to`xtadi, neytrofillardan lizosomal fermentlar chiqishini kamaytiradi. Celektiv betta-2-stimulyatorlarga kuyidagilar kiradi: kiska ta’sir etuvchi – salbutamol (100 mkg x 4 marta kuniga), terbutalin (250 mkg x 3-4 marta kuniga), salmefamol (200-400 mkg x marta kunig, ipradol (200-400 mkg x 3-4 marta kuniga), uzok ta’sir etuvchi – salmeterol (po 50 mkg x 2 marta kuniga), formetorol (12-24 mkg x 2 marta kuniga), nisbatan selektiv ta’sirga ega preparatlar – fenoterol (berotek) (200 mkg x 3-4 mart marta kuniga), orsiprenolin sulfat (alupent, astmopent (0.75-1.50 mkg x 4 marta kuniga)).
Intal – nosteroid yalliglanishga qarshi preparatlar guruxiga kiradi va asosiy ta’siri semiz xujayralar, eozinofillar, makrofaglar, trombositlar va boshka xujayralar membranasini stabillashtiradi. Ditek – kombinasiyalashgan preparat bulib, dozali aerozol sifatida qo`llaniladi, betta-2-aderenostimulyator – berotek va intal kombinasiyasidan tashkil topgan. Profilaktik, hamda BA xurujlarini to`xtatish uchun qo`llaniladi.
2 pog`ona – engil persistik kechish.
Ushbu pog`ona klinik belgilarning xuruj davrida mavjudligi va hamroh ravishda bemorda nafas yo`llarning yallig`lanishi borligini ifodalashishi tufayli bemorga
ingalyasionnыe yallig`lanishga qarshi (intal, natriy nedokromil), uzoq muddatga tavsiya etiladi. Bo`g`ilish xurujini qisqa ta’sirli beta 2 adrenomimetiklarni sutkasiga 3-4 martadan ko`p bo`lmagan holda tavsiya etiladi.
BA da xar kungi profilaktik ravishda dorilar kubul kilish tavsiya etiladi. Ingalyatorlarda profilaktik ravishda kuyidagilar qo`llaniladi:
-intal, tayled (4 mg 3-4 marta kuniga) eki uzaytirilgan teofillin (teodur, teolang va b.).
-ingalyasion glyukokortikosteroidlar (GKS). Ular kuchli yalliglanishga qarshi ta’sirga ega. GKS ning ikki avlodi ajratiladi: 1-chi avlod – bekotid, beklomet, bekodisk i 2-chi avlod – budesonid, flunisolid (ingakort), fliksomid. BA ning bu bosqichida xar kuni 200-500 mkg GKS nafas orkali yutish tavchiya etiladi, kerak bulsa 800 mkg GKS qo`llaniladi. Ingalyasion GKS kullanilganda ogiz kandidomikozi rivojlanishi xavfi mumkinligini e’tiborga olish zarur. Bu asorat profilaktikasi sifatida dozator-speyser qo`llaniladi, hamda preparat kabulidan so`ng ogizni chaykash tavsiya etiladi.
– GKS dozasini ko`tarish kerak bo`lganda alternativ ravishda, ayniqsa kechasigi BA xuruji belgilarini nazorati uchun uzaytirilgan kechasiga bronxodilatatorlar kushish tavsiya etiladi: o`zaytirilgan betta-2-aderostimulyatorlar va uzaytirilgan teofillin. BA xurujini to`xtashish uchun – ingalyasion – betta-2-agonistlar kuniga 3-4 martadan ko`proq kullanilishi kerak emas
-ingalyasionnыx xolinolitiklar xam qo`llash mumkin –ipratropium bromida (atrovent) (40 mkg x 3-4 marta kuniga)
3 pog`ona – o`rtacha og`irlikda kechish.
Ushbu pog`ona klinik belgilarning xuruj davrida kam va ifodalangan holda o`zgarishi, tungi bo`g`ilish xurujlarining sonining oshib borishi. funksional o`zgarishlarning labilligi bilan ifodalanadi. Davolashda ingalyasion GKS, intal, nedokromil natriy kuniga individual dozalarda, bronxodilyatatorlardan prolang ta’sirli va xolinolitiklar (katta yoshli kishilarda) qo`llaniladi. Bo`g`ilish xurujini qisqa ta’sirli beta 2 adrenomimetiklarni sutkasiga 3-4 martadan ko`p bo`lmagan holda tavsiya etiladi Xuruj cho`zilganda parenteralnogo vvedeniya bronxolitiklar samaradorlik kamroq bo`lganda esa , GKS lar doza va davolash ko`rsini individual ravishda belgilangan holda tavsiya etiladi
xavfi mumkinligini e’tiborga olish zarur. Bu asorat profilaktikasi sifatida dozator-speyser qo`llaniladi, hamda preparat qabulidan so`ng og`izni chayqash tavsiya etiladi.
– GKS dozasini ko`tarish kerak bo`lganda alternativ ravishda, ayniqsa kechasigi BA xuruji belgilarini nazorati uchun uzaytirilgan kechasiga bronxodilatatorlar kushish tavsiya etiladi: uzaytirilgan betta-2-aderostimulyatorlar va uzaytirilgan teofillin.
BA xurujini to`xtashish uchun – ingalyasion – betta-2-agonistlar kuniga 3-4 martadan ko`proqqo`llanilishi kerak emas
-ingalyasionnыx xolinolitiklar xam qo`llash mumkin –ipratropium bromida (atrovent) (40 mkg x 3-4 marta kuniga)
4 pog`ona – og`ir kechish
Ushbu pog`ona klinik belgilarning uzluksizligi tufayli bemorlarning fizik faolligini cheklab, hatto, nog`ironlikka olib kelish bilan xarakterlanadi.
Bu pog`onada terapiyada asosan GKSlar qo`llaniladi: ingalyasion GKSlar yuqori dozada ( 1000 mkgacha va undan ko`p) minimal, individual tanlangan sistemli GKS lar bilan birgalikda taviya etiladi. GKS larning dozasini turli prolang ta’sirli bronxolitik preparatlarni qo`llash orqali kamaytiriladi. Qisqa bo`g`ilish xurujlari qisqa ta’sirli beta 2 adrenomimetiklarni sutkasiga 3-4 martadan ko`p bo`lmagan holda tavsiya etish orqali bartaraf etiladi.
Olib borilgan davolashning samaradorligi klinik belgilar, xurujlar soning kamayganligida,ob’ektiv tekshiruvlarning musbatligida, laborator va funksional tekshiruvlvrning natijalarning normallashuvida namoyon bo`ladi.
Pog`onali davolashda yuqoridagilarni hisobga olgan holda davolashda stabil ijobiy natijaga erishilganda, kasallikning kechishini nazorat qilish uchun kelgusida prepatlarni kamaytirish imkoniyati yuzaga kelishi bir pog`ona pastga tushish imkoniyatini tug`diradi.
Aksincha, kasallikni davolashda medikamentoz davolashni nazorat qilish imkoniyati qiyinlashganda, medikamentoz davoni kuchaytirish yuzaga keladigan bo`lsa, u holda bir pog`ona yuqoriga ko`tariladi.
Bronxolitik terapiya BA ning xamma bosqichida qo`llaniladi kuyilagi preparatlarni uz ichiga oladi: metilksantinlar – eufillin (2.4% – 10.0 vena ichiga) eki teofillin i eufillin v tabletkada, asosan uzaytirilgan. 2) betta-2-adrenorestimulyatorlar va xolinolitiklar.
Kushimcha patogenetik va simptomatik terapiya:
-mukolitik preparatlar – ingalyasiya sifatida (asetilsistein), tabletkada (mukaltin, lazolvan), termopsis, yodli preparatlar va b.
-antibakterial terapiya respirator sistema infeksiyasida.
-kalsiy antogonistlari (nifedipin, izoptin) BA va IBS birga kelganda.
-antigistamin prepartlari: dimedrol, tavegil, suprastin, klaritin, astemizol idr.
-leykotrien reseptorlari antogonistlari – zafirulakst.
-fizioterapevtik uslublar – ko`krak qafasi massaji, LFK, iglorefleksoterapiya.
-immunokorrektorlar – ribomunil, timalin, timoptin, immunomodulin.
-ekstrakorporal uslubli terapiya – plazmoferez, gemosorbsiya
-psixotrop terapiya – seduksen, relanium.
-yutalga qarshi preparatlar – tusupreks, bromgeksin, libeksin.
Quyida bronxial astmani “Astmani davolash muaamolarining xalqaro loyihasi” ishlab chiqilgan uzoq muddadli davolashning sxemasi keltirilgan.
(Bronxial astmaning diagnostikasi va davolashning muammolariga bag`ishlangan xalqaro Konsensusda qilingan doklad bo`yicha Amerika allergologlari va immunologlari uyushmasining yig`ilishida bayon etilgan, 1992 yil mart)
Bronxial astmaning pog`onasi Uzoq muddatli davolashni nazorat qilish va xurujning oldini olish uchun Xuruj paytida
4 pog`ona
Persistirlanuvchi BA, og`ir kechuvchi Kuniga:
ingalyasion kortikosteroidlar (bekotid/beklokort, fliksotid) 800-1000 mkg/sut (1000 mkgdan oshiq shifokor nazoratida)
shuningdek,
– b2-agonistlar uzoq ta’sirga ega (serevent/salmaterol) ingalyasion 50–100 mkg sutkasiga 2 marta ayniqsa, tungi belgilarda;
– va/yoki teofillinlar-SR (prolang ta’sirli)
– va/yoki b2-agonistlar per os
kortikosteroidlar individual dozada uzoq vaqt per os Qisqa ta’sirli ingalyasion b2-agonistlar (ventolin) og`irlik drajasiga ko`ra.
Lozim bo`lganda ingalyasion xolinolitiklarni qo`llash mumkin.
3 pog`ona
Persistirlanuvchi BA, o`rtacha og`irlikda kechuvchi Kuniga:
Ingalyasion steroidlar 800-2000 mkg/sut ( 1000 mkg.dan oshiq shifokor nazoratida )
shuningdek – prolang ta’sirli bronxodilatatorlar (ayniqsa, tungi belgilarda):
uzoq ta’sirli ingalyasion b2-agonistlar,
– yoki prolang ta’sirga ega teofillinlar,
– yoki prolang ta’sirga ega b2-agonistlar per os Qisqa ta’sirli ingalyasion b2-agonistlar og`irlik drajasiga ko`ra, ammo, kuniga 3-4 martadan ko`p emas.
Lozim bo`lganda ingalyasion xolinolitiklarni qo`llash mumkin.
Stupen 2
Persistiruyuщaya BA, legkoe techenie Kuniga yallig`lanishga qarshi ingalyasion preparatlarni qabul qilish:
dastlab – ingalyasion steroidlar 200-500 mkg/sut yoki kromoglikat natriy, lozim bo`lganda prolang ta’sirga ega b-agonist (serevent) yoki teofillin-SR; bilan, sutkalik dozani kerak bo`lganda oshirish mumkin.
– ingalyasion steroidlarni sutkasiga 800 mkg gacha oshirish mumkin
– yoki (ayniqsa, tungi belgilarda):
quyidagi praparatlarni birgalikda qo`llash mumkin: kortikosteroidlar+ +prolang bronxodilatato¬rlar: – b2-agonistlar ingalyasion 25-50 mkg 2 marta sutkasiga yoki per os yoki teofillin-Sr
-yoki tungi belgilarda 3-pog`onaga o`tish va o`zoq ta’sirli bronxodilatatorlarni qo`llash Qisqa ta’sirli ingalyasion b2-agonistlar og`irlik drajasiga ko`ra, ammo, kuniga 3-4 martadan ko`p emas.
1 pog`ona
Intermittirlovchi BA Doimiy davolashni talab etmaydi. Ingalyasion qisqa ta’sirli b2-agonistlar belgilar mavjud bo`lganda (lozim bo`lganda), ammo, haftasiga 1 martadan oshiq emas.
Ingalyasion qisqa ta’sirli b2-agonistlar yoki nedokromil (kromoglikat natriy) fizik zo`riqish yoki antigen bilan to`qnashishdan oldin.
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G`oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to`xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to`xtatmang. Agarda aqlingizda g`oyalar kelishi birdan to`xtasa, u holda qachonki yangi g`oyalar kelmaguncha qog`ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo`yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko`rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo`ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So`rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So`rab surishtirish Boshlang`ich davrida quruq yo`tal, keyin zangsimon balg`am bilan, tana xaroratini qaltirash bilan ko`tarilishi, nafas olganda kuchayadigan ko`krak qafasidagi og`riqlar, ko`p terlash, gerpetik toshmalar
3. Kasallik anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Boshlanishi – o`tkir, sovuqda qolish va gripp epidemiyasi bilan bog`liklik
4. Xayot anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Elvizak bilan bog`liq ish sharoiti,O`RIga moyillik, allergik anamnez, ovqatlanish va yashash sharoiti.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko`zdan kechirish Umumiy axvoli og`ir,tana xarorati 39-40ºS, taxikardiya >100, AQB pasayishi, NOS >30, bezovtalik
O`rta og`irlikda – YUQS 100gacha, AQB 90/60 mm/s/u, tana xarorati 39º Sgacha
6. Ob’ektiv ko`rik Manual va fizik ko`nikmalar Palpasiya: ovoz dirillashini va bronxofoniyani kuchayishi.
Perkussiya: tumtoqlashgan, timpanik tovush.
Auskultasiya: bosqichlariga qo`ra
1. vezikulyar nafasni susayishi, krepitasiya indux
2. bronxial nafas
3. dag`allashgan vezikulyar nafas, mayda pufakli xirillashlar, krepitasiya redux.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Qon umumiy taxlili – leykositoz, ECHT oshgan (leykopeniya extimoli), tayoqchayadroli siljish.
Balg`am umumiy taxlili: leykositlar, epitelial xo`jayralar
Ko`krak qafasini rentgenografiyasi –
EKG – T tishchanig voltajini kamayishi, S-T intervalnig pasayishi.
8. Tashxis qo`yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo`yish va asoslash, kasallik og`irlik darajasini aniqlash.
9. Qiyosiy tashxis o`tkazish Klinik fikrlash O`pka arteriyasi tromboemboliyasi, uchoqli zotiljam, fibrozlanuvchi alveolit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Antibakterial davo.
2. Patogenetik terapiya – YAQNV, mikrosirkulyasiyani chxshilovchi vositalar, yurak-qon tomir vositalar.
3. Simptomatik – xarorat tushiruvchi, og`riq qoldiruvchi vositalar.
Nazorat savollari
1. Bronxial astma etiologiyasi.
2. Bronxial astma patogenezi.
3. Bronxial astma tasnifi.
4. Bronxial astma klinik manzarasi: sub’ektiv ma’lumotlar, umumiy ko`rik, paypaslash, tukillatish va eshitish ko`rsatkichlari, laborator-instrumental xulosalar.
5. Bronxial astma qiyosiy tashxisi.
6. Bronxial astmaning davolashning asosiy prinsiplari.
7. Bronxial astma kasalligining kechishi, prognozi
MAVZU 4: BRONXIAL ASTMA ASORATLARI. ASTMATIK STATUS
ASTMATIK STATUS
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg`ulot)
Vaqt: 270 dakika Talabalar soni:8-10
O`quv mashg`ulotining shakli va turi Amaliy mashg`ulot
O`quv mashg`ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer, -Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism
O`quv mashg`uloti maqsadi: Bronxial astma tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi, davolash usullari va profilaktika prinsiplari, boshqa kasalliklarning Bronxial astma kelib chiqishidagi o`rni e’tiborga olgan holda tushuntiriladi.
Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga qiziqish uyg`otiladi. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtiriladi. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg`otiladi.
Talaba bilishi kerak: Bronxial astma etiologiyasi
Bronxial astma patogenezi
Bronxial astma tasnifi
BA tashxislash usullari
BA davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: Bemorni so`rab-surishtirish, umumiy ko`rikdan o`tkazish, paypaslash, tukillatish va eshitish
Bemorlarni tekshirish rejasini tuzish
Laborator ko`rsatkichlarni taxlil va talqin qilish,
Rentgen xulosalarini taxlil va talqin qilish
Ptkfloumetriya o`tkazish
Klinik tashxisni qadamma-qadam asoslash
Resept yozish (antibiotiklar, sulfanilamid vositalar, bronxolitiklar va ularning nojo`ya ta’siri)
Pedagogik vazifalar:
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko`nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O`quv faoliyati natijalari:
talabalarda aqliy fikr yuritishni o`stirish, to`g`ri tashxis qo`yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to`g`ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o`yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o`qiymiz», «O`ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag`i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Pulmonologiya va umumiy terapiya, laborator-diagnostika bo`limlari, o`quv xona.
Qon va balg`am taxlillari, serologik taxlillar, klinik va bioximik taxlillar yig`masi, immunologik taxlillar, bioximik taxlillar, rentgenologik tekshirishlar natijalari, o`qituvchi-kontrolli testlar, tematik bemorlar, tarqatma materiallar: tasnifi, tashxis mezonlari.
TV-video, overxet, multimedia proektori, jadvallar, slaydlar, axborot-kompyuterlashtirilgan dastur, tematik bemorlar, plakat va rasmlar.
Monitoring va baholash Og`zaki so`rov: tezkor-so`rov, yozma so`rov: test
1. Motivasiya
Xozirgi vaktda bronxial astma kasalligini o`rganish juda katta axamiyatga ega, chunki u nafas tizimi kasalliklari orasida ichida birinchi o`rinlarda turadi, hamda bemor hayoti uchun xavfli bo`lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo`lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo`ladi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo`nalishlarida kerak bo`ladi.
Fan ichidagi bog`liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o`rganilganda kerak bo`ladi.
3.Mashg`ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
Bu bronxial astmaning asosiy va og`ir, xavfli asoratlaridan biri.
Astmatik status (AS) – bu o`rta va mayda kalibrli bronxlarning diffuz shishi, ekspirator kollapsi tufayli bronxlardan qiyinlik bilan ajraluvchi balg`amning to`planishi tufayli uzoq davom etuvchi bronxoobstruktiv sindromdir.
Astmatik status (AS) — bu BA ning og`ir chuzilib ketgan xuruji bulib, nafas yuli obsruksiyasi tufayli o`tkir progressiyalanuvchi nafas olish etishmovchiligi bilan kechadi, va dorilarga rezitentlik rivojlanishi bilan xarakterlanadi (V. S. Щelkunov, 1996).
Bu sindrom o`tkir nafas etishmovchiligi bo`lib, BA li bemorlarda nafas yo`llarining obstruksiyasi tufayli yuzaga kelib, eufillin, selektiv beta-2 simpatomimetiklar terapiyasiga rezistentligi bilan xarakterlanadigan holatdir.
Etiologiyasi:
Quyidagilar AS ning kelib chiqishida rol o`ynaydi.
1.Bronxlar va o`pka tizimida bakterial, virusli yallig`lanishli jarayonlar.
2.Muvaffaqiyatsiz boshlangan giposensibilizasiya.
3.Haddan tashqari sedativ va uyqu keltiruvchi dorilarni qabul qilish.
4.Glyukokortikosteroidlarni uzoq vaqt qabul qilgach, olib tashlash («olib tashlash sindromi»).
5.Bronxlarning allergik va keyinchalik obstruksiyasiga sabab bo`luvchi dorilarni (salisilatlar, analgin, antibiotiklar, vaksina va zardoblar) kabul kilish.
6.Simpatomimetiklarni su’istemol kilish.
Astmatik status tasnifi: (G. B. Fedoseev, 1984 y., 1988 y., A. G. CHuchalin, 1985 y., T. A. Sorokina, 1987 y.)
I.Patogenetik variantlari:
1.Sekin rivojlanuvchi status.
2.Anafilaktik astmatik status.
3.Anafilaktoidli astmatik status.
II.Bosqichlari farqlanadi
Birinchisi — nisbiy kompensasiya.
Ikkinchisi — dekompensasiya yoki “soqov o`pka” bosqichi.
Uchinchisi — gipoksik giperkapnik koma.
Patogenezi:
Patogenetik xususiyatiga kura astmatik statusning 3 ta varianti rivojlanishida quyidagilar rol o`ynaydi bu variantlar bir-biridan o`ziga xos klinik belgilari bilan farq qiladi :
Asta-sekin rivojlanuvchi AS asosida quyidagilar rol uynaydi, ya’ni:
1.Betta -2 adrenoreseptorlarning qamali.
2.Bronxlarning spazmini chakiruvchi alfa-adrenoreseptorlarning ustunligi.
3.Glyukokortikosteroidlarning ifodalangan etishmovchiligi, bu esa o`z navbatida betta-2 adrenoreseptorlarning qamalini chuqurlashtiradi.
4.Bronxlarning yallig`lanishli va allergik obstruksiyasi.
5.Yo`tal refleksining bartaraf etilishi.
6.Bronxlarda xolinergik ta’sirlarning ustunligi.
Anafilaktik status (tezkor tipli). Asosida giperergik anafilaktik reaksiya hosil bulib, yallig`lanishning allergik mediatorlari ajralib, bu esa o`z navbatida allergen bilan to`qnashilganda, yot oqsilga nisbatan sezuvchanlikning oshishi (anafilaksiya) yuzaga kelib, bronxlarning total spazmiga sabab bo`ladi.
Anafilaktoidli astmatik status. Asosida nafas yo`llarining mexaniq, fizik, kimyoviy (sovuq havo, o`tkir hidlar va b.) ta’sirlari tufayli reseptorlarning ta’sirlanishiga bronxlar reflektor spazm bilan javob beradi. Ikkinchi turini xam tez rivojlanuvchi reaksiyalar turiga kiritish mumkin, lekin anafilaktik AS dan farkli ularok bu jaroaen immunologik mexanizmga ega emas.
YUqorida keltirilgan patogenetik mexanizmlardan tashqari AS ning xamma shakllariga xos umumiy mexanizmlar bor. Bronxial obstruksiya tufayli o`pkaning yakuniy xajmi oshadi, rezerv nafas yutish va chikarish kamayadi, natijada o`tkir emfizema rivojlanadi, konning yurakga venoz kaytish mexanizmы buziladi, ung qorincha xaydash xajmi sustlashadi. Ko`krak qafasi va alveolyar bosim kutarilishi o`pka gipertenziyasi rivojlanishiga olib keladi. Konning venoz kaytishi, antidiuretik va aldosteronning ko`payishi organizmda suyuklik ushlanib kolinishiga olib keladi. Bundan tashqari, baland ko`krakichra bosim limfani ko`krak limfatik tomir orkali venoz tarmokka kaytishini buzadi, bu esa gipoproteinemiya, onkotik bosimni qonda kamayib ketishiga va interstisial suyuklik mikdorini oshishiga olib keladi.
Astmatik statusning rivojlanishida kuyidagi 3 ta bosqich mavjud:
1- bosqich ventilyasion buzilishlarsiz yoki kompensasiya bosqichi.
Kilinikasi chuzilgan BA xurujiga uxshaydi. Bir kunda bir necha bor bartaraf etib bo`lmaydigan bo`g`ilish xurujlari bulib, bemorlarning es-hushi joyida, yo`tal quruq xurujsimon bo`lib, balg`am juda qiyinlik bilan ajraladi. Ko`zga akrosianoz, teri qatlamlarining namligi, taxipnoe 1 min. 40 tagacha, masofadan eshitiluvchi quruq, hushtaksimon xirillashlar, ortopnoe holati tashlanadi. Perkussiyada o`pkada qutisimon tovush (emfizema tufayli), auskultasiyada vezikulyar nafas o`pkaning pastki bo`laklarida o`ta sustligi, quruq hushtaksimon xirillashlar eshitiladi.
YUrak kon tomirlar tizimida- taxikardiya, aritmiya, A/B ning normadaligi yoki oshganligi. Xazm kilish organlari tizimida – jigarning kattalashganligi, asab ruxiy sfera tizimida qo`zg`aluvchanlik, ba’zan alaxlash gallyusinasiyalar aniqlanadi.
Laborator tahlillar natijasi: UQT – polisitemiya, bioximik tekshirishda – alfa 2, gamma globulinlar, fibrinogen, seromukoid, sial kislotalarining oshganligi, konning gazli tarkibida kam ifodalangan arterial gipoksiya, normokapniyalar, EKG da – o`ng bo`lmacha, o`ng qorinchaning zo`rikishi aniqlanadi.
2.-bosqich o`sib boruvchi ventilyasion buzilishlar yoki dekompensasiya («soqov o`pka») bosqichi.
Bemorlar ahvoli o`ta og`ir bo`lib, hansirash, o`pkada nafas olish yuzaki, ortopnoe holati, bo`yin venalari bo`rtgan, teri qatlamlari kulrang, nam, ba’zida qo`zgalishlarning befarklik bilan almashishi. Auskultasiyada nafas shovqini eshitilmasligi («soqov o`pka») faqat ba’zi joylarida kam miqdorda xirillashlarning eshitilishi, A/B- ning pastligi, yurak tonlarining bo`g`iqligi, «ot dupuri» ning paydo bo`lishi aniqlanadi.
Laborator tahlillarda – ifodalangan arterial gipoksemiya (RaO, 50-60 mm sim.ust.) va giperkapniya (RaSO, 50-70 . va undan oshiq mm sim.ust.).
Qonning nordan-ishqoriy tengligi — respirator asidoz, EKG da o`ng bo`lmacha va o`ng qorinchaning zo`riqishi.
3-bosqich gipoksemik, giperkapnik koma.
Bemorlar hushsiz, hushdan ketish oldidan qaltiroqlar tutib, diffuz ter koplangan, nafas olish yuzaki, auskultasiyada vezikulyar nafas o`ta susaygan, puls ipsimon, A/B pasaygan, yurak tonlari bo`g`iq, «ot dupuri», ba’zida qorinchalar fibrillyasiyasi aniqlanadi.
Laborator tahlillar natijasi – ifodalangan og`ir arterial gipoksemiya (RaO, 40-55 mm sim.ust.) va juda yaqqol giperkapniya (RaSO, 80-90 mm sim.ust.).
Qonning nordan-ishqoriy tengligi — metabolik asidoz. EKG da – o`ng bo`lmacha va o`ng qorincha zo`riqishi.
Diagnostikasi:
Astmatik status diagnozini to`g`ri qo`yishda quyidagilar muhim rol o`ynaydi:
1.Anamnestik ma’lumotlar va bemorni organ-tizimlar buyicha tekshirish.
2.Umumiy qon tahlilida – polisitemiya, konning bioximik tekshiruvida alfa 2, gamma globulinlarning, fibrinogen, seromukoid, sial kislotasining oshishi.
3.EKG da o`ng bo`lmacha va o`ng qorinchaning zo`riqish belgilari.
P. N. YUrenev va b. lar buyicha AS ning uchta bosqichi kuyidagilar bilan xarakterlanadi:
Bu bosqichlarga kura bemorlarning xolati, teri rangi, arterial bosim kursatkichlari, fizikal o`zgarishlar natijasi, o`pka ekskursiyasining xarakatlari, yurak qisqarishlari soni, bemorning ruxiyatidagi o`zgarishlar kay darajada o`zgarishi hisobga olinib, buni kuyidagi jadvalda ifodalash mumkin , ya’ni :
Belgilar I – bosqich II – bosqich III- bosqich
Xolati
Teri rangi
Taxipnoe
Quruq xirillashlar
O`pka ekskursiyasi
Arterial bosim
YUrak qisqarishi
Ruxiy sfera Og`ir
akrosianoz
Ifodalangan
Bor
Aniqlanadi
Oshishi mumkin
Taxikardiya
Asteniya O`ta og`ir
kulrang
Ifodalangan
Uta kamaygan
Bazur
Gipotenziya
Taxikardiya yoki ipsimon
Ifodalangan yoki noaniq, es-xush O`ta og`ir
Tarqoq, diffuz sianoz
Oligoapnoe bilan
Yo`qolgan
Aniqlanmaydi
Gipotenziya, kolllaps
Ipsimon puls
Es-hush yo`qolgan
Davolash:
Astmatik statusda bemorlarni zudlik bilan pulmonologik, reanimasion bo`limlariga etkazish kerak. Davolashning samaradorligi davolashni qanchalik tez va to`g`ri boshlashda namoyon bo`ladi. Davolashning boshidayoq adrenomimetiklarni olib tashlash kerak.
Terapiyada kuyidagilarni qo`llash lozim:
1.Oksigenoterapiya
2.Infuzion terapiya
3.Glyukokortikosteroidterapiya
4.Balg`amni suyultiruvchilar
5.Psixotrop vositalar
6.Degidratasion terapiya
7.Kislota – ishqor muvozanatini tiklovchilar
8.Tromboembolik asoratlarning oldini olish
9.Antibiotikoterapiya ko`rsatmaga kura (penisillin mumkin emas)
Asta – sekin rivojlanuvchi astmatik statusni davolash:.
1.Simpatomimetiklarni olib tashlash.
2.Glyukokortikosteroidterapiya vena ichiga tomchi shaklda, xar 3 soatda, prednizolonning sutkalik dozasi 300-400 mg. gacha, gidrokortizonning esa 1500 mg. gacha, shuningdek ularni per os xam tavsiya etiladi.
3.Bronxolitik sifatida eufillinni vena ichiga tomchi shaklda, sutkalik dozasi 1,5-2,0 gr.
4.Infuzion terapiya natriy xlorning izotonik, glyukozaning 5% li, Ringer eritmasi sutkasiga 2,0-2,5 l gacha.
5.Kislota – ishqor muvozanatini tiklash maqsadida 4% li natriy gidrokorbonat eritmasi 200 ml. gacha va undan ko`p.
6.Balg`amni suyultirish maqsadida 3% li kaliy yodid eritmasi 30-60 ml. sutkasiga ichishga.
7.Oksigenoterapiya.
8.YUrak glikozidlari (kat’iy kursatmaga kura).
9.Markaziy venoz bosimi oshganda vena ichiga laziks 20-40 mg.
10.Qon chiqarish 200-300 ml.
11.Simpatomimetiklarning toksik ta’sirini bartaraf etish va A/B ni tushirish maqsadida vena ichiga 0,25% li 1,0 ml. droperidol.
12.Bronxlarni kengaytirish maqsadida ftorotanli narkoz.
13.Qonning reologik xususiyatini yaxshilash va tromboembolik asoratlarning oldini olish maqsadida reopolyuglyukin sutkasiga 400-800 ml.
14.Antibiotikoterapiya, ko`rsatmaga ko`ra
15.Davolash bronxoskopiyasi, yuqoridagilar natijasiz bo`lganda.
Astmatik statusning anafilaktoid va anafilaktoidsimon variantlarini davolash: (tezkor terapiya).
1.Zudlik bilan vena ichiga adrenomimetik vositalardan 0,1% li adrenalin eritmasi 0,3-0,5 ml. Bu tadbir bronxospazmni bronxlarning shishini, vazodilyatasiyasini barataraf etib A/B ni oshiradi.
2.Bronxlarni kengaytirish maqsadida m/o ga 1% li 1-2 ml. pirroksan.
3.Antigistamin preparatlardan 2-3 ml., tavegil 1,0 ml., suprastin m/o ga.
4.Intensiv glyukokortikosteroidterapiya.
5.Xolinolitiklarni tavsiya etish vena ichiga yoki m/o ga 0,1% li 0,5-1,0 ml. atropin eritmasi.
6.Vena ichiga 2,4% li 10,0 ml. eufillin yuborish.
7.Ingalyasion ftorotanli narkoz.
8.O`pkani sun’iy ventilyasiya kilish.
9.O`pkani bevosita massaj kilish.
Astmatik statusning bosqichlarini davolash:
I b oskich. GKS: prednizolon po 60-90 mg xar 3-4 soatda vena ichiga tomchilab eki okimli, per os – 30-40 mg. Boshka metodikasi: vena ichiga tomchilab – GKS 250-300 mg xar 2 soatda. Sutkalik dozasini 2000 –3000 mg gacha kutarish tavsiya etiladi. Eufillin 10-15 ml- 2.4% eritmasi vena ichiga tomchilab. Infuzion terapiya – 5% glyukoza, reopoliglyugin, Ringer eritmasi va b. Kislorod ingalyasiyasi. Asidoza korreksiyasi: 4%-100-200 ml soda. Balg`am kuchishini engillashtirish: lasolvan vena ichiga eki mushak ichiga 2-3 marta 15 mg dan. Tromboembolik asoratni kamaytirish uchun – geparin 20000 x sut. Simpatomimetiklarni vena ichiga yuborish: izadrin, alupent, ipradol, terbutalin. Neyroleptiklar –droperidol.
II bosqich. 1.Bronxlarni yuvish yuli bilan davolash bronxoskopiyasini qo`llash. Xozirgi vaqtda AS ning bu bosqichida («soqov o`pka» va ifodalangan nafas etishmovchilig) bronxlar o`tkazuvchanligining tiklanishiga bu davolash to`g`ri chora hisoblanadi.2.Glyukokortikoidlarning yuqori dozasini qo`llash: Prednizolonning 60-90 mg. gacha dozasini xar 1,0-1,5 soatda yuborish. Agar 2-3 soat ichida bemorning axvoli yaxshilanmasa, prednizolonning dozasini 120-150 mg. gacha, bundan tashqari xar 4-6 soatda 125 mg. gidrokortizon yuboriladi. Bemorning axvoli davolashning boshidayok yaxshilansa, u xolda prednizolonning dozasi 60 mg. va keyinchalik esa xar 3 soat oralatib 30 mg. dan yuboriladi. Kislorod ingalyasiyasi. Infuzion terapiya. Eufillin vena ichiga. Endotraxeal intubasiya. O`pka sun’iy ventilyasiyasi. Asidoz korreksiyasi.
III bosqich. Sun’iy o`pka ventilyasiyasi. Bronxoskopik sanasiya (bronx sistemasini segmentlar bo`yicha lavaji). Glyukokortikoid terapiya (120 mg dan har soatda). Asidoz korreksiyasi
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G`oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to`xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to`xtatmang. Agarda aqlingizda g`oyalar kelishi birdan to`xtasa, u holda qachonki yangi g`oyalar kelmaguncha qog`ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo`yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko`rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo`ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So`rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So`rab surishtirish Boshlang`ich davrida quruq yo`tal, keyin zangsimon balg`am bilan, tana xaroratini qaltirash bilan ko`tarilishi, nafas olganda kuchayadigan ko`krak qafasidagi og`riqlar, ko`p terlash, gerpetik toshmalar
3. Kasallik anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Boshlanishi – o`tkir, sovuqda qolish va gripp epidemiyasi bilan bog`liklik
4. Xayot anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Elvizak bilan bog`liq ish sharoiti,O`RIga moyillik, allergik anamnez, ovqatlanish va yashash sharoiti.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko`zdan kechirish Umumiy axvoli og`ir,tana xarorati 39-40ºS, taxikardiya >100, AQB pasayishi, NOS >30, bezovtalik
O`rta og`irlikda – YUQS 100gacha, AQB 90/60 mm/s/u, tana xarorati 39º Sgacha
6. Ob’ektiv ko`rik Manual va fizik ko`nikmalar Palpasiya: ovoz dirillashini va bronxofoniyani kuchayishi.
Perkussiya: tumtoqlashgan, timpanik tovush.
Auskultasiya: bosqichlariga qo`ra
4. vezikulyar nafasni susayishi, krepitasiya indux
5. bronxial nafas
6. dag`allashgan vezikulyar nafas, mayda pufakli xirillashlar, krepitasiya redux.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Qon umumiy taxlili – leykositoz, ECHT oshgan (leykopeniya extimoli), tayoqchayadroli siljish.
Balg`am umumiy taxlili: leykositlar, epitelial xo`jayralar
Ko`krak qafasini rentgenografiyasi –
EKG – T tishchanig voltajini kamayishi, S-T intervalnig pasayishi.
8. Tashxis qo`yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo`yish va asoslash, kasallik og`irlik darajasini aniqlash.
9. Qiyosiy tashxis o`tkazish Klinik fikrlash O`pka arteriyasi tromboemboliyasi, uchoqli zotiljam, fibrozlanuvchi alveolit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 4. Antibakterial davo.
5. Patogenetik terapiya – YAQNV, mikrosirkulyasiyani chxshilovchi vositalar, yurak-qon tomir vositalar.
6. Simptomatik – xarorat tushiruvchi, og`riq qoldiruvchi vositalar.
Nazorat savollari
1. Astmatik status sabablari.
2. Astmatik status bosqichlari.
3. Astmatik status klinikasi.
4. Astmatik statusda birinchi yordam.
MAVZU 5: O`PKANING YIRINGLI KASALLIKLARI
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg`ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O`quv mashg`ulotining shakli va turi Amaliy mashg`ulot
O`quv mashg`ulotining tuzilishi 1. Kirish kism..
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer, -Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism
O`quv mashg`uloti maqsadi: O`pkaning yiringli kasalliklari etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko`rinishi, davolash usullari va profilaktika prinsiplari, boshqa kasalliklarning Bronxial astma kelib chiqishidagi o`rni e’tiborga olgan holda tushuntiriladi.
Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga qiziqish uyg`otiladi. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtiriladi. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg`otiladi.
Talaba bilishi kerak: O`pkaning yiringli kasalliklari etiologiyasi
O`pkaning yiringli kasalliklari patogenezi
O`pkaning yiringli kasalliklari tasnifi
O`pkaning yiringli kasalliklari tashxislash usullari
O`pkaning yiringli kasalliklari davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: Bemorni so`rab-surishtirish, umumiy ko`rikdan o`tkazish, paypaslash, tukillatish va eshitish
Bemorlarni tekshirish rejasini tuzish
Laborator ko`rsatkichlarni taxlil va talqin qilish,
Rentgen xulosalarini taxlil va talqin qilish
Pikfloumetriya o`tkazish
Klinik tashxisni qadamma-qadam asoslash
Resept yozish (antibiotiklar, sulfanilamid vositalar, bronxolitiklar va ularning nojo`ya ta’siri)
Pedagogik vazifalar:
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko`nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O`quv faoliyati natijalari:
talabalarda aqliy fikr yuritishni o`stirish, to`g`ri tashxis qo`yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to`g`ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o`yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o`qiymiz», «O`ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag`i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Pulmonologiya va umumiy terapiya, laborator-diagnostika bo`limlari, o`quv xona.
Qon va balg`am taxlillari, serologik taxlillar, klinik va bioximik taxlillar yig`masi, immunologik taxlillar, bioximik taxlillar, rentgenologik tekshirishlar natijalari, o`qituvchi-kontrolli testlar, tematik bemorlar, tarqatma materiallar: tasnifi, tashxis mezonlari.
TV-video, overxet, multimedia proektori, jadvallar, slaydlar, axborot-kompyuterlashtirilgan dastur, tematik bemorlar, plakat va rasmlar.
Monitoring va baholash Og`zaki so`rov: tezkor-so`rov, yozma so`rov: test
O`pka abssessi
Ta’rifi.O`pka to`qimasining nekrozli va yiringli emirilishi bulib,bir eki birnecha bushlik xosil bulishi bilan ifodalanadi.Yiringli uchog soglom to`qimadan chegaralangan bo`ladi.
Patogenezi
1. pnevmoniyadan keyin yalliglanish urnida yiringlash jaraeni boshlanadi.
2.O`pka taelektazi natijasida rivojlanadi.
3.Infeksion embollarni kon okimi bilan o`pka to`qimasiga tushishi.
4.Ichki a’zolar abssessi natijasida limfa yuli orkali yiringni o`pka to`qimasiga kelishi.
5.Kukrak kafasining jaroxatlanishi natijasida paydo bo`ladi.
Klinikasi
SHikoyatlari: kaltirash, et uvishishi, yuqori xarorat, kup terlash, xansirash, shillik yiringli balgam ajralishi bilan bo`ladigan yutal.
Bemor umumiy axvoli og`ir, lablari ko`kargan. Kasallik 1-davrida bushlik yiring bilan tula bo`ladi. Perkussiyada bo`g`iq tovush aniqlanib, auskultasiyada xech qanday nafas eshitilmaydi. 2-davrda yiringlash uchogining bronx yulida ochilishi natijasida ogiz tulib kup mikdorda kulansa xidli balgam ajraladi. Bushlik yiringdan tozalanib, unga xavo tuladi. Perkussiyada timpanik tovush, auskultasiyada amforik nafas eshitiladi. µonda leykositoz, ECHT oshishi, anemiya kuzatiladi.
Asoratlari-O`pkadan kon ketish, anemiya, plevra empiemasi, amiloidoz.
Farkli diagnoz-sil kavernasi, o`choqli pnevmoniya, o`pka raki, o`pka gangrenasi.
Davolash
1.Oksil yukotishni koplash uchun plazma,albumin.
2.Umumiy kuvvatsizlikka qarshi anabolik gormonlar, vitaminlar.
3.Anemiyaga qarshi kon va eritrositar massa.
4.Intoksikasiyaga qarshi gemodez,poliglyukin,reopoliglyukin.
5.Gipoksiyaga qarshi oksigenoterapiya.
6.Balgam ajralishini engillash uchun kaliy yodid,mukoltin.
7.Antibakterial terapiya.
8.Xirurgik davo.
Profilaktika
O`tkir pnevmoniyani to`liq va sifatli davolash, boshka ichki a’zolardagi yiringli kasalliklarni uz paytida davolash.
Bronxoektatik kasalligi
Bronx devorini yalliglanish, distrofiya va sklerozi natijasida bronxlarning kengayishi xamda ularga infeksiya tushib yiringlashishi bronxoektatik kasalligi deyiladi.
Etiologiyasi
1.Bolalarda infeksiya natijasida.
2.Uzok davom etuvchi surunkali bronxitda va o`pka atelektazida.
3.Bronxlarni tug`ma zaifligi natijasida.
4.Immun sistemani buzilishidan.
Patogenez
Bronxlarni xamma kavatini yalliglanishi natijasida tonusi yo`qoladi, devori yupkalanib koladi, balgam yigila boshlaydi, drenaj faoliyati buzilib, infeksiya yordamida yiringlash jarayoni bo`ladi.
Tasnifi
1.Birlamchi va ikkiklamchi
2.SHakliga qarab silindrsimon, kopchasimon va urchuksimon
3.Bir yoki ikki tomonlama
4.Asoratsiz va asoratli.
Klinikasi
SHikoyatlari – ko`p miqdorda yiringli balg`am ajralishi bilan bo`ladigan yo`tal, ba’zan qon aralash balg`am, harorat 37-390S bo`ladi, hansirash.
qo`l va oyok barmoqlari «nogora chupiga», tirnoklari «soat oynasiga» uxshaydi. Auskultasiyada uziga xos o`zgarishlar bo`lmaydi. µonda leykositoz, ECHT oshishi, anemiya. Rentegnda bronxlarni kengayganligi aniqlanadi.
Asoratlari – o`pkadan kon ketish,o`pka abssessi,anemiya,amiloidoz.
Farkli diagnoz-surunkali bronxit,o`pka abssessi.
Davolash.
1.Antibakterial terapiya.
2.Organizmni ximoya kuchini oshirish uchun anabolik gormonlar, vitaminlar, kon xamda kon maxsulotlarini kuyish.
3.Bronxlarni tozalash maqsadida drenaj kuyish.
4.µon ketishini to`xtatish va anemiyaga qarshi dorilar.
Profilaktikasi
1.O`tkir respirator kasalliklarni uz paytida davolash.
2.Bronxlarning xavo utish yulini tiklash.
3.Surunkali bronxitlarni kaytalanishiga qarshi davo choralarini kurish.
O`PKA GANGRENASI – o`pka to`qimasining anaerob infeksiya bilan chakirilgan nekrotik yalliglanishi.
Zararlangan to`qima soglom to`qimadan chegaralanmagan. Organizmning intoksikasiyasi kuchli ifodalangan bulganligi uchun doimo og`ir kechadi. Gektik isitma o`pka gangrenasi uchun xarakterli. Kuchli xansirash, tarkibida nekrozlangan o`pka to`qimasi bulgan kulansa xidli balgam.
Kon taxlili: anemiya, leykositoz.
Tashxis rentgenografiya asosida kuyiladi.
Asoratlari: kon ketishi, plevra empiemasi, anemiya.
Dif. Tashxis: o`pka abssessi, o`pka raki.
Davolash: simptomatik, kasallik boshlanganda jarroxlik usuli bilan.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo`ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So`rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So`rab surishtirish Boshlang`ich davrida quruq yo`tal, keyin zangsimon balg`am bilan, tana xaroratini qaltirash bilan ko`tarilishi, nafas olganda kuchayadigan ko`krak qafasidagi og`riqlar, ko`p terlash, gerpetik toshmalar
3. Kasallik anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Boshlanishi – o`tkir, sovuqda qolish va gripp epidemiyasi bilan bog`liklik
4. Xayot anamnezini yig`ish So`rab surishtirish Elvizak bilan bog`liq ish sharoiti,O`RIga moyillik, allergik anamnez, ovqatlanish va yashash sharoiti.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko`zdan kechirish Umumiy axvoli og`ir,tana xarorati 39-40ºS, taxikardiya >100, AQB pasayishi, NOS >30, bezovtalik
O`rta og`irlikda – YUQS 100gacha, AQB 90/60 mm/s/u, tana xarorati 39º Sgacha
6. Ob’ektiv ko`rik Manual va fizik ko`nikmalar Palpasiya: ovoz dirillashini va bronxofoniyani kuchayishi.
Perkussiya: tumtoqlashgan, timpanik tovush.
Auskultasiya: bosqichlariga qo`ra
7. vezikulyar nafasni susayishi
8. amforik nafas
9. dag`allashgan vezikulyar nafas, mayda pufakli xirillashlar.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Qon umumiy taxlili – leykositoz, ECHT oshgan (leykopeniya extimoli), tayoqchayadroli siljish.
Balg`am umumiy taxlili: leykositlar, epitelial xo`jayralar
Ko`krak qafasini rentgenografiyasi –
EKG – T tishchanig voltajini kamayishi, S-T intervalnig pasayishi.
8. Tashxis qo`yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo`yish va asoslash, kasallik og`irlik darajasini aniqlash.
9. Qiyosiy tashxis o`tkazish Klinik fikrlash O`pka arteriyasi tromboemboliyasi, uchoqli zotiljam, fibrozlanuvchi alveolit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 7. Antibakterial davo.
8. Patogenetik terapiya – YAQNV, mikrosirkulyasiyani yaxshilovchi vositalar, yurak-qon tomir vositalar.
9. Simptomatik – xarorat tushiruvchi, og`riq qoldiruvchi vositalar.
Nazorat savollari
1. O`pka yiringli kasalliklari etiologiyasi
2. O`pka yiringli kasalliklari patogenezi.
3. O`pka yiringli kasalliklari klinikasi.
4. O`pka yiringli kasalliklari diagnostikasi.
5. O`pka yiringli kasalliklari qiyosiy tashxisi.
6. O`pka yiringli kasalliklarini davolash.
7. O`pka yiringli kasalliklari asoratlari.
MAVZU 6: GIPERTONIYA KASALLIGI.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Gipertoniya kasalligi etiologiyasi
– Gipertoniya kasalligi patogenezi
– Gipertoniya kasalligi klassifikasiyasi
– Gipertoniya kasalligi diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Gipertoniya kasalligiining turli shakllari bilan tanishtirish;
Gipertoniya kasalligi tasnifini berish;
Gipertoniya kasalligi bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Gipertoniya kasalligini kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Gipertoniya kasalligiining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Gipertoniya kasalligiini tasnifini aniq tasniflaydilar;
Gipertoniya kasalligi bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda xafakon kasalligining o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
Gipertoniya kasalligi – bu shunday kasallik uning asosan va birdan – bir belgisi bulib kon bosimning yuqoriga kutarilishi bilan xarakterlanadi. Bu birlamchi bulib, ikkilamchi ya’ni ayrim kasalliklarda kon bosimi kutarilishi bilan kechadigan buyrak, endokrin, qon aylanish doirasida, markaziy asab sistemasi kasalliklardan fark kiladi.
Xozirgi vaqtda Gipertoniya urganish juda katta axamiyatga ega, chunki u axolining 8-10% shikastlaydi va ulimga olib keladigan kasalliklar ichida birinchi urinlarda turadi.
Kasallikni birinchilardan Lang G.F., Myasnikov A.A. juda mukammal urganishda, uning klinik belgilari tasnifini yoritishdi.
Gipertoniya kasalligini urganishda avvalo uni mutadil bulib turishida kaysi a’zo ishtirok etishini bilish kerak.
Arterial kon bosimni xosil kilishda birinchidan yurakni ishi, uning zarbi, ikkinchidan kon tomirlarining (arteriola) taranglishi (tonusi) va uchinchidan neyro-gumoral organlarning ishi axamiyatga ega. Bu zvenolarning ishini baro-ximiya reseptorlari (aorta yoki sinokartid soxasi muvofiklashtirib turadi.)
Bulardan tashqari kon bosimining buyrak va buyrak usti bezlarida ishlab chikariladigan renin (depressor) va prostoglandilar E, A (buyur usti) va kinin-kalekrein tuzumining axamiyati katta.
Gipertoniya kasalligini keltirib chikarishda nasl, eyo, klimaks, osh tuzini kup iste’mol kilish, kasb, yashash joyi va juda kup boshka omillar rol uynaydi.
RIVOJLANISH
Lang G.F. (1948 y.) kasallikni kelib chiqishidaneyrogumoral nazariyani kulladi va bu nazariya xozirgi kunda xam uz axamiyatini yukotmagan.
Bu nazariyaga kura kasalikka moyil kishilarga tashki manfiy ta’sirlar (psixoemosianal) stress) – markaziy asab turli tabiyalariga (kora, podkorka, retik formasiya) ta’sir etdi va u uz navbatida miya pustpogida «qo`zg`alish» uchagi tashkil kiladi. Bu «qo`zg`alish» bosh miyadagi kon bosimini boshkarish markaziga va u esa simpatik – adrenal tuzumi ta’sir kursatadi. Buning natijasida katexolaminlar (adrenalin, noradrenalin) ishlab chikarishi kupayadi.
Adrenalin, noradrenalin – birinchidan yurak ishini (zarbini) kuchaytiradi, buning okibatida yurakning minutli xajmi oshadi, ya’ni aortaga chikadigan kon xajmi kupayadi.
Ikkinchidan tomirlarning toraytiradi va ularning qarshiligini kuchaytiradi.
Gipertoniya kasalligida asosan yurak tomiri, buyrak, bosh miya kuz arteriyalarida kisilishi va torayishi bilan kechadi.
Buyrakda arteriolalarining torayishi uning «ishemiyasiga» olib keladi, yustaglomerular apparatida renin moddasi kuplab ishlab chikariladi. Renin qonda antiotenzin 1 ga va u ferment ta’sirida angiotenzin 2ga aylanadi.
Angiotenzin P – xozirgi vaqtda eng kuchli pressor modda bulib – u uzunchok miyaga va kon tomirlarga juda katta ta’sir kursatadi. Bundan tashqari angiobenzin P buyrak usti bezida ishlab chikarishini kuchaytiradi va buyrakda osh tuzini (Na) ushlab koladi. Na uz navbatida kon tomitrlar devoriga ukadi va uning shishiga olib keladi vadevor kisilishini kuchaytiradi. Na – ko`payishi qonda suvni ko`paytiradi – konni xajmi kupayadi, bu xam uz navbatida bosimni oshiradi.
Kasallikni birinchi boshlanish davri bosh miyada patologik “qo`zg`alish” (stress ta’sirida) ga bog`liq bulib( I stadiya Myasnikov ) II davri esa doimiy kasallik davri bulib unda renin——- angiobenzin—— aldosteron mexanizmi katta axamiyategallaydi.
PATOLOGIK ANATOMIYASI
Gipertoniya kasalligida asosan kon tomirlarida (arteriolalarda) yurak mushaklarida bosh miyada, kuz tomirlarida, buyrakda o`zgarishlar kuzatiladi. Kon tomirlarida birinchidan mushaklarning gipertrofiyasi, keyincha ularga Na chukishi natijasida shishishi, kapillyarlarning o`tkazuvchanligi oshishi natijasida devorlarga oksillarning chukishi (albumin, globulin) va togaysimon modda xosil bulishi va okibat skleroz dagal kushuvchi to`qima usishi natijasida devorlarning kalinlashishiga tomir butligining torayishiga olib keladi.
Kon tomirlarining torayishi bosimni oshiradi va uz nabatida yurakni ishini kuchaytiradi. YUrak mushaklari kattalashadi avval chap qorinchani keyinchalik esa xamma devorlarning gipertrofiyasi kuzatiladi. Kon tomirlarining (arteriolalarning ) torayishi ayrim xollarda butunlay bekilishi organlarda modda almashinishini buzilishini va buning natijasida ularning parenximasida atrofik xolatlarni kushuvchi tukimi usishiga olib keladi. Kon tomirlardagi bu o`zgarishlar asosan bosh miya, yurak tom tomirlarida, buyrak tomirlarida kuzatiladi.
TASNIFI – klassifikasiya.
Birinchi bulib G.F. Lang (1948y.) da, Myasnikov (1951 y.) da Gipertoniya kasalligini tasnifini berishdi. Bu tasnifga kura G.K. 3 davrga, xar bir davr 2 bosqichga bulinadi, yashirin
I BOSQICH A bosqichi – kon bosimini psixoemosion. Xayajonda, sovuk ta’sirida, kup ovkat iste’mol etganda, kiska vaqtda asosan zarb bosimi 20mm, dam olish davridagi bosimi 15mm rt. Kutariladi.
B – bosqichda – utkancha (tranzitornaya) yuqoridagi sabablar natijasida ma’lum bir vaqtgacha kon bosimi kutariladi, dam olish, dieta saklash natijasida uz joyiga kaytadi. Xar xil organlar va to`qimalarda xech qanday o`zgarishlar kuzatilmaydi.
II BOSQICH A. Bosqich – doimiy bo`lmagan (labilnya) kon bosimi kutarilgan bo`ladi, lekin u doimiy vaqt kon bulavermaydi, davolash okibatida tezda uz joyiga keladi.
B. Bosqich – kon bosimini doimiy kutarilgan davri bulib, gipertonik krizislar – stenokardiya, bosh miyada qon aylanishining buzilishi, kon kuyilishi, yurak mushaklari ancha sezilarli kalinlashgan bo`ladi. Davolash vaqtida kon bosimi pasayadi, ammo lekin xech kachon uz asliga kaytmaydi.
III BOSQICH – skleroz to`qimalarda va kon tomirlarda kushuvchi to`qima usgan davri hisoblanadi.
A fazasi – davri kompensiyalashgan, ya’ni organlar va to`qimalar uz vazifasini bajarib turgan davri. Kon bosimi yuqori va doimiy, uni pasaytirish uchun bir necha dorilarni kushib beriladigan davrdir.
Gipertonik krizislar og`ir keladi, yurak astmasi, o`pkani ishishi, miyaga kon kuyilishi kabi asoratlar bilan kechadi.
B – fazasi – dekompensasiya – ya’ni muxim organlar va to`qimalarni shikastlanishi natijasida bu organlar uz ishini yaxshi bajaraolmay, yurak etishmovchiligi, buyrak etishmovchiligi, bosh miya etishmovchiligi va xokazolar bilan keladigan davrdir. Bu davrda kon bosimi endi uncha yuqori bo`lmaydi.
Butun dunyo soglikni saklash tashkiloti – VOZ – (10962-1978) taklif etgan tasnif 3 bosqich va 3 xil klinik (forma) kurinishida bo`ladi:
I BOSQICHDA – funksional buzilishlar – kon bosimi ishishi organlarda xali o`zgarish bo`lmaydi.
II – BOSQICHDA – organ va to`qimalarda o`zgarishlar bulib, kon bosimi doimiy yuqori kursatgichlarda bo`ladi. Asosan yurak mushaklari yugonlashadi, arteriolalar devori kalinlashib, ichi torayadi.
III – BOSQICHDA – to`qima va a’zolarda chukur o`zgarishlar ruy beradi stenokardiya, yurak insult, o`tkir va surunkali yurak etishmovchiligi, miya insulti, surunkali buyrak etishmovchiligi, kuz xiraligi, kur bulib kolish kabi xolatlar kuzatiladi.
Kon bosimi soglom kishilarda 90/100 mm simob ustunida bo`ladi, 160/95 – oshgan hisoblanadi. Gipertoniyalik kasalligi uch xil ya’ni – engil, o`rta va og`ir formalarda kechadi.
Engil formasida – kon bosimi 95-100/160-179 mm simrob ustuniga teng bulib, o`zgarib turadi, dam olish, salbiy ta’sirlarni yukotish bilan tuzaladi.
O`rtacha formasi – kon bosimi 105-114/180-200 mm. SU. Bosim doimiy bulib, dam olish, dieta va davolash natijasida uz joyiga engil kaytadi.
Og`ir formasi – 115 –129/200-230 va yuqori bo`ladi, uz joymga kaytmaydi.
YAna, VOZ – tasnifiga kura chegaraviy kon bosimi fark kilinadi u 140-159/90-94mm SUga teng keladi.
YAna, Gipertoniya kasalligi keltirib chikarish rivojlanishi va klinik belgilariga qarab kuyidagi kurinishlari fark etiladi:
1.Giperadrenergik – 50%ni tashkil etib katexolaminlarni kuplab ishlab chikarish bilan kechadi, asosan zarb bosimi kutariladi, Kasallar yurak urishi, uynashi, yurak atrofida noxushlik, bosh tomirlarining lukillashi, yuz qizarishi, koltirash va xayaeonga tushishga shikoyat kiladilar.
2. Angiotenzinga – bog`liq (gipperenin) – 20%ni tashkil etib – klinik belgilari og`ir keladi. Kon bosimi juda yuqori ( diastolik bosim) yurak, bosh miya, kuz va buyrak arteriolalarining kattik kisilishi bilan kechadi. Bu vaqtda miyaga kon kuyilishi, yurak infarkti, kuz kosasiga kon kuyilishi va boshka og`ir asoratlar ruy berishi mumkin.
3.Na ga bog`liq – (xajm ortishi) formasida – 30% suv – osh tuzi almashinuvining buzilishi bilan kechadi, kasallarda kuchli shishi bo`ladi, kovok, yuz, kul va oyoklar uvishishi, sovuk eyishi kuzatiladi.
Tareev E.M. (1948) – kon bosimini ko`proq ta’sir etgan a’zolariga qarab, yurak, miya, buyrak va aralash formalarini taklif etdi.
Kasallikni rivojlanishi buyicha 4 xilga bulinadi: 1- sekin rivojlanuvchi, 2 – tez avjlanuvchi (xavfli), 3- rivojlanmaydigan va 4 orkaga kaytuvchi.
KLINIK BELGILARI (kurinishi)
Gipertoniya kasalligining asosiy belgisi bulib kon bosimini oshishi hisoblanadi.
1 bosqichda kon bosimi oshishi kupincha kasallarni kupincha bezovta kilmaydi, shuning uchun kupincha xar xil profilaktik tekshiruvlarda tasofidan aniqlanadi.
SH i k o ya t i : kasallar bosh ogrishi, aylanishi, bosh og`irlashishiga shikoyat kiladilar. YAna kulak shangilashi, kuz oldida parda xosil bulishi, mayda zarrachalar uchishi, kuz xiralashishi, tez charchashga, kuvvatsizlikka shikoyat kiladilar. Kupincha bemorlarni yurak ogrishi, uynashi, kattik urishi, kovok va yuz shishini bezovta kiladi. Kasallikni oxirgi davrlarida asosan bemorlar yurak etishmovchiligi, buyrak etishmovchiligi va boshka asoratlarga shikoyat kiladilar.
Ob’ektiv tekshirilganda – P bosqichdan boshlab yurak mushaklarining yugonlashishi bilan yurakni xajmi katlashishi belgilari, ya’ni – chukki zarbi kuchayadi, kengayadi chapga va pastga.
Eshitib kurganda kupincha zarb shovqin (yurak chukisida) aorta ustida P ton kuchaygan bo`ladi.
Ayrim xollarda yurak maromi buziladi. Bu xollarda kupincha o`tkir chap qorin etishmovchiligi natijasida og`ir asorat – o`pka shishi. YUrak astmasi, keyinchalik esa, ung koorin etishmovchiligining belgilari badanda shishlar, jigar kattalashishi, buyin tomirlarining burtishi va boshkalar kuzatiladi.
Rentgen tekshirishda P bosqichdan boshlab yurakni chap qorinchasini burtishi va keyinchalik aortal kurinishi kuzatiladi. Aorta kengaygan uning devorlari kalinlashadi.
EKGda P bosqichda yurakni elektr uki chapga siljaydi. ORZ kuchayadi (I.,V- V) S esa V V chukurlashadi, ST – depressiyaga uchraydi. T –silliklashgan yoki manfiy tus oladi ( I-II). Arteriolalarining xar xil bosqichlarda urganish (kuzatish) uchun kuz chukurligida (botigida) kuriladi I bosqichda mayda vena va arteriya kon tomirlarining sikilishini kuriladi.
II Bosqichda – arterialarning keskin terayishi, venalar kengaygan, arteriyalar “kumush insimol” xolatda kuriladi, kichik kon kuyilishlar bo`ladi.
III Bosqichda – kuz chukurida yuqoridagilardan tashqari kon kuyilishi, chandiklar va ok rangdagi doglar xosil bo`ladi.
Bu xolatlar buyrak arterial kon tomirlarida kon yakkol kurinadi va perroangiosklerozga olib keladi – buyrakni birlamchi burishishiga sabab bo`ladi.
Markaziy asab tuzimlar krizlar vaqtida yoki kasallikni oxirgi davrlarda kuzatiladi. Mayda va katta xajmdagi kon kuyilishlar xar xil asoratlarni keltirib chikaradi.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
AMALIY QISM
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Bosh ogrishi, bosh aylanishi, yurak soxasidagi ogriklar, kulok shangillashi, kungil aynishi, kusish.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, ortikchka tana vazni.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: yurak uchi turtkisi 1sm chapga siljigan.
Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari 1sm chapga siljigan.
Auskul’tatsiya: yurak tonlari bugiklashgan, aortada II ton aktsenti. YUrak ukisida I ton bilan boglik bulmagan sistolik shovkin. Bradikardiya. AKB – 220/115 mm s.u.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon va siydik analizi – uzgarishsiz.
EKG: Sinusli ritm, YUKS – 59, yurak elektr uki chapga siljigan. CHap korincha gipertorofiyasi belgilari.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Simptomatik arterial gipertenziyalar.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez (tuzni chegaralash).
2. Soglom turmush tarzi.
3. APF ingibitorlari.
4. Diuretiklar.
4. Betta blokatorlar.
5. Kal’tsiy antogonistlari.
6.Angiotenzin retseptorlarini blokatorlari.
2. EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Gipertoniya kasalligini etiologiyasi.
2. Gipertoniya kasalligini patogenezi.
3. Gipertoniya kasalligini tasnifi.
4. Gipertoniya kasalligini klinik manzarasi.
5. Gipertoniya kasalligini EKG diagnostikasi.
6. Gipertoniya kasalligini davolashning asosiy printsiplari.
7. Gipertoniya kasalligini kechishi, prognozi.
MAVZU 7: GIPERTONIYA KASALLIGI ASORATLARI. GIPERTONIK KRIZ.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Gipertonik kriz etiologiyasi
– Gipertonik kriz patogenezi
– Gipertonik kriz klassifikasiyasi
– Gipertonik kriz diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Gipertoniya kasalligiining turli shakllari bilan tanishtirish;
Gipertoniya kasalligi tasnifini berish;
Gipertoniya kasalligi bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Gipertoniya kasalligini kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Gipertoniya kasalligiining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Gipertoniya kasalligiini tasnifini aniq tasniflaydilar;
Gipertoniya kasalligi bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda xafakon kasalligining o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
GIPERTONIYA KASALLIGINING ASORATLARI
Kasallikni eng asosiy asorati bu krizislardan Gipertoniya kasalligini krizisi – bu kon bosimini keskin kutarilishi bilan, ayrim asab tomirlarining ishishi, buzilishi va gumoral o`zgarishlar bilan keladi.
Krizislar 2 xil tarzda kechadi:
BIRINCHI XIL – krizislar kasallikni I bosqichlarida uchrab adrenalinni konga kup ishlab chikarish bilan kechadi. U tez va kiska muddatga kon bosimini oshirib, kasallar xayamsilangan, kattik boshogrishi, bosh aylanishi, yurak urishiga shikoyat kiladilar. Badan terisi ayniksa buyin, yuz terisi qizaradi. Krizdan so`ng kupincha kup siydik ajraladi.
Ikkinchi tarzdagi krizlar kongd noradrenalin ko`payishi bilan kechib, sekin – asta rivojlanadi, uzok va og`ir davom etadi.
Arterial kon bosimi yuqori darajada bulib, kasallar, juda kattik bosh ogrigiga, bosh aylanishi, gapirish, kurinishni kiyinlashishiga, kungil aynishi va kushimcha shikoyat kiladilar.
Kriz yurak astmasi, o`pka shishi, yurak infarkti va miyaga kon kuyilishi kabi asoratlarga olib kelishi mumkin.
Gipertoniyalik kasalligi – oxirgi davrlarida yurak etishmovchiligi, buyrak va miya etishmovchiligiga, yurak va miya etishmovchiligiga olib keladi. Bu kasallik kup xollarda ateroskleroz kasalligi bilan bizga keladi yoki uni rivojlanishini tezlashtiradi.
DAVOLASH USULLARI
Gipertoniya kasaligini davolashga kupgina usullar birga olib boriladi.
Birinchidan – kasallikni keltirib chikaruvchi a’zoga ta’sir etuvchi salbiy ta’sirlar yukotiladi, dam olish ovkatlanish tartiblashtiriladi,YU tuz va suv iste’mol kilishni cheklanadi.
Ikkinchidan – nerv tuzumini tinglantirish uchun adativ dorilaridan: Bromidlar, valeriana, tranklizatorlarda (tazepan, elenium, rudatel) neyrogentik (aminozin, droperidol) antidepressant (amitriptilin) lardan foydalaniladi.
Uchinchidan kon bosimini tushiruvchi (gipotenziv) dorilardan foydalanish. Ular 4 guruxga bulinadi.
a. Diuretiklar.
b. v-blokatorlar
c. kalsiy antogonistlari
d. APF ingibitorlari
e. A2-reseptorlari blokatorlari
f. alfa blokatorlar.
Krizlarni davolashda – 1% – diabazol – 4-6,0 v/v yoki 0,01%-1,0-10 ml NaCL v/v yoki 0,25% – 2,0 droperiodlo v/v yoki 5% – 1,0 pentamin v/m, v/v + 10,0 NaCL v/v – furasemid 4-6,0-2%
Eufillin 2,4% – 10,0 v/v
Nitroprusid Na – 50 mg – 500,0 , 5% glyukoza.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
AMALIY QISM
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Bosh ogrishi, bosh aylanishi, yurak soxasidagi ogriklar, kulok shangillashi, kungil aynishi, kusish.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, ortikchka tana vazni.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: yurak uchi turtkisi 1sm chapga siljigan.
Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari 1sm chapga siljigan.
Auskul’tatsiya: yurak tonlari bugiklashgan, aortada II ton aktsenti. YUrak ukisida I ton bilan boglik bulmagan sistolik shovkin. Bradikardiya. AKB – 220/115 mm s.u.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon va siydik analizi – uzgarishsiz.
EKG: Sinusli ritm, YUKS – 59, yurak elektr uki chapga siljigan. CHap korincha gipertorofiyasi belgilari.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Simptomatik arterial gipertenziyalar.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez (tuzni chegaralash).
2. Soglom turmush tarzi.
3. APF ingibitorlari.
4. Diuretiklar.
4. Betta blokatorlar.
5. Kal’tsiy antogonistlari.
6.Angiotenzin retseptorlarini blokatorlari.
2. EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Gipertonik kriz etiologiyasi.
2. Gipertonik kriz patogenezi.
3. Gipertonik kriz tasnifi.
4. Gipertonik kriz klinik manzarasi.
5. Gipertonik kriz EKG diagnostikasi.
6. Gipertonik kriz davolashning asosiy printsiplari.
7. Gipertonik kriz kechishi, prognozi.
MAVZU 8: “ATEROSKLEROZ”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Ateroskleroz etiologiyasi
– Ateroskleroz patogenezi
– Ateroskleroz klassifikasiyasi
– Ateroskleroz diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Aterosklerozning turli shakllari bilan tanishtirish;
Ateroskleroz tasnifini berish;
Ateroskleroz klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Ateroskleroz kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Aterosklerozining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Ateroskleroz tasnifini aniq tasniflaydilar;
Ateroskleroz klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda ateroskleroz o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
Ateroskleroz – katta va o’rta kalibrli (elastik va muskulli – elastik) arteriyalar – ning surunkali kasalligi bo’lib, qon tomirlar intimasida plazmaning aterogen – lipoproteinlarning to’planishi va o’tirishi bilan, keyinchalik biriktiruvchi to’kimaning reaktiv o’sishi va fibroz pilakchalarning xosil bo’lishi bilan xarakterlanadi
Aterosklerozning xavfli omillari
40-50 yoshdagi va undan katta odamlar
Erkaklar (ko’proq chekadilar va stresslarda bo’ladilar)
Arterial gipertenziya
Tamaki chekish
Glyukozaga tolerantlikning buzilishi, qandli diabet
Tana vazni ortiqcha bo’lishi
Kamxarakatlik
«stressli» tip
Gipertrigliseridemiya, giperxolisterine miya, dislipidemiya
Aterosklerozga irsiy moyillik
Podagra
Ateroskleroz etiologiyasi
Stresslar
Yog’li oziq-ovqat maxsulotlari
Modda almashinuvi kasalliklari (semizlik)
Qandli diabet, gipotireoz
O’t-tosh kasalligi
Ateroskleroz patogenezi
Endoteliy o’tkazuvchanligining buzilishi, silliq-mushak hujayralari va makrofaglarning tomir intimasiga migrasiyasi
Intima hujayralarining lipid-li infiltrasiyasi («ko’piksimon hujayralar»)
«ko’piksimon hujayralar»ning parchalanishi
Fibroz-ateromatoz tugunchalar hosil bo’lishi
Ateroskleroz klinik ko’rinishi
I ko’krak aortasining aterosklerozi
Aortalgiya
Yutishning qiyinlashishi
Perkussiyada qon tomir tutamining o’ngga 1-3 sm gacha kengayishi
Retrosternal pulsasiya
Aorta ustida sistolik shovqin ii ton qisqarishi, metallik aksent bilan
Diastolik ad me’yorida, sistolik ad oshishi
II qorin aortasining aterosklerozi
Qornida og’riq, qabziyat
Lerish sindromi – aortaning surunkali berkilib qolishi
Palpasiyada qorin aortasining bir xil bo’lmagan zichligi
O’rta chiziq bo’ylab kindikdan yuqorida sistolik shovqin
III mezenterial arteriyalarning aterosklerozi
Qorinda keskin achishtiruvchi og’riq (ko’pincha epigastriya soxasida, xazm qilish davrida 1-3 soat davomida)
Og’riqlar nitrogliserin bilan bosiladi
Og’riqlar qorin dam bo’lishi, qabziyat va kekirish bilan kechadi
Kuniga 2-3 marta qo’lansa xidli ich ketishi
Yurak soxasida reflektor ogriqlar, yurak tez urishi, yurak o’ynashi xansirash
Ob’ektiv: meteorizm, peristaltika susayishi, epigastriyada sistolik shovqin
Asta – sekinlik bilan suvsiz lanish, teri turgorining pasayishi, ozib ketish
IV buyrak arteriyalari aterosklerozi
Vazorenal simptomatik arterial gipertenziya
Peshobda oqsil, eritrositlar, silindrlar
Arterial gipertenziyaning avj olishi
Buyrak arteriyalari ustida sistolik shovqin
V oyoq arteriyalarining obliterasiyalovchi aterosklerozi
Sub’ektiv: boldir mushaklarida bo’shashish, tez charchash, vaqti-vaqti bilan oqsoqlanish, uvishish
Oyoqlar oqarishi, trofikasining buzilishi
Oyoq panjasi soxasida yirik arteriyalarda pulsasiyaning yo’qligi yoki susayishi
Lerish sindromi
Ateroskleroz asoratlari
Barcha o’lim xolatlarining qismini va 35-60 yoshli kishilar o’rtasidagi o’lim xolatining 1/3 qismi
Stenokardiya
Miokard infarkti
Simptomatik vazorenal ag
Yurak yetishmovchiligi
Insult
Yurak ritmi buzilishi
Surunkali buyrak yetishmovchiligi
Aortaning qavatlanuvchi anevrizmasi
Arterial tromboz va emboliya
Qo’qqisdan o’lim
Tekshiruv rejasi
Umumiy qon taxlili
Biokimyoviy analizlar: trigliserid, xolesterin, beta-li-poproteinlar, transaminaza, aldolaza, umumiy oqsil va oqsil fraksiyalari
Ekg, exokg
Oyoqlar reovazografiyasi
Aorta va yurak rentgenoskopiyasi
Ateroskleroz davolash strategiyasi
Parxez 10-stol
Gipolipidemik vositalar (statinlar – fluvostatin, novo-statin 20-80 mg/kuniga)
Anionalmashinuvlar smolalari (o’t kislotalari sekvestrantlari) – xolestraminlar yoki kolestipol 5-12 gr kuniga 2-3 maxal
Nikotin kislota kuniga 50 mg, dozasi asta-sekin kuniga 3 gr gacha ko’tariladi
Fibratlar – gemifibrozil
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
AMALIY QISM
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Bosh ogrishi, bosh aylanishi, yurak soxasidagi ogriklar, kulok shangillashi, kungil aynishi, kusish.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, ortikchka tana vazni.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: yurak uchi turtkisi 1sm chapga siljigan.
Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari 1sm chapga siljigan.
Auskul’tatsiya: yurak tonlari bugiklashgan, aortada II ton aktsenti. YUrak ukisida I ton bilan boglik bulmagan sistolik shovkin. Bradikardiya. AKB – 220/115 mm s.u.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon va siydik analizi – uzgarishsiz.
EKG: Sinusli ritm, YUKS – 59, yurak elektr uki chapga siljigan. CHap korincha gipertorofiyasi belgilari.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Simptomatik arterial gipertenziyalar.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez (tuzni chegaralash).
2. Soglom turmush tarzi.
3. gipolipidemik dori vositalari (statinlar, fibratlar, sekvestrantlar)
4. vitaminlar – RR, V1, V6, V12, V15, E, S
7. Nazorat savollari
1. Ateroskleroz, qisqacha ta’rifi.
2. Ateroskleroz etiologiyasi.
3. Ateroskleroz patogenezi.
4. Ateroskleroz tasnifi.
5. Ateroskleroz klinik manzarasi.
6. Ateroskleroz EKG diagnostikasi.
7. Ateroskleroz qiyosiy tashxisi.
8. Ateroskleroz davolashning asosiy printsiplari.
9. Ateroskleroz kechishi, prognozi.
MAVZU 9: YU.I.K. STENOKARDIYALAR.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Stenokardiya etiologiyasi
– Stenokardiya patogenezi
– Stenokardiya klassifikasiyasi
– Stenokardiya diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Miokard infarktining turli shakllari bilan tanishtirish;
Miokard infarktini tasnifini berish;
Miokard infarktini klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Miokard infarktini kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Stenokardiyaining funksional sinflari aniq.ko’rsatadilar;
Stenokardiya tasnifini aniq tasniflaydilar;
Stenokardiyaining funksional sinflari va EKGdagi o’zgarishlarni aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda YUIK, stenokardiyani o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
1. Tarifi. YUrak ishemik kasalligi (YUIK) – bu toj arte-riyalar tizimidagi patologik jarayonlar natijasida miokardga qon kelishining kamayishi yoki to`xtashi sababli yurak mushagining o`tkir va surunkali zararlanishi. Patologik jarayon asosida miokardning qon bilan taminlanishiga ta-labi bilan shikastlangan arteriyalardan qonning mumkin bo`lgan miqdorining oqib kelishi o`rtasidagi muvozanatning buzilishi yotadi. Bu nomutanosiblik miokardni ma’lum da-rajada qon bilan ta’minlanishining saqlanishi, lekin miokard ehtiyojini keskin oshishi yoki qon bilan ta’min-lanishining pasayishi natijasida vujudga kelishi mum-kin.
2. Etiologiyasi va patogenezi. YUIK rivojlanishining aso-siy sababi yurak toj arteriyalarini stenozlaydigan ate-rosklerotik zararlanishidir. SHu bilan birga toj arteri-yalarda qon aylanishning buzilishi patogenezida angiospas-tik omil va qon tomir ichida o`tkinchi trombositlar qorish-masining hosil bo`lishi muhim rol o`ynaydi.
(1) Toj arteriyalar aterosklerozi. YUIK ga chalingan 95 foiz bemorlarning toj arteriyasida, aksariyat proksimal sohasida, ateroskleroz bilan shikastlanish aniqlangan. Ateroskleroz pilakchalarining shakllanishi ko`p bosqich-li, bir necha yillar davom etadi.
Boshlanishida arteriya sathi deyarli o`zgarmaydi. Tomir devorlarida lipidlarning yigilishi natijasida endoteliy butunligi buzila-di, yara va pilak fibroz k;obig`ining yorilishi, uning erit-rositlar va fibrinlar bilan infiltrasiyalanishi vu-judga keladi. Bu holat trombositlar k;orishmalari va mikrotromblar hosil bo`lishiga olib keladi. Toj arte-riyalarning organiq stenozi turli xil ko`rinishda – to-mir devori yuzasida zo`rga aniqlanadigan narsadan tomir-ning to`la okklyuziyasigacha (jipslashishigacha) o`zgarishi mumkin. Ko`pchilik bemorlarda YUIKning ilk klinik bel-gilari ateroskleroz pilakchalari toj arteriyasini faqat talaygina stenozlaganda (toraytirganda) ma’lum bo`ladi.
(2) Toj arteriyalar spazmi (sikilishi). Hozirgi davrda YUIKda selektiv koronarografiya yordamida toj arteriya-lar spazmasining patogenetik roli aniqlangan. Spazm bi-lan chaqirilgan stenokardiya xuruji tinch holatda mio-kardning kislorodga talabi oshmasdan vujudga keladi. Ate-roskleroz arteriyalar reaktivligini buzadi. Toj arte-riyalarning patologik angiospastik reaksiyalari asosida tashqi muhit omillari ta’siriga sezuvchanlikning oshi-shi yotadi. Ko`pchilik bemorlarda toj arteriyalar spazmi qon tomirlarning organiq o`zgarishlari muhitida yuzaga keladi. Bu holatda toj arteriyalar teshigining torayishi spazmning ifodalanishiga bog`liq;. Agar spazm ta’sirida torayish 75 foizdan ortsa, bemorda zo`riqish stenokardiya belgilari paydo bo`ladi. Agar spazm toj arteriyalar te-shigini mutlaqo bekitsa, spazm muddatiga nisbatan spon-tan stenokardiya xuruji, miokard infarkti yoki to`satdan o`lish sodir bo`ladi.
(3) O`tkinchi trombositlar qorishmasi. Toj arteriyalar-ning angiospastik reaksiyalari vujudga kelishida araxi-din kislotasi metabolitlari (prostoglandinlar va trom-boksanlar) orasidagi munosabat muhim o`rin egallaydi. Qon tomir intemasida ishlab chiqariladigan prostasiklin yavdol antiagregasion (qoripshaga qarshi) faollikka ega va E2 prostoglandin bilan birgalikda toj arteriyalar di-latasiyasini (kengayishini) chaqiradi. Trombositlar ish-lab chiqaradigan tromboksan kuchli vazokonstriktor va trombositlar qorishmasi stimulyatori hisoblanadi. Nor-mada prostosiklin va tromboksan orasida muvozanat mav-jud. SHikastlangan endoteliy sohasida mazkur muvozanat buzilganda trombositlar qorishmasi hosil bo`lishiga v;ulay sharoit vujudga keladi. Jismoniy yuklamaga tole-ranti (sezuvchanligi) past bo`lgan YUIKda (beqaror steno-kardiyada, miokard infarktida) qonda aylanib yuruvchi trombositlar qorishmasining soni ortadi. Patologik ja-rayon zo`rayishining tezligi tashqi va ichki muhit omilla-riga (xavf tug`diruvchi omillarga) bogliq: giperxoleste-rinemiya, chekish, arterial gipertoniya, gipodinamiya – kam harakat hayot tarzi, semizlik, qand kasalligi, nasliy moy-illik, qonda siydik kislotasining yuqori miqsori va hoka-zolar.
3. Tasnifi JSST ekspert qo`mitasi takliflari asosida Rossiyaning kardiologiya ilmiy markazi xodimlari tomoni-dan 1989 yilda yaratilgan. Tasnifni aniqlash klinik ma’-lumotlarga, EKG natijalariga va fermentlar faolligi dalillariga asoslanadi. Mazkur tasnifga binoan YUIK 6 guruhga bo`linadi.
(1) To`satdan toj tomir o`limi (yurakning birlamchi to`xta-shi) – miokardning kon bilan ta’minlanishining beqaror-ligi sababli vujudga keladi va qorinchalar fibrillyasi-yasiga (yurak qorinchalari muskul tolalarining alohida-alohida, har xil vaqtda va tartibsiz qisqarishiga) olib keladi. Agar reanimasiya vositalari o`tkazilmagan bo`lsa yoki ular natijasiz bo`lgan bo`lsa, unda yurakning birlam-chi to`xtashi to`satdan toj tomir o`limi sifatida ta’rif-lanadi. Bu o`lim guvohlar ishtirokida bir zumda yoki yurak xuruji boshlanishidan 6 soat oralig`ida sodir bo`lgan o`lim deb ifodalanadi.
(2) Stenokardiya – ikki turi farqlanadi. a. Zo`riqish stenokardiyasi – og`ir jismoniy mehnatda va emosional holatlarda (salbiy his-hayajonlar) yoki mi-okardning metabolik ehtiyojlari kuchayishiga olib ke-luvchi boshqa omillar (arteriya bosimining ko`tarilishi, taxikardiya) ta’sirida to`sh suyagining orqasida og`riq xu-rujining vujudga kelishi bilan ifodalanadi. Qonuniy tarzda og`riq tinchlikda yoki til ostiga nitrogliserin qabulidan so`ng tezda yo`qoladi. Zo`riqish stenokardiyasi birinchi marta paydo bo`lgan, barqaror, avj oluvchi tur-larga bo`linadi.
(a) Birinchi marta paydo bo`lgan zo`rmkish stenokar-diyasi – xuruj paydo bo`lgan vaqtdan boshlab 1 oygacha davom etadi. U klinik kechishi va oqibatiga nisbatan polimorfli (ko`p shaklli): avj olishi, barqaror turga o`tishi yoki regressirlanishi (orqaga qaytishi) mumkin.
(b) Barkaror zo`rikish stenokardiyasi. Xurujlar pay-do bo`lganiga 1 oydan ko`p vaqt o`tgan. Jismoniy yukla-malarni bajarishga nisbatan to`rtta funksional sinf tafovut qilinadi.
1-sinf yoki yashirin stenokardiya. Xurujlar juda kam sodir bo`ladi. Odatdagi jismoniy harakat, zinapoya-dan ko`tarilish, tekis yo`lda yurishni bemorlar yaxshi ko`taradilar, og`riq xuruji vujudga kelmaydi. Og`riq sindromi kuchli jismoniy harakatda yuzaga keladi. Bunday xurujlar miokard infarktini o`tkazgan be-morlarda kuzatilishi mumkin.
11-sinf yoki stenokardiyaning engil darajasi. Odat-dagi jismoniy faollik ko`pgina chegaralangan. Steno-kardiya xuruji tekis yo`lda odatdagi yurishda masofa 500 m dan ortgandan so`ng, bir qavatdan ko`proq yuqori ko`tarilishda, ovqatlangandan keyin yurishda, sovuq havoda, shamolga qarshi yurishda, hayajonlanishda yoki uyg`ongandan so`ng birinchi soatlarda paydo bo`ladi. Miokard infarktini o`tkazgan shaxslar bu guruhda, oldingiga nisbatan anchagina ko`p.
SH-sinf yoki o`rtacha og`irlikdagi stenokardiya.
Bemorning kompensator-moslashish imkoniyatining pasay-ishi natijasida jismoniy faolligi sezilarli da-rajada chegaralangan. Stenokardiya xuruji odatda me’yoriy tezlikda tekis yo`lda 100-150 m masofa yuril-ganda, zinapoyadan 1 qavatga ko`tarilganda vujudga keladi, ba’zan osoyishtalik stenokardiya xuruji aniqlanadi, ko`pchilik bemorlar anamnezida miokard infarkti qayd qilinadi.
1U-sinf yoki og`ir stenokardiya. Og`riq xuruji ozgina jismoniy harakatda, 100 m gacha bo`lgan tekis yo`lda yurilganda yuzaga keladi. Bunda zo`riqish stenokardi-yasiga o`xshash miokardning kislorodga ehtiyojining ortishi (arterial bosim ko`tarilishi, yurak urishi-ning tezlashishi) bemor gorizontal holatga o`tganda yurakka vena qonining ko`p tushishi sababli tinch tur-ganda stenokardiya xurujining paydo bo`lishi xarak-terlidir.
(v) Avj oluvchi zo`riqish stenokardiyasi bemorda odat-dagi yuklamaga javoban stenokardiya xurujining tez-tez qaytalanishi, og`ir kechishi, davom etishining cho`zi-lishi bilan xarakterlaanadi.
b. Spontan (maxsus) stenokardiya. Og`riq sindromi osoy-ishtalik holatda jismoniy zo`riqishsiz vujudga kela-di. Bu-stenokardiyaning maxsus variantli yoki Prinsme-tal turi. Bunda, zo`riqish stenokardiyasiga nisbatan, an-ginoz sindromi anchagina davomli va kuchli, nitroglise-rin ta’siri kam. Mazkur stenokardiyaning asosiy saba-bi yirik toj arteriyalar spazmi hisoblanadi. Spontan stenokardiya xurujida EKGda 8-T segmentining o`tkinchi ko`tarilishi yoki T-tishchasining o`zgarishi aniqlanadi, lekin miokard infarktiga xos (2K5 kompleksining o`zga-rishi yoki qon zardobidagi fermentlar faolligi kuzatilmaydi.
(3) Miokard infarkti. O`tkir miokard infarkti tashxi-si xastalikning klinik manzarasi, EKG o`zgarishlari va qon zardobi fermentlari faolligining oshishi asosida qo`yiladi. a. Klinik ko`rinishi – orir va davomli anginoz ogrigi xuruji mavjudligida tipik deb hisoblanadi. Ba’zi hollarda og`rik; o`rtacha jadallikda yoki mutlaqo bo`lmasli-gi ham mumkin, gohida boshqa simtomlar (yurak qicqarishining-ritmining va impuls o`tkazilishining buzili-shi, o`tkir yurak etishmovchiligi) namoyon bo`ladi.
b. EKGning patognomonik o`zgarishlariga patologik 0 tish-chasining yoki S2K8 kompleksining shakllanishi, hamda 8-T segmenti yoki T tishchasi o`zgarishining o`ziga xos di-namikasi kiradi.
v. Qon zardobi fermentlari faolligining dinamikasi, ya’ni boshlanshch faollikning ko`tarilishi (yuqori me’yo-riy chegaradan 50 foizdan baland), keyinchalik pasayi-shi bilan kechishi miokard infarktiga patognomonik hisoblanadi.
(1) Yirik o`chogli (transmural) miokard infarkti. Tashxisi EKG yoki qon zardobida fermentlar faolli-gining patognomonik o`zgarishlari mavjudligida hat-to notipik klinik ko`rinishida ham qo`yiladi.
(2) Mayda o`chogli (intramural) miokard infarkti. Tashxisi EKGda (2K8 kompleksining patologik o`zgari-shisiz 8-T segmenti va T tishchasining dinamik o`zga-rishlari asosida, qon zardobida fermentlar faolli-gining tipik o`zgarishlari mavjudligida aniqlanadi.
(4) Infarktdan keyingi kardioskleroz tashxisi mi-okard infarkti yuzaga kelganidan so`ng 2 oy o`tgach kuyiladi. Tashxisda surunkali yurak anevrizmasi mavjud-ligi, miokardning ichki yorilishi, yurakning papillyar mushaklari disfunksiyasi, yurak ichi trombozi, yurak ritmi buzilishining xarakteri, yurak etishmovchili-gining turi va bosqichi ko`rsatiladi. Agar EKGda mio-kard infarktining o`tmishda o`tkazganlik belgilari bo`lmasa, unda tashxis tibbiy xujjatlar asosida EKG yoki fermentlarning ilgarigi tipik o`zgarishlariga qarab qo`yilishi mumkin.
(5) YUrak ritmining buzilishi (shakli ko`rsatilgan holda) -YUIKning aritmik varianti mustaqil xasta-lik huquqiga shu vaqtda egaki, agar aritmiya YUIK-ning yagona belgisi hisoblansa. Tashxis koronografiya tekshirishi bilan tasdiqlanishi kerak.
(6) YUrak etishmovchiligi (shakli va bosqichi ko`rsa-tilgan holda) – YUIKning har xil turlari (miokard
infarkti, infarktdan keyingi kardioskleroz, yurak anevrizmasi) natijasida shakllanishi mumkin, lekin yurak etishmovchiligi agar YUIK belgilarisiz rivoj-lansa, bu holatda mazkur jarayon asosiy kasallikning asorati ko`rinishida ifodalanishi kerak. YUIKning za-monaviy klnik tasnifida xastalikning og`riqsiz turi ifodalanmagan. Bu YUIKning mutlaqo anginoz xuru-jisiz bo`lmaslikni anglatmaydi. Bunday hollar o`tkir miokard infarkti bilan orrigan bemorlarda ham kuza-tiladi. Mazkur fenomen sabablari turlicha: ba’zila-rida og`riq sezish chegarasi pasaygan, boshqalari esa o`zlarini stenokardiya xurujiga olib keladigan yukla-ma sezish chegarasiga duchor qilmaydilar.
STENOKARDIYA
1. Tarifi. Stenokardiya miokardning qon bilan ta’minla-nishining o`tkir etishmasligi natijasida ko`krakda og`riq xurujining vujudga kelishi bilan ifodalanadi. YUrak mu-shaklarida anoksiya rivojlanadi, buning natijasida fos-for, glyukoza almashinuvi, glikogen hosil bo`lish jarayoni buziladi, bu holat og`riq; xuruji paydo bo`lishini yuzaga keltiradi. Jismoniy zo`riqish yoki emosional stress kate-xolaminlar ishlab chiqarilishining kuchayishi va ularning miokardda YIRILISHI bilan kuzatiladi, bu holat miokard-ning oksigenga ehtiyojini oshiradi va gipoksiyaga olib ke-ladi. Bunday buzilishlar oksidlanmagan mahsulotlarning yig`ilishini vujudga keltiradi, xemoreseptorlarni ta’-sirlaydi, markazga intiluvchi yo`l orqali bosh miya po`stlo-g`iga yo`naladi va og`riqni majassamlashtiradi.
2. Tarqalishi. Stenokardiya 50yoshdagi har 100 000 aholi so-niga o`rta hisobda 150 nafardan to`g`ri keladi. Erkaklar, ayollarga nisbatan, 5 marta ko`p xastalanadilar, ayollarda bu kasallik aksariyat menopauza davrida vujudga keladi.
3. Etiologiyasi.
(1) Toj arteriyalar aterosklerozi.
(2) Toj arteriyalar spazmi
(3) Aorta og`zi stenozi.
(4) Gipertrofik kardiomiopatiya.
(5) Birlamchi o`pka arteriyasi gipertenziyasi.
(6) Aorta k;opk;oga etishmovchiligi.
4. Xavf turdiruvchi omillar.
a. YOshlik davrida rivojlanadigan stenokardiyaning oila-viy anamnezi-irsiy omillar.
b. Giperxolesterinemiya.
v. Arterial gipertenziya.
g. Tabak chekishlik.
d. Qand kasalligi.
e. Keksa yosh.
5. Klinik ko`rinishi.
(1) Barkaror stenokardiyaning asosiy klinik belgisi og`riq hisobla-nib, u to`sh suyagining ork;asida seziladi. Og`rik; qo`lga, aksariyat chap qo`lga, ko`krak sohasiga, elkaga, ku-raklar o`rtasiga, pastki jagga, bo`yinga, quloq uchiga ta-rqaladi. Ba’zan og`riq faqat qayd etilgan sohalarda joy-lashib, ko`krakda kuzatilmaydi. Og`riq siqilish, achishish, bosilish sezgisi xarakterida bo`lib, og`ir mehnat qilgan-da, asabyy zo`riqishda, sovuq havoda yurganda, ovqatlan-gandan so`ng paydo bo`ladi. Stenokardiya xuruji o`rtacha 2-5 daqiqa davomida kuzatiladi va harakat to`xtatilsa yoki nitrogliserin qabul qilinsa og`riq kamayadi yoki yo`qola-di. Og`riq kishida xavotirlik, qo`rquv holatini sodir qiladi, shu bois bemor og`rik; tarqalguncha qimirlamasdan o`z joyida o`tiradi. Xuruj oxirida kekirish, esnash, kaltirash, ko`p miqdorda peshob ajralishi kuzatiladi.Ayrim hollarda harakat davrida stenokardiya ekvivalenti-han-sirash yoki umumiy behollik holati paydo bo`ladi, hara-kat to`xtatilgach yoki nitrogliserin kabul qilgandan so`ng noxush sezgilar tezda yo`qoladi.
(a) Ko`rish. Og`riq xuruji vaqtida bemor «qotib qolgan-dek» turadi yoki qo`liga suyanib o`tiradi. YUz terisi bo`zar-gan, sovuk ter bosadi. Kaftni mushtum qilib, to`sh suyagi ustiga qo`yish-stenokardiya xuruji joylashishini ko`rsa-tuvchi xarakterli belgi hisoblanadi. Tomir urishi se-kinlashadi, ba’zan tartibsiz urishi yuzaga keladi. Xu-ruj tamom bo`lgandan so`ng ba’zan bo`yinda, ko`krakda, elkada va qo`lda og`riq sezuvchi sohalar (Zaxarin-Geda sohalari) aniqlanadi. Bu orqa miyaning VIII va 1-U ko`krak umurtqalari chegarasiga to`g`ri keladi.
(2) Osoyishtalik stenokardiyasi zo`rik;ish stenokardiya-sidan farqli o`laroq to`satdan tinch holatda, aksariyat tun-da, vujudga keladi. Bu holatda og`riq xuruji kuchli, davomli va nitrogliserin ta’sirida biroz kamayadi. Osoy-ishtalik stenokardiyasi bilan xastalangan ba’zi bir be-morlarda og`riq gorizontal holatda, yurakka qon kelishi-ning ko`payishi natijasida paydo bo`ladi. Stenokardiya-ning mazkur turiga xuruj davrmda ko`pincha ritm buzili-shi ham xarakterli. Og`riq bosilayotgandek, kesilayotgan-dek, ezilayotganidek, tomoqni siodandek, ba’zan kuyishga o`xshash xususiyatda bo`ladi. Osoyishtalik stenokardiyasi xurujining paydo bo`lishiga arteriya bosimining tranzi-tor oshishi yoki paroksizmal taxikardiya xuruji, asabiy yoki ruxiy zo`riqish sababchi bo`lishi mumkin. (3) Prinsmetal stenokardiyasi – osoyishtalik stenokar-diyasining nomaqbul (yomon) turlaridan biri hisoblanadi. Xastalikning bu turi asosida yurak mushaklarining ko`p qismida ishemiya rivojlanishini yuzaga keltiruvchi yirik toj arteriyaar spazmi yotadi. Prinsmetal stenokardiyasi-da og`riq xurujlari 5-15 dak;iqadan 30 daqiqagacha davom etadi, aksariyat kechasi yoki saharda paydo bo`ladi. Uning farqlanadigan belgisi og`riqning siklik xarakterda bo`li-shidadir. EKGda xuruj paytida 8-T oralishning izoelek-trik chizig`idan o`tkinchi ko`tarilishi aniqlanadi, bu holat miokardning subepikard qavati ishemiyasini ko`rsatadi.
6. Kechishi – har xil. Barqaror stenokardiyada xastalik ke-chishi nisbatan tekis, og`riq xuruji bir me’yorda takror-lanadi, nitrogliserin qabul qilish bilan to`xtaydi. Beqa-ror stenokardiyada esa turli sabablar ta’sirida og`riq xuruji asta-sekin qaytalanishi tezlashadi, kuchayadi, da-vom etishi cho`ziladi, nitrogliserin deyarli yordam bermay-di va og`riqni to`xtatish uchun boshqa antianginal dorilar qo`llaniladi. Davomli (0,5-1 soat) stenokardiya xuruji mio-kard infarktm bilan yakunlanishi mumkin. Stenokardiya bi-lan uzos vaqt xastalangan bemorlarda kardioskleroz ri-vojlanadi, yurak ritmi buziladi, yurak etishmovchiligi belgilari paydo bo`ladi.
7. Tashxisi anamnez, klinik belgilar xususiyati, tipik sohalarda, ayniqsa to`sh suyagi orqasida joylashishi, elka-ning ichki sathi, bilak teri giperalgeziyasi (og`riq sezish-ning zo`rayishi) asosida aniqlanadi. Agar stenokardiya ati-pik belgilar bilan ifodalansa, EKG va laboratoriya ma’lu-motlari tinch holatda me’yoriy ko`rsatkichlar darajasida bo`lsa, tashxisni tasdiqlash uchun qo`shimcha tekshirishlar (veloergometr, tredmil, Master sinamalari, dipiridamol (kurantil), izoprenalinni vena ichiga yuborib tekshirish, koronarografiya, angiografiya) asosida aniqlanadi.
8. Qiyosiy tashxisi.
(1) Miokard infarkti. To`sh suyagi orqasidagi og`riq xuru-jining odatdan tashqari davomli bo`lishi, asta-sekin ku-chayishi, nitrogliserindan samara yo`qligi miokard in-farktiga shubxa tug`diradi. SHuni takidlash lozimki, mi-okard inarktida kollaps (yurak qon-tomir etishmovchili-gi), shok (karaxt) kuzatiladi, kecha-kunduz davomida qon-da aminotransferazlar darajasi oshadi, xafta oxirida ECHT-tezlashadi, bu holat stenokardiyada aniqlanmaydi. EKG ko`rsatkichlarining dinamikada o`zgarishi muhim ahamiyatga ega.
(2) Sifilitik mezaortitda ham to`sh suyagi orqasida og`rik; bo`ladi. Lekin tashxisni xastalikka xos anamnez, Vasser-man reaksiyasining musbatligi va aortada kuzatiladigan o`zgarishlar tasdiqlaydi.
(3) YUrak nuqsonlari (mitral stenozi, aorta qopqog`i etish-movchiligi) da ham to`sh suyagi orqasida va yurak sohasida og`riq kuzatiladi. Bu holatlarda har bir illatning o`ziga xos belgilari namoyon bo`ladi. EKGda 8-T segmenti izochi-zivdan surilmagan bo`ladi.
(4) Miokarditning qiyosiy tashxisi ma’lum qiyinchilik-ni tug`diradi. Mazkur xastalikda og`riq doimiy bo`lib, ko`pincha hansirash, ritm buzilishi, o`ng qorincha etish-movchiligi, harorat ko`tarilishi bilan kuzatiladi, eng aso-siysi esa, o`tkazilgan infeksiya bilan borlanishning mav-judligidir, rentgenda yurak konfigurasiyasi va qonning xarakterli o`zgarishi (leykositoz, ECHT ortishi) YUIKni istisno qilishga imkon tug`diradi.
(5) Diafragmaning qizilo`ngach teshigi churrasi to`sh suya-gi orqasida og`riq bilan ifodalanadi. Lekin, og`riq vu-judga kelishining ovqat bilan bog`liqligi, dispepsiya xolatlari, nitrogliserindan samara yo`qligi, hamda ko`krak bo`shlishda ichak shovqinlarining eshitilishi, rent-gen tekshirishlarida churra aniqlanishi stenokardiyani is-tisno etadi va diafragmaning qizilo`ngach teshigi churra-si tashxisini tasdiqlaydi.
(6) Perikarditda to`sh suyagi orqasidagi og`riq o`tirgan holatda kamayadi: auskultasiyada – perikardning ishqalanish shovqini eshitiladi. Rentgenogrammada – perikard bo`shlig`ida suyuqlik yig`ilganda yurak chegarasining kengay-ganligi, exokardiografiyada esa-perikard bo`shlig`ida su-yuqlik mavjudligi aniqlanadi.
(7) Gipotalamik sindrom. Stenokardiyada og`riqning vujudga kelishida jismoniy yoki ruhiy taranglashish, gipotalamik sindromda esa-infeksiya asosiy rol o`ynaydi. Stenokardi-yada og`rik;, qonuniy ravishda, xurujsimon, kiska vaqtli, to`sh suyagi orqasida joylashadi, o`ziga xos tarqalishga ega, nitrogliserin samarali ta’sir ko`rsatadi, gipotalamik sindromda esa – og`riq; davomli, doimiy, yurak cho`qqisida joylashadi, nitrogliserin og`riqni kamaytirmaydi. EKG ko`rsatkichlari o`zgarishlari stenokardiya xuruji boshla-nishida chap ko`krak ulanishida, keyinchalik – hammasida aniqlanadi. Gipotalamik sindromda EKG o`zgarishining xa-rakterli xususiyati T tishchasining inversiyasi (burilishi) va I ko`krak ulanishida 8-T segmentining siljishi hisob-lanadi. Inderal yoki kaliy xlor bilan sinab ko`rish steno-kardiyada manfiy, gipotalamik sindromda esa musbat.
9. Davosi. Davolashning asosiy tamoyili kompleksli, davomli, patogenetik usul hisoblanadi.
a. Kun tartibiga rioya qilishlik – shoshmasdan yurish, tushlikdan so`ng ozgina dam olish, taomni me’yorida is-te’mol qilish, uyqudan oldin ovqatlanmaslik, hayajon-lanishdan saqlanish, semiz bo`lsa ozishlik, chekishga va spirtli ichimliklarni ichishga qat’iyan chek qo`yishga tav-siya etiladi.
b. Dorilar bilan davolash.
(1) Nitratlar va nitratga o`xshash moddalar – og`riq xu-rujini to`xtatuvchi va oldini oluvchi asosiy davo vosi-talari hisoblanadi. Nitratlar miokard taranglashuvi-ni kamaytirish orqali miokardning kislororodga bo`lgan ehtiyojini pasaytiradi va toj
arteriyalari spazmasini bartaraf qilishi natijasida miokardning ishemiyaga du-chor bo`lgan zonasiga kislorodni etkazib berishni ko`pay-tiradi. Nitrobirikmalar qon tomir devorida tomirni kengaytirish xususiyatiga ega bo`lgan prostosiklin hosil bo`lishini kuchaytiradi. Stenokardiya xurujini tezda to`xtatish uchun nitrogliserin 0,3-0,5 mg tabletkasi til ostiga qo`yiladi. Uning ta’siri 1-3 daqiqaga etadi. 10-15 daqiqa oralirida 2-3 marta qaytarish mumkin. Bir vaqtda uzoq ta’sir etadigan (prolongirlangan) nitro-moddalarni qabul qilish mumkin. Ular ta’siri 1 soat-dan so`ng vujudga keladi va 4-8 soat davom etadi. SHu maqsadda erinit til ostiga 0,02 dan 4 mahal, ichishga nitrong 6,5 mg dan 3 marta, nitrosorbit 0,005-0,01 g dan 4-6 marta, sustak-mite 2,6 mg va sustak-forte 6,4 mg 3 marta, preduktal 20mg dan 3 maxal ovqatlanayotgan davr-da, nitranol 0,01 g dan kuniga 3 marta qabul qilinadi.
(2) – adrenoreseptorlar blokatorlari og`riq xuruji-ni to`xtatish, yurak faoliyatini va miokardning oksigen iste’mol qilishini kamaytirish, kollateral qon ayla-nishini va miokardda qon oqimi taqsimlanishini yaxshi-lash ta’siriga ega. Klinikada keng qo`llaniladigan -blokatorlar: atenolol 25-100 mg, nadolol (korgard)-40-100 mg dan sutkada 2 marta; konkor (5mg) 1/2-1 tabletka-dan kuniga 1 marta, metoprolol (vazokardin) 25-100 mg dan kuniga 2 marta yoki propranolol (anaprilin, obzi-dan, inderal) 30-100 mg dan 2-3 marta (dorining kunda-lik mivdori shaxsga mos holda belgilanadi, asta-sekin kamaytirilib, so`ngra qabul qilinishi to`xtatiladi).
(3) Kalsiy antagonistlari kalsiy ionlarini silliq mushak to`qimalari ichiga kirishini kamaytiradi yoki to`xtatadi, xujayralarda kaliy yig`ilishini ko`payti-radi, miokardning oksigenga bo`lgan ehtiyojini kamay-tiradi, toj arteriyalarni kengaytiradi. Nifedipin (ko-rinfor, kordafen, fenigidin, adalat 0,1-0,2 g dan ku-niga 3 marta), verapamil (izoptin, fenoptin, sinatrin ichishga 0,04 g dan 3 marta va 0,25 foizli eritmadan 2 ml vena ichiga yuboriladi), senzit (0,05 g), difril (fali-kor 0,06 g dan kuniga 3 marta beriladi).
(4) Kuchli stenokardiya xurujida antianginal dorilar antikoagulyant (qon ivish jarayonini susatiradigan mod-dalar – geparin, neodikumarin, sinkumar, fenilin) va antiagregantlar (trombositlar qorishmalariga qarshi ta’sir qiluvchilar – dipiridamol, kurantil, persan-tin) bilan birgalikda qo`llaniladilar. Ular yurak uri-shini sekinlashtiradilar, arteriya bosimini pasayti-radilar, antiaritmik ta’sir ko`rsatadilar, tromb hosil bo`lishini tormozlaydilar va toj arteriyalarni kengay-tiradilar.
(5) Antioksidant davo – stenokardiya xurujining cho`zi-
ladigan kechishida samarali hisoblanadi. U lipidlar-ning peroksid oksidlanish jarayonini tormozlaydi va anginoz xurujini kamaytiradi. Tokoferol asetatning 5 yoki 10 foizli yogli eritmasidan 1 ml dan mushak orasiga yuboriladi; glyutamin kislota 1,0 g dan kuniga 2-3 marta ovqatdan oldin qabul qilinadi.
(6) Xurujlararo davrda – molsidomin (korvaton. reg oz ovqatdan keyin 0,002 g dan kuniga 2-3 marta) tavsiya kilinadi. U jismoniy zo`riqishga chidamlilikni oshiradi, kollateral qon oqimini yaxshilaydi va trombositlar qorishmasini kamaytiradi. Mikrosirkulyasiya jarayoni-ni yaxshilash maqsadida prodektin (anginin, trental, nikotin kislotasi), nikotin ksantinoli (komplamin) gqabul qilinadi.
(7) Stenokardiyani kompleks davolashda psixofarmako-logik moddalar-sedativ (valeriana, bromidlar), trank-vilizator (tazepam, nozepam, seduksen, elenium, lib-rium), uxlatuvchi (lyuminal, barbamil, nembutal), ham-da giperbarik oksigenasiya va gemosorbsiya vositalar qo`llaniladi.
(8) Aspirin (asetilsalisil kislotasi) 325 mg dan kuni-ga 1 marta uxlashdan oldin qabul qilishlikni (agar qarshilik bo`lmasa) stenokardiyali hamma bemorlarga tav-siya qilinadi.
v. Jarrohlik usuli bilan davolashda aorta-toj shunti ko`zda tutiladi. Bu usulda toj arteriyalarning shikast-langan sohalaridan ajratilgan holda sun’iy qon ayla-nish yo`li yasaladi. SHunt o`rnida vena (teri osti son vena-si) yoki ichki ko`krak arteriyasi ishlatiladi.
10. Profilaktikasi.
a. Birlamchi profilaktika:
(1) Ateroskleroz, gipertoniya kasalligi, semirishni ol-dini olish;
(2) Tabak chekishni va spirtli ichimliklar ichishni chek-lash;
(3) Osh tuzi va xolesteringa boy bo`lgan mahsulotlar (yog`, tuxum, yogli go`sht) iste’molini chegaralash.
(4) Maxsus badantarbiya mashqlarini muntazam ravishda bajarish.
b. Ikkilamchi profilaktika:
(1) Aterosklerozga qarshi gipolipidemik dorilarni qo`llash.
(2) Og`riq sindromini, yurak urishi maromining buzili-shini va yurak etishmovchiligini izchillik bilan davolash.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
5. Amaliy qism
Amaliy ko’nikmani bajarilishi (qadamma-qadam)
1. BEMORLARNI SO’RAB SURISHTIRISH VA KURIKDAN O’TKAZISH
Maksadi: – Tashxis uchun kerakli ma’lumotlarni yigish;
– Boshka axborot manbalarini aniqlash (karindoshlari, boshka shifokorlar v ax.k.)
– bemorning ishonchini kozonib, mulokotga kirishish;
– bemorning shaxsiyati va kasallikka munosabatini aniqlash (kasallikning ichki manzarasi);
– bemorning xushi, ruxiy xolati, umumiy kurinishi, teri koplamlarini baxolash.
Kursatmalar: Surab-surishtirish xushida bulgan xamma bemorlar uchun, kurik xamma bemorlar uchun.
Jixozlanishi: yaxshi yoritilgan palata, shifokor xonasi.
Bajariladigan etaplar (pogonalar):
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tush orkasidagi ogriklar. Ogrik chap kulga, kullarga, epigastral soxaga, chap kurak osti soxasiga. Ogrik bir necha soatdan bir necha kungacha davom etishi mumkin. Nitrogliserin kabul kilgandan sung ogrik tuxtaydi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, arterial gipertoniya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, bemor kuzgalish xolatida.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Palpasiya: yurak uchi turtkisi kuchsiz, chapga siljigan.Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari uzgarishsiz. Auskultasiya: yurak tonlari bugiklashgan yoki eshitilmaydi. YUrak cho`qqisida va aortada sistolik shovkin, galop ritmi. Puls – taxikardiya, aritmiya. AKB –pasaygan.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi-birinchi soatlarida leykositoz chapga siljish bilan va aneozinofiliya. 3-5 kunlarida ECHT tezlashishi. “kaychi” sndromi. Bioximik analiz-ALT, AST, LDG KFK, MV fraksiyalar oshgan. Qondagi fibrinogen oshgan. EKG: utkir davri – ST intervalini izoliniyadan yukoriga kupolsimon kutarilishi. utkir osti davri – ST intervalini izoliniyaga yakinlashishi, chukur va keng Q tish paydo bulishi. chandiklanish davri – manfiy T tishchani shakllanishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash NSD ni kardial tipi.Umurtka pogonasini buyin-kukrak soxasini osteoxondrozi, Miokarditlar, Perikarditlar, Herpes Zoster.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez (tuzni chegaralash).
2. Soglom turmush tarzi.
3. Nitratlar.
4. Kalsiy antogonistlari.
5. Betta blokatorlar.
6. APF ingibitorlari.
7. Antikoagulyantlar.
8. Gipotenziv vositalar.
9. Sedativ vositalar.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. YUIK, stenokardiyani etiologiyasi.
2. YUIK, stenokardiyani patogenezi.
3. YUIK, stenokardiyani tasnifi.
4. YUIK, stenokardiyani klinik manzarasi.
5. YUIK, stenokardiyani EKG diagnostikasi.
6. YUIK, stenokardiyani davolashning asosiy printsiplari.
7. YUIK, stenokardiyani kechishi, prognozi.
MAVZU 10: YUIK. MIOKARD INFARKTI.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – miokard infarkti etiologiyasi
– miokard infarkti patogenezi
– miokard infarkti klassifikasiyasi
– miokard infarkti diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Miokard infarktining turli shakllari bilan tanishtirish;
Miokard infarktini tasnifini berish;
Miokard infarktini klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Miokard infarktini kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Miokard infarktining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Miokard infarktini tasnifini aniq tasniflaydilar;
Miokard infarktini klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
– miokard infarktini o’rganish katta axamiyatga ega, chunki ular kardiologik kasalliklar ichida birinchi o’rindadir va bemor xayoti uchun xavfli asoratlarga ega. Talabalarni miokard infarktini tasniflashga, klinikasi va kiyosiy tashxisini urgatish. Talabalarga EKGni to’g’ri va tushingan xolda elektrodlarni qo’yishni rioya qilishni o’rgatish. Ayniqsa EKGni to’g’ri qayd etish. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bo’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo:
I. Vertikal
1. Normal anatomiya
2. Normal fiziologiya
3. Gistologiya
4. Patologik anatomiya
5. Patologik fiziologiya
6. Ichki kasalliklar propedevtikasi
II. Gorizontal
1. Fakultet xirurgiya
2. Nur diagnostikasi
Fanlar ichra aloqalar- o’quv jarayonida ortirilgan bilimlar kardiologiya, pulmonologiya, gastroenterologiya predmetlarida qo’llanilishi mumkin.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qismi
Yurak mushaklarining o’tkir rivojlanuvchi nekrozi bo’lib koronar qon aylanishini absolut yoki nisbiy yetishmovchiligi bilan kechadi.
ETIOLOGIYASI
Aterosklerotik tuguncha soxasida toj tomirlarning trombozi
Toj arteriyalarining turli etiologiyali spazmi
O’rta kalibrdagi arteriyani shikastlantiradigan vaskulitlar – revmatizm, tugunchali periarterit, revmatoid artrit
Infeksion endokarditda, qon kasalliklarida toj tomirlari tromboemboliyasi
Koronar ateroskleroz fonida rivojlanuvchi anemiya
XAVFLI OMILLARI
Giperxolesterinemiya
Irsiy moyillik
Chekish
Qandli diabet
Arterial gipertenziya
Podagra
Gipertriglitserinemiya
Erta qarilik yoyi
Quloqdagi diagonal ajinalar
PATOGENEZ
Aterosklerotik tugunchaning yorilishi
Trombotsitlarning faollashuvi
Toj tomir arteriyalarining o’tkir okklyuziyasi
Nekroz xosil bo’lishi, aritmiyalar
Nekroz o’chog’ining o’lchamlari toj tomir arteriyasi okklyuziyasining darajasi bilan bog’liq
MIOKARD INFARKTINING DAVRLARI
PRODROMAL DAVR – 30 minutdan 30 kungacha davom etadi (nomuqim stenokardiya)
O’TA O’TKIR – stenokardiya xuruji boshlanishidan nekroz belgilari paydo bo’lguncha bo’lgan davr davomiyligi bir necha soat
O’TKIR DAVRI – Nekrotik massalarning so’rilishi, chandiq hosil bo’lishining boshlanishi bilan xarakterlanadi -10 kungacha davom etishi mumkin
O’TKIR OSTI DAVRI – Yurak yetishmovchiligi belgilari kamayadi, rezorbsion-nekrotik sindrom 3 xaftadan 8 xaftagacha
CHANDIQLANISH (INFARKTDAN KEYINGI) DAVRI – Kechishi yaxshi bo’lsa klinik belgilari bo’lmaydi – 3 oydan 6 oygacha
MIOKARD INFARKTINING EKG BELGILARI BO’YICHA TASNIFI
Patologik Q tish bilan – toj tomir arteriyasining tromb bilan muqim okklyziyasi bilan bog’liq samarali trombolitik terapiya.
Q tishning ekvivalentlari – R –tishi amplitudasi o’zgarishi
QRS Kompleksining boshqa o’zgarishlari
Patologik Q tishsiz
T – Tishning aloxida o’zgarishlari bilan o’tadigan miokard infarkti (mayda o’choqli)
ST – Segmentining ko’tarilishi bilan o’tadigan miokard infarkt (intramural) – yaxshi kechishga ega lekin retsidivlanish extimoli yuqori, trombolitik terapiya ko’rsatilgan
ST – Segmentining depressiyasi bilan bo’ladigan miokard infarkti (subendokardial) – og’ir kechishga ega, oqibati yaxshi bo’lmaydi.
Miokard infarktining klinik shakllari
1. ANGINOZ SHAKLI
2. MIOKARD INFARKTINING ATIPIK SHAKLLARI
• gastralgik shakli (2-3%)
• astmatik shakli (5-10%)
• serebral shakli (3-5%)
• og’riqsiz shakli
• aritmik
• shishli shakli
Miokard infarktini tekshirish usullari:
• EKG (85% To’liq ma’lumot beradi)
• ExoKG
• Ko’krak qafasi rentgenografiyasi
• Angiografiya (Miokardni qon bilan ta’minlanish darajasini aniqlash uchun)
• Ferment diagnostika
• Miokard infarkti boshlangandan so’ng 12 soat o’tgach ECHT oshadi
• Bir necha soat o’tgach leykotsitoz bo’lib, 2-4 kun o’tgach eng yuqori cho’qisiga ko’tariladi, 1 haftadan so’ng meyoriy ko’rsatkichga qaytadi
Miokard infarktining asoratlari
• Yurak yetishmovchiligi
• O’pka shishi
• Kardiogen shok
• Miokard yorilishi
• Chap qorincha anevrizmasi
• Tromboemboliya (shu jumladan o’pka arteriyasi tromboemboliyasi)
• Perikardit
• Ritm buzilishi
• Dressler sindromi
• Yurak to’xtashi
DAVOLASH
o’tkir og’riq xurujini yo’qotish;
kardiogen shokni davolash;
Yurak maromi buzilishining oldini olish;
qon ivishi sistemasini boshqarish;
Yurak mushaklari metabolizmini yaxshilash;
parhez va dori-darmon orqali qonda xolesterin, trigliserid lipoproteidlari miqdorini pasaytirish.
1. Og’riqsizlantiruvchilar
a. Analgin
b. Neyroleptanalgeziya
2. Toj arteriyalarda qon oqimini tiklash
a. Trombolitiklar
b. Antikoagulyantlar
3. Miokardda nekroz hajmini chegaralash
a. Nitrogliserin
b. – blokatorlar
4. Yurak maromi buzilishining oldini olish
5. Kardiogen shokni davolash
3.2. YAngi pedagogik texnologiyalar
KEYS STADI
O’quv predmeti: «Fakultet terapiya»
Mavzu: «Miokard infarkti diagnostikasi va davolash»
AMALIY QISM
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tush orkasidagi xanjarsimon, kuydiruvchi ogriklar. Ogrik chap kulga, kullarga, epigastral soxaga, chap kurak osti soxasiga. Ogrik bir necha soatdan bir necha kungacha davom etishi mumkin. Nitrogliserin kabul kilgandan sung ogrik tuxtamaydi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, arterial gipertoniya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, bemor kuzgalish xolatida.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Palpasiya: yurak uchi turtkisi kuchsiz, chapga siljigan.Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari uzgarishsiz. Auskultasiya: yurak tonlari bugiklashgan yoki eshitilmaydi. YUrak cho`qqisida va aortada sistolik shovkin, galop ritmi. Puls – taxikardiya, aritmiya. AKB –pasaygan.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi-birinchi soatlarida leykositoz chapga siljish bilan va aneozinofiliya. 3-5 kunlarida ECHT tezlashishi. “kaychi” sndromi. Bioximik analiz-ALT, AST, LDG KFK, MV fraksiyalar oshgan. Qondagi fibrinogen oshgan. EKG: utkir davri – ST intervalini izoliniyadan yukoriga kupolsimon kutarilishi. utkir osti davri – ST intervalini izoliniyaga yakinlashishi, chukur va keng Q tish paydo bulishi. chandiklanish davri – manfiy T tishchani shakllanishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash NSD ni kardial tipi.Umurtka pogonasini buyin-kukrak soxasini osteoxondrozi, Miokarditlar, Perikarditlar, Herpes Zoster.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 10. Parxez (tuzni chegaralash).
11. Soglom turmush tarzi.
12. Nitratlar.
13. Kalsiy antogonistlari.
14. Betta blokatorlar.
15. APF ingibitorlari.
16. Antikoagulyantlar.
17. Gipotenziv vositalar.
18. Sedativ vositalar.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Miokard infarkti etiologiyasi
2. Miokard infarkti patogenezi
3. Miokard infarkti klassifikasiyasi
4. Miokard infarkti klinik variantlari
5. Miokard infarktining klinik kechishi
6. Miokard infarkti laborator tekshiruvlar metodlari
MAVZU 11:
YUIK. MIOKARD INFARKTI. QIYOSIY TASHXIS TAMOYILLARI
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – miokard infarkti etiologiyasi
– miokard infarkti patogenezi
– miokard infarkti klassifikasiyasi
– miokard infarkti diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Miokard infarktining turli shakllari bilan tanishtirish;
Miokard infarktini tasnifini berish;
Miokard infarktini klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Miokard infarktini kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Miokard infarktining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Miokard infarktini tasnifini aniq tasniflaydilar;
Miokard infarktini klinik formalarini va EKGdagi o’zgarishlarni aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
– miokard infarktini o’rganish katta axamiyatga ega, chunki ular kardiologik kasalliklar ichida birinchi o’rindadir va bemor xayoti uchun xavfli asoratlarga ega. Talabalarni miokard infarktini tasniflashga, klinikasi va kiyosiy tashxisini urgatish. Talabalarga EKGni to’g’ri va tushingan xolda elektrodlarni qo’yishni rioya qilishni o’rgatish. Ayniqsa EKGni to’g’ri qayd etish. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bo’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo:
Vertikal
1. Normal anatomiya
2. Normal fiziologiya
3. Gistologiya
4. Patologik anatomiya
5. Patologik fiziologiya
6. Ichki kasalliklar propedevtikasi
III. Gorizontal
1. Fakultet xirurgiya
2. Nur diagnostikasi
Fanlar ichra aloqalar- o’quv jarayonida ortirilgan bilimlar kardiologiya, pulmonologiya, gastroenterologiya predmetlarida qo’llanilishi mumkin.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qismi
Miokard infarktining topik EKG diagnostikasi
12 ulanmalarda va bir nechta vaziyatlarda kushima maxsus ulanmalarda yozib olingan EKG bilan MI ning lokalizasiyasini aniqlash mumkin. Bu shunday tushuntiriladiki, EKG ning xar bir ulanmasi miokardning ma’lum bir soxasidagi o`zgarishni kayd etadi.
I – oldingi yoki yon devor;
II – oldingi va orka devorning shikastlanishi bir-biriga bog`liq ravishda o`zgarishi;
III – orka devor (diafragmal yuza);
aVL – yon devor;
aVF – orka devor (diafragmal yuza);
V1, V2 – qorinchalararo tusik;
V3 – oldingi devor;
V4 – yurak chukkisi;
V5 V6 – yon devor;
V7 V8 V9 – orka devorning bazal soxasi;
Exokardiografiya
MI diagnostikasida exokardiografiya muxim rol uynaydi. Bu metod yordamida, MIda chap va ung qorinchalar miokardining lokal kinetikasini buzilishlarini aniqlanadi. Lokal kinetikaning buzilishlari miokard gipokineziya, akineziya, diskineziya, giperkineziya kurinishida bulishi mumkin. Miokardni lokal buzilishlari Q tishsiz MI ga nisbatan Q tishli MI da ko`proq aniqlanadi.
O`ng qorincha MI ning asosiy exokardiografik belgilari:o`ng qorincha qisqaruvchanligining susayishi va dilatasiyasi, uch tavakali kopkokning nisbiy etishmovchiligi,o`ng bo`lmacha dilatasiyasi, o`ng bo`lmacha bosimi oshishi hisobiga bo`lmachalararo devorning chap bo`lmacha tomonga kepchishi, pastki kovak venaning dilatasiyasi.
Miokard infarktini davolash
Davolashning samaradorligi va xastalik oqibati o`z vaqtida tashxisni aniqlashga, zudlik bilan jadal davo ko`rsatiladigan xonaga yotqizishga, yurak-qon tomir sistemasi holatiga va xastalikning klinik ko`rinishiga nisbatan davolash vositalarini erta qo`llashga bevosita bog`liq. Bemor kamida 24 soat o`rinda yotishi shart, chunki passiv holat miokardning kislorodga bo`lgan ehtiyojini kamaytiradi, shikastlanish sohasi kengayishiga qarshilik ko`rsatadi, har xil asoratlar rivojlanishining oldini oladi, shikastlangan miokardda reperativ (chandiqlanish) jarayonni tezlashtiradi. 2-kuni o`rinda passiv harakatga ruxsat beriladi. Agar asoratlar kuzatilmasa, 3-kuni o`rinda o`tirish mumkin. Bemorning erta faollashuvi dimlanish pnevmoniyasida rivojlanadigan tromboembolik asoratlarni oldini olishda ahamiyatli, hamda bemorning ruhiy holatiga ijobiy ta’sir ko`rsatadi. Bemor holati barqarorlashguncha tomir orqali ovqatlantiriladi, keyinchalik – mol yogi va osh tuzi chegaralangan taom beriladi.
Bemorni davolashdagi terapevtik tadbirlar quyidagi maqsadlarni ko`zlaydi: 1.o`tkir og`riq xurujini yo`qotish;2.yurak maromi buzilishining oldini olish;
3.qon ivishi sistemasini boshqarish; 4.yurak mushaklari metabolizmini yaxshilash; 5.parhez va dori-darmon orqali qonda xolesterin, trigliserid lipoproteidlari miqdorini pasaytirish.
Bunday keng ko`lamdagi tadbirlar o`limni minimumga (eng kam miqdorga) tushirishga va kasallik okibatini yaxshilashga imkon beradi.
Og`riqsizlantiruvchilar:
Analginni 50 foizli eritmasidan 3-4 ml va papaverinni 2 foizli eritmasidan 2 ml olib vena tomiriga yuboriladi. Agar 5-10daqiqadan so`ng og`riq to`xtamasa tezlik bilan promedolning 2 foizli eritmasini (1 ml) pipolfenni 2,5 foizli eritmasi (2 ml) bilan venaga qo`yiladi; bir vaqtning o`zida azot zakisi bilan oksigen aralashmasi narkozi beriladi. Agar 10-15 daqiqadan keyin og`riq yo`qotilmasa morfin (1 foizli eritmasidan 1-2 ml), atropin (0,1 foizli eritmadan 0,5 ml) va glyukoza (5>foizli eritmadan 10 ml) birgalikda asta-sekin vena tomiriga yuboriladi. Narkotik analgetiklar nafas olish markazi faoliyatini zaiflashtirib, salbiy ta’sir ko`rsatishi, bradikardiya va arterial gipotenziyani, yuzaga keltirishi mumkin. Bunday nojo`ya holat-larni oldini olish uchun naloksan (0,5 foizli eritmasidan 2 ml) vena ichiga quyiladi.
Neyroleptanalgeziya – fentanil (0,005 foizli eritmasidan 2 ml – 0,1 mg) bilan droperidol (0,025 foizli eritmasidan 2 ml-5 mg) yoki ularning tayyor aralashmasi talamonalni (2 ml-2mg) glyukozada (40 foizli eritmadan 10 ml) vena tomiriga quyiladi. Agar og`riq to`xtamasa ko`rsatilgan dorilar 20-30 daqiqadan so`ng mushak orasiga qayta yuboriladi.
Toj arteriyalarda qon oqimini tiklash.
Trombolitiklar – qon tomir devoridagi trombni eritib, qon oqimini tiklash va shu orqali shikastlangan o`choq hajmini chegaralash xususiyatiga ega.
Fibrinolizin – 60 000 – 80 000 TB 500 ml izotonik eritmada vena tomiriga tomchi holida 5-6 soat davomida yuboriladi. Fibrinolizinni faollashtirish uchun streptokinazadan foydalanadi.
Streptokinaza (1 mln TB) 100 ml fiziologik eritmada tomchilab 1 soat mobaynida venaga quyiladi. Streptokinaza bemorga yuborilganda qonda fibrinogen miqdorini, protrombin vaqtini, tromboelastografiya ko`rsatkichlarini tekshirib turish kerak. Streptokinaza 1 marta yuboriladi. Streptokinazaning qon oqishi, pirogen va toksik reaksiyalar kabi xavfli asortalarining oldini olish uchun antigistamin dorilar qo`llaniladi. Trombolitiklar faqat miokard infarktining birinchi kunida qo`llaniladi, chunki 1 sutkadan ortis vaqtda hosil bo`lgan tromb, yangiga nisbatan, yomon eriydi. Trombolitiklar bilan bir vaqtda qon ivish vaqtini uzaytirish maqsadida antikoagulyantlar ham qo`llaniladi.
Antikoagulyantlar – ta’sir qilish mexanizmi bo`yicha 2 guruhga bo`linadi.
Geparin – qon ivishi omillariga bevosita ta’sir qiladi, fibrinolizinni faollashtiradi, trombositlar mivdorini va ularning agregasiyaga va adgeziyaga moyilligini pasaytiradi, toj arteriyalarda qon aylanishni yaxshilaydi. Geparin 10 000 – 15 000 TB da, keyinchalik 5 000 – 10 000 TB da vena tomiriga kuniga 4-6 marta (Kundalik dozasi 30 000 – 60 000 TB) 5-7 davomida qo`llaniladi.
Neodikumarin, sinkumar, fenilin, pelentan – qon ivishiga bilvosita ta’sir ko`rsatadi. Mazkur antikoagulyantlarning yashirin ta’sir qilish davrini hisobga olib, geparin qabulini to`xtatishdan 2 kun oldin tadbiq qilinadi.
Aspirin 325 mg dan kuniga bir mahal ichiladi.
Aorta-toj arteriyasini shuntlash – shunt (sun’iy qon aylanish yo`li) shykastlangan toj arteriyalari sohalaridan ajratilgan holda yasaladi.
Miokardda nekroz hajmini chegaralash.
Nitrogliserinning 1 foizli eritmasidan 2 ml olib, 200 ml fiziologik eritmada bemor venasiga tomchilab yuboriladi, holati yaxshilangach reg os qabul qilinadi.
Betta – blokatorlar.Metoprolol – 5 mg fiziologik eritmada vena tomiriga quyiladi, 15 daqiqa o`tgach, 50 mg dan har 6 soatda ichiladi.Atenolol – 5 mg venaga 5 daqiqa davomida yuboriladi; 10 daqiqa o`tgach doza qaytariladi. Agar dori singdirilishi yaxshi bo`lsa, 10 dakiqadan va 12 soatdan so`ng preparat 50 mg miqdorida reg oz qabul qilinadi. Qolgan kunlari 50 mgdan kuniga 2 marta ichiladi.
YUrak maromi (ritmi) buzilishining oldini olish bemorni o`limdan saklab qolishga yordam beradi. SHu maqsadda lidokain, novokainamid, R – adrenegik reseptorlari bloka-torlari, atropin io`llaniladi. Bemor orasida ayniqsa lidokain faol antiaritmik vosita hisoblanadi va boshlang`ich miqdori 10 mg hisobida vena tomiriga yuboriladi, ke-yinchalik har 30-40 daqiqa oralig`ida 50-10 mg da takroran ko`yiladi. Bunday davolash xastalik boshlanishining 1-2 -kunlarida o`tkaziladi.
3.2. YAngi pedagogik texnologiyalar
KEYS STADI
O’quv predmeti: «Fakultet terapiya»
Mavzu: «Miokard infarkti diagnostikasi va davolash»
AMALIY QISM
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operasiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tush orkasidagi xanjarsimon, kuydiruvchi ogriklar. Ogrik chap kulga, kullarga, epigastral soxaga, chap kurak osti soxasiga. Ogrik bir necha soatdan bir necha kungacha davom etishi mumkin. Nitrogliserin kabul kilgandan sung ogrik tuxtamaydi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Xavf omillari – giperxolesterinemiya, arterial gipertoniya, kandli diabet, semirish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist’emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlar.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli ogir, teri koplamalari rangpar, bemor kuzgalish xolatida.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Palpasiya: yurak uchi turtkisi kuchsiz, chapga siljigan.Perkussiya: yurak nisbiy chegaralari uzgarishsiz. Auskultasiya: yurak tonlari bugiklashgan yoki eshitilmaydi. YUrak cho`qqisida va aortada sistolik shovkin, galop ritmi. Puls – taxikardiya, aritmiya. AKB –pasaygan.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi-birinchi soatlarida leykositoz chapga siljish bilan va aneozinofiliya. 3-5 kunlarida ECHT tezlashishi. “kaychi” sndromi. Bioximik analiz-ALT, AST, LDG KFK, MV fraksiyalar oshgan. Qondagi fibrinogen oshgan. EKG: utkir davri – ST intervalini izoliniyadan yukoriga kupolsimon kutarilishi. utkir osti davri – ST intervalini izoliniyaga yakinlashishi, chukur va keng Q tish paydo bulishi. chandiklanish davri – manfiy T tishchani shakllanishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash NSD ni kardial tipi.Umurtka pogonasini buyin-kukrak soxasini osteoxondrozi, Miokarditlar, Perikarditlar, Herpes Zoster.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez (tuzni chegaralash).
2. Soglom turmush tarzi.
3. Nitratlar.
4. Kalsiy antogonistlari.
5. Betta blokatorlar.
6. APF ingibitorlari.
7. Antikoagulyantlar.
8. Gipotenziv vositalar.
9. Sedativ vositalar.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
7. Miokard infarkti EKG belgilari
8. Miokard infarkti differensial diagnostikasi.
9. Miokard infarkti asosiy davolash prinsiplari va reabilitasiyasi.
10. Miokard infarkti asoratlari.
MAVZU 12: YURAK ARITMIYALARI.
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 daqiqa Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qism..
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalar
4. Amaliy qism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga yurak aritmiyalarning
tashxislash va qiyosiy tashxisi bilan tanishtirish, davolash basqichlarini qadamma – qadam bajarish, bilim va ko’nikmalarni chuqurlashtirish
Talaba bilishi kerak: Yurak aritmiyalarining tashxislash va qiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: Yurak aritmiyalarining tashxislash va qiyosiy tashxisida auskultatsa utkazish .
Pedagogik vazifalar:
Yurak aritmiyalari kasaliklarining turli shakllari bilan tanishtirish;
VOZ asosida Yurak aritmiyalari tasnifini berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Yurak aritmiyalarining turli shakllarini aniq.ko’rsatadilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda O’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov,yozma so’rov: test
1. Motivatsiya
– Talabalarni yurak aritmiyalarini tasniflash, klinikasi va qiyosiy tashxisini urgatish. Ayniqsa preparatlar, eritmalar, asboblar bilan ishlaganda. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bo’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda yurak aritmiyalarini tasniflash, klinikasi va qiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
6.1 Nazariy qism
Aritmiyalar – bu yurak ritmining buzilishi bulib hisoblanadi. Bularga kuyidagilar sababchi bo`ladi.
Aritmiyalar yurakning asosiy funksiyalari, avtomatizm, qo`zg`aluvchanlik, o`tkazuvchanlik va qisqaruvchanlikning buzilishi natijasida kelib chikiladi.
Aritmiyalar kelib chiqish sabablariga kura xar xil bo`ladi. Ularning bir xillarini be’morlar uzlarida sezmasliklari mumkin, lekin ikkinchi xil aritmiyalar tufayli bemorlar xayotdan kuz yumushlari xam mumkin. SHuning uchun aritmiyalarni bilish biz uchun katta axamiyat kasb etadi.
Sabablari. YUrak ritmining buzilishiga olib keluvchi sabablar kuyidagilar bulib hisoblanadi.
5. YUrakning organiq kasalliklari (YUIK, o`tkir revmatik isitma, miokardit, kardiomiopatiya, yurak illatlari, gipertoniya kasalligi va boshkalar).
6. Funksional kasalliklar (vegetativ asab tizimi labilligi).
7. Fizik va ximik ta’sirotlar (tananing xaddan tashqari kizib ketishi, alkogol, digitalis bilan zararlanish, simpatomimetiklar va siydik xaydovchi vositalar ta’sirida).
8. YUrak ritmining idiopatik buzilishi.
Meyorida yurak qisqarishlari uchun impulslar sinus tugunidan chikariladi. Sinus tuguni 1-tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi. Sinus tugunidan meyorida 1 daqiqada 60-90 impulslar chikariladi. Sinus tugunidan chikkan impulslar Baxman, Venkebax, Torrel tolalari orkali bo`lmachalarga va atrioventrikulyar (AV) tugunga uzatiladi. AV tugundan impulslar Giss tutuami orkali Purkine tolalariga va miokard mushaklariga uzatiladi. AV birikma 2 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib 1 daqiqada 40-60 ta impulslar ishlab chikaradi. Giss tutami pastki qismlari va Purkine tolalari esa 3 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi va 1 daqiqada 20-40 tagacha impulslar ishlab chikaradi.
YUrak qo`zg`alishlari meyorida sinus tugunidan chikkan impulslar hisobiga yuzaga keladi. CHunki sinus tuguni meyorida uzidan pastda joylashgan ritm xaydovchilarining avtomatizmini susaytirib turadi. Maboda sinus tugunida zararlanish paydo bulganda ritm xaydovchisi funksiyasini pastda joylashgan II va III tartibdagi avtomatizm markazlari olishi mumkin.
Aritmiyalar tasnifi
I. Avtomatizm funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
5. Sinus taxikardiyasi
6. Sinus bradikardiyasi
7. Sinus aritmiyasi
8. Sinus tuguni kuvvatsizligi
II. Qo`zg`aluvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
3. Ekstrasistoliya
A). Bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
B). AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Qorinchalar ekstrasistoliyasi
4. Paroksizmal taxikardiya
A). Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasi
B). AV birikma paroksizmal taxikardiyasi
V). Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi
III. Qo`zg`aluvchanlik va o`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
3. Titrok aritmiyasi
A). Bo`lmachalar titrashi
B). Qorinchalar titrashi
4. Xilpillovchi aritmiya
A). Joylashgan joyiga kura
a). Bo`lmachalar xilpillashi
b). Qorinchalar xilpillashi
B). YUrak qisqarishlari soniga kura
a). Bradisistolik
b). Normosistolik
v). Taxisistolik
IV. O`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
5. Sinoatrial blokada
A). Noto`liq
B). To`liq
6. Bo`lmachalar blokadasi
7. Atrioventrikulyar blokada
A). AV blokada I daraja
B). AV blokada II daraja
V). AV blokada III daraja
8. Giss tutami oyokchalari blokadasi
Avtomatizm funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Sinoaurikulyar tugunda impulslar xosil bulishining buzilishi natijasida sinus taxikardiyasi, sinus bradikardiyasi, sinus aritmiyasi va sinus tugun nozikligi sindromi yuzaga keladi.
Sinus taxikardiyasi. Sinus taxikardiyasi– bu sinus ritmi saqlangan xolda yurak qisqarishlari sonining 90dan 180 tagacha ko`payishidir.
Sinus taxikardiyasi fiziologik fa patologik bo`ladi.
Fiziologik sinus taxikardiyasi ovkatlanishdan keyin, jismoniy zurikishda, tananing kizib ketishida, kofe, achchik choy ichgandan keyin, xayajonlanganda, atropin kabul kilganda paydo bo`ladi.
Patologik sinus taxikardiyasi yurak etishmovchiligida, miokarditlarda, yurak illatlarida, tireotoksikozda, miokard infarktida, lixoradka xolatida, intoksikasiyalarda paydo bo`ladi.
Bemorlarning kupincha shikoyatlari bo`lmaydi, goxida yurak urib ketishlari bezovta kilishi mumkin.
Ko`ruvda bemorlarning yuzi biroz qizargan, pulslar soni 90-180 ta atrofida. Auskultasiyada yurak tonlari biroz kuchaygan.
EKGda asosan 2 xil o`zgarishlar kuzatiladi.
3. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi
4. R-R masofa qisqarib yurak urishlari soni 90-180 ta atrofida bo`ladi.
Davolash. Fiziologik sinus taxikardiyasini davolashga extiyoj yuk. Goxida emosianal zurikish paytida valerianka, kvatera miksturasi, korvalol tavsiya kilinadi. Patologi sinus taxikardiyasida sinus tuguni faolligini betta-adrenoblokatorlar, yurak glikozidlari, kaliy tuzlari, kalsiy antagonistlari susaytirib turadi.
Sinus bradikardiyasi. Sinus bradikardiyasi deb sinus ritmi saqlangan xolda yurak qisqarishlari sonining 40-59 martagacha kamayishiga aytiladi.
Sinus bradikardiyasi xam sinus taxikardiyasi singari fiziologik va patologik bulishi mumkin.
Fiziologik sinus bradikardiyasi jismoniy mexnat va sport bilan shugullanuvchi odamlarda xamda uyku paytida kuzatilishi mumkin.
Patologik sinus bradikardiyasi adashgan nerv ta’sirlanishiga olib keluvchi kasalliklarda yuzaga keladi. Bularga bosh miya bosimi oshishida, bosh miya shishida, bosh miyaga kon kuyilishida, bosh miya usmasi kiradi. Sinus tuguni zararlanishi bilan kechadigan kasalliklar, gripp, qorin tifi, o`tkir revmatik isitma, miokardit, miokard infarktida sinus bradikardiyasi kuzatilishi mumkin. Dori vositalardan 4-aminoxinolin xosilalari, β-adrenoblokatorlar, yurak glikozidlari, kaliy tuzlari, kalsiy antagonistlari sinus bradikardiyasiga olib keladi.
Sinus bradikardiyasida bemorlar deyarlik shikoyat kilmaydi. YUrak qisqarishlari soni 40 atrofida bulganda bosh aylanishlari, xushidan ketib kolishlar kuzatilishi mumkin.
EKG tekshirganda 2 xil o`zgarish aniqlanadi.
3. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi.
4. R-R masofa uzaygan, yurak urishlari soni 40 -59 ta atrofida bo`ladi.
Davolash patologik sinus bradikardiyasida olib boriladi. Eufillin, platifillin, atropinlarni tavsiya kilish bilan birga sinus bradikardiyasiga olib kelgan sabab bartaraf kilinishi lozim.
Sinus aritmiyasi. Sinus aritmiyasi deb sinus ritmi saqlangan xolda davriy ravishda yurak qisqarishlari sonining tezlashib yoki sekinlashib turishiga aytiladi.
Sinus aritmiyasi xam fiziologik va patologik bulishi mumkin.
Fiziologik sinus aritmiyasi yosh bolalarda, usmirlarda nafas olish bilan bog`liq bulishi mumkin va ularni nafas aritmiyasi deyiladi.
Patologik sinus aritmiyasi lixoradka xolatida, o`pka emfizemasida, bosh miya bosimi oshishida, tireotoksikozda, o`tkir revmatik isitmada, miokard infarktida, yurak illatlarida kuzatilishi mumkin.
Sinus aritmiyasida elektrokardiografik 2 xil uzagrish kuzatiladi.
3. Sinus ritmi saqlanganligi, ya’ni R tishcha qorinchalar kompleksining oldida keladi va musbat bo`ladi.
4. R – R interval davomiyligining bir-biridan 0,15 sekunddan ko`proq farklanishi.
Sinus aritmiyasida bemorlar deyarlik shikoyat kilmaydi. SHuning uchun davolashga xam extiyoj bo`lmaydi.
Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromi. Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromida, sinus tuguni uzining asosiy funksiyasi – ritm boshlovchisi vazifasini bajarolmay kolishi tufayli yuzaga keladi. Sinus tuguni kuvvatsizligi sindromida sinus bpadikardiyasi, ektopik ritmlar paydo bulishi kuzatilishi mumkin.
Sinus tugun kuvvatsizligiga tugun soxasi ishemiyasi, kardioskleroz, miokardit, kardiomiopatiyalar olib kelishi mumkin.
Kupincha bemorlar shikoyat kilmasliklari mumkin. Lekin goxida sinus tugun kuvvatsizligi tufayli yurak ritmining og`ir buzilishlari kuzatilishi mumkin. Bunday xollarda doimiy elektrokardiostimulyasiya kilishga to`g`ri keladi.
Atrioventrikulyar ritm. Atrioventrikulyar ritmda yurak ritmining boshkaruvchisi sinus tugunida emas, balki atrioventrikulyar birikma soxasida yuzaga keladi.
Atrioventrikulyar ritm miokard infarktida, o`tkir revmatik isitmada, xinidin ta’sirida yuzaga kelishi mumkin.
Impulslar AV birikmaning yuqorigi, o`rta va pastki qismlaridan chiqishiga qarab oldin bo`lmachalarga yoki bo`lmachaldar va qorinchalarga bir xil vaqtda, yoki oldin qorinchalarga etib borishi mumkin. SHuning uchun EKGda impulslarning bo`lmachalarga retrograd yunalishda ketganligi uchun R tishcha manfiy bulib QRS kompleksi oldida, QRS kompleksiga kushilgang xolda yoki QRS kompleksidan keyin kelishi mumkin. Impulslar soni minutiga 40-60 ta atrofida. Ko`ruvda buyin venalari pulsasiyasi aniqlanadi. CHunki bo`lmachalar va qorinchalar bir xil paytda qisqarganligi tufayli kon bo`lmachadan teskariga govak venalarga okib chikadi va pulsasiya beradi.
Davolash doimiy elektrokardiostimulyasiya.
Qo`zg`aluvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Ekstrasistoliya. YUrakning navbatdan tashqari qo`zg`alishi va qisqarishiga ekstrasistoliya deyiladi.
Etiologiyasi. Ekstrasistoliyaga sababchi bulib YUIK, miokardit, o`tkir revmatik isitma, kardiomiopatiya, dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin), asabiylik, elektrolitlar balansi buzilishi bulib hisoblanadi.
Klinikasi. Kupincha bemorlarda ekstrasistoliyalar simptomsiz utib ketishi va tasodifan EKG kilinganda aniqlanishi mumkin. Goxida bemorlar yurak soxasida kuchli turtki paydo bulganligini sezishi mumkin. Kuplab ekstrasistoliya paytida bemorlarda bushashaish, bosh aylanishi, xushidan ketish xollari kuzatilishi mumkin. Pulsni tekshirganda puls to`xtab urishi kuzatiladi. Auskultasiyada navbatdan tashqari qisqarish, yurak chukkisida I ton karsillovchi, aortada va o`pka arteriyasida II ton susaygan bo`ladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga qarab:
A). Bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
B). AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Qorinchalar ekstrasistoliyasiga ajratiladi.
Bo`lmachalar ekstrasistoliyasida ektopik o`choq bo`lmachalardan birida joylashgan bulib undan chikkan impulslar sinus tuguniga va AV tugunga karb yunalgan bo`ladi. SHuning uchun ektopik o`choqning bo`lmachalarning kaysi qismida joylashishiga qarab R tishchaning EKG dagi shakli deformasiyalangan, ikki urkachli bulishi mumkin. QRS kompleksi R tishchadan keyin kelib shakli o`zgarmagan bo`ladi. Bo`lmachalar ekstrasistoliyasidan keyin notuloik kompensator pauza kuzatiladi. Kompensator pauza deb ekstrasistolik kompleksdan keyingi P-QRST kompleksigacha bulgan masofaga aytiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofaga teng bulsa bunday kompensator pauza to`liq kompensator pauza deyiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va
ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofadan kiska bulsa bunday kompensator pauza noto`liq kompensator pauza deyiladi.
Bo`lmachalar ekstrasistoliyasining 4 ta EKG belgisi kuzatiladi.
5. Navbatdan tashqari qisqarish bulib R tishchaning va uning ketidan QRS kompleksining kelishi.
6. Ekstrasistolik R tishchaning polyarligi uzagrishi va uning deformasiyasi.
7. Ekstrasistolik QRS kompleksining sinus ritmidagi QRS kompleksi bilan uxshashligi.
8. Bo`lmachalar ekstrasistoliyasidan keyin noto`liq kompensator pauza borligi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasi. Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasida ektopik o`choq atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impulslar bir vaqtning uzida xam bo`lmachalarga, xam qorinchalarga yunalgan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning yuqorigi qismlarida joylashgan bulsa impulslar retrograd yunalib oldin bo`lmachalarga etib boradi, keyin esa qorinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-Q interval qisqargan, QRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning o`rta qismlarida joylashgan bulsa impulslar bo`lmacha va qorinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning pastki qismlarida joylashgan bulsa impulslar oldin qorinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bo`lmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda QRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasidagi EKG belgilar.
4. Sinus ritmidagidan shakli o`zgarmasdan va vaqtidan oldin paydo bulgan QRS kompleksining kelishi.
5. R tishcha manfiy bulib QRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
6. Noto`liq kompensator pauza.
Qorinchalar ekstrasistoliyasi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida ektopik o`choq qorinchalardan birining devorlarida joylashgan bo`ladi. Ektopik o`choq kaysi qorinchada joylashgan bulsa oldin shu qorincha qo`zg`aladi, keyin biroz kechikib ikkinchi qorincha qo`zg`aladi. SHuning uchun qorinchalar ekstrasistoliyasida QRS kompleks deformasiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impulslarni yuqoriga, ya’ni bo`lmachalarga o`tkazmaganligi tufayli ektopik o`choqdan chikkan impulslar bo`lmachalarga etib bormaydi. Bo`lmachalar sinus tugunidan chikkan impuls hisobiga qo`zg`aladi, lekin R tishcha deformasiyalangan qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bo`ladi. YA’ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy bo`ladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yuqorida va T tishcha musbat bo`ladi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to`liq bo`ladi.
Qorinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG o`zgarish kuzatiladi.
6. Navbatdan tashqari shakli o`zgargan QRS kompleksining paydo bulishi.
7. QRS kompleksning deformasiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
8. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
9. Qorinchalar ekstrasistoliyasi oldida R tishchaning bo`lmasligi.
10. Qorinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to`liq kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida bo`ladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya to`g`ri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi to`g`ri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya to`g`ri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga kura politop yoki monotop bulishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik o`choq ikki yoki undan kup joyda joylashgan bo`ladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik o`choq bitta joyda joylashgan bo`ladi.
Paroksizmal taxikardiyalar. Paroksizmal taxikardiyalar deb to`satdan bir daqiqada yurak qisqarishlarining 140-250 marotabagacha ko`payib to`satdan to`xtash xurujiga aytiladi.
Paroksizmal taxikardiyalarning asosiy xossalaridan biri butun xuruj davomida maromiylik saqlanib turadi. Xuruj to`satdan boshlanib to`satdan tugaydi. Paroksizmal taxikardiya shunisi bilan sinus taxikardiyasidan fark kilib turadi.
Paroksizmal taxikardiyalar xam ekstrasistoliyalar singari impulslarning chiqish joyiga kura kuyidagi turlarga ajratiladi.
4. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasi
5. AV birikma paroksizmal taxikardiyasi
6. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi
Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasida impulslar manbasi bo`lmachalardan birida joylashgan bo`ladi. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasining asosiy elektrokardiografik belgilari kuyidagilar.
5. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-250 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
6. Qorinchalar kompleksidan oldin pasaygan, deformasiyalangan, ikki fazali yoki manfiy R tishchaning borligi.
7. QRS kompleksining shaklining paroksizmal taxikardiya xurujidan oldingi QRS kompleksi shakliga uxshashligi.
8. Paroksizmal taxikardiya xuruji to`xtaganda noto`liq kompensator pauza aniqlanadi.
Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasi. Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasida ektopik o`choq atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impulslar bir vaqtning uzida xam bo`lmachalarga, xam qorinchalarga yunalgan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning yuqorigi qismlarida joylashgan bulsa impulslar retrograd yunalib oldin bo`lmachalarga etib boradi, keyin esa qorinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-Q interval qisqargan, QRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning o`rta qismlarida joylashgan bulsa impulslar bo`lmacha va qorinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Agarda ektopik o`choq AV birikmaning pastki qismlarida joylashgan bulsa impulslar oldin qorinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bo`lmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda QRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan bo`ladi. Qorinchalarga impulslar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan o`zgarmagan bo`ladi.
Atrioventrikulyar birikma paroksizmal taxikardiyasidagi EKG belgilar.
5. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-250 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
6. R tishcha manfiy bulib QRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
7. QRS kompleksining shaklining paroksizmal taxikardiya xurujidan oldingi QRS kompleksi shakliga uxshashligi.
8. Paroksizmal taxikardiya xuruji to`xtaganda noto`liq kompensator pauza aniqlanadi.
Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyaisda ektopik o`choq qorinchalardan birining devorlarida joylashgan bo`ladi. Ektopik o`choq kaysi qorinchada joylashgan bulsa oldin shu qorincha qo`zg`aladi, keyin biroz kechikib ikkinchi qorincha qo`zg`aladi. SHuning uchun qorinchalar paroksizmal taxikardiyasida QRS kompleks deformasiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impulslarni yuqoriga, ya’ni bo`lmachalarga o`tkazmaganligi tufayli ektopik o`choqdan chikkan impulslar bo`lmachalarga etib bormaydi, ya’ni bo`lmachalar sinus tugunidan chikkan impuls hisobiga qo`zg`aladi, lekin R tishcha deformasiyalangan qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishchani aniqlash kiyin bo`ladi, qorinchalar esa ektopik o`choqdan chikayotgan impulslar hisobiga qo`zg`aladi (atrioventrikulyar dissosiasiya). Segment S – T va T tishcha qorinchalar kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bo`ladi. YA’ni qorinchalar kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy bo`ladi. Agarda qorinchalar kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yuqorida va T tishcha musbat bo`ladi. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi xuruji to`liq kompensator pauza bilan tugaydi.
Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi EKG belgilari.
6. To`g`ri ritm saqlangan xolda yurak qisqarishlarining to`satdan minutiga 140-220 marotabagacha ko`payishi va xurujning to`satdan to`xtashi.
7. QRS kompleksning deformasiyalanganligi va davomiyligi 0.12 sekunddan uzayganligi.
8. Segment S – T va T tishcha qorinchalar kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
9. Atrioventrikulyar dissosiasiya, ya’ni qorinchalar va bo`lmachalar qisqarishlarining bir-biriga bog`liqsizligi.
10. Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi xurujidan keyin to`liq kompensator pauza bulishi.
Qo`zg`aluvchanlik va o`tkazuvchanlik funksiyasi buzilishi bilan bog`liq aritmiyalar
Bo`lmachalar titrashi. Bo`lmachalar titrashi deb bo`lmachalarning bir daqiqada 200-400 marotabagacha qisqarishiga aytiladi. Bo`lmachalar paroksizmal taxikardiyasidan farkli ravishda bo`lmachalarda paydo bulgan impulslarning ma’lum qismigina qorinchalarga o`tkaziladi. SHuning uchun EKGda qorinchalar kompleksining oldida 2 yoki undan ortik bo`lmachalar kompleksi (F to`lqinlari) aniqlanadi. QRS kompleksining shakli meyordagidan o`zgarmagan bo`ladi, chunki impulslar uz yunalishi buyicha bo`lmachalardan qorinchalarga o`tkaziladi.
Bo`lmachalar titrashining EKG belgilari.
3. EKGda minutiga 200-400 gacha arrasimon kurinishga ega bulgan bir-biriga uxshagan F to`lqinlarning paydo bulishi.
4. Qorinchalar kompleksi o`zgarmagan, xar bir qorincha kompleksiga F to`lqinlar 2:1, 3:1, 4:1 va xakoza nisbatlarda bulishi mumkin.
Bo`lmachalar xilpillashi. Bo`lmachalar xilpillashi deb bo`lmachalardagi aloxida mushak guruxlarining minutiga 350-700 marotabagacha qo`zg`alishi va qisqarishiga aytiladi. Bo`lmachalar xilpillashida bo`lmachalarning bir butun qo`zg`alishi va qisqarishi urniga aloxida gurux mushaklarining xaotik qo`zg`alishi va qisqarishi kuzatiladi. Bo`lmachalar xilpillashida AV tugun bo`lmachalardan kelayotgan impulslarning barchasini o`tkazish qobiliyatiga ega emas, chunki impulslarning kupchiligi AV tugunning refrakter xolatiga to`g`ri kelib koladi. Bo`lmachalar xilpillashida qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 150-200 marotabagacha kuzatiladi va R-R lar orasi xar xil bo`ladi. Bo`lmachalarning bir butun qisqarishi kuzatilmaganligi tufayli R tishchasi urniga EKGda kuplab aritmik f to`lqinlar kuzatiladi. EKGda f to`lqinlar amplitudasining katta-kichikligiga kura yirik va mayda to`lqinli bo`lmachalar xilpillashi kuzatiladi. Yirik to`lqinli bo`lmachalar xilpillashida f to`lqinlarining
amplitudasi 0,5 mm dan katta, mayda to`lqinli bo`lmachalar xilpillashida f to`lqinlarning amplitudasi 0,5 mm dan kichik bo`ladi. Qorinchalar qisqarishlari soniga kura taxisistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 90 tadan kup), normosistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 60-90 ta), bradisistolik (qorinchalar qisqarishlari soni minutiga 60 tadan kam).
Bo`lmachalar xilpillashining EKG belgilari.
5. EKGda R tishcha bo`lmasligi.
6. R tishcha urniga aritmik f to`lqinlarning aniqlanishi.
7. R-R lar orasidagi masofa xar xilligi.
8. QRS kompleks shaklining o`zgarmaganligi.
Qorinchalar titrashi. Qorinchalar titrashi deb qorinchalardagi aylanma impulslar (re-entry) hisobiga ularning minutiga 200-300 marotabagacha ritmik qisqarishiga aytiladi. Qorinchalar titrashida qo`zg`alishlar to`lqini qorinchalar mushaklari buylab ma’lum bir yuldan ritmik aylanib turadi.
4.Analitik qism
4.1.Klaster, kontseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. g’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma`lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Yurak urib ketishi, yurak tuxtab kolishi xissi, yurak soxasidagi ogriklar bilan kuzatiladi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik seki nasta boshlanadi. Yurak kon-tomir tizimida organiq kasalligi bor bemorlarda kuzatiladi.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stesslar bilan boglik bulgan mexnat faoliyati. Nasliy moyillik. Tuzli va yogli ovkatlarni kup ist`emol kilish. Kam xarakatchan xayot tarzi. Zararli odatlari.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli konikarli yoki ogir bulishi mumkin. Teri koplamalari kasallikka boglik. Kon aylanish etinmovchiligi rivojlanganda shishlar paydo buladi.
6. Ob`ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal`patsiya va perkussiya: kasallika boglik ravishda yurak chegaralari yukoriga, chapga, ungga siljishi mumkin.
Auskul`tatsiya: yurak tonlari bugiklashgan,
pul`s – aritmik. AKB – yukori bulishi mumkin.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash EKG:
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Aritmiyalarni xama turlari bilan.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash Antiaritmik vositalar
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat uchun savollar
1. Yurak aritmiyalarini etiologiyasi.
2. Yurak aritmiyalarini patogenezi.
3. Yurak aritmiyalarini tasnifi.
4. Yurak aritmiyalarini klinik manzarasi.
5. Yurak aritmiyalarini EKG diagnostikasi.
6. Yurak aritmiyalarini davolashning asosiy printsiplari.
7. Yurak aritmiyalarini kechishi, prognozi.
MAVZU 13: YURAK QAMALLARI
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 270 dakika Talabalar soni:8-10
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Yurak blokadalari etiologiyasi
– Yurak blokadalari patogenezi
– Yurak blokadalari klasifikasiyasi
– Yurak blokadalari EKG diagnostikasi.
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
EKG xulosalarini taxlil va talqin qilish
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Yurak blokadalarining turli shakllari bilan tanishtirish;
Yurak blokadalari tasnifini berish;
Yurak blokadalari turli shaklllarini va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Yurak blokadalari qiyosiy tashxislash bosqichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Yurak blokadalarining turli shakllari aniq ko’rsatadilar;
Yurak blokadalarini tasnifini aniq tasniflaydilar;
Yurak blokadalari turlarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaqtda Yurak blokadalari o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular yurak kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
6.1 Nazariy qism
YUrak o`tkazuvchanlik faoliyatining buzilishi natija-sida kuzatiladigan aritmiyalar. YUrak blokadasi. 1. Tarifi. YUrak blokadasi-miokardning o`tkazuvchanlik fa-oliyatiga bog`liq holda ritm buzilishi. Ssinus tugunida vujudga kelgan impuls sinus tugunidan o`tkazuvchanlik sistemasining oxirgi tarmoqlanishigacha o`z yo`lida to`siqda
uchrashi mumkin. Bu to`siq impuls o`tishini sekinlashtira^» di yoki butunlay to`xtatadi – qisman yoki to`liq blokada
yuzagakeladi.To`liqblokadadaritmto`g`ri,se-kin bo`ladi, qis-man.blokadadaesabradiarit-miyarivojlana-di.Muttasil (do-mimiy)blokadao`tkazuvchansis-sh temasining ana-
15-rasm. Bo`lmacha titrashi.
tomik shikastla-nishi bilan bog`-liq;vaqtinchalik blokada esa atri-oventrikulyar tugun va Gis tu-tamining funk-sional holatiga va ko`pincha vagus ta’sirining kuchayishiga bog`liq.
2. Etiologiyasi va patogenezi. YUrak o`tkazuvchanlik fao-liyatining buzilishini hosil qiladigan sabablar o`rtasi-da eng ko`p uchraydiganlari yurakka infeksion yoki toksik omillar ta’siri, yurakning qon bilan ta’minlanishining buzilishi va yurak mushaklarida o`choqli o`zgarishlardir. O`tkir infeksiyalardan o`tkazuvchanlik buzilishining ko`proq sababchisi o`tkir revmatik isitma, surunkalikda esa – zaxmdir. Toksinlar o`tkazuvchanlik buzilishini markaziy nerv si-stemasiga, hamda bevosita yurakning o`tkazish sistemasiga ta’siri orqali vujudga keltiradi. Amaliyotda har xil o`tkazuvchanlik buzilishlarini yuzaga kelishida vagotrop ta’sirga ega bo`lgan yurak glikozidlari bilan zaharlanish muhim ahamiyat kashf etadi. Toj arteriyalar sklerozi mu-hitidagi miomalyasiya o`choqlari ham ko`p hollarda o`tka-zuvchanlik buzilishiga olib keladi. O`tkazuvchanlik buzi-lishining paydo bo`lgan joyiga qarab sinoaurikulyar, bo`lmacha ichidagi, atrioventrikulyar va qorincha ichidagi blokadalar farq qilinadi. Qorincha ichi blokadasi o`z na-vbatida Gis tutamlari oyoqlari blokadasi, hamda o`tkazuv-
chanlik sistemasining shoxobchalari va oxirgi tarmoqlari blokadasiga bo`linadi. O`tkazuvchanlik buzilishi yurak o`tka-zish sistemasidan tashqari qorinchaning qisqaruvchi mio-kardida ham sodir bo`lishi mumkin.
a. Sinoaurikulyarblokada-sinustugunidaimpulstu-tilishi bilan ifodalanadi, u bo`lmachaga tarqalmaydi,natijadavaqti-vaqtibilanyurakqisqarishivatomirurishining tushib qolishi kuzatiladi.Mazkurblokadayurak qisqarishimiqdoriningodatda 2 marta kamayishiga olib keladi va bir necha daqiqa, gohida soat davom etishi mumkin. Sinoaurikulyar blokada ba’zan adashgan nerv faoliyati kuchayishi tufayli amaliy sog`lom kishilarda ham kuzatiladi.Ko`pincha u toj arteriyalar zararlanishida, miokard infarktida, gipertoniya kasalligida, bo`lmacha oziqlanishining buzilishida, hamda o`tkir
va surunkali infeksiyalar, ko`p miqdorda glikozidlarva xinidin iste’mol qilganda vujudga keladi.
Klinik ko`rinishi. Sinoaurikulyar blokadaga chalingan bemorlar odatda shikoyat bildirmaydilar. Gohida faqat miya qon aylanishi etishmovchiligi sababli bosh aylanishi kuzatiladi. Ba’zi kam hollarda sinus tugunidan chiqadigan 2-3 impuls to`silganda Adams-Morgan-Stoks xuruji yuzaga keladi. Auskultasiyada vaqti-vaqti bilan
ikkala tonning mutlaqo yo`qolishi aniqlanadi. Sinoaurikulyar blokadaning 2 bosqichi tafovut qilinadi. Birinchi bosqichda sinus tugunidan bo`lmachaga impuls o`tishi vaqti uzayadi. Bunday holat EKG da aniqlanmaydi.
Blokadaning ikkinchi bosqichida yurak qisqarishi oralig`idagi diastolik to`xtamning uzayishi bilan kuzatiladigan bo`lmacha va qorincha komplekslarining tushib qolishi aniqlanadi.
b. Bo`lmacha ichi blokadasi – bo`lmacha miokardining o`tkazuvchi yo`llarida qo`zg`alish o`tishining buzilishi bilan ifodalanadi. Bunda chap va o`ng bo`lmachaning baravar
ishlash faoliyati buziladi. Blokadaning bu turi to`la va to`la bo`lmasligi mumkin. Bo`lmacha ichidagi blokada bo`lmacha miokardida katta morfologik o`zgarishlar rivojlanganda hosil bo`ladi. To`la bo`lmagan turi ko`pincha yuraknuqsonlarida, miokarditda, YUIK, zaharlanishda, gipova giperkaliemiyada kuzatiladi.
Klinik ko`rinishi -blokadani vujudga keltiruvchi aso-siy kasallik bilan tariflanadi. Lekin blokadaning o`ziga xos klinik belgilari bo`lmaydi. Tashxis faqat EKG aso-sida qo`yiladi (16-rasm).
v. Atrioventrikulyar blokada – ispulsni bo`lmachalardan qorinchalarga o`tishining buzilishi bilan xarakterlana-di. Bo`lmachalar va qorinchalar qisqarishlari orasidagi masofa uzayganda yoki bo`lmachadan chiqadigan qo`zg`alish qorinchalarga vaqtida to`liq etib bormaganda, bu bloka-da to`liq bo`lmaydi. To`liq atrioventrikulyar blokadada qorincha va bo`lmachalar qisqarishi orasidagi bog`lanish uziladi, o`tkazuvchanlik butunlay to`xtaydi, ularning qisqarishlari alohida-alohida yuz beradi.
1. Etiologiyasi. Atrioventrikulyar (A-V) blokada YUIK, o`tkir revmatik isitma, miokardit va kardiosklerozda, hamda gli-kozidlar bilan zaharlanish natijasida rivojlanadi.
2. Klinik ko`rinishi – asosiy patologik jarayon belgi-lari va qon aylanishi holati bilan ifodalanadi. A-V
16-rasm. Bo`lmacha ichidagi blokada.
ga mutlaqo o`tmaydi. Bu holat – to`liq ko`ndalang yurak blokadasi deb ham ataladi. Bo`lmacha sinus tugunidan chiqqan impuls ta’sirida qo`zg`aladi, qorincha esa, A-V blokada joyining pastki qismi yoki III tartibdagi av-tomatizm markazi hisobiga qisqaradi. Natijada bo`lma-cha va qorinchalar bir-biriga bog`lanmagan holda ish-laydilar. Qorincha qisqarishi, tomir urishi keskin kamayishi natijasijda bosh aylanishi, ko`z qorong`ilashishi, meh nat qobiliyati-ning yo`qolishi, qisqa vaqt xush-dan ketish kuza-tiladi. Jismo-niy ish bajar-ganda yurak uri-shining tezla-shishi kuzatil
blokadaning 4-darajasi farqlanadi (17-rasm). I dara-jasi impuls o`tish vaqtining o`zgarishi bilan xarak-terlanadi. Bemorlar shikoyat bildirmaydilar. Tomir urishini paypaslab blokada mavjudligini aniqlab bo`lmaydi. Auskultasiyada I tovush bo`linishi – presis-toloik ot dupuri maromi eshitiladi. Blokadaning bu turi faqat EKG da aniqlanadi: R-S} oraligi o`zgargan bo`ladi. II darajasida impulslar bo`lmachadan qorincha
maydi, xansi-rash paydo bo`la-di. Auskultasiyada I tovush baland eshitiladi (Stra-jeskoning zambarak tovushi) – bu qorincha bilan bo`lma-chaning baravar qisqarishi natijasida paydo bo`ladi. EKG da R tishchasi va (ZK8 kompleksining bir-biriga bog`liq bo`lmasligi ko`rinadi. Qorinchalar qisqarishi da-qiqasiga 50-60 tadan kam bo`ladi. YUrak urishi miqdo-, rining kamayishi
daqiqasiga 20 tagacha va undan kam bo`lsa, miya ishemiyasi va gipoksiyasi natijasida mushak tortishuvi bilan kuzatiladigan stenokardiya xuruji, yurak etishmovchiligi, xushni yo`qotish va to`satdan o`lish vujudga kelishi mumkin.
3. Tashxisi. To`liq A-V blokada ba’zan auskultasiya aso-sida aniqlanadi. Blokadada, sinus bradikardiyasidan farqli o`laroq, I tovush kuchi keskin o`zgaradi. Aniqtashxis faqat EKG asosida qo`yiladi.g. Qorin ichi blokadasi – bu buzilish yurak o`tkazuvchi sistemasining turli bo`limlarida – Gis tutami bifur-kasiyasidan (ayrilishidan) tortib, uning oxirgi tarmoq-lanishigacha (Purkine tolalarigacha) vujudga kelishi mumkin. Gis tutami oyoqchalarida impuls o`tkazilishining buzilishi miokarditda, YUIK da, yurak nuqsonlarida, xafaqon kasalligida, kardiomiopatiyada, glikozidlar bilan zaharlanishda kuzatiladi.
1. Klinik ko`rinishi – blokadani hosil qilgan patolo-gik jarayon va qon aylanishi holati bilan ifodalana-di. Blokadaning bu turida klinik belgilar bo`lmaydi. Kasallik tashxisi EKG ko`rsatkichlari asosida qo`yila-di. Qoringa ichi blokadasi qupincha Gis tutami oyoqlari blokadasi ko`rinishida uchraydi. U o`ng va chap blokadaga bo`linadi. Oyoqlarning birida to`liq blokada bo`lsa, im-puls atrioventrikulyar tugundan Gis tutamiga normal o`tkaziladi va qorinchalarga tarqalishda shikastlangan oyoqda to`siqqa uchraydi. SHuning uchun qo`zg`alish oldin shikastlanmagan oyoqli qorinchani qamrab oladi, so`ngra shikastlangan blokadali qorinchaga tarqaladi, natijada qorinchalar qo`zgalishi buziladi. EKG da qorincha ichi blokadasining asosiy belgisi ko`krak ulanishida qorincha kompleksining kengayishi hisoblanadi. Gis tutami o`ng oyog`ining to`liq blokadasida 0K8 0,12 s dan ortiq; o`ng ko`krak ulanishida qorincha kompleksi M-simon kengay-gan; chap ko`krak ulanishida 8 tishcha chuqur va keng, 8-T oralig`i pastga siljigan, T-tishchasi manfiy. O`ng oyoq qisman blokadasida 0K8 kompleksi kengligi 0,12 s dan oshmaydi. Gis tutami chap oyog`ining to`liq blokadasida O.K8 kompleksi, R va 8 tishchalari kengaygan, o`ng ko`krak ulanishida 8-T oralig`i pastga siljigan, T-tish-cha manfiy. CHap oyoq qisman blokadasida ham yuqoridagi o`zgarishlar ifodalanadi, lekin O.K8 kompleksi da-vomligi 0,12 s dan kam.
2. Qiyosiy tashxisi. Oyoqchalar blokadasi EKG si qorin-cha gipertrofiyasidagi EKG ga o`xshash. Ular orasidagi asosiy farqlanish belgisi S^K8 kompleksi shakli hisob-lanadi. Blokadada O.K8 kompleksi anchagina kengaygan (0,11 s dan ko`p) va o`tmaslangan. Qorincha gipertrofiya-sida qo`zg`alish tarqalishi ((2K8 kompleksi kengayishi) 0,11 s dan ortiq emas.
Davosi. Ritm buzilishining ko`pchilik turlari mio-kardning chandiqli o`zgarishlari natijasida vujudga kelganligi sababli maxsus davolash usullari yo`q. SHu-ning uchun davolash asosiy kasallikka, blokadani hosil qiluvchi omillarni bartaraf etishga qaratilishi ke-rak. O`tkazuvchanlikni kuchaytirish va yaxshilash uchun atropin (0,1 % eritmadan 0,5-1 ml) qo`llaniladi. Biroq uning ta’siri qisqa vaqtli: tabletkada izadrin (5-10 mg), alupent (20 mg) kuniga 4-6 marta iste’mol qilinsa yaxshi samara beradi. YUrak glikozidlari bilan zahar-lanish natijasida yuzaga kelgan to`liq blokadada ular qabulini darhol to`xtatib, izadrin yoki alupent buyu-rish kerak. Agar dorilar ijobiy ta’sir ko`rsatmasa jarrohlik yo`li bilan – sun’iy ritm boshqaruvchisini ko`krak qafasiga o`tkazish tavsiya qilinadi.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik (5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
Nazorat savollari
1. Yurak blokadalari etiologiyasi.
2. Yurak blokadalari patogenezi.
3. Yurak blokadalari tasnifi.
4. Yurak blokadalari klinik manzarasi.
5. Yurak blokadalari diagnostikasi.
6. Yurak blokadalari davolashning asosiy printsiplari.
7. Yurak blokadalari kechishi, prognozi.
MAVZU 14:O`TKIR REVMATIK ISITMA
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism: -organayzer,-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – O’tkir revmatik isitma kasalligining qisqacha ta`rifi.
– O’tkir revmatik isitma etiologiyasi.
– O’tkir revmatik isitma patogenezi.
– O’tkir revmatik isitma tasnifi.
– O’tkir revmatik isitma klinik manzarasi: sub`ektiv ma`lumotlar, umumiy ko’rik, paypaslash, tukillatish va eshitish ko’rsatkichlari, laborator-instrumental xulosalar.
– O’tkir revmatik isitma qiyosiy tashxisi.
– O’tkir revmatik isitma davolashning asosiy printsiplari.
O’tkir revmatik isitma kasalligining kechishi, prognozi.
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
O’tkir revmatik isitma kasalligining ta’rifi bilan tanishtirish;
O’tkir revmatik isitmani tasnifini berish;
O’tkir revmatik isitmani bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
O’tkir revmatik isitmani qiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
O’tkir revmatik isitmaning ta’rifini aytib bera oladi;
O’tkir revmatik isitmani tasnifini aniq tasniflaydilar;
O’tkir revmatik isitma bosqichlari aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
– Xozirgi vaktda o’tkir revmatik isitma kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki u revmatik tizimi kasalliklari orasida birinchi o’rinlarda turadi, hamda bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a`zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar revmatologiya, kardiorevmatologiya, kardiologiya, gematologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
O`TKIR REVMATIK ISITMA – O`tkir revmatik isitma (Sokolskoy – Buyo kasalligi) biriktiruvchi to`kimaning tizimli yalliglanish bo`lib asosan yurak va kon tomirlar tizimi jaroxatlaydi, ko`prok kasallikga moyillik bo`lgan kishilarda A-guruxga kiruvchi V-gemolitik streptokokk bilan bog`liq xolda rivojlanadi. Kasallik yoshlarda 7-15 yoshda ayolllarda ko`p uchraydi.
Bu tushunchadan 3 narsa kelib chikadi: 1. Asosan yurak kon tomir tizimi jaroxatlanishi
2. Naslning axamiyati
3. Streptokokk infeksiyasining roli.
Epidemiologiya. O`tkir revmatik isitma er kurrasi axolini 2-4% tashkil etadi. Iktisodiy rivojlangan mamlakatlarlarda kam uchraydi. Angliyada juda kam uchraydi.
Etiologiya
1.V-gemolitik streptokokk A guruxi.
2.Xavf tugdiruvchi omillar:
• nasliy moyillik
• disgormonal
• iktisodiy turmush sharoiti
• ob-xavo va iklimning ta’siri
Morfologiya
1-bosqich(2 xafta davom etadi) mukoid bo`kish.
2-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) fibrinoid.
3-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) Ashoff-Talallaev granulema xosil bo`lishi.
4-bosqich(3-4 oy davom etadi) skleroz va fibroz o`zgarishlar.
Patogenez
Streptokokk infeksiyasiga javoban streptokokk antitanalar ishlab chikiladi va immun komplekslar xosil bo`ladi. Immun komplekslar qonda aylanib yuradi va mikrosirkulyator o`tiradi. Streptokokk toksinlari va fermentlari miokardga salbiy ta’sir ko`rsatadi. O`tkir revmatik isitma bilan ogrigan bemorlarda immun tizimning irsiy defekti bo`lib, shuning uchun streptokokk antigen va antitananlar organizmdan eliminasiyasi sekin bo`ladi.
O`tkir revmatik isitma diagnostikasi uchun ko`llaniladigan Kissel – Djons diagnostik mezonlari (ARR, 2003 modifikasiyasida)
1. Katta mezonlar
1.1 kardit
1.2 poliartrit
1.3 xoreya
1.4 teri osti revmatik tugunlari
1.5 xalkasimon eritema
2. Kichik mezonlar:
– Klinik: artralgiya, isitma
– Laborator: ECHT ning oshishi, SRO konsentrasiyasining ko`payishi
– EKG da R-R intervalning uzayishi, ExoKSda mitral va aortal regurgitasiya belgilari
Aloxida xolatlar
– CHeklangan xoreya, boshka sabalar bo`lmaganda
– «Kechki» kardit – vaqti buyicha cho`zilgan (> 2 oy) valvulitning klinik va instrumental belgilarni rivojlanishi (boshka sabablar bo`lmaganda)
– Kayta O`RI surunkali yurak revmatik kasalligi ( yoki yurak kasalligisiz)
Qiyosiy tashxis
Kardit:
1.infeksion-allergik miokardit
2.infeksion miokardit
3.funksional kardiopatiya
4.bakterial endokardit
5.tugunli periarteriit
6.yurak nevrozi
Artrit:
1.infeksion-allergik
2.revmatoidli artrit
3.gemorragik vaskulit
4.zardobli kasallik
5.sarkoidoz kasalligida
Kardit+artrit
1.SQB
2.sistemali sklerodermiya
3.revmatoidli poliartrit
4.sistemali sarkoidoz
Davolash. 3-etapli.
1-etap – stasionar bo`limida.
2-etap – poliklinika kardiorevmatolog nazoratida.
3-etap – sanator kurort davolanish.
Parxez davolanish 10 stol.
Medikamentoz davolash
1.antibakterial terapiya (penisillin)
2.nosteroidli yallig`lanishga qarshi vositalar (aspirin,ortofen,indometasin,ibuprofen,voltaren)
3. Glyukokortikoidlar
4.4-aminoxinolin guruxi (delagil,plakvenil)
5.metabolik davo (riboksin,ATF,kokarboksilaza,vitaminlar)
6.simptomatik davo (yurak glikozidlari,peshob xaydovchi dorilar)
7.illatlarda – xirurgik davo.
Profilaktika.
Birlamchi – o`choq infeksiyalarni sanasiya qilish va tanani chiniqtirish.
Ikkilamchi – bisillin –3, bisillin –5, ekstensillin.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
8. O’tkir revmatik isitma etiologiyasi.
9. O’tkir revmatik isitma patogenezi.
10. O’tkir revmatik isitma tasnifi.
11. O’tkir revmatik isitma klinik manzarasi.
12. O’tkir revmatik isitma qiyosiy tashxisi.
13. O’tkir revmatik isitmaning davolashning asosiy printsiplari.
14. O’tkir revmatik isitma kasalligining kechishi, prognozi.
MAVZU 15: YURAK MITRAL NUQSONLARI
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 daqiqa Talabalar soni: 6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qism.
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalar
4. Amaliy qism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga mitral illatlarning
tashxislash va qiyosiy tashxisi bilan tanishtirish, davolash basqichlarini qadamma – qadam bajarish, bilim va ko’nikmalarni chuqurlashtirish
Talaba bilishi kerak: Mitral illatlarning tashxislash va qiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: Mitral illatlarning tashxislash va qiyosiy tashxisida auskultatsa o’tkazish.
Pedagogik vazifalar:
Mitral illatlar kasaliklarining turli shakllari bilan tanishtirish;
VOZ asosida Mitral illatlar tasnifini berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Mitral illatlarning turli shakllarini aniq.ko’rsatadilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda O’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov,yozma so’rov: test
1. Motivatsiya
– Talabalarni mitral illatlarni tasniflash, klinikasi va qiyosiy tashxisini urgatish. Ayniqsa preparatlar, eritmalar, asboblar bilan ishlaganda. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bo’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda mitral illatlarni tasniflash, klinikasi va qiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
YUrak mitral nuqsoni – yurakning chap bo`lmachasi bilan qorin-chasi o`rtasidagi (atrioventrikulyar) teshik sohasida qonni kichik doirasidan kattaga qiyinchilikda o`tishi bilan kuza-tiladigan mitral qopqoq zararlanishi. YUrak etishmovchiligi aksariyat chap qorincha, keyin o`ng qorincha damlanishi
ko`rinishida ifodalanadi.
A. Mitral kopkok etishmovchiligi (mitral etishmovchilik).
Qopqoq apparati tuzilishining o`zgarishi tufayli chap qorincha sistolasi vaqtida tabaqa to`liq yopilmaydi, natijada qonning bir qismi orqaga – qorinchadan bo`lmachaga qaytib tushadi. YUrak nuqsonlari bilan og`rigan bemorlarning kam qismi (taxminan 10%) xolis mitral qopqoq etishmovchiligini tashkil qiladi.
Etiologiyasi.
a. Funksional yoki nisbiy qopqoq etishmovchiligida mitral qopqoq o`zgarmaydi, uning teshigi kengayadi va qopqoq tabaqalari sistola davrida atriovektrikulyar teshikni zich yopmaydi. Funksional qopqoq etishmovchiligini vujudga keltiruvchi sabablar:
(1) Vegetativ nerv apparati disfunksiyasida (faoliyati buzilishida) qopqoq halqasini tashkil qiluvchi aylanma mushak tolalari zaiflashishi (bo`shashishi) mumkin, natijada qopqoq teshigi kengayadi.
(2) Qopqoq tabaqalarini tegishli holatda ushlab turuvchi papillyar mushak shikastlanganda, uning tonusi pasayganda sistola davrida kopqoq tabaqalari qisman chap bo`lmacha bo`shlig`iga tushadi, tonusi kuchayganda esa, qopqoq tabaqalari mitral teshikni to`liq yopmaydi, tirqish qoladi.
(3) YAllig`lanish, distrofiya, skleroz tufayli miokard zararlanganda chap qorincha bo`shlig`i kattalashadi yoki mitral teshigi kengayadi yoki papillyar mushaklar shi-kastlanadi, natijada teshik zich yopilmaydi.
b. Mitral qopqokning organiq etishmovchiligi.
O`tkir revmatik isitma- revmatik endokardit qopqoq tabaqalarida destruktiv o`zgarishlarni vujudga keltiradi; qopqoq tabaqasida biriktiruvchi to`qima rivojlanadi, keyinchalik u chandiqlanadi va burushadi, qopqoq tabaqasi qisqaradi va unga keluvchi pay rgalari kaltalashadi, qopqoq etishmovchiligi sodir bo`ladi.
YUIKda so`rg`ichsimon mushaklarning qon bilan to`la ta’minlanmasligi va kardiosklerozga uchraganligi sababli faoliyatining buzilishi qopqoq etishmovchiligiga olib keladi.
Infeksion endokardit. Mitral qopqoqni bakteri yalar bilan shikastlanishi uning destruksiyasiga va keyinchalik etishmovchiligini vujudga keltiradi.
Ateroskleroz bilan shikastlanganda qopqoq shakli o`zgarib qattgaugashadi, bujmayib hajmi kichrayadi va sistola davrida zich yopilmaydi.
Biriktiruvchi to`qimaning diffuzli (tarqalgan) yallig`lanish kasalliklari (revmatoidli artrit, sistemali qizil bo`richa, sklerodermiya).
Patogenezi.
Mitral qopqoq etishmovchiligida diastola tamom bo`lgach, zararlangan qopqoq chap atrioventrikulyar teshikni to`lis yopilmaydi, tirqish sodir bo`ladi.
a. CHap qorinchaning sistola davrida mazkur tirqish orqali qonning ma’lum miqdori orqaga qaytadi va chap bo`lmachaga tushadi. CHap bo`lmacha bo`shlig`ida odatdagidan ko`proq hajmda qon to`planishi (qorinchadan qaytadan qon va o`pka venasidan oqib keladigan qon) sababli u kengayadi, bosimi ko`tariladi, yurak etishmovchilik belgilarini chaqiradi.
b. Vaqt o`tishi bilan chap bo`lmacha cho`zilishi va bo`shliq hajmi ancha ko`payadi, devor mushak qavati gipertrofiyalashadi, bu holat kompensasiya ko`rinishida chap bo`lmacha bosimini nisbiy fiziologik darajagacha kamaytiradi. CHap qorinchaga bo`lmachadan ortiqcha miqdorda qon tushishi tufayli chap qorincha bo`shlig`i ham kengayadi, bosimi ortadi, devor mushaklari qisqarishi kuchayadi, natijada chap qorincha gipertrofiyasi rivojlanadi.
CHap qorincha mushagi deyarli kuchli bo`lganligi sababli zo`r berib ishlashi natijasida aortaga me’yordagi qon tushadi. Bakteriyalar ta’sirida mitral qopqoq shikastlanishi
uning shakl buzilishiga va keyinchalik qopqoq etishmovchiligiga olib keladi.
v. Keyinchalik chap qorincha mushak qavatining toliqishi natijasida qisqarish qobiliyati zaiflashadi, yurakdan aortaga qon o`tishi kamayadi, chap bo`lmacha bo`shlig`ida qon bosimi oshadi, bu esa o`z navbatida o`pka venalari, kapillyarlari, arteriolalaridagi qon bosimining ko`tarilishini vujudga keltiradi.
g. O`pka tomirlarida qon bosimining ko`tarilishi natijasida o`ng qorincha ortiqroq ishlaydi, mushak devori gipertrofiyalashadi. Keyinchalik o`ng qorincha mushaklarida distrofik o`zgarishlar rivojlanishi tufayli uning qisqarish qobiliyati kamayadi va katta qon aylanish doirasida qon dimlanishi vujudga keladi.
Klinik ko`rinishi qopqoqdagi illat darajasiga va miokarddagi o`zgarishlarga bog`liq. Bemorning umumiy holati kompensasiyalashgan va dekompensasiyalashgan bo`ladi.
SHikoyati. Faolsiz revmokardit bilan kuzatiladigan kompensasiya davrida bemor shikoyat bildirmaydi, dekompensasiya davrida esa mitral qopqoq etishmovchiligi simptomlari chap qorincha etishmovchiligi ko`rinishiga o`xshash (hansirash, ortopnoe, yurak astmasi).
1. O`pka gipertenziyasi va o`ng qorincha etishmovchiligi davomli va og`ir mitral etishmovchiligida vujudga ke-ladi.
2. Tromboemboliyalar ko`pincha bo`lmacha fibrilyasiyasi bilan kuzatiladigan bemorlarda sodir bo`ladi..
Fizikal belgilar.
1. YUrak cho`odi tepkisi – kuchaygan, yaqqol ko`rinadi, pastga va chapga siljigan, yoyilgan.
2. Uyqu arteriyasi urishi ancha sezilarli, lekin zarb hajmining kamayishi tufayli kam to`lishgan.
3. Bo`yinturuq venasi bo`rtib chiqadi.
4. Perkussiyada yurakning nisbiy chegarasi chapga va yuqoriga siljiydi, yurak beli to`g`rilanadi.
5. Auskultasiyada yurak uchi:
a. I tovush sustlashgan yoki yo`qoladi,
b. Sistologik shovqin – eng yaxshi eshitiladigan joyi yurak uchi turtqisida, qo`ltiq ostiga va yurak asosiga tarqaladi, ko`pincha sistologik titrash bilan kuzatiladi.
v. CHap bo`lmachadan ortiqcha qon tushganda chap qorinchaning tezda to`lishi va devorining tebranishi natijasida ko`p hollarda III tovush eshitiladi.
Tashxisi.
a. Sistolik shovqin yurak cho`qqisida, qo`ltiq ostiga yo`naladi.
b. I tovush yurak cho`qqisida pasayadi yoki sistolik shovqin bilan qo`shilib, yo`qoladi.
v. II tovush o`pka arteriyasida kuchayadi.
g. EKG – chap bo`lmacha va qorincha gipertrofiyasi belgilari.
d. Ko`krak qafasi rentgenografiyasi – yurak kattalashganini aniqlaydi. YUrak etishmovchiligi simptomlari sodir bo`lsa, rentgenogrammada o`pkada qon dimlanishi bel-gilari mavjud bo`ladi.
e. Exokardiografiya.
1. Xorda paylari shikastlanishini yoki sistola davrida chap bo`lmachaga mitral qopqoq tushishi aniqlanadi.
2. CHap bo`lmacha va chap qorincha kattalashgani topiladi.
Qiyosiy tashxis. Mitral sistolik shovqinni aortal va trikuspidal, hamda nisbiy pulmonal stenozi shovqinidan ajratish darkor.
A. Pulmonal stenozi.
1. Sistolik shovqin Botkin-Erba nuqtasida joylashadi, yurak cho`qqisiga yo`nalishi mumkin.
2. Dag`al shuvullovchi tembrda.
3. Urchug`simon konfigurasiyada.
4. Sistolik shovqin I tovushga qo`shilmaydi (FKG-kontrol).
B. Diffuzli miokardit, dilyatasiyali kardiomiopatiya, gipertoniya kasalligida sistolik shovqin yurakning kengayishi natijasida qopqoqning morfologik o`zgarishisiz nisbiy etishmovchiligi tufayli sodir bo`ladi. Mazkur xastaliklarda yurak nuqsonidan farqi chap qorinchaning o`ta kengayishi, chap bo`lmachaning ozgina kengayishi bilan kuzatiladi.
V. Mitral qopqoq prolapsi – qopqoq tabaqasi chap bo`lmacha bo`shlig`iga qisman tushadi va qon rego`rtasiyasini vujudga keltiradi.
1. I tovush o`zgarmaydi.
2. Bemor vertikal holatda turganida yoki nitrogliserin qabul qilganidan so`ng shovqin kuchayadi, β-adrenoblokator iste’moli esa shovqinni pasaytiradi.
3. Exokardiografiya- mitral qopqoq prolapsini aniqlaydi.
Davosi.
Dori-darmon vositalari.
1. YUrak glikozidlari xilpirovchi aritmiyada yurak qisqarishi miqdorini kamaytiradi.
2. Diuretiklar – o`pka gipertenziyasini va dimlanish holatlarini kamaytiradi.
3. Vazodilatatorlar – mitral qopqoq faoliyatini yaxshilaydi chap qorincha hajmini kichraytiradi, yurakdan qon chiqishini sozlaydi, qon rego`rtasiyasini kamaytiradi, aortaga qon chiqishidagi qarshilikni pasaytiradi.
4. Antikoagulyantlar – mitral qopqoq etishmovchiligi bilan xastalangan bemorlarga bo`lmacha fibrilyasiyasi sodir bo`lganda buyuriladi.
Jarrohlik vositalari. Klinik belgilari oz bo`lib, davomiyligi uzoq cho`zilgan mitral etishmovchiligi bilan xastalangan bemorlarga mitral QOPQOG`INI almashtirish yoki tiklash tavsiya qilinadi.
1. Qopqoqni almashtirish miokard faoliyatining o`zgarishi paydo bo`lguncha o`tkaziladi, chunki miokarddagi patologik jarayonni mutlaqo qaytarib bo`lmaydi va jarrohlik muolajalarining muvaffiqiyatli yakunlanishiga umid kamayadi.
2. Qopqoqni tiklash uni almashtirishga nisbatan bir qancha ustunlikka ega:
a. Antikoagulyantlar qabul qilishga muhtojlik yo`q.
b. CHap qorincha tiklanishiga olib keladi.
B. Mitral teshik torayishi – mitral stenozi.
Etiologiyasi. CHap atrioventrikulyar teshik torayishi -mitral stenozi asosan o`tkir revmatik isitma, kam hollarda septik endokardit natijasida vujudga keladi.
Tarqalishi. Mitral stenozi mitral qopqoq nuqsonlarining 45-70% tashkil qiladi. Odatda yoshlarda, ko`pincha ayollarda uchraydi.
Patogenezi.
a. Mitral stenozi qon oqimini chap bo`lmachadan chap qorinchaga o`tishida qarshilik ko`rsatadi. Qon bo`lmachadan qorinchaga o`tish davrida ma’lum miqdordagi qon chap bo`lmachada qolib ketadi. Bo`lmacha bu davrda o`pka venasidan normal miqdordagi qonni oladi, bo`lmachada bosim ko`tariladi. Bo`lmacha mushaklari juda kuchsiz va tezda kengayuvchan. CHap bo`lmachada qon bosimi oshishi o`pkada qon dimlanishini chaqirib, o`pkaning qon aylanish holatiga salbiy ta’sir ko`rsatadi. Mitral stenozi jadallashuvi yurakdan chiqadigan qon hajmini ancha kamaytiradi.
b. O`ng qorincha chap qorinchaning qon bilan to`lishini ta’minlab, muttasil mitral qopqoq stenozi qarshiligini barataraf qilib turadi. O`pka venasi bosimining oshishi baroreseptorlarni ta’sirlaydi va o`pka arteriyalari spazmasini (torayishini) vujudga keltiradi (Kitaev refleksi). Toraygan mitral teshigi va o`pkaning ikkilamchi vazokonstruksiyasini engish uchun o`ng qorincha normal ko`rsatkichdan 3-5 marta kuchliroq qisqaradi va qonning daqiqali hajmini me’yorida ushlab turadi. Vaqt o`tishi bilan o`ng qorincha gipertrofiyalanadi, keyinchalik zo`riqib ishlashi natijasida uning kengayishi (dilatasiyasi), uning etishmovchiligi rivojlanadi va katta qon aylanish doirasida qon dimlanishi paydo bo`ladi.
v. Mitral stenozida chap qorinchaga diastola vaqtida qon kam. Uning mushaklari atrofiyaga uchrab boradi, chap qorincha o`lchami kichiklashadi.
Patologik anatomiya. Mitral stenozida patomorfologik o`zgarishlar granulemaning chandiqlanishi, qopqoq tabaqalarining sklerozlanishi va o`zaro bitishi, pay ipcha-larining qalinlanishi va kaltalanishi natijasida teshikni torayishi bilan ifodalanadi. Mitral teshik maydoni meyorda 4-6 sm2 tashkil etadi. Mitral stenozida te-shik 1,5 sm2 gacha va undan ham ko`proq torayishi mumkin. Mazkur illatda qonning chap bo`lmachadan chap qorinchaga o`tishi qiyinlanishi natijasida chap bo`lmacha gipertro-fiyalanadi, so`ngra uning dilatasiyasi rivojlanadi.
Klinik ko`rinishi. Stenoz darajasiga, o`tkir revmatik isitma jarayonining faollik darajasiga, nuqson ta’sirida organizmda umumiy o`zgarishlar rivojlanishiga bog`ligq. Kompensasiya (silliqlanish) bosqichida bemorlar shikoyat qilmaydilar va tashxis auskultativ, asbob-uskunalar (qurilmalar) va rentgen tekshiruvlari asosida qo`yiladi. Kichik qon aylanish doirasida dimlanish rivojlanib, bosim ko`tarilganda, ya’ni dekompensasiya belgilari vujudga kelganda bemorlar shikoyat bildiradilar.
Simptomlari.
1. CHap qorincha etishmovchiligi – chap qorincha zaifligi tufayli bo`lmay, balki mitral stenozi natijasida sodir bo`ladi. CHap qorinchadan qon chiqishining kamayishi va chap bo`lmachada bosim ko`tarilishi hansirash, yurak o`ynashi, qon tupurish, ortopnoe va yurak astmasi hurujini vujudga keltiradi. Mazkur belgilar, dastlab, yurganda, zo`riqib ishlaganda, keyinchalik tinch holatda ham bezovta qiladi.
A. Hansirash o`pkada dimlanish rivojlanishi natijasida kislarod etishmovchiligiga bog`liq.
B. Qon tupirish – kichik qon aylanish doirasida bosim ko`tarishi oqibatida qontomirlar yorilishi yoki o`pkada infarkt sodir bo`lish natijasidir.
V. YUrak sohasidagi og`riq – kengaygan chap bo`lmacha bilan chap toj arteriyasining ezilishi tufayli miokard ishemiyasi sodir bo`lishi yoki revmatik koronarit bilan bog`liq.
2. O`ng qorincha etishmovchiligi – o`pka gipertenziyasi natijasida rivojlanadi va jigar kattalashishiga bog`liq – o`ng qobirg`a osti soxasida og`irlik xissi yoki simillovchi og`riq, xamda shish, assit, ishtaxa yo`qolishini vujudga keltiradi.
3. Sistemali tromboemboliyalar – mitral stenozida chap bo`lmachada qon dimlanadi, bo`lmacha kengayadi, keyinchalik lipillovchi aritmiya oodir bo`lishi bilan bo`lmacha sistolasi zaiflashadi. CHap bo`lmachada paydo bo`ladigan tromblar sistemli emboliyalar manbai bo`lishi mumkun.
4. Disfoniya (tovush bo`g`ilishi), disfagiya (yutish qiyinlashishi) kengaygan chap bo`lmacha bilan xalqim ezilishi natijasida rivojlanadi.
Fizikal belgilar. 1. Ko`rish.
A. YUzlari bo`zargan, lablari, burun uchi, qo`l-oyoq barmoqlari bir oz ko`kargan. Sianoz kapilyarlarda qon oqishi sekinlashishi natijasida to`qimalarga kislorodning berilishi tufayli vujudga keladi.
B. Buyin venalari kengayishi, bo`rtib chiqishi kuzatiladi.
V. Ortopnoe – noilojlik vaziyati, xansirashni kuchayishi natijasida bemor o`tirib nafas oladi.
G. Mitral stenozi yosh bolalarda sodir bo`lsa organizm jismoniy rivojlanishidan (bo`y o`sishdan) orqada qoladi, katta yoshlarda bo`lsa, bemor aftidan yosh ko`rinadilar.
D. Mitral stenozi yoshlikdan, ko`krak qafasi xali yumshoq (qayishadigan) davrda uchrasa «yurak bukiri» paydo bo`ladi, ya’ni bu soxa bo`rtib chiqadi. Mazkur xolat yurak gipertrofiyasiga va kengayishiga bog`liq. O`ta ifodalangan o`ng qorincha gipertrofiyasi va dilyatasiyasida (kengayishida) yurakning mutlok bo`g`iq soxasida pulsasiya, ya’ni yurak urishi kuchaygan bo`ladi.
Palpasiya.
A. O`ng qorinchaning gipertrofiyasi va kegayishi natijasida yurak turtkisi aniqlanadi (yurak uchi turtkisi yo`qoladi).
B. YUrak cho`qqisida ko`krak qafasining diastolik titrashi – «mushuk xurillashi» simptomi kuzatiladi.
V. Epigastriya soxasida gipertrofiyalangan o`ng qorinchaning kuchaygan pulsasiyasi aniqlanadi.
Perkussiya
A. YUrak chap chegarasining bo`g`iq tovushi eshitilmaydi.
B. YUrak chegarasi o`ngga va yuqoriga kengaygan. YUqoriga kengayishi – chap bo`lmacha va o`pka arteriyasining kengayib, bo`rtib chiqishi natijasida vujudga keladi. YUrakni o`ng tomonga kattalashishq o`ng qorincha va o`ng bo`lmachaning oldin gipertrofiyasi, keyin miogen kengayishi tufayli rivojlanadi. g`ipertrofiya kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishi, bosim ko`tarilishi, o`ng qorinchaning zo`rayib ishlashi, dilyatasiya esa-gipertrofiyalangan mushaklarning zaiflanishi natijasida paydo bo`ladi.
V. YUrak «mitral konfigurasiyasi» shaklini oladi – yurak beli bo`rtib chiqadi.
Auskultasiya – tovush va shovqunlar qo`shilishini aniqlaydi.
A. YUrak cho`qqisida diastolik shovqin eshitiladi. SHovqin qon oqiimining chap bo`lmachadan toraygan teshik orqali qiyinlashib o`tishi natijasida kelib chiqadi, past tezlikli, dag`al, g`uvullovchi ohangda bo`ladi, chertki ochilishidan so`ng eshitiladi. SHovqun chapga yonboshlagan vaziyatda, jismoniy zo`riqqanda, nitrogliserin qabul qilganda kuchayadi.
B. YUrak cho`vqisida I tovush kuchaygan, qarsillagan bo`ladi, u qonga chala to`lgan chap qorinchaning tez qiskarishidan kelib chiqadi.
V. YUrak ustida mitral qopqoqlar ochilishi tovushini – qo`pollashgan mitral qopqoklarining diastola boshlanashidagi keskin xarakatlari, chap bo`lmacha bosimi ko`tarilishi tufayli sodir bo`ladi, ikkinchi tovushdan so`ng eshitiladi, bedana sayrashi maromini eslatadi.
G. O`pka arteriyasida II tovush o`pka gipertenziyasi rivojlanashi bilan kuchaygan.
(d) O`pka arteriyasida va aortada bosimning har xil bo`lishi va ularning yarimoysimon qopqoqlari baro-var yopilmasligi tufayli II tovush ikkiga bo`lingan bo`lishi mumkun.
(e) O`pkada nam xirillashlar kichik qon aylanish do-irasida dimlanish, chap bo`lmachada va o`pka venalari-da bosim ko`tarilishi tufayli vujudga keladi.
(5) Ko`krak qafasi rengenografiyasi:
(a) CHap bo`lmacha quloqchalari shakli va o`ng qorincha xajmi kattalanishi natijasida yurak belining te-kislanishi yoki bo`rtib chiqishi aniqlanadi.
(b) O`pka rasmi ifodalanishining kuchayishi ko`rini-shida o`pka venalari gipertenziyasi kuzatiladi.
(6) Exokardiogramma – mitral stenozi to`g`risida yaqqol tasavvur tug`diradi: mitral qopqoq tavaqalari qalin-lashgan, harakati pasaygan, chap bo`lmacha xajmi katta-lashgan; teshikning torayganlik darajasini to`lis aniv;lash mumkin.
(7) Fonokardiogramma – mitral stenozidagi auskul-tasiya belgilarini tasdiqlab beradi.
(8) EKG mezonlari:
(a) o`ng qorincha gipertrofiyasi belgilari:
(b) lipillovchi aritmiya va ekstrasistoliya:
(v) chap bo`lmacha gipertrofiyasi belgilari.
6. Kechishi. Stenoz darajasiga, miokard holatiga, infeksiyani birdaniga avj olishiga, o`pka kasalliklari qo`shilishiga botlis. Mitral stenozida, boshqa nuqsonlardan farqi, dekompensasiya-qon aylanishi etishmovchiligi va kichik qon aylanish darajasida venoz dimlanishi tezda rivojlanadi. V.I.Mokolkin bo`yicha mitral stenoz kechishida gemodinamik buzilishlar 3 davrdan iborat.
(1) Illat kompenssasiyasi chap qorincha hisobiga bajariladi. Bu davrda nuqsonning klinik belgilari namoyon bo`lmaydi, ko`pincha auskultativ ma’lumotlar asosida tasodifan aniqlanadi.
(2) Illat kompensasiyasi o`ng qorincha faoliyatining ku-chayishi hisobidan-o`pka gipertenziyasi rivojlanadi. Be-morlar xansirashga, yurakning tez urishi va soi tupi-rishga shikoyat qiladi.
(3) O`ng qorincha etishmovchiligi-dimlanish xolatlari ki-chik qon aylanish doirasidan kattasiga o`tadi va sub’ek-tiv sezgilar o`zgarishiga olib keladi: xansirash kamaya-di, lekin o`ng qovirg`a osti satxida og`irlik sezgisi pay-do bo`ladi, shish va oliguriya kuzatiladi.
7. Mitral stenozining klinik turlari.
(1) Afonik (soqov)-nuqsonda auskultativ belgilar aniq-lanmaydi. Xansirashning mazkur turi teshik torayishi-ning og`ir darajasida va yurak etishmovchiligida kuza-tiladi. Tashxis kasallikning klinik simptomlari, o`pka-da qon aylanishi xolati (o`pka gipertenziyasi) va asbob-lar bilan tekshirish asosida qo`yiladi.
(2) Mitral stenozining arterial gipertenziya bilan ke-chishi. Bu jarayon patogenizini buyrak son oqimining pa-sayishi bilan bog`laydilar. Komissurotomiyadan so`ng gi-pertenziya yo`qoladi.
(3) Mitral stenozining simpatikotomiya bilan kechishi. Son ta’sirida yurak mushak apparatining qo`zg`aluvchan-ligini oshishi (yurak urishining tezlanishi, paroksiz-mal taxikardiya xuruji, vazomator buzilishlar) bilan harakterlanadi va gipertireozdagi yurak o`zgarishlari-ning klinik manzarasini eslatadi.
(4) Mitral stenozining shishli turi o`ng qorincha etish-movchiligi belgilarisiz, chap bo`lmachaning deyarli kat-talanishisiz o`pka shishi xurujlari bilan kuzatiladi.
(5) Mitral stenozining atriomegaliya (katta yurak) bi-lan kechishi. Rentgen tekshiruvida bo`lmachaning o`ta kat-talashishi perikardit yoki perikard kistasi (pufakcha-si)ga qabul qilib xato silish mumkun. Bo`lmachaning kes-kin kattalashishining asosiy sababi revmokarditda chap bo`lmacha devorining yupqalanishi bilan kuzatiladigan diffuzli fibroz, shuningdek chap bo`lmachada bosim oshi-shi va lipillovchi aritmiya hisoblanadi. Kasallikning bu turi jarayonning terminal bosqichida kuzatiladi.
8. Tashxisi. Mirtal stenozda xansirash, son tuflash, tipik mitral a’Iiz va yurakni tekshirganda xarakterli fi-zikal belgilar mavjud bo`lsa, tashxis so`yish siyiya emas. Ayniqsa qarsillovchi I tovushdan bevosita oldin keladi-gan sissa. , dag`al presistolik shovqin mitral stenozga xa-rakterli. O`ng qorincha etishmovchiligi yoki lipillovchi aritmiya bilan rivojlanadigan og`ir dekompensasiyada xa-stalikning xarakterli belgilari siyqalanadi. Bunda uzoq kechgan o`tkir revmatik isitma anamnezi, qon tuflash, xansirash, li-pillovchi aritmiyaning mavjudligi, qarsillovchi I tovush-ning eshitilishi va stenozni tasdiqlovchi rentgen, EKG, FKG exokardiogramma ma’lumotlari katta tashxisiy axa-miyatga ega.
9. Qiyosiy tashxisi.
a. Aorta qoikok etishmovchiligi.
(1) Diastolik shovqin juda nozik, Botkin-Erba nuqta-sida va yurak cho`qqisida eshitiladi.
(2) I tovush sustlashgan.
(3) Mitral qopqoq ochilish tovushi yo`q.
(4) CHap qorincha gipertrofiyalashgan, ancha kengaygan, lekin chap bo`lmacha deyarli kattalashmagan.
(5) EKGda chapgramma-yurak elektr o`si chap tomonga bu-rilgan.
(6) Qo`shaloq Traube tovushi.
(7) Qo`shaloq Dyuroze shovqini.
b. Tug`ma bo`lmachalararo to`siq illati.
(1) P tovush ikkiga bo`lingan.
(2) Sistolik shovqin to`sh suyagining chap tomonida P yoki SHqovurg`a orasida eshitiladi va chuqur nafas ol-ganda kuchayadi.
(3) Kichik qon aylanish doirasida ifodalangan giper-tenziya rivojlansa diastolik shovqin eshitiladi.
(4) Rentgen tekshirishida o`pkaning qon bilan to`lgan-ligi, chap qorincha kattalashgani, yurakning chap chega-rasida juda kengaygan o`pka arteriyasining bo`rtib chiq-qanligi aniqlanadi (8-rasm).
10. Asoratlari.
(a) Qon tuflash. O`pka dimlanishi bosqichida mitral ste-noziga xos belgi. Bu taram-taram qon va parda ko`rini-shida namoyon bo`ladi, goxida yorilgan tomirdan ko`p shis-torda qon oqadi, ayniqsa jismoniy mexnatda.
(b) O`pka infarkti – yonboshda og`riq, qon tuflash, va harorat ko`tarilishi bilan kuzatiladi. O`pkaning rent-gen tekshiruvida asosi periferiyaga yo`nalgan ponasimon
soya aniqlanadi: mitral stenozida o`pka infarkti pato-genezi emboliya (ken-gaygan o`ng qorincha-dagi trombatik bo`tsa) va maxalliy qon to`xtashi bilan bog`liq.
(v) Yirik tomirlar emboliyasi – buyrak (belda og`riq, gema-turiya), miya (hushdan ketish, falaj), ta-loq (chap qobirg`a os-tida og`riq), ichak (ichak tutilishi, qonli najas) tomir-larida.
(g) CHap bo`lmachaning sharsimon trombi kuchli hansirash, to`satdan rivoj-lanadigan ko`karish va tezda vujudga keluvchi qon ayla-nishi etishmovchiligi bilan kuzatiladi. Bu xolatda kuch-li taxikardiya xuruji va yurak lipillashi sodir bo`la-di.
11. Davolash.
a. Konservativ usul bilan davolash engil va o`rta dara-jadagi chap qorincha etishmovchiligi belgilari bo`lgan bemorlarga tavsiya qilinadi.
(1) Dori-darmonlar davosi o`pkada dimlanishni, xan-sirashni va ortogshoeni cheklaydi.
(a) Diuretiklar.
(b) YUrak glikozidlari.
(v) Antikoagulyantlar-mitral stenozi lipillovchi aritmiya bilan birgalikda kuzatilganda sistemli em-boliya xavfi yusori bo`ladi. SHuning uchun bunday be-morlarga antikoagulyantlar beriladi.
(g) Antibiotiklar-infeksion kasalliklar profilak-tikasi uchun buyuriladi.
(2) Ballonli valvuloplastika. Mitral stenozida be-morlar xolatini uzoq vaqt yaxshilanishini taminlashi mumkun. Ayniqsa mazkur muolaja sinusli ritm, mit-ral qopqog`ining ozgina etishmovchiligida va tavaqala-ri biroz qalinlashganligi aniqlangan bemorlarga tav-siya qilinadi.
b. Jarroxlik usuli – bemorlar salomatligini yaxshi-laydi va umrini cho`zadi. Opersiyani asoratlar xavfini tug`diruvchi o`pka gipertenziyasi belgilari paydo bo`lguncha davrda o`tkazish kerak.
(1) Mitral komissurotomiyasi. Qopqoq kalsifikasiya-si va mitral etishmovchiligi rivojlanmagan yosh bola-larda ijobiy natija ko`rsatadi.
(2) SHikastlangan qopqoqni sun’niy qopqoq bilan al-mashtirish komissurotomiya o`tkazish imkoniyati bo`lma-ganida buyuriladi.
12. Profilaktika. Mitral stenozi shakllanishining ol-dini olish revmatik endokarditni oldini olish va uni qunt bilan davolash, bemorni dispanserizasiyadan o`tsa-zish, infeksiya o`chog`ini yo`qotish bilan bajariladi.
4.Analitik qism
4.1.Klaster, kontseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. g’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Mitral illatlarning tasnifi
2. Mitral klapan etishmovchiligining auskul`tativ belgilari.
3. Mitral stenozning auskul`tativ belgilari.
4. Mitral klapan etishmovchiligining EKG belgilari.
5. Mitral stenozning EKG belgilari.
MAVZU 16: AORTAL KLAPAN NUQSONLARI
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism..
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Aortal illatlar tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko’rinishi, davolash usullari boshqa kasalliklarning Aortal illatlar kelib chiqishidagi o’rni e’tiborga olgan holda tushuntiriladi.
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqish uyg’otiladi. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtiriladi. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otiladi.
Talaba bilishi kerak: Aortal illatlar ni tashxislash va kiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: Aortal illatlar tashxislash va kiyosiy tashxisi
Pedagogik vazifalar:
– Aortal illatlar kelib chiqish sababi va rivojlanish mexanizmini aniqlash
– Aortal illatlar klinik ko’rinishini yoritib berish
– Aortal illatlar tasnifi bilan tanishtirish
– Aortal illatlarni tashxislash usullari bilan tanishtirish
– Asosiy davo usullarini yoritib berish
kasallik asoratlarini aniqlash O’quv faoliyati natijalari:
– Aortal illatlar kelib siqishida nasliy moyillikning ahamiyatini ko’rsatib beradi
– Aortal illatlar kelib chiqish sababi va rivojlanish mexanizmi bilan tanishadi
– Aortal illatlar klinik simptomlarini sanab beradi va izohlaydi
– Aortal illatlar tasnifini sanab beradi va izohlaydi
– tashxislash usullarini sanab beradi
– asosiy davo choralarini sanab beradi va izohlaydi
– mumkin bo’lgan asoratlarni aniqlaydi
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan, o’qitish usullarini qo’llash mumkin bo’lgan o’quv xonasi, “Revmatik kasalliklar” tematik xonasi.
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov, yozma nazorat, amaliy ko’nikmalarni qadamma-qadam baholash
1. Motivasiya
– Revmatologiya, kardiorevmatologiya va umumiy terapiya, laborator-diagnostika bo’limlari, o’quv xona.
– Qon taxlillari, serologik taxlillar, klinik va bioximik taxlillar yig’masi, immunologik taxlillar, o’tkir fazali sinamalar, bioximik taxlillar, rentgenologik tekshirishlar natijalari, EKG, FKG, o’qituvchi-kontrolli testlar, tematik bemorlar, tarqatma materiallar: tasnifi, tashxis mezonlari.
– TV-video, overxet, mul`timedia proektori, jadvallar, slaydlar, axborot-komp`yuterlashtirilgan dastur, tematik bmorlar, plakat va rasmlar.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
Aorta tavaqasi yetishmovchiligi
Ao tavaqalarining diastola vaqtida qonning Ao dan ChQ ga qaytishi (regurgitasiyasi) ga olib keluvchi yopilmasligi.
Etiologiya
2/3 hollarda tavaqalarning revmatik shikastlanishlari, shuningdek infeksion endokardit
Infeksion endokardit, Ao anevrizmasi, jarohqat, sifilis,ankilozlovchi spondiloartrit, AG, aortit,
Marfran sindromi (Ao tavaqalari fibroz halqasining dilatasiyasi), Rayter sindromi, TQB, RA.
Patogenez
Patomorfologiya
Yalliqlanish natijasida tavaqalar qalinlashadi, qisqaradi, deformasiyalanadi va yoki
kalsifikasiyalanadi hamda diastola vaqtida to`lig` yopilmaydi. Ortiqcha qon miqdori Chq dilatasiyasiga olib keladi. Shu bilan bir vaqtda Chq dilatasiyasi rivojlanadi.
Klinika
Ao tavaqalarining yaqqol yetishmovchiligida Chqga qon qaytishi va arterial qon bosimi o`zgarishlari bilan bog`li` qator simptomlar aniqlanadi:
Uyqu arteriyalarining yaqqol pulsasiyasi (“Plyaska karotid”).
De Myusse simptomi – boshning yurak sistola bilan birga kechuvchi old-orqaga chayqalishi.
– Kvinke simptomi (“kapillyar puls”) – tiniq oyna yoki barmoqlar uchi bilan bosilganda
arteriolalar pulsasiyasi bilan birga lablar yoki tirnoq doirasi rangining o`zgarishi.
– Dyuoroze simptomi – son arteriyasi auskultasiya qilinayotgan nuqtadan proksimal soha bosilganda sistolik va distal soha bosilganda diastolik shovqin eshitilishi.
– Traube ikkilik toni – son arteriyasida (sistola va diastola bilan bog`liq) kuchli ikkilik ton (“pushka tovushi”) eshitilishi.
– Xill simptomi – AQBning oyoqlarda qo`llardagiga nisbatan s.u.b. 100 mm gacha baland bo`lishi.- yurak asosi ustida (qng tomon II qovurg`aoralig`ida, to`sh dastasi ustida) sistolik titrash.
Diagnostika
Rentgenologik tekshiruv:
1. Yurak o`lchamlarining kattalashishi
2. Aorta chiqish qismining kengayishi
3. Aorta tavaqalarining kalsifikasiyasi
4. «Aortal konfigurasiya» («o`tirgan o`rdak» yoki «sabo»)
Exokardiografiya: ikki o`lchamli rejimda – Chq gipertrofiyasi, bir o`lchamli rejimda – old mitral tavaqa titroqi, dopplerografik tekshiruvda aortadan Chqga qon qaytishi aniqlanadi.
Davolash.
Jismoniy harakatni cheklashyurak yetishmovchiligida – diuretiklar, yurak glikozidlari, APF ingibitorlari (AKB me’yorida bo`lganda)
jarrohlik usuli bilan davolash
protezlash ballonli dilatasiya
Prognoz.
Bemor umrining o`rtacha uzunligi ko`pincha kasallik simptomlarining mavjudligi bilan bog`liq: zo`riqish stenokardiyasida – 3 yil,
hushdan ketish
epizodlari bo`lganda – 2-3 yil, chap qorincha yetishmovchiligida – 1-2 yil. Jarroxliuk usuli bilan davolangan bemorlarning 10 yil umr ko`rishi 60-70% ni tashkil etadi.
Aortal stenoz
Aorta og`zi stenozi shap qorincha chiqish qismi aorta qopqog`i sohasining torayishi
Etiologiya
1. Revmatik shikastlanishlar
2. Keksalardagi degenerativ o`zgarishlar (ateroskleroz, kalsinoz)
3. Infeksion endokardit
4. TQB
5. RA
Patogenez
Patomorfologiya
1. Revmatik jarayonda tavaqalar qalinlashadi, bitishib ketadi va natijada ularning harakatchanligi susayadi, shuning uchun Ao klapani chap qorincha sistolasi vaqtida to`liq ochila olmaydi.
2. Ao klapanining xuddi shunday o`zgarishlari RA, TQB da ham kuzatiladi (faqat bunda ular kamroq ifodalanadi).
Diagnostika
Rentgenologik tekshiruv – yurak o`lchamlari o`zgarmagan (chap qorincha gipertrofiyasi konsentrik tipda).
Aorta og`zining yaqqol stenozida aortaning poststenotik kengayishi, o`pkalarda dimlanish holatlari aniqlanishi mumkin. Illat uzoq vaqt kechganda Ao tavaqalari proeksiyasida kalsifikatlar ko`rinadi.
Exokardiografiya: ikki o`lchamli rejimda – Ao tavaqalarining zichlashishi va qalinlashishi, qon oqimi
bo`yicha sistolik bo`rtishi, ChQning konsentrik gipertrofiyasi aniqlanadi. Uzluksiz doppler rejimida ChQ va aorta ichki gradienti, aota og`zi maydoni aniqlanadi.
EKG
EKG – ChQ gipertrofiyasi belgilari
FKG – I va II tonlarning susayishi, I tondan biroz keyin boshlanuvchi va II tonga yetmay tugaydigan sistolik shovqin, uning amplitudasi o`sib-kamayuvchi (rombsimon) shaklda bo`ladi
TASNIFI.
Tavaqaosti
Tavaqa sathida
Tavaqausti
Qiyosiy tashxis
Yurakning tug`ma illatlari
Bakterial illatlar
YuIK
Davolash
Jismoniy zo`riqishga yo`l qo`ymaslik
Yurak yetishmovchiligida – diuretiklar, yurak glikozidlari, angiotenzino`zgartiruvchi ferment ingibitorlari (AQB me’yoriy bo`lganda)
XIRURGIK DAVO
Protezlash
Ballonli dilatasiya
Prognozi
Bemorlarning o`rtacha umri ko`pincha quyidagi simptomlar bilan bog`liq: zo`riqish stenokardiyasida 3 yil, ushni yo`qotish hollarida 2–3 yil, ChQ yetishmovchiligida 1–2 yil. Bemorlarning operasiyadan keyingi 10 yillik yashashi 60–70%.
Mashg’ulotda qo’llaniladigan yangi pedagogik texnologiyalar:
Interaktiv o’qitish usuli «Kim ko’proq, kim tezroq»
Talabalarga mavzu bo’yicha ketma-ketiga savol berib boriladi. Har bitta savolga tez va to’g’ri javob bergan talabaga bittadan yulduzcha berib boriladi. Eng ko’p yulduzcha yig’gan talaba o’yinning g’olibi bo’lib hisoblanadi.
№ SAVOLLAR
1. Aorta og’zi torayishi deganda nimani tushinasiz.
2. Aorta og’zi torayishiga sabablar
3. Aorta og’zi torayishining patogenetik mexanizmi
4. Aorta og’zi torayishida uchraydigan klinik belgilarni sanang
5. Aorta og’zi torayishidagi bemor shikoyatlari
6. Ko’zdan kechirganda aorta og’zi torayishidagi bemordagi o’zgarishlar
7. Aorta og’zi torayishidagi pal`patsiya
8. Aorta og’zi torayishida perkussiya
9. Aorta og’zi torayishida auskul`tatsiya
10. Aorta og’zi torayishidagi AµB xarakteri
11. Aorta og’zi torayishida pul`s xarakteri
12. Aorta og’zi torayishidagi °ng qorincha etishmovchiligi belgilarini sanang
13. Aorta og’zi torayishidagi EKG belgilar
14. Aorta og’zi torayishidagi rentgenologik belgilar
15. Aortal klapan etishmovchiligida auskul`tatsiya
16. Aortal klapan etishmovchiligi deganda nimani tushinasiz.
17. Aortal klapan etishmovchiligi sabablar
18. Aortal klapan etishmovchiligining patogenetik mexanizmi
19. Aortal klapan etishmovchiligida uchraydigan klinik belgilarni sanang
20. Aortal klapan etishmovchiligidagi bemor shikoyatlari
21. Ko’zdan kechirganda aortal klapan etishmovchiligiyishidagi bemordagi o’zgarishlar
22. Aortal klapan etishmovchiligidagi pal`patsiya
23. Aortal klapan etishmovchiligida perkussiya
24. Aortal klapan etishmovchiligidagi AQB xarakteri
25. Aortal klapan etishmovchiligida pul`s xarakteri
26. Aortal klapan etishmovchiligi EKG belgilari
27. Aortal klapan etishmovchiligidagi rentgenologik belgilar
4.Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amliy qism
«Aortal qopqoq etishmovchiligi»
Xarakat tartibi Fooliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi Xarakat vositalari
1. Pasport ma`lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Bosh aylanishi, xolsizlik, xushdan ketishlar, yurak urib ketishi, yurak sohasidagi og’riqlar, bo’yin tomirlarini kuchli pul`satsiyasini his qilish, hansirash-boshida jismoniy yuklamadan so’ng, keyinchalik tinch holatda, yurak astmasi holati bilan.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Boshlanishi – o’tkir, o’tkazilgan anginadan keyin, revmatik isitma; bakterial endokardit; ateroskleroz; biriktiruvchi to’qima tizimli kasalliklari.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Ijtimoiy yashash sabablar, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy xolati etishmovchilik darajasi bilan belgilanadi. Teri qoplamlari rangpar, sovuq, tsianotik. «Karotid o’yini» simptomi, kapillyar pul`s: tirnoqlarga shaffov shisha yoki barmoq uchi bilan bosilganda ular o’zani rangining arteriolalar pul`satsiyasiga mos ravishda «pul`satsiyalanuvchi» o’zgarishi.
6. Ob`ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar (pal`patsiya, perkussiya, auskul`tatsiya) Pal`patsiya: yurak uchi turtkisi chapga va pastga siljigan, tarqoq va kuchaygan.
Perkussiya: yurakni nisbiy bo’g’iqlik chegaralari chapga va pastga siljigan.
Auskul`tatsiya: yurak tonlari bo’g’iqlashgan. YUrak cho’qqisida II tonni bo’g’iqlashishi yoki yo’qolishi. To’sh suyagini chap qirrasida 3-4 qovurg’alar orlig’ida II tondan keyin eshitiluvchi diastolik shovqin. Pul`s-baland, tez. AQB: sistolik-baland, diastolik-keskin pasaygan. Periferik arteriyalarni eshitganda bir nechta xarakterli simptomlar aniqlanadi: ikkilangan Traube toni, ikkilangan Dyuroz`e shovqini.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Um.qon an.– leykotsitoz, ECHT oshishi
Bioximik: o’zgarishlar aniqlanmaydi.
EKG: yurak elektr o’qini chapga siljishi. CHap qorincha gipertrofiyasi.
ExoKS: chap qorincha devorlari va aorta ildizining bir tekis gipertrofiyasi, klapan tavaqalarining shikastlanishi, mitral klapanni nisbiy etishmovchiligi.
Ko’krak qafasini rentgenoskopiyasi – chap qorincha gipertrofisi belgilari. Aortal konfiguratsiya.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash As. Qaytalama revmatik isitma. YUrakni aortal illati (aortal klapan etishmovchiligi) QAE.
As. YUrakni surunkali revmatik kasalligi. YUrakni aortal illati (aortal klapan etishmovchiligi) QAE.
9. Qiyosiy tashxis o’tqazish Klinik fikrlash NTSD.
YUIK.
Mitral stenoz.
Ateroskleroz.
10. Davolash Klinik fikrlash 1.Antibiotikoterapiya.
2.Nosteroid yalig’lanishga qarshi vositalar.
4. 4-aminoxinolin hosilalari.
5.Diuretiklar.
6.Vitaminlar.
7.Metaboliklar.
8. Kal`tsiy antogonistlari.
«Aorta og’zi stenozi»
Xarakat tartibi Fooliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi Xarakat vositalari
1. Pasport ma`lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Bosh aylanishi, xolsizlik, xushdan ketishlar, yurak sohasidagi og’riqlar, quloqdagi shovqin, yurak astmasi xurujlari, o’ng qovurg’a ostidagi og’riq, shishlar.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish O’smirlik davrida revmatik isitma tashxisi qo’yilgan, tez-tez gripp bo’lgan, klimat o’zgarganda axvolini og’irlashishi.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Ijtimoiy yashash sabablar, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy xolati stenoz darajasi bilan belgilanadi. Teri qoplamlari rangpar, sovuq, tsianotik. SHish belgilari mavjud .
6. Ob`ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar (pal`patsiya, perkussiya, auskul`tatsiya) Pal`patsiya: yurak uchi turtkisi chapga siljigan.
Perkussiya: yurakni nisbiy bo’g’iqlik chegaralari chapga siljigan.
Auskul`tatsiya: yurak cho’qqisida I ton bo’g’iqlashishi, II ton aortada bo’g’iqlashgan YUrak cho’qqisida I ton bilan bog’liq bo’lmagan sistolik shovqin.To’sh suyagini o’ng qirrasida 2 qovurg’a orlig’ida dag’al bo’yin arteriyalariga uzatiluvchi sistolik shovqin eshitiladi. Pul`s-kichkina, sekin. AQB: sistolik-past, diastolik-baland.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Um.qon an.– o’zgarishsiz
Bioximik: o’zgarishlar aniqlanmaydi.
EKG: yurak elektr o’qini chapga siljishi. CHap qorincha gipertrofiyasi.
ExoKS: chap qorincha devorlarini bir tekis gipertrofiyasi,
Ko’krak qafasini rentgenoskopiyasi – chap qorincha gipertrofisi belgilari. Aortal konfiguratsiya.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash As. Qaytalama revmatik isitma. YUrakni aortal illati (aortal stenoz) QAE.
As. YUrakni surunkali revmatik kasalligi. YUrakni aortal illati (aortal stenoz) QAE.
9. Qiyosiy tashxis o’tqazish Klinik fikrlash NTSD.
YUIK.
Mitraletishmovchilik.
Aorta ateroskleroz.
Xafaqon kasalligi.
10. Davolash Klinik fikrlash 1.Antibiotikoterapiya.
2.Nosteroid yalig’lanishga qarshi vositalar.
4. 4-aminoxinolin hosilalari.
5.Diuretiklar.
6.Vitaminlar.
7.Metaboliklar.
8.YUrak glikozidlari.
9. Periferik vazodilyatatorlar.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Aortal nuqsonlarning etiologiyasi.
2. Aortal nuqsonlarning patogenezi
3. Aortal nuqsonlarning tasnifi
4. Aortal nuqsonlarning tashxis mezonlari
5. Aortal nuqsonlarning klinik kechishi
6. Aortal nuqsonlarda laborator tekshirishlardagi o’zgarishlar
7. Aortal nuqsonlarning asoratlari
8. Aortal nuqsonlara qaysi kasalliklar bilan qiyoslanadi.
9. Aortal nuqsonlarni davolash
MAVZU 17: MIOKARDITLAR. PERIKARDITLAR
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga miokarditlar, perikaditlarning
tashxislash va kiyosiy tashxisi bilan tanishtirish, davolash bosqichlarini qadamma – qadam bajarish, bilim va ko’nikmalarni chuqurlashtirish
Talaba bilishi kerak: Miokarditlar, perikaditlarning tashxislash va kiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: Miokarditlar, perikaditlarning tashxislash va kiyosiy tashxisida auskultatsa utkazish .
Pedagogik vazifalar:
Miokardit, perikadit kasaliklarining turli shakllari bilan tanishtirish;
VOZ asosida Miokardit, perikadit tasnifini berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Miokardit, perikaditning turli shakllarini aniq.ko’rsatadilar;
VOZ asosida kariesni aniq tasniflaydilar;
Miokardit, perikadit turlarini sanab bering
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (Stomatologik kabinet, fantom kabinet, mulyajlar, fantomlar, himoya ko’zoynaklari, rezina qo’lqoplar, birmartalik niqoblar, stomatologik asboblar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov,yozma so’rov: test
1. MotivaSiya
– Talabalarni miokarditlarni tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini urgatish. Ayniqsa preparatlar, eritmalar, asboblar bilan ishlaganda. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bo’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokarditlarni tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
6.1 Nazariy qism
MIOKARDITLAR – miokardning yallig`lanish jarayoni ustunlik qilgan zararlanishi bo`lib, miokardning qisqarish, qo`zg`aluvchanlik va o`tkazuvchanlik faoliyati buzilishi belgilari bilan namoyon bo`luvchi va ko`pincha perikadit qo`shilishi bilan kechuvchi patologik jarayon.
O`TKIR MIOKARDIT bir qator holatlarda dilatasion kardiomiopatiyaga shakllanishi mumkin.
ETIOLOGIYA:
viruslar
bakteriyalar
protozoylar
parazitlar
zamburug`lar
rikketsiyalar
toksik, kimyoviy, fizik omillar
idiopatik
PATOGENEZ:
Infeksiyaning miokardiositga kirishi, uning zararlanishiga, lizosomal fermentlar chiqishi
Immunologik mexanizmlar – autoantigen-autoantitana reaksiyasi, immun komplekslar hosil bo`lishi, mediatrlar ajralishi va yallig`lanish rivojlanishi, lipidlar perekisli oksidlanishi faollashuvi
MIOKARDITLAR TASNIFI (REVMATIK BO`LMAGAN) [ Paleev N.R. bo`yicha, 1982]
Etiologiyasi bo`yicha: 1. virusli; 2. bakterial; 3. protozoy; 4. zamburug`li 5. spiroxetoz; 6. rikketsioz; 7. parazitar; 8. fizik, kimyoviy, toksik omillar bilan chaqirilgan; 9. allergik; 10. transplantasion; 11. idiopatik
Tarqalganligi bo`yicha –
1. o`choqli; 2. diffuz
Kechishi bo`yicha
o`tkiry (davomiyligi 3 oygacha)
o`tkir osti (davomiyligi 3 oydan 6 oygacha)
surunkali (davomiyligi 6 oydan uzoq)
Klinik variantlari: 1. dekompensasiyalangan (qae I, II, III dar.). 2. aritmik; 3. psevdoklapanli; 4. psevdokoronar; 5. tromboembolik; 6. kam simptomli; 7. aralash
Kechishining og`irligi bo`yicha 1. engil; 2. o`rtacha og`irlikda; 3. og`ir
MKB. – 140. o`tkir miokardit. 141. Boshqa rubrikalarda tasniflangan kasalliklardagi miokardit .
MIOKARDITLAR KLINIK KO`RINISHI
Infeksion-allergik miokardit simptomlari infeksiya fonida isitamalashdan keyin tezda boshlanib, kupincha cho`zilib ketgan gripp yoki O`RVI niqobi ostida kechadi.
Biriktiruvchi to`qima diffuz kasalliklari bilan bog`liq miokarditlarda, virusli miokarditlarda ko`pchilik hollarda perikardit, ba’zan endokardit rivojlanadi.
Kardiomegaliya rivojlanishi bilan kechuvchi idiopatik miokardit ayniqsa og`irroq kechishi bilan, ya’ni yurak ritmi va o`tkazuvchanligining buzilishi, yurak etishmovchiligi rivojlanishi, yurak bo`shliqlarida devorga yopishgan tromblar hosil bo`lishi va tromboemboliyalar bilan ajralib turadi.
Barcha miokarditlar uchun umumiy bo`lgan simptomlar, (darmonsizlik, kuchsizlik, tez charchash, tana to` ko`tarilishi (37,5-38o`S), yurak sohasida og`riq, bazan uzoq davom etuvchi (80%), hansirash, artralgiya va mialgiyalar, ko`p terlash, bosh og`rig`i, yurak tez uri ketishi va to`xtalishlar hissiyoti, yurak ritmi buzilishi — taxikardiya (55-80%), ekstrasistoliya, blokadalar, yurak chegaralari kengayishi, yurak tonlari susayishi, presistolik, keyingi bosqichlarida esa protodiastolik ot dupuri ritmi.
Perikard ishqalanish shovqini, yurak cho`qqisida yoki Botkina-Erba nuqtasida sistolik shovqin va tonlarning bo`g`iqlashishi.
YUrak etishmovchiligi belgilari.
LABORATOR TASHXIS
• Qon umumiy tahlili • SRO • Sial kislotalari Proteinogramma • ACT, ALT, LDT, KFK fermentlar faollashuvi • RO aniqlanishi • SIK va protivomiokardional Antitanalar hosil bo`lishi
EKG –ST pasayishi, aritmiyalar
KO`KRAK QAFASI RENTGENOGRAMMASI – yurak chegaralari kattalashishi, o`pkada dimlanish belgilari.
DIFFERENSIAL TASHXIS
• kardiomiopatiya • YUIK • miokardiodistrofiya • perikardit • giperterioz
DAVOLASH
gospitalizasiya, yotoq rejim
etiotrop davo
YAQNV uzoq vaqt davomida qabul qilish
yurak etishmovchiligida – yurak glikozidlari
lozim bo`lganda diuretiki
kaliy oratat
V guruh vitaminlari
delagil
kasallik og`ir kechganda va immun yallig`lanish aniqlanganda GKS (20-30 mg)
PERIKARDIT – yurak tashqi qavatining infeksion yoki noinfeksion yallig`lanishi bo`lib, ularda fibrin to`planishi va/yoki plevra bo`shlig`ida suyuqlik yig`ilishi bilan kechadi
KLINIK TASNIFI
O`tkir perikardit (6 haftadan kam) – • Quruq (fibrinoz) • suyuqlik yig`ilishi bilan (ekssudativ) – yurak tamponadasi bilan (napryajyonnыy) va tamponadasiz • Yiringli
O`tkir osti ( 6 haftadan 6 oygacha) –
• suyuqlik bilan • suyuqlik bilan qisilgan •
YOpishgan
Surunkali perikardit (6 oydan uzoq) – • Suyuqlik bilan • suyuqlik bilan qisilgan • CHandiqli yopishgan (adgeziv) • CHandiqli qisilgan (konstriktiv) • «Zirxli» yurak (perikardning ohaklanishi).
KLINIK KO`RINISHI
YUrak sohasida og`riq • YUrak cho`qqisi sohasidagi bir oz sanchiqli og`riq va ko`krak qafasidagi diskomfortdan, chap elka, qo`lga o`tuvchi juda kuchli, chidab bo`lmaydigan bosuvchi xarakterdagi og`riqqayaa • Tana holati o`zgartirilganda og`riqning kamayishi yoki kuchayishi va nafas olish bilan bog`liqligi, bu esa bemorni nafas hajmini kamaytirishiga va og`riqni kamaytirish uchun majburiy holatda bo`lishiga majbur etadi • Og`riqning bir necha soat yoki sutka davomida monoton va doimiy bo`lishi xarakterli, yutinganda paydo bo`lishi yoki kuchayishi mumkin, buning oqibatida bemor eyish-ichishdan bosh tortishi mumkin. YUzaki nafas, to`liq nafas olishga qo`rqish, quruq yo`tal, ishtaha yomonlashishi va darmonsizlik chap tomonlama plevrit manzarasini eslatadi • Sil kasalligi, o`smalardagi va uremik perikardda kuzatilmasligi mumkin
Perikard ishqalanish shovqini (sistolodiastolik, ba’zan g`ichirlovchi, tirnaluvchi xarakterga ega) – • YUrakning absolyut to`mtoqlik sohasida eshitiladi va hech qaerga o`tkazilmaydi • Ekssudat xarakteri o`zgarishi yoki perikard qavatlarining suyuqlik bilan ajralishi natijasida bir necha soat yoki sutka davomida yo`qolishi mumkin • Ba’zan faqat sistola vaqtida eshitilib, yurak klapani faoliyati buzilgan deb qabul qilinishi mumkin
Perikard bo`shlig`ida suyuqlik (Perikardit vыpotnoy)
Paradoksal puls – ekssudativ yoki konstriktiv perikarditli bemorlarda nafas olish vaqtida arterial pulsning susayishi yoki yo`qolishi. Nafas olish vaqtida sistolik AQB juda pasayib ketishi aniqlanadi (me’yorda sistolik AQB ning inspirator pasayishi 10 mm sim. ust. dan oshmaydi).
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
• Leykositoz va ECHT oshishi • Qon, perikard suyuqligi yoki bioptatini ekib tekshirish • Sil kasalligiga teri sinamalari • Gistoplazmozni aniqlash uchun testlar • ASLO titri • Viruslarga neytrallovchi antitanalarning aniqlanishi • DNK va RNK ga antitanalar aniqlanishi • Qon zardobida kreatinkinaza, LDG, gamma-glutamiltranspeptidazalar, transaminazalar faolligining oshishi
MAXSUS TEKSHIRISH USULLARI
Exo kardiografiya: perikardial suyuqlik aniqlanadi
Perikar¬ditning erta bosqichida EKG (1-2 sut) – • S-T segmentining deyarli barcha standart va ko`krak ulanishlarida ko`tarilishi • Bir necha kun davomida segment izoelektrik chiziqqa yaqinlashadi, bunda patologik Qtishcha shakllanmaydi, manfiy T tishcha esa S-T segmenti izoelektrik chiziqqa qaytgandan keyin paydo bo`ladi • Tishchalar amplitudasi pasayadi
Rentgenografiya suyuqlik ko`p bo`gandagina malumot berishi mumkin: yurak soyasi o`lchamlarining kattalashishi, mitral konfigurasiyadagi kabi yurak taliyasi silliqlashishi ekssudativ perikarditning erta bosqichi uchun xarakterli. Surunkali ekssudativ perikarditdayurak soyasi shakli uchburchakka yaqinlashib qoladi. Ba’zan perikardning ohaklanishi kuzatiladi
DIFFERENSIAL TASHXIS
• MI • Stenokardiya • O`RVI • Quruq plevrit • Plevropnevmoniya • Qovurg`alararo nevralgiya • Neyrosirku-lyator distoniya • UATE • Pnevmotoraks • Aortaning qatlamlanishi • Pnevmomediastinum • Pankreatit • Xolesistit
DAVOLASH(DORI-DARMONLAR BILAN)
Infeksionnom perikardi¬tda – etiotrop terapiya (masalan, antibiotiklar, sulfanilamid preparatlar, stafilokokka qarshi zardob, -globulin)
YAQNV – • Aspirin (asetilsalisil kislota) 650 mg dan har 4 soatda 2 hafta davomida yoki • Ibuprofen 400 mg dan kuniga 3 maxal 2 hafta davomida, yoki • Indometasin 25-50 mg dan har 6-8 soatda 2 hafta davomida • Fenilbutazon (butadion) 0,15 g dan kuniga 2-3 mahal 2 hafta davomida
Glyukokortikoidlar, masalan prednizolon 20-60 mg/sut kuniga bir necha martaga bo`lib, 3-4 kun va asta-sekin 7-10 kun davomida kamaytiriladi (bir necha oy davom ettiriladi), – o`tkir perikarditning davoga bo`ysunishi qiyin bo`lgan holatlarida (masalan, Dryossler sindromida)
Autoimmun yoki o`sma jarayonlaridagi perikarditlarda – asosiy kasallikni davolash.
EKSSUDATIV PERIKARDIT – yurak xaltachasi bo`shlig`ida suyuqlik yig`ilishi bilan kechadigan perikardning o`tkir yoki surunkali yallig`lanishining avj olgan shakli. Agar suyuqlik jadallik bilan yig`ilsa, 200 ml yig`ilganda yurak tamponadasi belgilari yuzaga kelishi mumkin. Ekssudat asta-sekinlik bilan yig`ilsa, katta hajmda bo`lsa ham klinik belgilari namoyon bo`lmasligi mumkin.
KLINIK KO`RINISHI
Ko`krak qafasida og`riq (odatda bir necha kungacha cho`ziladi), nafas olganda , yo`talganda kuchayadi, chap elka, bo`yin, ba’zan epigastral sohaga o`tkaziladi; ko`pincha to`satdan boshlanadi, tana holati o`zgartirilganda kamayada – oldinga egilganda yoki o`tirganda
Perikard ishqalanish shovqini xarakterli emas
Bo`yin venalari bo`rtib chiqishi, hansirash, sianoz, yurak nisbiy to`mtoqligi chegaralarining hamma tomonga qarab kengayishi, yurak cho`qqisi turtkisi pasayishi yoki yo`qolishi, arterial gipotenziya, isitmalash, potlivost, yurak aritmiyalari (ko`pincha o`tib ketuvchi), qorincha usti taxikardiyasi
KONSTRIKTIV PERIKARDIT – yallig`lanish jarayoni surunkali kechganda yurak xaltachasi bo`shlig`ining qisman yoki butunlay biriktiruvchi to`qima bilan bitishib qolishi. Fibroz to`qimadan tashkil topgan qalinlashgan, cho`zilmaydigan qobiq qorinchalarning diastolik to`lishini chegaralaydi va gemodinamikaning muqim buzilishini keltirib chiqaradi.
KLINIK KO`RINISHI
• Klassik Bek triadasi: kichik sokin yurak, yuqori venoz bosim, assit • hansirash (ortopnoening yo`qligi xarakterli) • Sianoz (YOtgan holda sianoz va hansirashning kuchayishiga qaramay bemor boshini past qilib, yostiqsiz yotishni ma’qul ko`radi)) • Bo`yinturuq venalari bo`rtib chiqishi • Kussmaul belgisi – ekssudativ va konstriktiv perikarditda nafas olish vaqtida AQB ning paradoksal oshishi natijasida bo`yin venalari to`lishi fenomeni • Doimiy stabil taxikardiya, kech bosqichlarida xilpillovchi aritmiya (30% bemorlarda) • Tez charchash, ishtaxa yo`qolishi, ozib ketish • Jigar kattalashishi • Erta, alohida (barvaqt) assit, Pik psevdosirrozi • Taloq kattalashishi (25% bemorlarda) • Paradoksal puls (30% bemorlar) – nafas olganda arterial puls amplitudasining va sistolik AQB ning 10 mm sim.ust. dan ortiqqa pasayishi.
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
• Leykositoz va ECHT oshishi • Qon, perikard suyuqligi yoki bioptatini ekib tekshirish • Sil kasalligiga teri sinamalari • Gistoplazmozni aniqlash uchun testlar • ASLO titri • Viruslarga neytrallovchi antitanalarning aniqlanishi • DNK va RNK ga antitanalar aniqlanishi • Qon zardobida kreatinkinaza, LDG, gamma-glutamiltranspeptidazalar, transaminazalar faolligining oshishi
MAXSUS TEKSHIRISH USULLARI
Exo kardiografiya: perikardial suyuqlik aniqlanadi
Perikar¬ditning erta bosqichida EKG (1-2 sut) – • S-T segmentining deyarli barcha standart va ko`krak ulanishlarida ko`tarilishi • Bir necha kun davomida segment izoelektrik chiziqqa yaqinlashadi, bunda patologik Qtishcha shakllanmaydi, manfiy T tishcha esa S-T segmenti izoelektrik chiziqqa qaytgandan keyin paydo bo`ladi • Tishchalar amplitudasi pasayadi
Rentgenografiya suyuqlik ko`p bo`gandagina malumot berishi mumkin: yurak soyasi o`lchamlarining kattalashishi, mitral konfigurasiyadagi kabi yurak taliyasi silliqlashishi ekssudativ perikarditning erta bosqichi uchun xarakterli. Surunkali ekssudativ perikarditdayurak soyasi shakli uchburchakka yaqinlashib qoladi. Ba’zan perikardning ohaklanishi kuzatiladi
DIFFERENSIAL TASHXIS
• MI • Stenokardiya • O`RVI • Quruq plevrit • Plevropnevmoniya • Qovurg`alararo nevralgiya • Neyrosirku-lyator distoniya • UATE • Pnevmotoraks • Aortaning qatlamlanishi • Pnevmomediastinum • Pankreatit • Xolesistit
DAVOLASH(DORI-DARMONLAR BILAN)
Infeksionnom perikardi¬tda – etiotrop terapiya (masalan, antibiotiklar, sulfanilamid preparatlar, stafilokokka qarshi zardob, -globulin)
YAQNV – • Aspirin (asetilsalisil kislota) 650 mg dan har 4 soatda 2 hafta davomida yoki • Ibuprofen 400 mg dan kuniga 3 maxal 2 hafta davomida, yoki • Indometasin 25-50 mg dan har 6-8 soatda 2 hafta davomida • Fenilbutazon (butadion) 0,15 g dan kuniga 2-3 mahal 2 hafta davomida
Glyukokortikoidlar, masalan prednizolon 20-60 mg/sut kuniga bir necha martaga bo`lib, 3-4 kun va asta-sekin 7-10 kun davomida kamaytiriladi (bir necha oy davom ettiriladi),
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar pulmonologiya, kardiologiya, ftiziatriya, allergologiya. gematologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
4.Analitik qism
4.1. Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5 Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tanadagi shishlar, peshob ajralishini kamayishi, bosh ogrishi, bosh aylanishi, umumiy xolsizlik.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik asta sekin rivojlanadi, utkir yoki latent glomerulonefritdan sung.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Utkazilgan buyrak kasalliklari, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan konikarlidan ogirgacha bulishi mumkin. Teri koplamalari rangpar, yuzida shishlar (“nefritik yuzi”), tanadagi shishlar.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya va perkussiya: teri koplamlari kuruk.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi – anemiya, eritrotsitopeniya, ECHT oshishi.
Umumiy siydik analizi: gipostenuriya, mikrogematuriya, tsilindruriya, proteinuriya.
Zimnitskiy sinamasi: gipoizostenuriya, nikturiya.
Bioximiya: gipoproteinemiya, gipoxolesterinemiya, ba’zida mochevina va kreatinin mikdorini oshishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Utkir glomerulonefrit.
Surunkali pielonefrit.
Buyraklar amiloidozi.
SBE.
Arterial gipertoniya.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez № 7.
2. Kortikosteroidlar.
3. Antiagregantlar.
4. Antikoagulyantlar.
5. Diuretiklar.
6. Gipotenziv preparatlar.
EKG ni taxlil qilish.
№ Tadbirlar
1 Elektrodlarni to’g’ri qo’yishni bilish
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak tsiklarini qayd qilish
3 Qo’zg’alish manbaini aniqlash
4 YUQSni hisoblash
5 YUrak elektrik holatini aniqlash
6 YUrak pozitsiyasini aniqlash
7 To’g’ri xulosa berish
Ja’mi
7. Nazorat uchun savollar
1. Miokarditlarning etiologiyasi.
2. Miokarditlarning patogennezi
3. Miokarditlarning tasnifi
4. Miokarditlarning klinik variantlari
5. Miokarditlarning klinik kechishi
6. Miokarditlarda laborator tekshirishlardagi uzgarishlar
7. Miokarditlarning EKG belgilari
8. Miokarditlar kaysi kasalliklar bilan kiyoslanadi.
9. Miokarditlarni davolash
10. Perikarditlarning etiologiyasi.
11. Perikarditlarning patogennezi
12. Perikarditlarning tasnifi
13. Perikarditlarning klinik variantlari
14. Perikarditlarning klinik kechishi
15. Perikarditlarda laborator tekshirishlardagi uzgarishlar
16. Perikarditlarning EKG belgilari
17. Perikarditlar kaysi kasalliklar bilan kiyoslanadi.
18. Perikarditlarni davolash
MAVZU 18: SURUNKALI GASTRITLAR
Mavzu: “SURUNKALI GASTRIT”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali gastrit etiologiyasi
– Surunkali gastrit patogenezi
– Surunkali gastrit klassifikasiyasi
– Surunkali gastrit diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali gastrit ning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali gastrit tasnifini berish;
Surunkali gastrit klinik formalarini
Surunkali gastrit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali gastritning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali gastrit tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali gastrit klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda surunkali gastrit kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
6.1 Nazariy qism
1. Ta’rifi. Surunkali gastrit- me’da epiteliyasi regene-rasiyasining fiziologik buzilishi bilan ifodolanadigan shilliq pardaning surunkali yallig`lanishi, buning nati-jasida parda atrofiyasi, me’daning sekretor, motor, go-xida inkretor faoliyatining o`zgarishi kuzatiladi.
2. Tarqalishi. Surunkali gastrit- ko`p uchraydigan kasal-lik, aksariyat erkaklarda. Er kurrasining balog`atga etgan axolisining yarmidan ko`pi mazkur xastalikka chalingan, lekin faqat ulardan 10-15 foizi muntazam ravishda ka-sallik bilan bog`liq bo`lgan shikoyatlarni bayon qiladilar, qolganlarida esa, xastalik belgisiz yoki juda kam belgi (epigastriya soxasida simillovchi og`riq) bilan kuzatiladi.
3. Tasnifi. Surunkali gastritning xalqaro Sidney tas-nifi asosida etiopatogenetik tamoil yotadi. Etiologiyasi, patogenezi va patomorfologik xususiyatlariga qarab su-runkali gastrit quyidagi tiplarga bo`linadi:
(1) Autoimmunli surunkali gastrit (A tipi)- etiologiya-si noma’lum, xastalik a»sosida me’da kislotasi va ichki omil ishlab chiqaruvchi shilliq pardaning parietal xu-jayralariga nisbatan qonda autoantitana xosil bo`ladi. Mazkur xujayralarning atrofiyasi natijasida axlor-gidriya va tashqi omil so`rilishining buzilishi, vita-min V etishmovchiligi anemiyasi rivojlanadi Lekin uzoq vaqt Davomida me’daning pepsin xosil qilish faoliyati buzilmay saqlanadi. Autoimmunli surunkali gastrit oshqozonning fundal bo`limida (tubida) va tanasida joy-lashadi. Surunkali gastritning A tipiga keskinlashib bo-ruvchi atrofiya jarayonining erta boshlanishi xarakte-rili, yallig`lanish xolati ikkinchi o`ringa o`tadi. Bunda antral bo`limning shilliq pardasi odatda o`zgarmay (in-takt) qoladi. Gipergastrinemiya aniqlanadi.
(2) Xelikobakterli surunkali gastrit (V tipi)- surun-kali gastritlar orasida eng ko`p xastalik (80 foizgacha) xeliko bakter pilori (NR) bakteriyasi bilan chaqirila-di, faol yallig`lanish bilan xarakterlanadi va yara ka-salligi patogenezining muxim qismi hisoblanadi. NR-gramm manfiy burama shakldagi bakteriya, me’daning nor-don muxitida yashaydi, antral bo`limi epiteliya xujay-ralarida joylashadi. Oshqozonga tushganda uzoq vaqt saq-lanadi, ko`payadi, epiteliyani shikastlaydi va shilliq pardada epiteliya regenerasiyasi va metaplaziyasi bilan kuzatiladigan o`ziga xos yallig`lanish rivojlanishiga olib keladigan immun reasiyasini chaqiradi va oxirida shil-liq pardaning uchoqli atrofiyasi bilan yakunlanadi. Xas-talikning bu turini boshlang`ich davrida asosan me’da-ning antral bo`limi shikastlanadi, lekin vaqt o`tishi bilan, davo qo`llanilmasa, jarayon jadallashuvi nati-jasida yallig`lanish me’daning xamma qismiga tarqaladi (pangastrit), xatto o`n ikki barmoq ichak shilliq parda-siga ham o`tadi, natijada, surunkali xelikobakterli du-odenit (gastroduodenit) rivojlanadi. Surunkali gast-ritning V tipi, A tipidan farqi, yoshlik chog`larida ri-vojlanadi, bunda me’daning sekretor faoliyati aksa-riyat buzilmaydi, goxida kuchayishi mumkin, me’daning parietal xujayralariga va ichki omilga nisbatan anti-tanalar sodir bo`lmaydi, me’da tanasining shilliq par-dasi o`zgarmagan bo`lishi mumkin, gipoxlorgidriya gi-pergastrinemiyasiz kuzatiladi.
(3) Surunkali reflyuks gastrit (S tipi)- kimyoviy-tok-sik tabiatli bo`lib, o`tning oshqozonga tushishi (reflyuk-si) natijasida vujudga keladi. Gastritning bu turi ko`pincha me’da rezeksiyasi oqibatida rivojlanadi. Xelikobakter me’da shilliq pardasiga 3 yo`l bilan joy-lashadi: I- klassik yo`l- shilliqning normal xolatida xelikobakter birinchi galda antral bo`limda joylashadi va ma’lum o`zgarishlarni vujudga keltiradi: limfosit-lar ko`p shaklli, neytrofilli, soni ko`payadi. Xastalik zo`rayganda patologik jarayon kichik egrilik orqali me’-da tanasiga tarqaladi. II yo`l- mavjud bo`lgan A tipli surunkali gastritda NR oldin me’da tanasi tubida za-rarlangan shilliq pardada joylashadi, keyinchalik ant-rumni shikastlaydi. III yo`l- surunkali gastritning V tipiga A tipi qo`shilib bir-biriga bog`liq bo`lmagan xol-da 2 hastalik kechishi kuzatiladi.Me’daning kislota ishlab chiqarish faoliyatiga qarab su-runkali gastrit 2 turga ajraladi: 1) Oshqozon shirasi-ning kislotaligi oshgan (giperasidli) va saqlangan (normal) surunkali gastrit: 2) oshqozon shirasi kislotaligi pasaygan (gipoasidli yoki anasidli) surunkali gastrit.
4. Klinik ko`rinishi xastalikning zo`rayish davrida umu-miy va mahalliy belgilar bilan ifodalanadi. Mahalliy simptomlar orasida me’da dispepsiyasi etakchi o`rinni egallaydi va har xil ko`rinishda ifodalanadi:
(1) A tipida – kekirish, og`izda kakra ta’m sezilishi, ayniqsa ertalab, ishtaha pasayishi, ovqatlangandan so`ng qorinning yuqori qismida og`irlik va bosim sezish, to`lib ketish xissi, ko`ngil aynishi, qusish bezovta qiladi. Ko`pincha ichak dispyopsiyasi (qorin g`uldirashi, meteorizm, najas ajralishining buzilishi- ich ketish qabziyat bi-lan almashinishi) qo`shiladi.
(2) B tipida – taomni iste’mol qilgandan so`ng jig`il-don qaynashi va epigastriya sohasida simillovchi og`riq bezovta qiladi, ich buzilishi, aksariyat, qabziyat bilan ifodalanadi.
Surunkali gastritda bemorning umumiy xolati deyarli o`zgarmaydi, lekin ba’zi xollarda darmonsizlik, tajan-glanish, tana uvishishi, terlash, yurak faoliyati o`zgari-shi (kardialgiya, aritmiya, arteriya gipotoniyasi), aste-no-nevrotik sindrom kuzatiladi. Ko`zdan kechirishda xa-stalikning tashqi belgilari ko`pincha aniqlanmaydi, kam xollarda xazm va so`rilish etishmovchiligi sindromi fa-qat autoimmunli surunkali gastritda va atrofik panga-stritda oriqlash, teri rangi bo`zarishi, gipovitaminoz belgilari (og`iz bichilishi, milk qonashi, giperkeratoz tirnoqlarni mo`rtlashib sinishi) bilan kuzatiladi. Til satxi oq yoki oq-sariq karash bilan qoplangan. Palpasiya-da qorin odatda yumshoq, goxida ozgina-kepchigan; auto-immunli surunkali gastritda va atrofik pangastritda qorinning yuqori qismida tarqalgan og`riq, xelikobak-terli turida esa- piloroduodenal soxada maxalliy og`riq aniqlanadi.
Surunkali gastrit turli xil sekretor va motor-evakua-tor o`zgarishlar bilan ifodalanadi. Me’da kislota aj-ralish darajasi bilan parietal xujayralar miqdori o`rtasida uzviy bog`liqlik aniqlangan. Me’daning sekre-tor faoliyatini qo`zg`atish maqsadida gistamin (0,025 mg/ kg), pentagastrin (6 mg/kg) qo`llaniladi. Bunda aniqla-nadigan anasid xolat, me’da polipi va saratonini inkor etgan xolda autoimmunli surunkali gastrit tashxi-sini qo`yishga imkon tug`diradi.
Rentgenda antral gastritning boshlang`ich davrida shil-liq parda qati (burmalari)ning notekis qalinlashgan-ligi, qiyshiq yoki ko`ndalang joylashishi aniqlanadi/ Uning tonusi oshgan, peristaltikasi susaygan. Keyin-chalik jarayon jadallashuvi va me’da devorining hamma qatlamlarini shikastlanishi natijasida antral qism\ ning torayishi va kaltalanishi vujudga keladi, peris-taltika yo`qoladi, shilliq parda sathi silliqlashadi. Gastroskopiyada ba’zan eroziya, petexiyali qontalashlar aniqlanadi.
5. Tashxisi – xar xil tipdagi surunkali gastritning tash-xisini aniqlashda endoskopik va gistologik tekshirish-lar xal qiluvchi ahamiyatga ega. Epiteliyalararo masofa-ning xujayralar infiltrasiyasi xarakteri va ifodala-nishi, bezlarning atrofiya darajasi va ichak epiteliya-sining metoplaziyasi, NR borligi yoki yo`qligiga qarab surunkali gastritning turi, joylanishi va faolligi aniqlanadi.
6. Kechishi odatda uzoq vaqt davom etadi, xastalik zo`ray-ishi remissiya bilan almashinib turadi. Me’da sekresiya-si kamayganda, jarayonning jadallashuvli kechishida ko`pincha ovqat xazm qilish kompensasiyasi buziladi, ich surishi (oriqlash, gipovitaminoz) qo`shiladi.
7. Davosi. Surunkali gastrit bilan og`rigan bemorlarni davolashda kasallik turini va og`irlik darajasini, kli-nik bosqichini, me’daning sekretor va motor-evakuator faoliyati xususiyatlarini e’tiborga olish lozim. Bemor chekishga va alkogolga chek qo`yishi kerak.
a. Parxez taomlar.
Surunkali gastritni davolashda parxez ovqatlarni is-te’mol qilishlik kasallikning zo`rayishi davrida sek-retor buzilishining tabiatidan qat’iy nazar me’da shilliq pardasini avaylash tamoiliga (prinsipiga) asos-lanadi: oz-oz, tez-tez (5-6 marta) ovqatlanish buyurila-di; taom meyoriy xaroratda, mexaniq yaxshi tayyorlangan bo`lishi kerak (pyure, shilliq sho`rva, buglangan kotleta). Me’da shilliq pardasini keskin ta’sirlovchi taomlar (sho`r, achchiq, dudlangan, qovurilgan go`sht, baliq, o`tkir ziravorlar, sirka) ovqatlanishdan olib tashlanadi.
b. Farmakoterapiya. (a) Xelikobakterli surunkali gastrit davosi:
(1) antibakterial dorilar bakteriyalarni yo`qotish-ga, gastrit rivojlanishini to`xtatishga va xastalik belgilarini tugatishga qaratilgan: De-nol (1-2 tab-letkadan 3 maxal ovqatlanishdan 30 daqiqa oldin), tinidazol, trixopol (0,25 dan 4 maxal 10-14 kun) yoki furazolidon (0,1 g dan 4 maxal 2 xafta) bilan birga-likda qo`llaniladi.
(2) Antixolinergik moddalar – og`riq va dispepsiya buzilishlarida periferik ta’sirga ega: in’eksiyada metasin (0,1 foizli eritmadan 1 ml), platifillin (0,2 foizli eritmadan 1-2 ml), gastrosepin (0,01 fo-izli eritmadan 1 ml); ichishga ovqatlanishdan 15-30 daqiqa oldin kuniga 2-3 marta 2-3 xafta mobaynida metasin (0,002 g), platifillin (0,005 g), gastrosizen (0,04ig), gastrosepin (0,025 g) buyuriladi.
(3) O`raboluvchi va burishtiruvchi dorilar – alma-gel, almagel A (1-2 miqdoriy qoshiqda ovqatlanishdan yarim soat oldin), fosfalyugel (16 ml ovqatlanishdan
oldin), vikalin yoki vikair (1-2 tabletkadan ovqat-langandan 1,5-2 soat o`tgach 3 mahal va tunda).
(b) Autoimmunli surunkali gastrit davosi.
(1) O`rinbosar terapiya – 1 osh qoshiq me’da shirasi yoki 1-2 tabletka asidopepsin yarim stakan qaynatil-gan iliq suvda aralashtirilib ovqat bilan birga is-te’mol qilinadi.
(2) YArim ferment preparatlari: abomin, festal, di-gestal, panzinorm, mezin-forte, pankurmen 1 tab-letkadan 3 marta ovqatlanish o`rtasida yutiladi.
(3) Me’da sekretor faoliyatini kuchaytirish maqsa-dida fosfodiesteraza faolligini ingibirlovchi (pa-saytiruvchi), sAMF ni parchalovchi eufillin (1 tab-letkadan kuniga 3 marta ovqatlanishdan 20-30 daqiqa oldin) beriladi.
(4) Mikrosirkulyasiyani, oqsil ajralishini va repa-rativ jarayonlarni kuchaytirib, me’da shilliq par-dasi trofikasini yaxshilovchi dori moddalar qo`lla-niladi: nikotin kislotasi preparatlari (nikotina-mid, nikoshpan, komplamin 1 tabletkadan, metilura-sil 0,5g dan, askorbin kislotasi 0,2 g dan 3 mahal ovqatdan keyin), solkyuseril (2-5 ml dan mushak ora-siga kuniga 1-2 marta).
(5) Dispepsiyaga qarshi – metaklopramid (serukal, reglan – tarkibida 10 mg bo`lgan 2 ml eritmani kuniga 2 marta mushak orasiga), sulpirid (eglonil, dogmatil – 5 foizli eritmadan 2 ml mushak orasiga yoki ichishga 50-100 mg kuniga 2-3 marta).
(6) Og`riqqa qarshi spazmolitiklar: no-shpa (2 foizli eritmadan 2 ml mushak orasiga yoki ichishga 0,08 g dan kuniga 2-3 marta), galidor (2,5 foizli eritmadan 2 ml mushak orasiga yoki ichishga 0,,1-0,2 g dan 2-3 marta).
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Epigastral soxadagi og’riqlar, jig’ildon qaynashi, qayt qilish, qabziyat.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Uzoq vaqt davomida kasallanishi, noto’g’ri ovqatlnish, alkogol suiste’ol qilish, oshqozon shilliq qavatiga ta’sir qiluvchi dorilarni qabul qilish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Stresslar, zararli odatlar (chekish, alkogol).
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan qoniqarli, tana vazni bir oz kamaygan, vegetativ distoniya belgilari.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: epigastral soxadagi tarqoq ogrik.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Oshkozon shirasi: och qoringa oshkozon sekretsiyasini kupayishi, umumiy kislota oshgan.
TSitologik va ureaz test: Helycodacter pylori aniqlanishi.
FEGDS- burmalarni qalinlashishi, biopsiya- bezlar giperplaziyasi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash YAra kasalligi.
Oshqozon o’smasi.
Surunkali xoletsistit.
Surunkali pankreatit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez №1
2. Antatsidlar.
3. H- 2 retsetorlar blokatorlari.
4. Xolinolitiklar.
5. Metoklopramid.
1. Surunkali gastrit kasalligini qisqacha ta’rifi.
2. Surunkali gastrit kasalligini etiologiyasi.
3. Surunkali gastrit kasalligini patogenezi.
4. Surunkali gastrit kasalligini tasnifi.
5. Surunkali gastrit kasalligini klinik manzarasi: sub’ektiv ma’lumotlar, umumiy ko’rik, paypaslash, 6ukillatish va eshitish ko’rsatkichlari, labarator-instrumental tekshiruvlar .
7. Surunkali gastrit kasalligini qiyosiy tashxisi.
8. Surunkali gastrit kasalligini asoratlari.
9. Surunkali gastrit kasalligini davolashning asosiy printsiplari.
10. Surunkali gastrit kasalligini kechishi, prognozi.
MAVZU 19:
Mavzu: “OSHQOZON YARA KASALLIGI”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – oshqozon yara kasalligi etiologiyasi
– oshqozon yara kasalligi patogenezi
– oshqozon yara kasalligi klassifikasiyasi
– oshqozon yara kasalligi diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligining turli shakllari bilan tanishtirish;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi tasnifini berish;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi klinikasi
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi tasnifini aniq tasniflaydilar;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda oshkozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
TA’RIFI. Qaytalanib turuvchi va jadallashishga moyil kasallik bo`lib, me’da va o`n ikki barmoqli ichakda yara illati sodir bo’lishi bilan ifodalanadi
ETIOLOGIYASI
A) Alimentar omil – odatdagi ovkatlanish ritmining o`zgarishi, o`tkir ta’sirlovchi (qovurilgan, achchiq, sho’r, dudlangan) taomlarni iste’mol kilish
B) Alkogol
V) Dori-darmonlar
G) Davomli yoki tez-tez kaytalanuvchi asab-ruxiy taranglanish, bosh miyaning mexaniq shikastlanishi (chaykalishi), nerv sistemasining distrofik o`zgarishlari.
D) Buyrak usti, miya ortig’i (gipofiz) va jinsiy bezlar gormonlari boshqaruvi mexanizmlarining buzilishi xastalikning vujudga kelishida aloxida o`rin egallaydi
Ye) Irsiy omillar:
(1) yaqin qarindoshlarda xastalikka chalinish xavf-xatari 10 martadan ortiq
(2) O (I) gurux qonli odamlarda yara kasalligiga duchor bo’lish extimoli 30-40 foizdan yuqori
J) Infeksiya – xelikobakter pilorining yara chaqiruvchi (ulserogen) shtammlari aniqlangan
Helicobacter pylori
PATOGENEZ
Yara kasalligi rivojlanishining mexanizmi asosida «tajovuzkor» va «ximoyachi» omillar o’rtasidagi fiziologik muvozanatning buzilishi yotadi
Tajovuzkor omillar:
(1) me’da shirasining xlorid kislotasi va pepsin;
(2) o`n ikki barmoq ichakdan o`tning (duodenal-gastralgik reflyuks) oshqozonga tushishi;
(3) me’da va o`n ikki barmoq ichak dismotorikasi;
(4) Helicobacter pylori;
(5) Gistamin va serotonin kislotali peptik omil faolligini oshiradi va membrana o’tkazuvchanligini kuchaytiradi
«Ximoyachi» omillar:
(1) tarkibida neytral mukopolisaxaridlar bo`lgan me’da va o`n ikki barmogli ichak shillig’i;
(2) sialo va sulfomutsinlar
(4) normal maxalliy qon aylanishi
KLINIK KO’RINISHI
Me’da va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi ba’zan belgisiz kuzatiladi. Xastalikning mazkur turida jarayon to`satdan qon qusish yoki yara teshilishi ko`rinishi bilan ifodalanadi. O`n ikki barmoq ichak «soqov» yarasida najas qora rangda bo`ladi (tarkibida qon mavjudligi hisobiga), ko`pincha bexushlik sodir bo`ladi.
SHIKOYATLAR:
1) Og’riq – xastalikning zo`rayishi davrida yetakchi belgi hisoblanadi. Og’riq sezgisini vujudga keltiruvchi sabablar quyidagilar:
a) me’da va pilorus muskullarining qisqarishi;
b) tomir devori qisqarishi natijasida vujudga keluvchi ishemiya;
c) yalliglanish jarayoni
2) Qusish – yara kasalligida ko`ngil aynishisiz, og’riqning eng kuchaygan davrida sodir bo`ladi
Qusishning ikki turi tafovut qilinadi:
(1) gipersekretsiya ta’sirida yara satxining ta’sirlanishiga bo’liq;
(2) me’da pilorik bo`limining stenozi natijasida.
3) DISPEPSIYA XOLATLARI.
Jig’ildon qaynashi
Nordon kekirish.
Ko`ngil aynishi kam uchraydi.
Kabziyat xastalikning zo`raygan davrida kuzatiladi
LABORATORIYA TEKSHIRISHLARI
Me’dani fraksion usulda zondlanganda, ko`pincha shira miqdorining ko`payganligi va uning yuqori kislotaliligi aniqlanadi.
Najasda qon aniqlanishi yara vjudligini tasdiqlidi
Siydikda ko`pincha proteolitik ferment – uropepsin miqdorining ko`payishi aniqlanadi.
Rentgen tekshirishlari – yara «tokchasi»,
Gastrofibroskopiya – yara nuqsoni shaklini, xajmini chuqurligini asoratlar borligini aniqlaydi.
Konsesrvativ davo
I. Davoning samaralilik shartlari:
1.Chekishni tashlash
2. Spirtli ichimliklardan tiyilish. Iloji boricha to’liq tashlagan maqul (abstinensiya sindromi istisno qilinsin).
3. Nosteroid va steroid yallig’lanishga qarshi vositalalardan voz kechish, buning iloji bo’lmasa dozirovkani kamaytirish.
4. Rasional ovqatlanish. Stol №1 bo’yicha kunioga 5-6 marta ovqatlanish nazarda tutiladi.
II. Medikamentoz davo prinsiplari:
1.Helicobacter pylori eradikasiyasi.
2. Peptik- kislotali agressiyani kamaytirish.
3. Motor- evakuator buzilishlarni korreksiyalash.
4. Oshqozon va 12 barmoqli ichakning shilliq- bikarbonat bar’erini tiklash.
5. Reparativ jarayonlarni stimullash.
Helikobakter pylori(HP) eradikasiyasi
Sxema№1
Omeprazol 20mgdan kuniga 2 marta: 1kundan 10gacha
De- nol 120mgdan kuniga 3 marta ovqatlanishdan 30 min oldin+ 1 marta uxlashdan oldin 4kundan 10gacha
Tetrasiklin 0.5 gdan kuniga 4 marta 4kundan 10 kungacha
Metronidazol 500mgdan kuniga 4 marta 4kundan 10gacha (usulning samaradorligi 90%)
HP bilan assosiasiyalanagan surunkali aktiv gastroduodenit va yara kasalligini davolash:
Sxema№2 2 ta variantga ega:
1.Omeprazol 20mgdan kuniga 2 marta; klaritromisin 0.5gdan kuniga 2 marta; amoksisillin 1gdan kuniga 2 marta.
2. Omeprazol 20mgdan kuniga 2 marta; klaritromisin 0.5gdan kuniga 2 marta; metronidazol 0.5gdan kuniga 2 marta (ushbu sxema 90% holatda samarali).
– Peptik- kislotali agressiyani kamaytirish
– Motor- evakuator buzilishlarni korreksiyalash
– Shilliq- bikarbonat bar’erini tiklash
– Reparativ jarayonlarni stimullash.
3.2. Mashg’ulotda qo’llaniladigan
MUAMMOLARGA ASOSLANGAN O’QITISH
27 yoshli bemor quyidagi shikoyatlar bilan murojat qilgan: ovqatlangandan 1,5-2 soat keyin yoki kechasi paydo bo’luvchi epigastral soxasidagi og’riqlar, jig’ildon qaynashi, qabziyat, ozish. O’zini bir necha oydan beri kasal deb hisoblaydi. Anamnezidan bemor noregulyar ovqatlanishi, chekishi, xaftada 1-2 marta spirtli ichimliklar iste’mol qilishi aniqlandi. Ko’zdan kechirganda bemor tana tuzilishi to’la, jizzaki. O’pkasida vezikulyar nafas. YUrak tonlari aniq. Puls 60 ta 1 min, ritmik. AD 90/60 mm.s/u. Tili nam, oq karash bilan qoplangan. Qorni yumshoq, palpatsiyada epigastral soxaning o’ng tomoni og’riqli. Bemorga shifokor tomonidan spazmolitik – No-shpa tavsiya qilingan. Savol: No-shpa preparati bilan yara kasalligini davolash samaradorligi qanday?
Qo’shimcha ma’lumotlar:
Otasi ichki qon ketish tufayli olamdan o’tgan.
Oilaviy anamnezi:
Oilalik, 2 nafar farzandi bor, oilada konflikt holatlar ko’p uchrab turadi.
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
3. Maqsadi
YAra kasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini aniqlash.
4. O’qitishning maxsus vazifalari
Oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
YAra kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini yoritib berish.
5. Dalillarni asoslash uchun PICO formulasi asosida savolar tuzish
Population – patsient/aholi yoki muammo
Intervention – aralashuv
Control – kontrol
Outcome – natija
Muammo (Patsient) Aralashuv Kontrol Natija
Epigastral sohada og’riq simptomi No-shpa preparati qo’llanilishi Yo’q Kasallik va o’lim holatini kamaytirish
Savol: YAra kasalligiga chalingan bemorlarda no-shpa ishlatilishi kasallik va o’lim holatining kamayishiga olib keladimi?
6. Tavsiya qilingan manbalar.
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
7. Kursning boshqa bo’limlari bilan bog’liqligi
Fakultet va gospital jarroxlik. Mikrobiologiya.
PEDAGOG UCHUN MATERIALLAR
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim? Peptik yara, oshqozon yara kasalligi, reflyuks ezofagit, surunkali gastrit, duodenit, xolelitiaz, surunkali pankreatit.
2.1. Qo’shimcha ma’lumotlar
Tekshirishlar: Qon umumiy analizi (o’zgarishsiz), qon bioximiyasi meyorida, UTT o’zgarishsiz, gastroskopiya – duodenal yara, Helicobacter pylori ga test musbat.
Davolash: uch komponentli davo – vismut preparatlari va ikki xil antibiotiklar.
3. Maqsadi
YAra kasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini aniqlash.
4. O’qitishning maxsus vazifalari
Oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
YAra kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini yoritib berish.
5. Foydalanilgan manbalar
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Ovkatlanish bilan boglik bulgan (erta) epigastral soxadagi ogriklar.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Notugri ovkatlanish, alkogol sui’stemol kilish, oshkozon shillik kavatiga ta’sir kiluvchi dori vositalarni ist’mol kilish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Nasliy moyillik, stresslar, zararli odatlar (chekish, alkogol).
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli urtacha ogirlikda, tana vazni kamaygan.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: epigastral soxadagi lokal ogrik va mushaklar taranglashishi.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Oshkozon shirasi: oshkozon sekretsiyasini kamayishi yoki bir oz kupayishi.
Axlatni yashirin kon ketishga tekshirish: kasallik xuruji davrida musbat reaktsiya.
Rentgenografiya: «nisha» simptomi, oshkozon deformatsiyasi, bariyni oshkozonda 6 soatdan kuprokga ushlanib kolinishi.
FEGSK – oshkozon shillik kavatidagi yarali defekt yoki chandikli uzgarishlar.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Surunkali gastrit.
Oshkozon usmasi.
Xoletsistit.
Pankreatit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez №1 .
2. Antatsidlar.
4. Reparantlar.
5. Xolinolitiklar.
6. Metoklopramid.
7. Asoratlar rivojlanganda xirurgik davolash.
7. Nazorat savollari
1. Oshqozon yara kasalligini etiologiyasi
2. Oshqozon yara kasalligini patogenezi
3. Oshqozon yara kasalligini tasnifi
4. Oshqozon yara kasalligini asoratlari
5. Oshqozon yara kasalligini davolashning asosiy printsiplari
MAVZU 20:
OSHKOZON VA 12 BARMOQLI ICHAK YARA KASALLIGI
Mavzu: “OSHQOZON VA 12 BARMOQLI ICHAK YARA KASALLIGI”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi etiologiyasi
– oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi patogenezi
– oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi klassifikasiyasi
– oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligining turli shakllari bilan tanishtirish;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi tasnifini berish;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi klinikasi
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligining turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi tasnifini aniq tasniflaydilar;
oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda oshkozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qism
1. Tarifi. Qaytalanib turuvchi va jadallashishga moyil kasallik bo`lib, me’da va o`n ikki barmoq ichakda yara illati sodir bo`lishi bilan ifodalanadi.
2. Tarqalishi. Balog`atga etgan aholining 2-5 foizi yara kasalligiga chalingan, ko`pincha 25-30 yoshlardagi erkaklarda uchraydi. Duodenum yarasi me’daga nisbatan 3 marta ko`p. YAra kasalligi ko`payishini urbanizasiya, tartibsiz ovqatlanish, tashqi muhitning ifloslanishi va to`qima gipoksiyasining rivojlanishi bilan bog`laydilar.
3. Etiologiyasi. YAra kasalligining etiologiyasini tanishib chiqishda talabalardan yara kasalligiga olib keluvchi etiologik faktorlarni s°rash lozim
a. Alimentar omil – odatdagi ovqatlanish ritmini o`zgarishi, o`tkir ta’sirlovchi (qovurilgan, achchik, sho`r, dudlangan) taomlarni iste’mol qilish natijasida shillik; pardaning shikastlanishi gastrinni ko`p mivdorda ajra-lishini vujudga keltiradi, bu holat me’da gipersekre-siyasi bilan kuzatiladi. Ovqat hajmi ham ahamiyatli: ko`p mikdorda ovqatni qabul qilish natijasida me’daning mexaniq cho`zilishi shira ajralishini kuchaytiradi.
b. Tabak chekishlik yara rivojlanishiga sharoit tug`diradi. Nikotin me’da qon tomirlarini toraytiradi, shira ajralishini va me’da motorikasini kuchaytiradi; me’da osti bezi bikarbonat sekresiyasini kamaytirishi mumkin, bu holat o`n ikki barmoq; ichakda RN ni pasaytiradi, me’da pepsinogen ajralishini kuchaytiradi.
v. Alkogol – shillik; pardani bevosita ta’sirlaydi va me’da shirasi ajralishini kuchaytiradi.
g. Dori-darmonlar. Ko`p miqdorda aspirin va boshqa yal-lirlanishga qarshi nospesifik moddalar (YAQNM) qabul gqilgan artritli bemorlarning taxminan 30 foizida yara vujudga kelishi aniqlangan.
d. Davomli yoki tez-tez qaytalanuvchi asab-ruhiy taranglanish, bosh miyaning mexaniq shikastlanishi (chayqalishi), nerv sistemasining distrofik o`zgarishlari, boshqa a’zolardan reflektor ta’sir natijasida miya osti va gipotalamus faoliyatiga miya po`stlog`i ta’sirining buzilishi, adashgan nerv markazining barqaror qo`zgalishi yara kasalliklari rivojlanishi sabablaridan bo`lishi mumkin.
e. Buyrak usti, miya ortigi (gipofiz) va jinsiy bezlar gormonlari boshqaruvi mexanizmlarining buzilishi xastalikning vujudga kelishida alohida o`rin egallaydi. Glyu-kokortikoidlar me’da shirasi tarkibidagi xlorid kis-lotasi mivdorining ko`payishini va uning xazm ta’siri kuchayishini vujudga keltiradi. Ba’zi bemorlarda stero-idli gormonlarni qo`llash me’da va o`n ikki barmoqda yara rivojlanishi natijasida kon ketishni chaqiradi. Ayollar-da, erkaklarga nisbatan, yara kasallikni kam uchrashi tu-xumdon gormonining ta’siri bilan bogliq. Ehtimol, esterogenlar yara kasalligi rivojlanishini to`xtatadi. Ma’-lumki, xomiladorlik yara bitishiga ijobiy ta’sir ko`rsa-tadi, menopauza esa, yara kasalligi rivojlanishiga sa-babchi bo`ladi. Xayz ko`rish davrida xastalikning zo`rayishi qonda esterogenlar miqdorining kamayishi bilan bog`lik.
j. Irsiy omillar:
(1) yak;in k;arindrshlarda xastalikka chalinish xavf-xatari 10 martadan ortiq.
(2) O (I) guruh qonli odamlarda yara kasalligiga duchor bo`lish ehtimoli 30-40 foizdan yuqori.
z. Infeksiya – xelikobakter pilorining yara chaqiruvchi (ulserogen) shtamlari aniqlangan. Antral bo`limning shil-liq pardasida Nelikobasteg rulori (NR) mavjudligi me’da yara kasalligida 68-90 foiz, o`n ikki barmoq yara kasalli-gida 63-100 foiz bemorlarda aniqlangan.
4. Patogenezi. YAra kasalligi rivojlanishi mexanizmi asosida «tajovuzkor» va «himoyachi» omillar o`rtasidagi fiziologik muvozanatning buzilishi yotadi.
a. Tajovuzkor omillar:
(1) me’da shirasining xlorid kislotasi va pepsin;
(2) o`n ikki barmoq ichakdan o`tning (duodenal-gastralgik reflyuks) oshqozonga tushishi;
3) mef’da va o`n ikki barmoq ichak dismotorikasi;
4) Nelikobasteg rulori
(5) Gistamin va serotonin kislotali peptik omil faolligini oshiradi va membrana o`tkazuvchanligini kuchaytiradi.
b. «Himoyachi» omillar:
(1) tarkibida neytral mukopolisaxaridlar bo`lgan me’-da va o`n ikki barmoq; shilligi;
(2) sialo- va sulfomusinlar;
(3) to`qima regenerasiyasi;
(4) normal mahalliy qon aylanishi;
(5) ba’zi bir xazm gormonlari – sekretin, gastron, enterogastrin me’da yarasi rivojlanishida «himoyachi» omil-ning zaiflanishi, o`n ikki barmoq; yarasida esa «tajovuzkor» omilning kuchaymshi ahamiyatga ega.
5. Tasnifi.
a. Klinik-morfologik belgilariga qarab: me’da yara kasalligi va o`n ikki barmoq yara kasalligi tafovuti qilinadi.
b. SHikastlanishning joylashishiga qarab: kardiya qismi, me’daning kichik egriligi, me’daning prepilorik bo`limi, o`n ikki ichak piyozchasida, piyozchadan tashqari bo`lim (postbulbar) yara kasalligi.
v. Kechishi davriga qarab: zo`rayishi, zo`rayish so`nishi, remissiya.
g. Kechishi og`irligiga qarab: xatarsiz cho`ziluvchan (barqarorli), jadallashuvli.
(1) Xatarsiz kechishida yara illati kichik, yuza, qaytala-nishi kam, asoratsiz; konservativ davo bir oy chamasi-da ifodalangan ijobiy samara beradi;
(2) CHo`ziluvchan kechishida davolash samaradorligi etarli emas, uzok; vaqt davom etadi, bir yil ichida qaytalanishi mumkin;
(3) Jadalashuvli kechishida davolash natijasi past, asoratlar rivojlanishi mumkin, qaytalanishi tez-tez;
(4) Asoratlar mavjudligiga qarab: asoratlashgan va asoratlashmagan.
6. Klinik qo`rinishi.
Me’da va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi ba’zan belgisiz kuzatiladi. Xastalikning mazkur turida jarayon to`sat-dan qon qusish yoki yara teshilishi ko`rinishi bilan ifodalanadi. O`n ikki barmoq ichak «soqov» yarasida najas kora-rangda bo`ladi (tarkibida qon mavjudligi hisobiga), ko`pincha.
SHikoyatlari:
(1) Og`riq – xastalikning zo`rayishi davrida etakchi belgi hisoblanadi. Orriq sezgisini vujudga keltiruvchi sabablar quyidagilar: 1) me’da va pilorus muskullarining qisqarishi; 2) tomir devori k;isqarishi natijasida vujudga keluvchi ishemiya; 3) yalliglanish jarayoni natijasida qorinparda ta’sirlanishi; 4) nordon me’da shirasi ishtirokida yara satxining ta’sirlanishi.
(a) Joylashishi – yara me’daning kichik egriligida joylashganda og`rik; qorinning yuqori sohasida (to`sh suyagi-ning xanjarsimon o`simtasi ostida), o`n ikki barmoqda – o`rta chiziqdan o`ng tomonda epigastriya sohasida, kar-diya bo`limida esa xanjarsimon o`simta orqasida vujudga keladi. Lekin og`riqning atipik joylanishlari ham kuzatiladi (chap qovurga ostida, essimon ichak sohasida, belning o`ng tomonida, o`t pufagi o`rnida).
(b) Tarqalishi ham turlicha: yara kichik egrilikda joylashganda og`riq; aksariyat o`rta chiziqdan o`ng tomonda epigastriya sohasida, kardiya bo`limi yarasida – xanjarsimon o`simta ortida; o`n ikki barmoq; ichakda esa – kindikdan 5-7 sm yuqorida seziladi. Og`riqning kuchaygan davrida tarqalishi kardiya bo`limi yarasida – yuqoriga va chapga, o`n ikki barmoq; piyozchasi yarasida – o`ng qovurga ostida kuzatiladi.
(v) Taomni qabul qilishga qarab quyidagi turlarga bo`linadi: erta og`riq – ovqatlangandan 0,5-1,5 soat o`tgach, kechki – 2-4 soatdan so`ng; tungi va «och qorin» og`riqlari. Erta (barvak;t) orriq ko`pincha me’daning kj.ori bo`li-midagi yarada, kechki-me’daning antral qismi va o`n ikki barmoq ichak yarasida kuzatiladi.
(g) Kuchayishi – odatda dagal, sho`r, achchiq, qovurilgan taomlar iste’mol qilgandan so`ng rivojlanadi. Duodenum yarasida og`riq «och qoringa» va tunda sodir bo`ladi, ovqat yoki so`da eritmasi iste’molidan so`ng, qoringa isitqich qo`ygach, kusishdan so`ng pasayadi. Perigastrit va periduodenitda og`riq; jismoniy mehnatda kuchayadi.
(d) Farqlanish xususiyatlari: davriylik – zo`rayish va remissiya davrlarining almashinishi; ritmlilik (uyg`unlik) – og`riqning ovqatlanishga bogliqligi; mavsumlik – xastalik aksariyat, bahorda va kuzda, ba’zi-larda esa qishda va yozda zo`rayadi; ovqat, antasidlar, antixolinergik dorilar qabul qilgach, qoringa isitkich qo`ygach yoki qusishdan so`ng og`riq kamayadi yoki yo`qoladi.
(2) Qusish – yara kasalligining ikkinchi belgisi bo`lib, me’da yarasida ko`proq, o`n ikki barmoq yarasida esa kam-roq kuzatiladi. Susish yara kasalligida ko`ngil aynishisiz, orriqning eng kuchaygan davrida sodir bo`ladi. Nahorda faol me’da shirasining ajralishi ko`pincha qusish bilan kuzatiladi. Ovqat qoldiqlari bilan ertalabki qusish me’daning evakuator faoliyatining buzilishidan dalolat beradi. Qusishning ikki turi tafovut qilinadi:
(1) gipersekresiya ta’sirida yara sathining ta’sirla-nishiga bogliq;
(2) me’da pilorik bo`limining stenozi yoki uning davomli qisqarishi natijasida sodir bo`luvchi qusish bemor holatini engillashtiradi.
(3) Dispepsiya holatlari.
(a) Jigildon qaynashi aksariyat ovqatlangandan so`ng, kam hollarda – nahorda kuzatiladi. Bu holat har vaqt ham ma’da gipersekresiyasi tufayli sodir bo`lmaydi. Uning mexanizmi qizilo`ngach va oshqozon motor faoliyatining buzilishi bilan bogliq, ya’ni antiperistaltika natijasida me’da shirasining gqizilo`ngachga tushishi natijasida vujudga keladi.
(b) Nordon kekirish – kardiya bo`limining etishmovchi-ligi va oshqozon ichki bosimining ko`payishi natijasi-da me’da shirasining qizilo`ngachga i;aytib tushishi (regurgitasiyasi) bilan bogliq.
(v) Ko`ngil aynishi, palag`da tuxum hidli kekirish asoratsiz yara kasalligida kam uchraydi. Mazkur simptom-lar davomli spazm va pilorusni yoki o`n ikki barmoq ichak piyozchasining yalliglanish shishi tufayli me’da evakuator faoliyatining buzilishini ko`rsatadi, re-missiya davrida bu holatning saqlanishi pilorusning chandiqli stenozidan darak beradi.
(g) Ishtaha yara kasalligida, ko`pincha o`n ikki barmoq ichak yarasida, saqlanibgina qolmay, gohida kuchayadi, lekin bemorlar ogriq qo`rqinchidan taom iste’molini chegaralaydilar, natijada oryuushydilar.
(d) Qabziyat xastalikning zo`raygan davrida kuzatila-di, ovk;at tabiati, ko`rpa-to`shak tartibi va yo`gon ichak nerv-mushak tonusining buzilishi bilan bogliq. b. Ko`zdan kechirish – bemorning umumiy xolati qoniqarli qoladi, til sathi odatda toza, nam.
v. Palpasiya. Xastalikning zo`rayish davrida yara me’da-ning oldingi yoki yon devorida yoki o`n ikki barmoq ichak ichida joylashgan bo`lsa qorin padasining ta’sirlanishi natijasida qorin mushaklarining taranglashishi (to`rri mushakning yuqori qismi defansi) kuzatiladi. Goxida na-horda «shovullash» shovqini aniqlanadi, ba holat me’da shirasining gipersekresiyasi bilan chaqirlishi mumkin yoki me’da chiqish qismining torayishi belgisi (spazm, stenoz) hisoblanadi.
g. Laboratoriya tekshirishlari.
(1) Sekresiyani kuchaytiruvchilardan (gistamin) foy-dalanib me’dani fraksion usulda zondlanganda, ko`-pincha shira miqdorining ko`payganligi va uning yuqori kislotaliligi aniqlanadi. Me’da shirasining gipersek-resiyasi adashgan nerv qo`zg`aluvchanligining ortishi va ko`p miqdorda gastrin ajralishi natijasida chaqiri-ladi.
(2) Me’da shillik; pardasining morfologik va funksio-nal o`zgarishlari – parietal xujayralar mivdorining keskin ko`payishi, yuborilgan gistaminga javoban me’da sekretor faolligining kuchayishi kuzatiladi.
(3) Najasda yashirin qon anyuushnishi, periferik qonda retikulositoz topilishi qonayotgan yara mavjudligini tasdiqlovchi dalil hisoblanadi.
(4) Siydikda ko`pincha proteolitik ferment – uropepsin mik;dorining ko`payishi aniqlanadi. Uropepsinni tekshi-rish usulida me’da shirasining kislotalik darajasi to`rrisida zondlashsiz ma’lumot olinadi.
d. Rentgen tekshirishlari (18-rasm):
(1) Morfologik (bevosita) belgilar: yara «tokchasi», yara-ning chandiq bilan bitishi natijasida oshqozon va o`n ikki barmoq; ichak shaklining barqaror o`zgarishi.
(2) Funksional (bilvosita) belgilar: yaraga («tokchaga») yo`nalgan me’da tanasining katta egriligidagi regionar spazmi, peristaltika kuchayishi, nahorgi gipersekresiya.
e. Gastrofibroskopiya – yara nuqsoni shaklini, hajmini, chuqurligini, asoratlar borligini aniqlaydi.
7. Tashhisi klinik ma’lumotlarga (xastalik zo`rayishining davriyligi, mavsu-miyligi, ritmlili-gi, laboratoriya, rentgen va endosko-piya ma’lumotlari-ga asoslanadi). 8. Qiyosiy tashhisi klinik belgilari o`xshash kasalliklar bilan o`tkaziladi. (1) Surunkali gi-perasidli gastrit-niig ko`p belgilari (og`riq, JIRILDON qaynashi, kekirish, qusish) yara kasalli-gi bilan umumiy. YAra kasalligida, gastritdan farqi, og`riq shiddatli va ovqatlanishdan so`ng sodir bo`ladi. Gas-tritga «ochlik» va «tungi» og`riq, xas-talikning sikl bilan kechishi va mavsumiy qaytalanishi kam xarakterli. YAra kasalligini surunkali gastritdan farqlashda rentgen va endoskopiya tekshirishlari muhim ahamitga ega. Hayotda bu ikki kasallik birgalikda kechishi xam mumkin.
(2) Surunkali xolesistitda og`riq xuruji yogliq taom is-te’molidan keyin kuchayadi, bir necha kun bezovta qiladi, epigastriya yoki o`ng qobirga osti sohasida joylashadi, o`ng elkaga va ko`krakka tarqaladi, qusishdan so`ng orriq bo-silmaydi. Surunkali xolesistitda me’da sekresiyasi past, yara kasalligida esa baland. Duodenumni zondlash (leyko-sitlar-epiteliya xujayralari va shilliq ko`p miqdorda) hal qiluvchi ahamiyatga ega.
(3) Me’da faoliyatining buzilishida ham yara kasalli-giga o`xshash jigildon kaynashi, «ochlik» ogrigi, me’da gi-persekresiyasi kuzatiladi. Lekin, funksional dispepsiya-larda orriqni ovi;atlanishga va xastalikni sikl bilan ke-chishiga aniq; borliqligi kuzatiladi. Anamnezda oshqozon-dan qon ketganligiga ko`rsatma, yara borligini tasdiq-lovchi rentgen va endoskopiya ma’lumotlari, najasda yashi-rin qon topilishi funksional buzilishlarni inkor qila-di.
9. YAra kasalligining klinik turlari. Xastalikning kli-nik ko`rinishlari yara joylashishiga, bemor yoshiga va jin-siga, asoratlar xarakteriga bog`lik;.
a. O`n ikki barmoq ichak yara kasalligini oshqozon yarasi-dan farqi, «kechki», «ochliq» va «tungi» og`riqlar, me’da shirasi kislotaligining ko`payishi, tez-tez qon oqishi va kam hollarda o`smaga aylanishi xarakterli.
b. YOshlik chog`lardagi yara kasalligi o`ziga xos xususiyatga ega: doimo o`n ikki barmoq; ichakda joylashadi, kuchli og`riq xurujlari, me’da shirasining yuqori kislotaligi, tez-tez qaytalanishi bilan kuzatiladi, me’da pilorik bo`li-mi stenozi ko`proq uchraydi.
v. Ayollarda yara kasalligi ko`pincha yashirin kechadi, yara teshilishi va qon ketishi asoratlari, erkaklarga qara-ganda, kam uchraydi. YAra kasalligining ayollarda engil ke-chishi, ehtimol, tuxumdon gormoni ta’siri bilan bog`liq.
10. Kechishi turlicha. Tashhis erta aniqlanganda va xasta-lik to`g`ri davolanganda mutlaqo sogayish mumkin. Gohida jarayon ko`p yillarga cho`ziladi, goh pasayadi, goh vaqti-vaqti bilan zo`rayadi.
11. Keyin talabalardan yara kasalligini asoratini so`rash lozim. Ko`pchilik avtorlar 5-6 ta asoratlarni keltirishadi. Oxirgi yillardagi malumotga ko`ra yara kasalligida 8 ta asorat aniqlanadi:
1. Qon ketishi – qon aralash qusuq, qora axlat, gemoglobin va eritrositlarning kamayishi aniqlanadi.
2. Privratnik stenozi – epigastral sohada og`irlik, palag`da tuxum xidli kekirish, ovqatdan keyin qayt qilish, vazn kamayishi.
3. Perforasiya – peritonit belgilari.
4. Penetrasiya – qo`shni a’zolarni zararlinishi
5. YArani saratonga aylanishi – faqat oshqozon yarasi saratonga aylanishi mumkin
6. Perigastrit, periduodenit – oshqozon va 12 barmoqli ichak atrofidagi kletchatkalarning yallig`lanishi.
7. Reaktiv gepatit – jigar funksiyasining buzilishi va kattalishishi, qo`zish davri so`nganda o`z holigi kelishi.
8. Reaktiv pankreatit – yara kasalligining qo`zish davrida me’da osti bezini funksiyasining buzilishi, remissiyada me’yoriga kelishi.
12. Davosi. Oshqozon va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligini davolash konservativ va jarrohlik usullari bilan bajariladi. Asoratlanmagan yara kasalligida davolash konservativ vositalar yordamida muntazam kompleks ravishda, o`ziga xos holda (individual) o`tkaziladi. Jarrohlik usuli faqat asoratli xastalikda qo`llaniladi. Konservativ davo maqsadi xastalik zo`rayishini oldini olish, hamda yara nuq-soni bitishini tezlashtirishdan iborat. Konservativ davo-lash patogenetik tamoyil (prinsip) asosida bajariladi: me’da shirasi ajralishini pasaytirish, uning tarkibidagi xlorid kislotasini va pepsinni biriktirib olish, shilliq parda himoya faoliyatini, xujayralar regenera-siyasini va mahalliy qon aylanishni sozlash, xelikobakter piloriga qarshi antibakterial moddalarni ko`llash tavsiyaqilinadi.
Davoni individualizasiyalash (har bir shaxsning hislat va xususiyatlariga qarab davolash) xastalikni davolashda muhim shart-sharoitlardan hisoblanadi. Xasta-likni turi va bosqichini aniqlash, me’da va o`n ikki bar-mok ichakning funksional va anatomik holatini hisobga olish lozim. Xastalikni bosqichma-bosqich davolashga amal qilish kerak: stasionar (xastalik qo`zigan davrda), tiklash (reabilitasiya) bo`limi (qo`zishning so`nish davrida), polikli-nikaning gastroenteroligik kabineti (dispanserizasiyalash, qaytalanishga qarshi davo o`tkazish, profilaktika choralari). Kasallikning zo`rayish davrida bemorlar kasalxonada davolanadilar. Asosiy davolash vositalariga bemorning o`rinda yotib tuzalish tartibi, davoli ovqat, dori-darmon vositalari va issiqlik muolajalari kiradi.
(1) Jiddiy o`rin-ko`rpa rejasi 1-2 xafta qo`llaniladi, 3-4- xaftadan 1 sutka davomida 1-3 soat o`rindan turib yurishga ruxsat beriladi. Bemorning o`rinda yotib tuzalish tartibi davolashning boshlang`ich davrida ovqat kaloriyasi chegara-langanligi tufayli bemorning energetik imkoniyatlarini tejash zaruriyatidan kelib chiqadi. Tamaki chekish va spirtli ichimliklarni ichish man qilinadi.
(2) Davoli ovqat – kompleks davolashda ikkinchi asosiy omil. Parhez taom ham mexaniq, ham kimyoviy avaylaydi-gan, ya’ni me’daning sekretor faoliyatini qo`zg`atmaydi-gan, kislotalikni pasaytiradigan, me’da shilliq pardasini ta’sirlamaydigan bo`lishi kerak. Ovqatlanish tez-tez (kuniga 5-6 marta) buyurilib, taom yaxshi qaynatilgan, bug`da pishirilgan, ezilgan bulishi lozim. Ovqatlanishda yog`lik go`sht, baliq, qanatilmagan sabzavot va mevalar, tuz-langan va dudlangan go`sht mahsulotlari, konservalar, kol-basalar, achchiq va sho`r taomlar iste’mol qilish ta’qiqlanadi. Keyinchalik ovqat tarkibida oqsil, yog`, karbonsuv-lar, vitaminlar, mikroelementlar fiziologik me’yorda bo`lishi shart. Lekin parhez taomlarning yara bitishi tezligiga bevosita ta’sirini tasdiqlovchi dalillar yo`q. Sut maxsulotlari aslida zarar, chunki sut tarkibidagi kalsiy va oqsil gastrin ajralishini stimullashi (qo`zg`atishi) hisobiga kislota sekresiyasini ko`paytiradi.
(3) Dori-darmonlar bilan davolash patogenetik tamoyil (prinsip) asosida bajariladi: me’da shirasi ajralishini pasaytirish, uning tarkibidagi xlorid kislotasini vapepsinni biriktirib olish, shilliq parda himoya faoliyatini, xujayralar regenerasiyasini va mahalliy qon ay-lanishni sozlash, xelikobakter piloriga qarshi antibak-terial moddalarni qo`llash tavsiya qilinadi.
a. N2 reseptorlar antagonistlari – uzoq vaqt davomida me’da shirasi kislotaligini pasaytiradi, yara bitishi-ni tezlashtiradi, xastalik qaytalanishini kamaytiradi.
(1) Simetidin (tagamet) – nonushtadan so`ng va uyqu ol-didan 400mg.
(2) Ranitidin – uyqudan oldin 300 mg dan.
(3) Famotidin – 20 mg dan 2 marta yoki 40 mg uyqudan oldin.
(4) Omeprol – kuniga 20 mg dan 1 marta 4-6 xafta mo-baynida.
(5) Ranisan – 1 tabletkadan kuniga 2 marta.
b. Antasidlar. N2 reseptorlar antagonistlariga o`xshash yara bitishini tezlashtiradi. Silikat asosidagi alyuminiy va magniy antasidlari me’da shirasi tajavuzkor-ligini pasaytirish maqsadida qo`llaniladi. Tarkibida Sa2+ ioni bo`lgan antasidlarni qabul qilishlik tavsiya qilinmaydi, chunki ular gastrin sekresiyasini kuchaytiradi, me’da shirasi kislotaliligini oshiradi. Mag-niy saqlovchi antasidlar buyrak etishmovchiligida qullanilmaydi, chunki toksik M§2+ ionining to`planishi vujudga keladi.
(1) Eriydigan antasidlar:
(a) magniy oksidi.
(b) magniy karbonati.
(v) magniy triksilikati.
(g) vikalin, vikair yoki rotor.
(2) Erimaydigan antasidlar:
(a) almagel yoki flatugel – 1-2 dozalangan qoshiodan 4-5 mahal;
(b) fosfalugel – 1-2 paketdan kuniga 4-5 marta.
(v) pee-xoo yoki alugastrin 30 ml dan kuniga 4-5 mar-ta.
v. Xolinblokatorlari – M xolinreaktiv sistemani qamal qiladi va.ularni asitilxolinga sezuvchanligini oshiradi, natijada adashgan nervning qo`zg`atuvchi ta’siri yo`gqoladi, me’da sekresiyasi kamayadi, me’da silliq mushak qo`zg`alishi pasayadi.
(1) Metasin – 0,1 foizi eritmadan 1 ml kuniga 2-3 marta teri ostiga.
(2) Platifillin – 0,2 foizli eritmadan 1-2 ml dan 2 maxal teri ostiga.
(3) Sulpirin (egnolin) – 2 ml dan 2 maxal mushak orasi-ga yoki 50 mg dan 3 maxal ovqatdan oldin.
(4) Probantin – 15-30 mg dan kuniga 3 marta ovqatlanishdan oldin.
(5) Gastrosepin – 2 tabletkadan ertalab va kechqurun ovqatdan oldin.
(6) Gastrobamat, gastripon – 1-2 tabletkadan 2-3 marta kuniga ovqatdan oldin.
g. Spazmolitiklar.
(1) No-shpa.
(2) Papaverin.
d. Reparantlar – to`qima modda almashinishini sozlaydi.
(1) oksiferriskarbon natriy 30-50 mg dan mushak orasiga har kuni.
(2) Solkoseril – 2-4 ml dan mushak orasiga.
(3) Vinilin – 3-5 kapsula uyqudan oldin ichiladi.
(4) oblepixa yog`i – 10 ml dan ovk;atdan oldin kuniga 2-3 marta ichiladi.
(5) P-vitamini 0,1 g dan 3 mahal ovqatdan oldin ichiladi.
(6) V,, V2, V„, V12, V15, S, A vitaminlar.
e. SHilliq pardani himoyalovchilar yara sathini o`rab olib bitishini tezlashtiradilar:
(1) Sukralfat – alyuminiyning organiq tuzi – 1 g dan tabletka yoki kukuni ovqatdan 30-40 oldin 3 marta va to`rtinchisi uyqudan oldin 4-6 xafta mobaynida ichi-ladi.
(2) Vismutning kolloidli subsitrati – 1-2 tabletkadan ovqatdan 30-40 daqiqa oldin yoki eritmadan 5-10 ml olib, 15 ml suvga aralashtirib ovqatdan oldin 4 xafta ichiladi. Bular antasidlar bilan birgalikda qabul qilinmaydi. Mazkur organiq moddalar yara illatidan ajralayotgan oqsil va aminokislotalar bilan qo`shilib, yara sathida va atrofida xlorid kislotasi va pepsinning salbiy ta’siriga chidamli himoya qavatini vujudga keltiradi, lekin kislota ajralishinikamaytirmaydi. Antasidlar vismut ta’sirini pasaytiradi, shuning uchun ularni vismut qabulidan bir soat oldin yoki keyin berish kerak.
(3) E2 va ¥2 prostoglandinlar – me’da shilliq epiteliyasiga himoya xususiyatini bajaradilar; ular qon aylanishni ko`paytiradilar va gastrin ta’sirida stimullashtirilgan kislota sekresiyasini pasaytiradilar. YAra kasalligini davolashda prostoglandinlarning sin-tetik o`xshashlari (prostasiklin, rioprostil, enarostil) qo`llaniladi.
j. Antibakterial terapiya.
(a) Denol.
(b) Metronidazol.
(v) Amoksisillin.
(g) Trixopol.
(4) Fizioterapiya. Xastalikning o`tkir va yarim o`tkir davrlarida og`rik; xurujini to`xtatish yoki kamaytirish maqsadida qoringa isitqich, epigastriya sohasiga papaverin, platifllin, novakain, pirilen, fubromegan elektrofarezi, elektr uyqusi, doimiy magnit maydoni. CHala remissiya davrida – santimetrli, desimetrli to`lqin, induktotermiya qo`llaniladi. To`la remissiya davrida nospesifik rezistentlikni oshirish, gastroduodenal sistema-si trofikasini yaxshilash mak;sadida endonazal usulida tiamin elektroforezi, yoqali usulda novokain elektro-farezi, qoringa aplikasiya usulida parafin, tibbiy balchiq, ma’dan suvlari ichish tavsiya qilinadi.
(5) Xalq tabobati.
Davolashda me’da shirasi ajralishini, me’da va ichak de-vori qisqarishini kamaytiradigan, shilliq pardani qop-lovchi, asabni tinchlantiruvchi, yara bitishini tezlashtiruvchi giyohdan tayyorlangan dori-darmonlar qo`llaniladi:
(a) Qoringa isitqich ko`yiladi:
(b) qoraqiz (ittikanak), katta qoncho`p, dalachoy, bargi-zubdon 10 grammdan olib, maydalanadi, aralashmaning 15 grammiga 200 ml qaynoq suv quyib, 2 soat damlab qo`yi-ladi, suzib, 1 osh qoshikdan ovqatdan 1 soat oldin 3-4 mahal ichiladi.
(v) 100 g suvga 10 g qizilmiya ildizi, 6 g apelsin po`stini solib, sekin olovda boshlangich hajmigacha bug`lantiriladi, so`ngra 60 g asal ko`shib, hammasini kun bo`yi 3 bo`lib ichiladi. Davolash davomati 1 oy.
(g) Tozalangan kartoshkani emalli kastryulkada tuzsiz qaynatiladi, suzib 1/2 stakandan 3 mahal ichiladi.
(d) YAngi tayyorlangan karam sharbatidan 1/2 stakandan ovqatdan 1 soat oldin, iliq holda kuniga 3-4 marta ichiladi (40 kun mobaynida).
(e) CHirg`anoq yogadan 3-4 xafta mobaynida 1 choy qoshikdan ovqatdan 1 soat oldin 3 mahal iste’mol qilinadi.
(j) YAngi tayyorlangan kartoshka sharbatidan 1/2 stakan-dan ovqatdan oldin kuniga 2 marta ichiladi.
(z) 1 stakan bodrezak mevasiga 1 stakan qaynoq suv quyib, 2 soat damlanadi, suzib, 2 osh qoshivdan ovqatdan oldin 3-4 mahal qabul qilinadi.
(i) Bargizub quruq bargini qaynoq suvda damlab, choy sifatida ichiladi (miedori deyarlik chegaralanmagan).
(k) YAnchilgan na’matak mevasining 1 stakaniga 2 stakan qaynoq suv quyib, 10 daqiqa mobaynida qopqogi yopilgan emalli idishda qaynatiladi, so`ngra 1 sutka tindiriladi, suzib, 1/2 stakandan ovqatdan oldin kunga 3 marta ichiladi.
(l) Mo`miyo asilni tana vazniga qarab 0,2-0,5 g sutda eritib, nahorga va kechqurun uyqudan oldin 25-30 kun mo-baynida ichiladi. Zarda qaynashiga qarshi:
(1) Kartoshka. yoki sabzini sharbatini tavsiya qilinadi.
(2) 3-4 dona faollashgan ko`mir iliq choy bilan ichiladi.
(3) tillabosh o`simligining 1 osh qoshig`iga 1,5 stakan qaynoq suv quyib, 30 daqiqa o`rab qo`yiladi, suzib, 1 osh qoshivdan ovqatdan yarim soat oldin 3 mahal ichiladi.
13. Profilaktikasi.
(a) Asab taranglanishini yo`qotish.
(b) Tamaki chekishlikni cheklash.
(v) Alkogol ichishlikni to`xtatish.
(g) Uyda va ishda gigiena normalarini saqlash.
3.2. Mashg’ulotda qo’llaniladigan
MUAMMOLARGA ASOSLANGAN O’QITISH
27 yoshli bemor quyidagi shikoyatlar bilan murojat qilgan: ovqatlangandan 1,5-2 soat keyin yoki kechasi paydo bo’luvchi epigastral soxasidagi og’riqlar, jig’ildon qaynashi, qabziyat, ozish. O’zini bir necha oydan beri kasal deb hisoblaydi. Anamnezidan bemor noregulyar ovqatlanishi, chekishi, xaftada 1-2 marta spirtli ichimliklar iste’mol qilishi aniqlandi. Ko’zdan kechirganda bemor tana tuzilishi to’la, jizzaki. O’pkasida vezikulyar nafas. YUrak tonlari aniq. Puls 60 ta 1 min, ritmik. AD 90/60 mm.s/u. Tili nam, oq karash bilan qoplangan. Qorni yumshoq, palpatsiyada epigastral soxaning o’ng tomoni og’riqli. Bemorga shifokor tomonidan spazmolitik – No-shpa tavsiya qilingan. Savol: No-shpa preparati bilan yara kasalligini davolash samaradorligi qanday?
Qo’shimcha ma’lumotlar:
Otasi ichki qon ketish tufayli olamdan o’tgan.
Oilaviy anamnezi:
Oilalik, 2 nafar farzandi bor, oilada konflikt holatlar ko’p uchrab turadi.
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
3. Maqsadi
YAra kasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini aniqlash.
4. O’qitishning maxsus vazifalari
Oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
YAra kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini yoritib berish.
5. Dalillarni asoslash uchun PICO formulasi asosida savolar tuzish
Population – patsient/aholi yoki muammo
Intervention – aralashuv
Control – kontrol
Outcome – natija
Muammo (Patsient) Aralashuv Kontrol Natija
Epigastral sohada og’riq simptomi No-shpa preparati qo’llanilishi Yo’q Kasallik va o’lim holatini kamaytirish
Savol: YAra kasalligiga chalingan bemorlarda no-shpa ishlatilishi kasallik va o’lim holatining kamayishiga olib keladimi?
6. Tavsiya qilingan manbalar.
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
7. Kursning boshqa bo’limlari bilan bog’liqligi
Fakultet va gospital jarroxlik. Mikrobiologiya.
PEDAGOG UCHUN MATERIALLAR
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim? Peptik yara, oshqozon yara kasalligi, reflyuks ezofagit, surunkali gastrit, duodenit, xolelitiaz, surunkali pankreatit.
2.1. Qo’shimcha ma’lumotlar
Tekshirishlar: Qon umumiy analizi (o’zgarishsiz), qon bioximiyasi meyorida, UTT o’zgarishsiz, gastroskopiya – duodenal yara, Helicobacter pylori ga test musbat.
Davolash: uch komponentli davo – vismut preparatlari va ikki xil antibiotiklar.
3. Maqsadi
YAra kasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini aniqlash.
4. O’qitishning maxsus vazifalari
Oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
YAra kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
Surunkali gastrit va yara kasalligida Helicobacter pylori rolini yoritib berish.
5. Foydalanilgan manbalar
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Ovkatlanish bilan boglik bulgan (erta) epigastral soxadagi ogriklar.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Notugri ovkatlanish, alkogol sui’stemol kilish, oshkozon shillik kavatiga ta’sir kiluvchi dori vositalarni ist’mol kilish.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Nasliy moyillik, stresslar, zararli odatlar (chekish, alkogol).
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli urtacha ogirlikda, tana vazni kamaygan.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: epigastral soxadagi lokal ogrik va mushaklar taranglashishi.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Oshkozon shirasi: oshkozon sekretsiyasini kamayishi yoki bir oz kupayishi.
Axlatni yashirin kon ketishga tekshirish: kasallik xuruji davrida musbat reaktsiya.
Rentgenografiya: «nisha» simptomi, oshkozon deformatsiyasi, bariyni oshkozonda 6 soatdan kuprokga ushlanib kolinishi.
FEGSK – oshkozon shillik kavatidagi yarali defekt yoki chandikli uzgarishlar.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Surunkali gastrit.
Oshkozon usmasi.
Xoletsistit.
Pankreatit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez №1 .
2. Antatsidlar.
4. Reparantlar.
5. Xolinolitiklar.
6. Metoklopramid.
7. Asoratlar rivojlanganda xirurgik davolash.
7. Nazorat savollari
1. 12 barmoqli ichak yara kasalligini etiologiyasi
2. 12 barmoqli ichak yara kasalligini patogenezi
3. 12 barmoqli ichak yara kasalligini tasnifi
4. 12 barmoqli ichak yara kasalligini asoratlari
5. 12 barmoqli ichak yara kasalligini davolashning asosiy printsiplari
MAVZU21:
SURUNKALI ENTERIT
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali enterit etiologiyasi
– Surunkali enterit patogenezi
– Surunkali enterit klassifikasiyasi
– Surunkali enterit diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali enteritning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali enterit tasnifini berish;
Surunkali enterit klinik formalarini
Surunkali enterit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali enteritning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali enterit tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali enterit klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda surunkali enterit kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. Nazariy qism
TA’RIF-Ingichka ichak shilliq pardasining yallig’lanishi va distrofik o’zgarishlari bilan kuzatiladigan, xamda atrofiya bilan yakunlanadigan kasallik.
PATOGENEZ
1. Etiologik omilning shilliq qavatga ta’siri
2. Immunologik mexanizmlar
3. So’rilishning kamayishi
4. Shilliq qavat himoya mexanizmining buzilishi
5. Disbakterioz
6. Peristaltika kuchayishi
Tasnif (A. V. Frolkis, 1996y).
1. Etiologiyasi bo’yicha.
1.1. infeksion
1.2. parazitar.
1.3. toksik.
1.4. medikamentoz.
1.5. alimentar.
1.6. radiasion.
1.7. ingichka ichak operasiyasidan keyin.
1.8. ichaklar tug’ma anomaliyalari vf enzimopatiyalar
1.9. ileosekal tabaqa va katta duodenal so’rg’ich etishmovchiligi.
1.10. ikkilamchi ( boshqa kasaliklarda).
2. Asosiy joyiga qarab: 2.1. Surunkali yeyunit. 2.2. Surunkali ileit. 2.3. Surunkali total enterit.
3. Ingichka ichak morfologik o’zgarishlari.
3.1. Atrofiyasiz yeyunit.
3.2. O’rtacha parsial atrofiyali yeyunit.
3.3. Subtotal atrofiyali yeyunit.
4 Klinik kechishi.
4.1. Yengil. 4.2. O’rta og’ir. 4.3. O’g’ir.
5 Kasallik davri: 5 1. qo’zish. 5.2. remissiya.
6 Ingichka ichak funksional buzilishi.
6.1. Hazm qilish buzilishi sindromi (maldigestiya).
6.2. So’rilish etishmovchiligi sindromi (malabsorbsiya).
6.3. Eksudativ enteropatiya sindromi.
6.4. Ingichka ichak ko’p funksional etishmovchiligi sindromi (enteral etishmovchiligi).
7. Yog’on ichak zararlanish darajasi.
7.1. yondosh kolit bilan.
7.2. yondosh kolitsiz.
8. ekstraintestinal buzilishlar
Klinik ko’rinishi
Ichak dispepsiyasi sindromi – kindik atrofi soxasida noxush xolat, qorin kengayishi, kuldirashi bilan namoyon bo’ladi
Enterit koprologik sindromi – ich ketishining tezlashishi (1 sutkada 10-20 martagacha), najasning ko’p mikdorda ajralishi (polifekaliya) – 1 sutkada 1,5-2 kg gacha (normada 100-200 g) xastalikka xos belgidir. So’rilish yetishmasligi sindromi – bemorning tana vazni kamayishi (og’ir xolatlarda kaxeksiyagacha), umumiy quvvatsizlanish, loxaslik, ish qobiliyatining kamayishi bilan namoyon bo’ladi. Ko’rish. Bemorlar terisi rangi bo’zargan, ozib ketgani, qorni dimlangani aniqlanadi. Palpatsiyada kindik atrofida kuchsiz og’rik seziladi. Rentgen tekshirishlarida diskineziya belgilari bilan kuzatiladigan gipotoniya, ingichka ichakda gaz mavjudligi aniqlanadi. Surunkali enteritda koprogramma Fizik xususiyatlari: och jigar rangda, konsistensiyasi bo’tqasimon yoki qattiq (shakllangan najas). Kimyoviy xususiyatlari: rN 6,5-7 (bir oz nordon – neytral), bilirubinga reaksiya manfiy yoki musbat, sterkobilinga reaksiya – musbat, yallig’lanish oqsili va leykotsitlarga reaksiya – musbat. Mikroskopiya: katta miqdorda sovunlar va yog’ kislotalariyu
DAVOLASH
1. Qo’zish davrida statsionar davo
2. Parxez stol №4 – Yog’li o’tkir ovqatlar, sabzavotlar va ko’p xo’l mevalarmumkin emasS
3. Spazmolitiklar
4. Diareyaga qarshi dorilar
5. Bakteriyaga qarshi dorilar
6. Disbakteriozga qarshi biologic preparatlar
7. Fermentativ dorilar
8. Vitaminlar
9. Oqsil moddalar-plazma, albumin
10. Fizioterapiya
11. Xalk tabobati.
3.2. Mashg’ulotda qo’llaniladigan yangi pedagogik texnologiyalar:
Interaktiv ukitish usuli «Rotatsiya usuli»
«Rotatsiya» uslubi da auditoriyaga bir-nechta savol osib kuyiladi. Gurux talabalari 2-3 ta talabalardan tashkil topgan guruxchalarga bulib chikiladi. Xar bitti guruxcha 5-10 dakika ichida uzining javoblarini savol yozilgan varakchaga yozishadi. YOzib bulgandan keyin tagini chizib kuyishadi va keyingi savol yozilgan varakchaga borib javob yoza boshlashadi. Guruxlarning javoblari bir-biri bilan aralashib ketmasligi uchun xar bitta guruxda aloxida rangli ruchka bulgani ma’kul. Guruxlar oldingi gurux yozgan javoblarni va uzlari yozgan javoblarni kaytarmasliklari shart. Keyin yozilgan javoblar guruxda muxokama kilinadi va tugrilari daftarga yozib kuyiladi. Eng kup javob bergan gurux talabalari yukori ball olishadi.
Mavzu buyicha berilishi mumkin bulgan savollar:
1. Surunkali enteritlarning tasnifi
2. Surunkali enteritlarning klinik kurinishi
3. Surunkali enteritlarga xos laborator uzgarishlar
4. Surunkali enteritlarni davolashda kullaniladigan dorilar guruxlari
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi(2,5) Jami ball
1.
2.
Amliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Sutkasiga 2-4 marta ich ketishi, kindik atrofidagi ogrik, kuldirash, meteorizm.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Bir necha yil davomida kasallanadi, notugri ovkatlanish bemorni axvolini ogirlashtiradi.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Inioksikatsiya, nurlanish, oshkozon-ichak tizimi kasalliklari.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli urtacha ogirlikda. Tana vazni kamaygan, teri koplamalari rangpar, teridagi trofik uzgarishlar, gipovitaminoz belgilari (tilidagi tishlarning izlari, lab burchaklarini kizarishi, stomatit, milklar konashi, teri giperpigmentatsiyasi).
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: kindik atrofidagi ogrik, kuldirash.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Kon analizi: anemiya, gipoproteinemiya, gipoal’buminemiya, gipoxolesterinemiya, fibrinogenni va al’fa 2-globulinlarni oshishi.Axlat analizi: butkasimon, ishkoriy reaktsiya, muskul tolalari, yog kislotalari va kraxmalning kupligi. Irrigoskopiya: motorika buzilishi, vorsinkalar atrofiyasi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Surunkali kolit. Enteropatiya. Krona kasalligi. Ichaklar sili. Xoletsistit. Pankreatit.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Parxez № 4 .
2. Eubiotiklar.
4. Fermentativ preparatlar.
5. Vitamioterapiya.
6. Antibakterial preparatlar.
7. Nazorat savollari
1. Surunkali enterit kasalligini etiologiyasi
2. Surunkali enterit kasalligini patogenezi
3. Surunkali enterit kasalligini klinikasi
4. Surunkali enterit kasalligini asoratlari
5. Surunkali enterit kasalligini davolashning asosiy printsiplari
MAVZU 22:
SURUNKALI KOLIT
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 270 dakika Talabalar soni:8-10
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali kolit etiologiyasi
– Surunkali kolit patogenezi
– Surunkali kolit klassifikasiyasi
– Surunkali kolit diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali kolitning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali kolit tasnifini berish;
Surunkali kolit klinik formalarini
Surunkali kolit iyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali kolitning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali kolit tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali kolit klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar dog boskichidagi kariesning utki rva surunkali shaklini klinikasi va kiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (gastroenterologia, kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda surunkali kolit kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular nafas tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. Shuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qism
Yo`ґon ichak shillik kavatining distrofik yalliґlanishi bo`lib, unda ichakning shira ajratish, so`rilish va marom bilan xarakat kilish faoliyatlari buziladi.
TASNIFI (A.I. PARFYONOV, 1981)
I. Etiologiya:
1) infeksiya (dizenteriya, salmonellyoz).
2) alimentar omil (tartibsiz ovqatlanish)
3) fizikaviy va kimyoviy omillar
a) qo`rg`oshin, fosfor, mыshyak va simob birikmalari
b) nazoratsiz antibiotik, surgi preparatlarni qo`llash
4) xazm a’zolari kasalliklari
5) neyrogen omillar
II. Anatomo-morfologik tavsifi:
A) yuzaki kolit
B) atrofik kolit
V) tiflit
G) proktosigmoidit
D) yalpi kolit
III. Funksional tavsifi:
A) motorika buzilishi (giper- va gipomotorli diskineziya)
B) modda almashinuvining buzilishi (ionlarning va suvning gipersekresiyasi, yo`g`on ichakda ionlar va suvning kuchaygan va susaygan absorbsiyasi)
V) shilliq sekresiyasining buzilishi (ko`paygan va kamaygan shilliq sekresiyasi)
IV. Klinik tavsifi:
A) Kasallik davrlari: zo`rayish va tinchlanish
B) Asoratlari:
-solyarit;
-nospesifik mezadenit;
-koprostaz;
-ichak tutilishi;
PATOGENEZ
1. etiologik omillarning yo`g`on ichak shilliq qavatiga bevosita ta’siri
2. peristaltika va ovqat massasining yo`g`on ichak bo`limlaridan o`tishining sekinlashishi
3. mikrob va parazitlarning yo`g`on ichak devoriga toksik va toksiko-allergik ta’siri
Klinik ko`rinishi
Surunkali kolit aksariyat yoshi katta shaxslarda uchraydi.
Zirkiragan og`riq- qorinning pastki va yon bo`limlarida joylashadi, ovkat iste’molidan keyin kuchayadi, najas va el ajralgandan so`ng, isitkich ko`yganda kamayadi.
Ich kelishining buzilishi: ich ketishi yoki kabziyat, ko`pincha ich ketishi bilan kotishi almashinib turadi.
Ichakning etarli bo`lmagan bo`shanishi sezgisi
Ko`lansa xidli el chiqishi va shillikli yoki kon aralash najas, ich kelishiga soxta istak (tenezm).
Patologikjarayon yo`ґon ichakning distal qismida joylashsa, najas ko`y kumaloґi shaklida ajraladi
Ko`rishda bemorlarning umumiy xolati kam o`zgaradi
.Palpasiyada yo`ґon ichak yo`li bo`ylab oґrik, kuldirash aniqlanadi.
Rentgen tekshirishlarida yo`ґon ichakning spazmi va ba’zi bir bo`laklarining atonik bo`shashganligi, shillik, burmalarining soni kamayganligi kuzatiladi.
Endoskopik tekshirishda (rektoramonskopiya, kolonskopiya) morfologik o`zgarishlar (eroziya, poliplar, yalliґlangan joyda shillik parda qizarishi va shishishi, shilimshik yiring, kon xamda yaralanish mavjudligi belgilanadi.
Laboratoriya tekshirishlarida qonda – giporproteinemiya, temir tankisligi kamkonligi, gipovitaminoz.
Bijg`ituvchi disbakteriozda (kolit) koprogramma
Fizik xususiyatlari: konsistensiya bo`tqasimon, ko`pikli, shilimshiq aralash
Kimyoviy xususiyatlari: rN 5-5,5 (reaksiya keskin nordon), yallig`lanish oqsili va leykositlarga musbat reaksiya, bilirubinga musbat yoki manfiy reaksiya, sterkobilinga musbat reaksiya na.
Mikroskopiya: hazm bo`lgan kletchatka, hujayra ichidagi va hujayradan tashqari kraxmal, patologik yodofil flora.
Kiyosiy tashxisi.
Bakterial ichburuґning cho`ziluvchan va surunkali turi
Yo`ґon ichak diskineziyasi
Nospesifik yarali kolit
SURUNKALI KOLITNI DAVOLASH
1. ko`zish davrida ambulator va stasionar davolash
2. parxez stol №4
3. spazmolitiklar
4. antibakterial terapiya
5. oksil preparatlari
6. vitaminlar
7. fermentativ dorilar
8. qabziyatga qarshi dorilar
9. davolash klizmasi
10. fizioterapevtik davo
11. tinchlanish davrida sanator-kurortlarda davolanish
12. Xalk tabobati
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Sutkasiga 10 martagacha shillik aralash ich ketishi, tenezmlar, meteorizm, korinni pastki kismida tulgoksimon ogriklar, axlat kelgandan sung yoki gazlar chikgandan sung kamayadi.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik utkazilgan ichakning infektsion kasalliklari bilan boglik, kasallik uzok vakt davom etadi.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Amebiaz, lyamblioz, gijja invaziyalari.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan konikarli. Astenonevrotik sindrom.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: yugon ichak buylab ogrik, kuldirash, dam bulishi.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Axlat analizi: bijgish dispepsiyasi sindromi – axlat sarik rangda, ishkoriy reaktsiya, kraxmal, kletchatka, yodofil mikroflora kupligi; achish dispepsiyasi sindromi – tuk-jigarrang axlat, nordon reaktsiya, achigan xid bilan, kletchatka, ammiak kupligi.
Irrigoskopiya: asimmetrik gaustratsiya, gipo- va gipermotor diskineziya.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Ichak diskineziyasi (oddiy kabziyat).
Yugon ichakning ta’sirlanish sindromi.
Ichak dispepsiyasi.
Nospetsifik yarali kolit.
Yugon ichak usmasi.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Bijgish dispepsiyasida uglevodlarni chegaralash, achish dispepsiyasida oksillarni chegaralash. .
2. Eubiotiklar.
3.Vyajushie.
4.Obvolakivayushie.
5. Antibakterial preparatlar.
6.Ich ketishga karshi.
7. Fitoterapiya. 8. Davolovchi klizmalar.
7. Nazorat savollari
1. Surunkali kolit kasalligini etiologiyasi
2. Surunkali kolit kasalligini patogenezi
3. Surunkali kolit kasalligini klinikasi
4. Surunkali kolit kasalligini asoratlari
5. Surunkali kolit kasalligini davolashning asosiy printsiplari
MAVZU 23:
SURUNKALI XOLESISTIT
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali xolesistit etiologiyasi
– Surunkali xolesistit patogenezi
– Surunkali xolesistit klassifikasiyasi
– Surunkali xolesistit diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali xolesistitning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali xolesistit tasnifini berish;
Surunkali xolesistit klinik formalarini
Surunkali xolesistit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali xolesistitning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali xolesistit tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali xolesistit klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qism
Surunkali xolesistit o`tkir, erkin va sekinlik bilan rivojlanuvchi ut tosh kasalliklari natijasida yuz beradi. Kupincha surunkali xolesistit sekretor etishmovchilikda kechadigan gastrit, pankreatit, semizlikka kushilib kelishi mumkin.
KLINIKASI. Surunkali xolesistit uzok vaqt monoton kechishi, periodik kaytalinishi bilan xarakterlanadi. Surunkali resirivlovchi xolesistitning klinikasi ut pufagi devorida yalliglanishli o`zgarishlar, infeksiya turiga bog`liq.
Asoratsiz kechadigan kataral va infiltrativ formasida og`riq xuruji bulib, xuruj parxez buzilganda, jismoniy va nerv-psixik travmalar, infeksiyalar natijasida kuzatiladi. Og`riqli xuruj vaqtida, boshka surunkali xolesistitning simptomlari kuzatilmaydi, kam xollarda dispeptik xodisalar, ung kovurgalar ostida og`riq, subfebrilitet yogli ovkatni kutara olmaslik kuzatiladi.
Surunkali kalkulez va vokalkulez xolesistit surunkali xolangit bilan kechadi.
Surunkali xolesistitning sust kechishida: noaniq simillab ogrish, ung kovurgalar ostida og`irlik xissi, subfebril xarorat, kekirish, kungil aynishi, meteorizm, kabziyat, xolsizlik, skleralar subiteriiligi, yurakda simillagan og`riq xarakterli hisoblanadi. Surunkali xolesistitning ut yullari diskineziyasi bilan kechish, subfebrilitet leykopeniya, normal ROE xolida utadi. Agar yalliglanish komponenti kushilsa, yuqori temperatura, ROE ning oshishi, leykositoz xarakterli hisoblanadi. Asorali (flegmonoz, flegmrerz yarali) surunkali residiv xolesistitda boshka formalaridan klinik kechishi bilan: rangi okarishi, yuqori isitma intermittirlovchi yoki gektik xarakterda bo`ladi, umumiy xolsizlik, ut pufagi soxasida kattik og`riq, pufakli simptomlari musbat, jigar kattalashgan. Qonda leykositoz, leykositor formulaning neytrofil granulositlar tomoniga siljishi, ROE oshgan, progressia anemiya bilan farklanadi.
Surunkali xolesistitning engil formalarida (kechadigan) kechishda uchta kattik bo`lmagan , doimiy og`riq sindromi ung kovurgalarosti soxasida, jismoniy mexnatdan, parxezni buzilishidan keyin oshadi, kam xollarda dispeptik simptomlar xarakterli bo`ladi. Ut pufagi kup mikdorda yalliglanish elementlari kuzatiladi. Kaytalanish yilida 1-2 marta bulib, 2-3 xafta davom etadi. Xolesistitning o`rta og`irlikda kechishda yakkol og`riqli sindrom xurujlar orasi davri bilan utadi. Dardsimon xolatlar namoyon bo`ladi, kayd kilish, teri sargayishi, subfebril xarorat, asoratlar (perixolesistit, xolangig, gepatit) bilan kechadi. Dardsimon xurujlar yiliga 5-6 marta kuzatiladi.
Surunkali xolesistitning og`ir formasida doimiy (oyida 1-2 marta va uzok vaqt mobaynida dardsimon xuruji bilan kechishi, xurujlar orasi davrida og`riq sindromi, asoratlari (perixolesistit, xolengit, gepatit) bilan kechadi.
SOLISHTIRMA TASHXISOTI. Surunkali xolesestit boshka uxshash kasalliklar Bilan xolida xam kechishi mumkin gastrit, yarali kasalliklar, gepatit, pankreatit, kolit, appendisit, adneksit. Surunkali xolesestitning kuyidagi variantni tafovut kilinadi: oshkozon ichakli, nevrosteniya, kardial, endokrin va boshkalar. Turli xilnevrotik simptomlarning kushilishi kasallikning ayrim xollarida (yuqori qo`zg`aluvchan, fikrchanlik, bosh ogrigi, yurakda og`riq, vegativ tomirli distoniya) xolesestitni nevrosteniya, psixosteniya Bilan solitirishga asos beradi. Bu xolarda birlamchi infeksiya uchogini topish kerak va somotegen nevroz yoki diensefal xollar kelib chiqishi xakida uylash keak. Surunkali xolesestit va kushilib keluvchi nevrotik buzilishlarni kompleks davolash terapevtik effekt beradi. YOsh kishilarda yurak soxasida og`riq, taxikardiya, subfebril xarorat, ROEning oshishi, kupincha surunkali tonzillit, revmokardit degan noto`g`ri tashxis kuyishga olib keladi. YUrak uchida sistolik shovqinlar eshitish, qonda S-reaktiv protein mikdorini va sial probasini musbat bulishi revmatizimga shubxa kiliga asos beradi. YAxshilab og`riq xarakterini surab olish, ya’ni yogli ovkat Bilan boglaydimi-yukmi, paypaslab va terining giperesteziya zonalarini aniqlash va duodenal suyuklikning o`zgarishi kup xolada to`g`ri tashxis kuyishga yordam beradi. Duodenal suyuklikni mikroskopik tekshirilganda kup mikdorda shillik, epiteliy xjayralari, leykositlar, asosan V porsiyasida topiladi. Xozirgi vaqtda utda leykositlar bulishi ilgaridek tashxisiy axamiyatga ega emas. Utda leykositlarni bulishi bu duodenal epiteley xujayralari,autolizm natijasida xosil bulgan chukish yadrosi (leykositlar) hisoblanai. Kam xollarda ut porsiyasidan lyambiliya yoki ularning sistalarini topish mumkin. Tush soxasida xurujsimon og`riqning bulishi, bu og`riq yurak va tush osti soxasiga uzatiladi.
Og`riq jismoniy va asab taranglagidan xam paydo bo`ladi. Volidol yoki nitrogliserin ichilgandan keyin engillik sezishi bilan stenokardiyani surunkali xolesistit ajratishga yordam beradi. «Subfebril nikob» juda kup xolarda surunkali xolesistitda angioxolit bilan kushilib kelganda kuzatiladi. Bu xollarda noinfeksion subfebrilitet, termonevroz, liensifal sindrom, tireotsksimoz degan tashxislarni kuyishadi. Bunda xolesistitni davolash choralari kurilganda kam effekt beradi, shuning uchun onkologik kasalliklarga tekshirish kerak.
Kup xollarda surunkali xolesestitning yashirin yoki atipik klinik belgilari: srunkali gastrit, yara kasalliklari, kolit, pankreatitga uxshash kechishi noto`g`ri taxshis kuyishga olib keladi. Surunkali gastrit kupincha surunkali xolesestitga kushilib keladi. YArali kasalliklar tipikligi, tush usti soxasida periodik kuzatiladigan og`riq (ochlikdan, kechki og`riq) bilan farklanadi, bu og`riqlar soda ichilganda, kayd kilinganda yo`qoladi. YArali kasallikda og`riq xurujlari mavsumga bog`liq bo`ladi. Og`riq umurtka pogonasiga uzatiladi. Kekirish, kabziyat, piloroduodenal zonada, Bogasa, Oppenxovskiy nuktalarida og`riq sezadi. Rentgada – «nisha», burmalar konvergansiyasi, «kursatgich barmoqning» simptomi, oshkozonning motorikasida o`zgarishlar kuzatiladi.
Surunkali panreatitda og`riq chap kovurgalar osti, chap kurak osti soxasida bulib, urab oluvchi xarakterga ega. YOgli ovkatlar, alkogol iste’mol kilganda, travma, infeksiyalarda og`riq kuchayadi. Spazmolitiklar va narkotik modalar bilan og`riq koliriladi. Pankreatitga ishtaxaning yo`qolishi, kayd kilish, kolloptoid xolatlar, «polifekaliya», chap kovurgalar osti va chap kurak osti soxasida, terida giperesteziya zonasi bulishi, Meyo, Robson, Grota simptomlari va boshkalar. Leykositoz, ROE oshgan, siydikda, qonda diastaza mikdorida oshgan, rentganda xarakterli o`zgarishlar kuzatiladi. Surunkali gepatitda doimiy, ung kovurgalar osti soxasiga simillagan og`riq xarakterli. YAna ishtaxa yo`qolishi, jigarda og`riq, kattalashish, kattiklashish kuzatilishi, patalogik funksional probalar, sariklik, ROEning oshishi xam xarakterlidir. SHuning uchun ut yullari diskenziyasi bila solishtirish tashxisini kuyish kerak. Diskienziya ut pufagi v aut yullarining tonusini funksional buzilishiga aytiladi. Diskineziyaning 2 formasi tafovut kilinadi: 1. gipertonik – Giperkinetik va 2. gipotonik – gipokinetik. Birinchisida og`riq intensiv, xurujsimon, ta’sirlangada kelib chikadi: xolesistitdagidek uzatiladi, spazmolitiklar bioan engil utib ketadi: vegativ simptomlar xam kuzatiladi, terlash, okarish, yurak urishi. Gipotonik-gipokinetiu diskineziyada simillagan, uzok vaqt davom etadigan og`riq, ung kovurgalar ostida kuzatiladi. Kup shikoyatlar, ob’ektiv tekshirishlar xam axamiyatga ega. SHuning uchun ut pufagini organiq zararlanishi kup momentli duodenal zondla, xolesistografiya va xolegrafiya yordamida aniqlash mumkin.
DAVOLASH.Xolesistit Bilan kasallangan bemoorlar 3 – etapda davolanadi. (stasionar, ambulator, sanatoriya va kurortda).
SHifoxonada kasallikning formalari (diskineziya borligi, tosh, parazitlar borligi) aniqlanadi. YOtish rejimi (kattik bo`lmagan) yalliglanishga Qarshi (issik, tinchlik) va sedativ faktorlar uchu nasos bulib xizmat kiladi. Gipo yoki atonik diskineziyani bulishida uzok vaqt yotish tavsiya kilinmaydi. Gipertonik diskineziyada esa bemorlarga uzok vaqt yotish tavsiya etiladi, bu ut pufagini spastik qisqarishini kamaytiradi. Diskineziyali bemorlarni psixik tinchlashtirish kerak. Parxezli ovkatlanish uchun №5a, 5b, 5 parxez stoli tavsiya etiladi. Kachallikning juda og`ir formasi: sariklik, kaltirash, tana xarorati juda kutarilishi, antibiotiklar kullanilganda xavfli asoratlarning boshlanishiga (perforasiya yoki ut pufagining gangrenasi) olib keladi. Antibiotiklar Bilan davolash choralari xirurg Bilan kelishilgan xolda amalga oshiriladi.
Surunkali xolesistitda kaytalanishi bulsa, utda kaysi mikroflora borligi aniqlangandan keyin individual xolda antibiotiklar kullash mumkin. Fenoksimetil penisillin – 500000 ED sutkasiga 8 marta, tomir orasiga xam 100000-200000 ED, 500000 ED sutkasiga 2 maxal, eritromisin 600000-800000 ED, sutkasiga, levomisitin 0,5 gr.dan kuniga 4 maxal 7-10 kun mobaynida 3 kunlik dam olish Bilan YAna kaytariladi , ampisilin – 0,5 gr.dan kuniga 6 maxal kullaniladi, agar antibiotiklarni yaxshi kabul kila olmasa va enterokoliti bulsa, norsulfazol, etazol, sulfalimizin (3-4gr.dan sutkasiga) tavsiya etiladi. Kushilib keluvchi enteropolit amyobali yoki trixomonalili etiologiyada bulsa, enteroseptol kullaniladi. Agar lyambliyalar chiksa trixopolni 0,25 gr.dan kuniga 3 maxal kullash kerak. Nitrofuran guruxi xam kullaniladi. Xolisistokinetiklar xam ishlatiladi, bu preparatlar ut pufagining mushakli qisqarishini oshiradi magniy sulfatning konsentrlangan suyukligi, olivkali, kungabokar moy iva xoleretiklar kullaniladilar ut sekresiyasini ta’sirlaydi alloxol, xolnzim, xolagon, dexolin. ‘ulasos, makkajuxori popugi, dexolin xoleretik va xolesistokinetik ta’sirga ega.Kalkulyoz xolesistitda va liskineztyaning gipertonik formasida xolesistokinetik preparatlar kullaniladi. Ular ut pufagi atoniyasi uchun effektdir. Ut pufagi gipotoniyasida olivkali yog, dexolin 0,25 gr.dan Nikolin – 2 tabletkadan kuniga 4 maxal ichiladi. Ut pufagida dimlanish kuzatilsa, zol orkali 12 barmoqli ichakka magniy sulfat suyukligi Bilan yuviladi. Sorbit, ksilit (10gr.dan kuniga 3 maxal), makkajuxori popugi, xolosas, bessmertnik, ut choyi beriladi. Og`riq bulsa, og`riq koldiruvchi va spazmolitik moddalardan (atropin sulfat, metasin, pagaverin gidroxlorid, promedol) tavsiya kilinadi. Promedolni kullash, jigar-oshkozon osti ampluasini qisqarishiga olib keladi va bundan reaktiv pankreatit xolati kelib chikadi, shuning uchun uni atropin sulfat Bilan birga kullash kerak. Agar kusish bulsa teri ostiga 0,5-1,0 ml.dan, 2,5 li aminazin suyukligi, tomir ichiga 10 ml 0,25 li novokain suyukligi yuborladi. Poliklinika sharoitida parxez va rejimga e’tibor bergan xolda ut pufagini sistemali drenajlash kerak, buni ut moddalar, duodnal zondlash yordamida ut yullarini yuvish (zondsiz tyubaj) xolida amalga oshirish kerak. Zarur xollarda antibakterial davo olib boriladi. Surunkali xolesistitni davolash uchun profilaktik kurslar o`tkazish effektiv hisoblanadi. Gipo va atonik diskineziya formasida sistemali davolovchi badantarbiya asosiy davo chorasi hisoblanadi.
Surunkali xolisistitni kuroortda davolashda balchik applikasiya mineral vannalar, fizioterapevt muolajalar (diametriya, diatermiya, induktoterapiya, ut ufagi soxasida UVCHdan foydalaniladi. Og`riq sindromi, ut ajralishining buzilishi belgilari yukligida, yalliklanishda kaytalanish norma lyoki past subfebril xarorat, ROE 30 mm soatdan oshmagan xollarda fizioterapevtik davo choralari kuriladi. Mineral suv ichib ut pufagini intraduodenal yuvish. Oshkozonning .yuqori sekresiyasi vaqtida ishkorli suv «Borjom» tipida kullash mumkin. Miniral suvlarni isitgan xolda kullash kerak. Gipo yoki atonik diskineziya formasida yuqori mineralizasiyasi ishkorli suvdan (Essentuki №17, Arzni, Batalik) 1 stakan dan kuniga 3 maxal sovuk yoki ilik xolda 30 minut ovkatdan oldin foydalaniladi. Diskineziyani gipertonik formasida xam konsetrasiyali tuz va juda past Gazli mineral suvlar «Essentuki №4», «Esentuki№20» , «Slavyanskaya», «Smirnovskaya» kullaniladi. Bu xolarda suv issik xolda 5-6martadan ichiladi.
PROFILAKTIKASI. Kasallikni ogoxlantirish uchun, unga semirmaslik, rejim, sport Bilan shugullanish kerak, etarli jismoniy aktivlik kabziyatning profilaktikasi, infeksiya o`choqlarini intensiv davolash uz vaqtida diskineziya va xazm kilish a’zosining boshka kasalliklarini uz vaqtida davolashlar kiradi.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
7. Nazorat savollari
1. Surunkali xoletsistit etiologiyasi
2. Surunkali xoletsistit patogenezi
3. Surunkali xoletsistit klinikasi
4. Surunkali xoletsistit asoratlari
5. Surunkali xoletsistit davolashning asosiy printsiplari
MAVZU 24: SURUNKALI GEPATITLAR
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali gepatit etiologiyasi
– Surunkali gepatit patogenezi
– Surunkali gepatit klassifikasiyasi
– Surunkali gepatit diagnostikasi
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali gepatitning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali gepatit tasnifini berish;
Surunkali gepatit klinik formalarini
Surunkali gepatit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali gepatitning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali gepatit tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali gepatit klinik formalarini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda surunkali gepatit kasalligini o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular xazm tizimi kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar gastroenterologiya, kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qism
SURUNKALI GEPATIT – Bu turli sabablar tufayli kelib chiqadigan turli darajadagi jigar-hujayra nekrozi va yallig’lanish bilan xarakterlanuvchi va kamida 6 oy davomida yaxshilanmasdan kechuvchi jigar xastaligidir.
ETIOLOGIYASI
Viruslar A, B, C, D, YE
Alkogol
Toksik moddalar
Ovqat hazm qilish organlari kasalliklari
Turli dorilar- tuberkulozga qarshi preparatlar, antibiotiklarni uzoq qo’llash.
PATOGENEZI.
Virus tabiatli gepatitda virus jigar xujayralarida uzoq vaqt saqlanadi, biriktiruvchi to’qimaning yallig’lanish reaksiyasini rivojlantiradi.
Parazit infeksiyalar birlamchi o’t yo’llarini shikastlaydi (angioxolit), keyinchalik patologik jarayonga jigar parenximasi va mezenximalari ham qo’shiladilar.
Gepatotrop toksik moddalar gepatotsitlarni nekrobiozgacha bevosita shikastlaydilar, so’ngra jigar mezenximasida ikkilamchi yallig’lanish reaksiyasi rivojlanadi.
Toksik-allergik omillar ta’sirida ma’lum moddalarga jigar sezuvchanligining oshishi axamiyatga ega.
SURUNKALI GEPATIT TASNIFI (S. D. PODIMOVA, 1983y) KASALLIKLARNI XALQARO TASNIFI 10-QAYTA KO’RISHDAGI O’ZGARISHLARI BILAN
Sababiga ko’ra:
1 Virus ta’sirida (A,B,C).
2 Toksik (zaxarlanish ta’sirida).
3 Toksik-allergik (dorilar ta’sirida).
4 Alkogol ta’sirida.
5 Nospetsifik reaktivli gepatit.
6 Jigardan tashqaridagi xolestaz bilan bog’liq ikkilamchi biliar gepatit.
Klinik ko’rinishiga ko’ra:
1 Surunkali faol gepatit.
2 Lyupoidli (autoimmun) gepatit.
3 Sust kechuvchi (yaxshi sifatli) gepatit.
4 Xolestatik gepatit.
Jigarning funksional xolatiga ko’ra:
1 Kompensatsiyalashgan.
2 Kompensatsiyasi buzilgan.
KLINIK SHAKLLARI:
SURUNKALI GEPATIT MINIMAL FAOLLIGI BILAN
AKTIV GEPATIT
AUTOIMMUN (LYUPOID) GEPATIT
XOLESTATIK GEPATIT
DAVRIGA QARAB
QO’ZISH
TINCHLANISH
Surunkali gepatit – ko’pincha o’rta yashar, yoshi ulug’ erkaklarda ko’p uchraydi. Xastalik, aksariyat virus xamda virusning alkogol bilan birgalikdagi ta’sirida vujudga keladi. Klinik belgilari kam
1. O’ng kobirg’a ostida simillovchi og’riq va og’irlik qissi.
2. Asteno-vegetativ belgilar – sababsiz behollik, tez charchashlik, ish qobiliyatining pasayishi, oriqlash, uyquvning buzilishi
3. Dispepsiya belgilari-anoreksiya (ishtaxasizlik), kekirish, ko’ngil aynishi, og’iz bemaza bo’lishi, najasning beqarorlashishi – qabziyat, goxida ich ketishi.
4. Jigar yetishmovchiligi belgilari-qon ketish, sariqlik, astsit, ensefalopatiya.
Surunkali gepatitning «reaktiv turida» oqsil, vitamin yetishmovchiligi va disproteinemiya natijasida jigarda oraliq modda almashinuvi buziladi.Xolestatik gepatit patogenezi asosida birlamchi o’t ajralishining tutilishi, o’t dimlanishi yotadi
DAVOLASH
Qo’zg’alish davrida gospitalizatsiya
5-dieta stoli – Qovurilgan, o’tkir oziqlarni kiritmaslik
Spazmolitiklar – Noshpa, platifilin
Gepatoprotektorlar – Essensiale, Karsil, Vitaminlar
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
7. Nazorat savollari
1. Surunkali gepatit kasalligini etiologiyasi
2. Surunkali gepatit kasalligini patogenezi
3. Surunkali gepatit kasalligini klinikasi
4. Surunkali gepatit kasalligini asoratlari
5. Surunkali gepatit kasalligini davolashning asosiy printsiplari
MAVZU №25:
SURUNKALI PIELONEFRIT
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:8-10
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qism.
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy qism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali Pielonefrit etiologiyasi
– Surunkali Pielonefrit patogenezi
– Surunkali Pielonefrit klasifikasiyasi
– Surunkali Pielonefrit diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Surunkali Pielonefritning turli shakllari bilan tanishtirish;
Surunkali Pielonefrit tasnifini berish;
Surunkali Pielonefrit bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Surunkali Pielonefrit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Surunkali Pielonefritning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Surunkali Pielonefritni tasnifini aniq tasniflaydilar;
Surunkali Pielonefrit bosqichlari aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda Surunkali Pielonefrit o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular buyrak kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Nazariy qism
TA’RIF. Siydik yo’llari shilliq pardasining, buyrak parenximasining infeksion-yallig’lanishi bo’lib, aksariyat buyrakning oraliq (interstitsial) to’qimasi, jomchasi, kosachasi shikastlanishi bilan kuzatiladi.
ETIOLOGIYA. Infeksiya
PATOGENEZ
1. Urinogenli siydik chiqaruvchi naycha devoridan o’zlarining faol harakati bilan yoki siydik chiqaruvchi naychaning antiperistaltikasi (reflyuksi) natijasida va jomchada bosim ko’tarilishi tufayli jomcha – buyrak reflyuksi vositasida buyrak parenximasiga kirishi mumkin.
2. Gematogen yo’llari
3. Limfa yo’llari
MOYIL SHAROITLAR: Obstruktiv uropatiya, Buyrak kasalligi, Xomiladorlik, Shamollash.
Doimo tuzalmagan yoki aniqlanmagan o’tkir pielonefrit oqibati hisoblanadi.
Klinik ko’rinishi. Umumiy simptomlar: sababsiz isitma ko’tarilishi, ko’p terlash ayniqsa kechasi, terining quruqlanishi, umumiy holsizlik, tez charchash, bosh oq’rishi, ishtahasizlik, ko’ngil aynishi, qusish.
Mahalliy simptomlar: belda og’riq, poliuriy, nikturiy, dizuriy – siydikning xiralashishi.
Labaratoriya tekshirish ma’lumotlari.
Siydikdagi o’zgarishlar – leykocituria, bakteriyauria, proteinuria (kam ifodalangan), nisbiy zichlik pasauishi. Siydikni mikrobiologic tekshirish (bakteriologic) – antibiotikoterapiadan oldin va keuin .
Qonda: leykocitoz, ECHT oshishi, Hb kamayishi, (xuruj davrida) alfa va gamma globulinlarning ortishi, giperfibrinogenemiua.
Rentgen tekshirish ma’lumotlari, Exkretor urografiya, Retrograf pielografiua, Xromotsistoskopiya, Izotopli renografiya, Ultratovush (exografiya)
PIELONEFRIT TASNIFI (N.A.Lopatkin, 1974 )
– Bir tomonlama
– Ikki tomonlama
Birlamchi – o’tkir a)seroz, b) yiringli – apostematoz, buyrak karbunkuli, buyrak abscessi, c) nekrotik
Ikkilamchi – surunkali – faol yallig’lanish davri, latent yallig’lanish davri, remissiya davri
Buyrak bujmayishi yoki pionefroz
SURUNKALI PIELONEFRIT TASNIFI (BRUYXOVECKIY A.G. 1991 y.)
I. Infeksiya tarqalish yo’llari:
Birlamchi : gematogen , limfogen, Ikkilamchi, urogen
II. Lokalizaciyasi bo’yicha:
• Bir tomonlama
• Ikki tomonlama
• Yakka buyrak pielonefriti
III. Kechishi davriga ko’ra: Xuruj davri, Noto’liq remissiy
IY. Surunkali pielonefrit turlari:
Latent (yashirin) turi
Qo’zib turadigan surunkali pielonefrit
Gipertoniya turi
Anemiya turi
Azotemiya turi
DAVOLASH
-statsionar sharoitida o’rinda yotqizib o’tkaziladi. Ovqati vitaminlarga, oqsilga, yog’ga va
uglevodlarga boy bo’lishi lozim. Shish bo’lmaganligi uchun suyuqlik va osh tuzi iste’moli
chegaralanmaydi.
1) Bakteriyalarga qarshi. 2) Yallig’lanishga qarshi. 3) Fitoterapiya 4) Desensibilizatorlar-dimedrol,suprastin, diazolin, klaritin. 5) Gipertenziyaga 6) Anemiyaga 7) Immun reaktivlikni oshirish 8) Fizioterapiya muolajalari
PROFILAKTIKA
1) O’tkir pielonefritni o’z vaqtida va to’liq davolash kerak.
2) O’tkir pielonefritni o’tkazgan bemorlarda muntazam ravishda dispanser kuzatuvini o’tkazish va mehnat bilan to’g’ri ta’minlash lozim.
3) Surunkali infeksiya o’choqlarini bartaraf etish darkor.
4) Xomilador ayollarda ko’p uchraydigan yashirin bakteriuriyaga ahamiyat berish kerak.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Qadam Tadbirlar
1 Pasport ma’lumotlarni yig`ish.
Ko`proq qizlar va ayollar, keksalik yoshida erkaklar xastalanadilar. YOsh o`g`il bolalar va yosh erkaklarda kam uchraydi
2 SHikoyatlari (asosiy va yondosh).
Bel sohasida og`riq: to`mtoq, simillovchi, ayniqsa nam va sovuq havoda. Tana haroratining ko`tarilishi
Dizurik o`zgarishlar (polliakiuriya, stranguriya) .
Maxalliy simptomlar ikkilamchi pielonefritda ko`proq ifodalangan. Bel sohasida qaytalanib turuvchi kuchsiz simillovchi og`riqlar: ko`pincha tinch holatda paydo bo`ladi va bir tomonlama bo`ladi. Birlamchi pielonefritda og`riq buyrak kolikasini eslatmayda va tananing boshqa qismlariga tarqalmaydi.
Diurez buzilishi: ko`p kuzatiladi. Mushaklarda og`riq, bosh og`rishi, og`iz shilliq qavati quruqligi (dastlab bir oz keyinchalik doimiy), buyrak sohasida noxush sezgi, 70% gacha bemorlarda AQB ko`tarilishi, kekirish, ruxiy bo`shashish, yuz kerkishi, teri qoplamlari rangparligi.
3 Kasallik anamnezini yig`ish.
O`tkir pielonefritning surunkali pielonefritga o`tishi yoki boshidanoq birlamchi surunkali jarayon bo`lib rivojlanishi mumkin. Ko`pchilik bemorlarda, ayniqsa ayollarda pielonefrit ko`p yillar davom etgan sistit oqibatida ham rivojlanadi. Katta yoshli va qari erkaklarda siydik yo`llarining obstruksiyalovchi kasalliklari yoki immun tanqisligi chaqiradigan kasalliklarda (qandli diabet, sil) rivojlanadi.
Aniq yo`naltirilgan so`rab surishtirish: qaltirash, hatto havo harorati yuqori bo`lganda ham, nikturiya bir necha oy va yil davomida va kechqurun suyuqlik ko`p iste’mol qilinmaganda ham. Urodinamika buzilishi bilan kechadigan kasalliklar.
4 Hayot anamnezini yig`ish.
Boshqa a’zolarning yallig`lanish kasalliklari. Homiladorlik,
5 Epidemiologik, allergik anamnez.
6 Bemorning ob’ektiv ko`rigi.
Umumiy ahvoli nisbatan qoniqarlidan og`irgacha bo`lishi mumkin. Teri qoplamalari rangpar, qovoqlarida shishlar. Buyraklar palpasiyada og`riqli. Pasternaskiy simptomi musbat.
7 Tekshirish rejasini tuzish.
Umumiy qon tahlili – leykositoz, neytrofilez, ECHT oshishi.Umumiy siydik tahlili: gipostenuriya, leykosituriya, silindruriya, proteinuriya.Almeyd—Nechiporenko testi. (normada 1 ml siydikda: Leykositlar -2000, eritrositlar-1000, silindrlar 10 tagacha yoki bo`lmaydi). Peshobda faol leykositlarni aniqlash. Surunkali pielonefritni remissiya davrida inkor qilish uchun provokasion testlar. Bakteriuriyani aniqlash testi. Peshob o`rta porsiyasida bakteriyalar miqdorini aniqlash. 1 ml peshobda bakteriyalar soni 100 mingdan kam bo`lmasa test ishonarli hisoblanadi. Peshobni bakteriologik tekshirish. Peshobni Gramm bo`yicha bo`yab tekshirish. Qonning sterilligini tekshirish.Bioximiya: gipoproteinemiya, gipoxolesterinemiya, ba’zida mochevina va kreatinin mikdorining oshishi.Radioizotop nefrografiya: buyrak sekretor va ekskretor funksiyasi buzilishi.Ekskretor urografiya – kosachalar gipertoniyasi va giperkineziyasi kechki bosqichlarida gipotoniya bilan almashinadi. Ultratovush tekshiruvi: Buyrak jomlari kengayganligi, konturlari dag`allashganligi, parenxima notekis chandiqlanish o`choqlari bilan. Keyinroq buyrak konturi deformasiyasi, o`lchamlari va parenxima qalinligi kamayishi kuzatiladi. Glomerulonefritda chandiqlanish va bujmayish har doim simmetrik bo`ladi, surunkali pielonefritda ikki tomonlama zararlanish bo`lganda ham simmetriklik aniqlanmaydi.
8 To`gri tashxis qo`ya bilish
Lopatkin N.A. tasnifi, 1974 yil
Pielonefrit: bir tomonlama, ikki tomonlama
Patogeneziga ko`ra: birlamchi, ikkilamchi:
Faol yallig`lanish fazasi; Latent yallig`lanish fazasi; Remissiya fazasi.
9 Qiyosiy tashxis qo`yish.
Surunkali glomerulonefrit, siydik-tosh kasalligi, buyrak sili, gipertoniya kasalligi, diabetik glomeruloskleroz, BTSKda buyraklar zararlanishi, isitma bilan kechadigan qumli kasalliklar, pionefroz, gidronefroz.
10 Davolash rejasini tuzish.
– Antibiotiklar
– Sulfanilamidlar- baktrim (biseptol, septrin).
– Nitrofuranlar
– Nalidiksin kislotasi (negram, nevigramon)
– Sefalosporinlar.
– Simptomatik davo.
– Sanator-kurort davo.
Ja’mi
7. Nazorat savollari
1. Surunkali pielonefrit etiologiyasi.
2. Surunkali pielonefrit patogenezi.
3. Surunkali pielonefrit tasnifi.
4. Surunkali pielonefrit klinik manzarasi.
5. Surunkali pielonefrit diagnostikasi.
6. Surunkali pielonefrit davolashning asosiy printsiplari.
7. Surunkali pielonefrit kechishi, prognozi.
MAVZU 26: O`TKIR GLOMERULONEFRITLAR
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – O’tkir glomerulonefrit etiologiyasi
– O’tkir glomerulonefrit patogenezi
– O’tkir glomerulonefrit klassifikasiyasi
– O’tkir glomerulonefrit diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Glomerulonefritining turli shakllari bilan tanishtirish;
Glomerulonefrit tasnifini berish;
Glomerulonefrit bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Glomerulonefrit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Glomerulonefritning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Glomerulonefritni tasnifini aniq tasniflaydilar;
Glomerulonefrit bosqichlari aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda Glomerulonefrit kasalligining o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular buyrak kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1 Nazariy qism
1. Tarifi. YOyilgan (diffuz) glomerulonefrit – buyrak kalavachasi qon-tomirlari, hamda kanalchalar va oraliq to`qimalarning jarohatlanishi bilan kuzatiladigan umu-miy immun-yallig`lanish kasalligi. Xastalikning o`tkir, yarim o`tkir va surunkali turlari tafovut qilinadi. A. O`tkir glomerulonefrit – buyrak xastaliklari orasida keng tarqalgan, aksariyat 20-40 yoshlardagi erkaklarda ku-zatilady. 1. Etiologiyasi.
a. Infeksion omillar.
(1) Streptokokk, asosan, beta-gemolitik XII- tipi, A-guruhi, hamda streptokokk infeksiyasi bilan bog`liq kasalliklar (angina, mo`rtak, surunkali tonzillit, otit, gaymorit, skarlatina, saramas).
(2) Viruslar – gepatit, uchuq toshmasi, qizilcha, ade-noviruslar.
b. Noinfeksion omillar.
(1) Qon zardobini va vaksinalarni (emlanadigan mod-. dalar) takroran yuborish.
(2) Ba’zi dori-darmonlarni nefrotoksik ta’siri.
(3) Toksik moddalar (alkogol, organiq erituvchilar, simob va hokazo) ta’siri.
2. Patogenezi asosida immun-allergik nazariya yotadi.
a. O`tkir glomerulonefrit odatda infeksion kasallik-lar zo`rayishi davrida sodir bo`lmay, balki xastalik tuzalishidan 2-3 hafta o`tgach rivojlanadi; bu davrda buyrak to`kimalaridan streptokokkni topish imkoni bo`lmaydi. O`tkir glomerulonefritning vujudga kelishi mexanizmini infeksiya davrida mikrobli oksilli an-tigenlarning qonga tushishi va bunga javoban qonda an-titanalar hosil bo`lishi bilan bog`laydilar. Ko`pchilik bemorlar qonida antistreptolizin, streptokokk anti-gialuronidazasi, ba’zan beta-streptokokka qarshi pre-sipitin titrining baland topilishi buning isboti hisob-lanadi. Mazkur antitanalar xujayralar parchalanishi-ning mahsuloti bo`lishi mumkin. Antitana qonda ayla-nib yurib, kalavacha kapillyarlari endoteliyasi tomoni-dan ushlanadi va bu erda xujayra ichidagi antigen bilan ko`shiladi, natijada antigen-antitana immun komplek-si hosil bo`ladi. Mazkur birikma kapillyarlarning ba-zal giperergik yalliglanish jarayoni rivojlanishiga olib keladi.
b. Kalavacha shikastlanishida koagulyasiya tizimining bu-zilishi muhim rol o`ynaydi. Bu xolat immun komplek-si ta’sirida komplement (immun reaksiyalari qismla-ri) faollashuvi, trombositlar jipslashuvi, qon ivi-shida ishtirok etuvchi XII omil faollashuvi natijasi-da sodir bo`ladi. XII omil zardob kallikreinogenini faollashtirib, kinin miqdorini ko`paytiradi; bundan tashqari trombositlarning III va IV omillari ajralib chiqadi. Natijada kapillyarlar devoriga fibrin o`ti-rib oladi. Bunga javoban mezoteliya va endoteliya, xu-jayralari ko`payib fibrinni qoplab oladi. TTTu tariqa gialin substansiyasining tomir devoriga cho`kishi tez-lashadi.
O`tkir glomerulonefritda patologik jarayon oldin ik-kala buyrak kalavachalari kapillyarlarida joylashadi, keyin organizmning hamma kapillyarlariga tarqaladi. SHunday qilib, glomerulonefrit umumiy qon tomirlar zararlanishi ko`rinishida bo`ladi.
3. Klinik ko`rinishi. O`tkir yoyilgan glomerulonefrit uchta asosiy alomat bilan ifodalanadi: tanada shish pay-do bo`lishi, qon bosimining oshishi va siydikdagi o`zgarishlar. Xastalik, aksariyat, o`tkir, keskin boshalanadi, o`tkazilgan angina yoki o`choqli streptokokk infeksiyasi bilan aniq boglii;. Bemorlar bosh og`rishiga, darmonsizlikka, umumiy loxastlikka, ishtaxa pasayishiga, ko`ngil aynishiga, hansirashga, yurakning tez urishiga, yurak va bel sohalarida ogryueda, diurez kamayishiga va siydik rangining o`zgarishiga shikoyat qiladilar.
a. SHish xastalikning dastlabki va doimiy belgilaridan biri hisoblanadi (22-rasm). U 80-90 foiz bemorlarda kuzatiladi. SHish ertalab yakdeollashadi va yuzda, ayniqsa ko`z qovogida va ostida joylashadi, ko`z yumilib ketadi, keyinchalik tananing hammasiga va oyoqlarga tarqala-di. Suyuqlik ko`pincha bo`shliq-larga (plevra, qorin va peri-kard bo`shligiga) yigiladi. Tana vazni k;isk;a vaqt ichida 15-20 kg ga oshadi. YAshirin shishlar ham bo`lishi mumkin. Bunday bemor-lar organizmida suyuqlik yi-g`ilishini muntazam ravishda bemorni tarozda tortish hamda bir kecha-kunduzda ichilgan suyuqlik va ajratilgan siydik miqdorlarini solishtirish or-qali aniqlanadi. Ko`p hollar-da xastalik kechishi ijobiy yakunlanadi, shishlar 2-3 xaftadan so`ng yo`qoladi. SHish belgilarini vujudga kelti-ruvchi sabablar:
(1) kalavacha filtrasiya faoliyatining pasayishi;
(2) kanalchalarda natriy va suvning reabsorbsiyasini (sayta so`rilishini) kuchayishi;
(3) kapillyarlar o`tkazuvchanligining oshishi;
(4) onkotik bosimning pasayishi;
(5) ikkilamchi giperaldosteronizm va antidiuretik gor-mon ko`payishi.
b. Arteriya bosimining oshishi ham o`tkir glomerulonef-ritning erta paydo bo`ladigan belgilaridan hisoblanadi va 70-90 foiz bemorlarda arteriya bosimi o`rtacha ko`paya-di: 140-160 mm simob ustuni sistolik bosim, 95-110 mmsim. ust. – atrofida diastolik bosim, kam holarda yuqori darajaga – 220/115 – 230-130 mm sim. ust. ko`tariladm. Odat-da o`tkir glomerulonefritdagi gipertenziya uzos vast saqlanmaydi, 2-3 xafta mobaynida me’yorgacha pasayadi. Gi-pertenziyani vujudga keltiruvchi sabablar:
(1) Natriy tuzi bilan suvning badanda to`planishi na-tijasida aylanib yuruvchi qon hajmining ko`payishi-gipervolemiya;
(2) Qon tomirlarining periferik sarshiligini orti-shi;
(3) Buyrak kalavachalarining shikastlanishi natija-sida renin-angiotenzin-aldosteron tizimi faolligi-ning kuchayishi;
(4) Buyrakning depressor (tomir tarangligini pasay-tirish) faoliyatining pasayishi.
Arteriya qon tomirlarida bosimning keskin ortib keti-shi natijasida yurak zo`riqib ishlaydi va o`tkir yurak(ko`pincha chap qorincha) etishmovchiligiga olib keladi. Tek-shirishda yurakning nisbiy chegarasi chapga kengayganligianyuushnadi. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, ko`pincha yurakcho`qqisida funksional sistolik shovqin eshitiladi, o`pka arteriyasida va aortada II tonni kuchayishi, gohida otdupuriga o`xshash tovush paydo bo`lishi mumkin. Tomirurishi tarang, sekin. O`pkalarda quruq va nam xiril-lashlar eshitiladi. EKG standart ulamalarida K va Ttishchalari o`zgarishi, qo`pincha (2 tishi chuqur va (2K5kompleksi voltaji pasayganligi aniqlanadi.v. Siydik o`zgarishlari. Siydik miqdori bir kecha-kun-duzda 400-700 mlgacha kamayadi (oliguriya), ba’zan anuriya kuzatiladi. Siydik ajralishining kamayishi asosan buy-rak kalavachalarining yalliglanishi oqibatida – filtrasiyasining susayishi bilan bog`liq, bunda siydikning
nisbiy zichligi deyarli o`zgarmaydi. O`tkir glomerulo-nefritda siydik sindromi – proteinuriya, silindr-uriya, makro va mikrogematuriya bilan isrodalanadi.
(1) Proteinuriya – kalavachalar kapillyarlari o`tka-zuvchanligining ortishi natijasida vujudga keladi,bunda qondan kapsulaga (g`ilofga) mayda dispersli al-buminlardan tashqari globulinlar va fibrinogenlarham ajralib chiqadi. Siydikda oqsillar soni 1 foiz-dan 10 foizgacha, ba’zan 20 foiizgacha ko`payib ketishifaqat dastlabki 7-10 kunlar mobaynida saqlanadi. Deyarli katta bo`lmagan proteinuriya ba’zan xastalik-ning boshlanishidayoq sodir bo`ladi va uzok; vaqt saqla-nishi mumkin, faqat 3-4-6, ba’zida 9-12 oydan so`ng umuman yo`qoladi.
(2) Gematuriya – xastalikning doimiy belgisi hisobla-nadi. 13-15 foiz bemorlarda makrogematuriya (siydik go`sht seli rangida), boshqa hollarda mikrogematuriya (siydik cho`kmasida eritrositlar miqdori ko`rish may-donida 10-15 tacha) kuzatiladi.
(3) Silindruriya – o`tkir glomerulonefritda kuzatil-masligi ham mumkin. Faqat 75 foiz bemorlarning siy-dik cho`kmasida juda oz mivdorda gialin va donali si-lindrlar topiladi.
(4) Leykositlar miqdori siydik cho`kmasida juda kam, bazan 20-30 gacha uchraydi.
Qon tarkibida gemoglobin va eritrositlar miqdorining kamayishi (anemiya) kuzatiladi. Bu holat qon shishi (gid-remiya), hamda xastalik rivojlanishiga sabab bo`lgan in-feksiya ta’siri natijasida vujudga keladi. ECHT-osha-di (20-50 mm/s) va ma’lum darajada patologik jarayon faolligining ko`rsatgichi hisoblanadi va oqsil bo`lak-chalari o`zgarishini aks ettiradi. Eozinofillar miqdo-ri ham ko`payadi.
4. Kechishi. O`tkir glomerulonefritning 3 xil ko`rinishda
kechishi tafovut qilinadi.
a. I – siklli (tipik) turi – keskin boshlanishi, og`ir kechishi bilan ifodalanib, buyrak va buyrakdan tashqa-ri belgilar (shish, hansirash, bosh ogrigi va bel og`rish, siydik miqdorining kamayishi, siydik tarkibida oqsil va qon bo`lishi, arteriya bosimining ko`tarilishi) bilan namoyon bo`ladi. SHish 2-3 xafta davomida kuzatiladi, so`ngra xastalik kechishida burilish vujudga keladi: shish kamayishi natijasida siydik miqdori ko`payadi, arte-riya bosimi pasayadi, lekin oz miqdorda proteinuriya (0,03-0,1 g/l) va qoldiq mikrogematuriya uzoq vaqt kuza-tilishi mumkin.
b. II – cho`ziluvchan turi – xastalikning asta-sekin ri-vojlanishi, shishning sust kuchayishi (gohida istisxoga-cha), arteriya gipertenziyasini va gemoturiyani kam ifo-dalanishi, nefrotik sindromining klinik laboratoriya belgilari ustunligi bilan ifodalanadi. Xastalik ke-chishi davomli (6-12 oydan ortshfoq), ko`pincha surunkali glomerulonefritga o`tishi bilan yakunlanadi. v. III – yashirin (siyqalangan, atipik) turi – ko`pincha surunkali nefritga o`tadi. Xastalik asta-sekin boshla-nadi, sezilar-sezilmas hansirash va shish paydo bo`li-shi bilan ifodalanadi. Kasallikning yagona tashxisiy bel-gisi – mikroproteinuriya va mikrogematuriya ko`rinishi-dagi o`rta miyona va kuchsiz ifodalangan siydik sindro-midir.
Agar o`tkir glomerulonefritning hamma belgilari bir yil davomida mutlaqo yo`qolmasa, surunkali turiga o`tdi deb hisoblash kerak.
5. Asoratlari.
(1) O`tkir buyrak etishmovchiligi – anuriya, azotemiya, giperkaliemiya.
(2) O`tkir yurak etishmovchiligi (chap qorincha yoki yalpi-total, o`pka shishi).
(3) Eklampsiya (xush yo`qolishi, mushaklarning klonik va tonik tirishishi).
(4) Bosh miyaga qon quyilishi.
(5) Ko`z ko`rishining o`tkir buzilishi – to`r pardasining qisqarishi yoki shishi tufayli o`tkinchi ko`rlik (so`qir-lik).
6. Tashxisi. Xastalik anamnezi tipik bo`lsa, klinik bel-gilari yaqqol ko`zga tashlansa, ayniqsa yoshlarda uchrasa, streptokokk infeksiyasi bilan bogliqligi aniq;lansa o`tkir yoyilgan glomerulonefrit tashxisini so`yish deyarli gqi-yinchilik tugdirmaydi.
7. Qiyosiy tashxisi.
a. O`tkir yurak etishmovchiligi – hansirash, shish, yurak astmasi bilan kuzatiladi. O`tkir nefrit tashxisini aniqlashda xastalikning keskin rivojlanishi, yurak xas-taligining ustunligini ko`rsatuvchi belgilar yo`qligi, siydik sindromining mavjudligi, ayniqsa gematuriya, hamda bradikardiyaga moyillik muhim ahamiyatga ega.
b. O`tkir pielonefrit. O`tkir glomerulonefritda yuk;ori leykosituriya, bel sohasida shiddatli og`riq, badan uvi-shishi bilan ifodalangan yuqori harorat juda kam uch-raydi, o`tkir pielonefritda shish sindromi va yurak ast-masi kuzatilmaydi, onda-sonda yaqqol proteinuriya.
v. Surunkali yoyilgan glomerulonefritning zo`rayish davrida o`tkir turidan farqlash qiyinchilik tugdiradi. Bu erda infeksion kasallik boshlanishidan nefritning o`tkir ko`rinishi namoyon bo`lguncha vaqtning qisqarishi axamiyatiga ega. Bu muddat o`tkir glomerulonefritda 10-20 kun, surunkali nefritning qaytalanishida esa 1-2 kunni tashkil qiladi. Siydik sindromi bir xil bo`lishi mumkin, lekin siydik solishtirma og`irligining 10 15 dan quyiga turgun pasayishi, siydikning filtrasion faoliyatining zaiflashishi, arteriya gipertenziyasining barqarorlashishi, yurakning chap qorinchasi gipertrofi-yasi, to`r parda arteriyasini torayishi surunkali glome-rulonefrit zo`rayishiga ko`proq xos.
8. Oqibati – ma’lum darajada nefritni erta aniqlashga va to`gri davolashga bogliq. O`lim-xastalikning o`tkir dav-rida kam uchraydi (0,1 foizdan oshmaydi), ko`pincha o`tkir yurak va o`tkir buyrak etishmovchiligi bilan bogliq. Bu-tunlay sog`ayish 50-70 foiz bemorlarda kuzatiladi. Sama-rali davolanganda sog`ayish 2-4 xafta yoki 2-3 oy ichida kuzatiladi. Kasallik qaytarilmasligi uchun organizmda-gi infeksiya o`choqlarini yo`qotish kerak. Bemor yil davo-mida sovqotish, ayniqsa, nam sovuq ta’siri bilan bog`liq bo`lgan ishlardan o`zini asrashi lozim.
9. Davosi O`tkir geomerulonefritga chalingan bemorlar kasalxonaga yotqiziladi va quruq, illiq xonada 2-4 xafta mobaynida o`rin-ko`rpa tartibi saqlanadi. Osh tuzi (1,5-2 g ; sutkada) va suyuqlik (600-800 ml) chegaralangan maxsus parhez taomlar tavsiya qilinadi.Boshlangich kunlari 400-500 g qand, 500-600 ml meva sharbati buyuriladi. Oqsil mahsulotlaridan tvorog, tuxum oqlig`ini iste’mol qilish yaxshiroq. Kalsiy va kaliyga boy osh tuzisiz barcha taom-lar (guruchli, meva-guruchli, meva-sabzavotli, kartoshka-li) beriladi. Keyinchalik ovqat tarkibidagi osh tuzi va suyuqlik miqdori diurez hajmiga, arteriya bosimi dara-jasiga, shish mavjudligiga qarab aniqlanadi, lekin yana kamida 2-3 oy kam tuzli (6-8 g/sut) taom tavsiya qilinadi.
a. Simptomatik dori-darmonlar.
(1) Arteriya gipertenziyasiga sarshi gipotenziv mod-dalar – rezerpin, raunatin, klofelin, adelfan, enam, kristepin, kapoten, ednit gqabul qilinadi. Agar qon bosimi deyarli yuqori bo`lmasa spazmolitiklar (diba-zol, paraverin, eufillin) bilan chegaralanadi. (2) Nefrotik sindromga qarshi diuretiklar – siydik haydovchilar: furosemid, gipotiazid, uregit, verosh-piron qo`llaniladi. SHiddatli nefrotik shishlarda to-mir ichiga plazma, albumin, osmouretiklar – manni-tol, poliglyukin eritmalari yuboriladi.
(3) O`tkir yurak etishmovchiligida – qon olish (400-500 ml), keyinchalik tomir ichiga yurak glikozidla-ri, eufillin, diuretiklarni yuborish maqsadga mu-vofiq.
(4) Eklampsiyada – gipotenziv va sedativ ta’sir eta-digan dorilar, hamda miya shishiga qarshi tomir ichiga eufillin, dibazol, laziks, magniy sulfat, xloral-gidrot 0,5-1,0 g 100 ml suvda eritib xo`qna orqali yubo-riladi. Og`ir holatlarda bel umurtqalari orasidan nina sanchib orqa miya suyuqligi olinadi, venadan qon chiqariladi.
(5) Desensibilizasiyalovchilar – dimedrol, pipolfen, fenkarol, suprastin, tavegil, diazolin, klaretin.
(6) Antibiotiklar: buyrakka ziyon qilmaydigan peni-sillin, ampisillin, eritromisin, oleandomisin fa-qat o`tkir nefrit biror streptokokk infeksiya bilan birga kelgan taqdirdagina 10-14 kun davomida optimal (eng qulay) miqdorda beriladi. Lekin antibiotiklar kasallik kechishini zo`raytirishi ham mumkin, chunki ular allergen hisoblanadi, bemor organizmi esa sen-sibilizasiyalashgan.
b. Patogenetik dori-darmonlar xastalikning autoim-mun geneziga bog`liqligiga qarshi k;o`llaniladi.
(1) Kortikosteroid gormonlari – prednizalon, tri-amsinolon, deksametazon, polkortolon nefrotik sin-dromida hamda kasallikning cho`ziluvchan kechishida va simptomatik davo samarasiz bo`lganda buyuriladi.
(2) Immundepressantlari – imuran, azatioprin, sik-lofosfamid, leykeran xastalikning steroidlarga chi-damli turlarida, gormonlar qo`llanishiga qarshilik mavjudligida va ularni sabul qilishda noxush holat-lar rivojlanganda istemol k;ilinadi.
(3) Antikoagulyantlar – ko`pincha bevosita (geparin) va kam hollarda bilvosita (fenilin) ta’sir ko`rsatuv-chilar ko`llaniladi. Geparin aksariyat nefrotik sind-romda qo`llaniladi, chunki uning patogenezida kalava-
chalarda fibrinni qatlamlanishi bilan kuzatiladigan tomir ichidagi koagulyasiyaning ko`payishi va mikrosir-kulyasiyaning buzilishi katta rol o`ynaydi.
(4) Antiagregantlar – kurantil, dipiridamol-trom-bositlar yopishishini kamaytiradi, tomir ichida qon uvishini pasaytiradi, buyrak kavaklaridagi mikro-sirkulyasiyani yaxshilaydi. O`tkir glomerulonefritda sutkali mivdori 200-400 mg 6-8 xafta, keyinchalik suv-vatlovchi miqdorda (75-100 mg) ambulatoriya sharoitida 6-12 oygacha buyuriladi.
(5) Fizioterapiya muolajalari: bel sohasiga (elekt-rik isitqich, sallgoks lampasi kuniga 2 marta 30-40 dak;ik;adan, induktotermiya, desimetrli va santimetr-li to`lqin ham UVCH-ultra yuk;ori tezlikdagi terapiya).
10. Profilaktikasi.
a. o`tkir yuqumli kasalliklardan saqlanish va ularni o`z vaqtida davolash.
b. o`choqli infeksiyalarni bartaraf qilish.
v. davomli va kuchli sovuq ta’siridan saqlash.
g. allergik kasalliklarga chalingan bemorlarga, emlash man qilinadi.
B. YArim o`tkir glomerulonefrit (xatarli ekstrakapillyar-li) nefrotik va gipertenziya sindromlarining tez rmvoj-lanishi, jadallashuvli kechishi, buyrak etishmovchiligi-ning barvaqt (bir necha xaftadan bir necha oygacha) vujudga kelishi va o`lim oqibati bilan (1 yilgacha) ifodalanadi. Xususan 15-30 yoshlarda uchraydi.
1. Etiologiyasi – to`liq aniqlanmagan.
a. Streptokokk infeksiyasi.
b. Dori-darmonlarni o`zlashtira olmaslikka javob re-aksiyasi sifatida.
v. gemorragik kapillyarotoksikoz oqibati sifatida.
g. Virusli infeksiyalar.
d. Bakterial endokardit.
e. Sistemli qizil bo`richa.
j. Kimyoviy moddalar ta’siri.
z. Noma’lum etiologiyali xatarli idiopatik nefrit.
2. Patogenezi. YArim o`tkir glomerulonefritning strep-tokokk kasalliklaridan keyin vujudga kelishi yoki bir-lamchi (ilgarigi kasallarsiz) bo`lishiga nisbatan uning 2 turi tafovut qilinadi:
(a) o`tkir streptokkdan so`nggi glomerulonefritning xa-tarli turi sifatida baholanadi;
(b) autoimmun kasalligi sifatida.
3. Klinik ko`rinishi. Ko`p hollarda xastalik shish, gi-pertenziya va siydik sindromlari bilan keskin boshala-nadi. Salmovdor proteinuriya eng ko`p ifdalangan. Aksa-riyat bu holat plevra va perikard bo`shliqlariga suyuqlik YIRILISHI bilan kuzatiladi. Diurez kamaygan, siydikning nisbiy zichligi yuqori, gematuriya ko`p. Siydik cho`kmasida eritrositlardan tashqari har xil miqdorda leykosit-lar, silindrlar va lipoidlar topiladi. Arteriya bosimi tezda ko`tariladi. Qonda oqsil miqdori kamayadi, xoles-terin va leykositlar esa – ko`payadi.ECHT-tezlashadi. O`tkir va zo`raygan surunkali nefritdan farqi, yarim o`tkir tu-rida klinika va laboratoriya belgilari kamaymaydi, tez-da jadallashadi. Proteinuriya, shishlar va gipertenziya qat’iy kuchayadi. Buyrakning konsentrasion qobiliyati pa-sayadi, gipo so`ngra izostenuriya rivojlanadi. Qon zardo-bida siydikchil va kreatin miqdori keskin ortadi. Azote-miya bilan bir vaqtda anemiya ham rivojlanadi. Arteriya bosimining ko`tarilishi yurakning gipertrofiyasiga va di-latasiyasiga, ,yurak etishmovchiligi rivojlanishiga olib keladi.
4. Qiyosiy tashxisi.
a. O`tkir glomerulonefritdan farqi xastalik jadal-lashuvchi, xatarli tabiatga ega bo`lib, bark;aror oligu-riya, giperazotemiya, anemiya bilan ifodalanadi, davo choralari samarasiz.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tanadagi shishlar, peshob ajralishini kamayishi, bosh ogrishi, bosh aylanishi, umumiy xolsizlik.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik asta sekin rivojlanadi, utkir yoki latent glomerulonefritdan sung.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Utkazilgan buyrak kasalliklari, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan konikarlidan ogirgacha bulishi mumkin. Teri koplamalari rangpar, yuzida shishlar (“nefritik yuzi”), tanadagi shishlar.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya va perkussiya: teri koplamlari kuruk.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi – anemiya, eritrotsitopeniya, ECHT oshishi.
Umumiy siydik analizi: gipostenuriya, mikrogematuriya, tsilindruriya, proteinuriya.
Zimnitskiy sinamasi: gipoizostenuriya, nikturiya.
Bioximiya: gipoproteinemiya, gipoxolesterinemiya, ba’zida mochevina va kreatinin mikdorini oshishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Utkir glomerulonefrit.
Surunkali pielonefrit.
Buyraklar amiloidozi.
SBE.
Arterial gipertoniya.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 6. Parxez № 7.
7. Kortikosteroidlar.
8. Antiagregantlar.
9. Antikoagulyantlar.
10. Diuretiklar.
6. Gipotenziv preparatlar.
7. Nazorat savollari
1. O’tkir glomerulonefrit etiologiyasi.
2. O’tkir glomerulonefrit patogenezi.
3. O’tkir glomerulonefritni tasnifi.
4. O’tkir glomerulonefritni klinik manzarasi.
5. O’tkir glomerulonefritni diagnostikasi.
6. O’tkir glomerulonefritni davolashning asosiy printsiplari.
7. O’tkir glomerulonefritni kechishi, prognozi.
MAVZU 27: SURUNKALI GLOMERULONEFRITLAR
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 dakika Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish kism.
2. Nazariy kism
3.Analitik kism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy kism.
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallikning etiologiyasi, patogenezini, klinik simptomatologiyasini, laborator-instrumental diagnostikasini, rasional terapiya va asoratlar profilaktikasini o’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – Surunkali glomerulonefrit etiologiyasi
– Surunkali glomerulonefrit patogenezi
– Surunkali glomerulonefrit klassifikasiyasi
– Surunkali glomerulonefrit diagnostika metodlari
– davolashning asosiy prinsiplari
Talaba bajara olishi lozim: bemorning so’rab surishtirish, anamnez yig’ish, umumiy ko’rik va palpasiya, perkussiya va auskultasiya qilish
bemorni tekshirish rejasini tuzish
laborator taxlillarni interpretasiya qilish
EKG interpretasiya qilish
Klinik tashxisni qadamma qadam asoslash
Dori vositalarga resept yozish, ta’sir mexanizmini va nojo’ya ta’sirlarini aytib berish
Pedagogik vazifalar:
Glomerulonefritining turli shakllari bilan tanishtirish;
Glomerulonefrit tasnifini berish;
Glomerulonefrit bosqichlari va EKGdagi o’zgarishlarni tushuntirish;
Glomerulonefrit kiyosiy tashxislash boskichlari ketma ketligini ochib berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
Glomerulonefritning turli shakllari aniq.ko’rsatadilar;
Glomerulonefritni tasnifini aniq tasniflaydilar;
Glomerulonefrit bosqichlari aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar, qon taxlillari, immunologik tekshiruvlvr, o’tkir fazali sinamalar, rentgen tekshiruvlar, EKG, FKG, ExoKS, tarqatma materiallar, TV-video, overxet, multimedia.
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar (kardiologiya, kardioreanimasiya, umumiy terapiya bo’limlari, EKG apparati, mulyajlar, fantomlar)
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov, yozma so’rov: test
1. Motivasiya
-Xozirgi vaktda Glomerulonefrit kasalligining o’rganish juda katta axamiyatga ega, chunki ular buyrak kasalliklari orasida ko’p tarqalgan bo’lib, bemor hayoti uchun xavfli bo’lgan asoratlar keltirib chiqarishi mumkin. SHuningdek hayot uchun muhim bo’lgan ichki a’zolar zararlanishiga ham sababchi bo’ladi.
-Kelajakda to’g’ri va o’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– Bo’lajak shifokorni shakllantirishda miokard infarktini tasniflash, klinikasi va kiyosiy tashxisini bilish muhim o’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
Fanlararo bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar normal va patologik anatomiya, gistologiya, normal va patologik fiziologiya, bioximiya, reanimatologiya yo’nalishlarida kerak bo’ladi.
Fan ichidagi bog’liqlik:
Dars davomida olingan bilimlar kardiologiya, pul’monologiya fanlarini o’rganilganda kerak bo’ladi.
3.Mashg’ulotning tarkibi
Surunkali glomerulonefritning zo`rayishi tashhi-sida xastalikning uzoq vast davom etishi, bemorning bir necha bor kasalxonada davolanganligi, birorta sindrom-ning (siydik yoki nefrotik) yassol ifodalanishi muhim ahamiyatga ega. Gipertoniya surunkali nefritda yarim o`tkir turiga nisbatan kam keskinlashadi. Surunkali nefritda buyrak faoliyati uzoq vaqt kompensasiyalana-dm, yarim o`tkir nefritda esa tezda buyrak etishmovchi-ligi vujudga keladi.
5. Davosi – odatda samarasiz. Immundepressantlar, glyu-kokortiko-steroidlar va antikoagulyantlar umid hosil qiladigan natija bermaydilar.
6. Oqibati – doimo nomaqbul.
V. Surunkali glomerulonefrit – uzos vast davom etuvchi ikki tomonlama immun-yallig`lanishli buyrak kasalligi bo`lib, kalavachalarning to`xtovsiz nobud bo`lishi, buyrak faoliyatining pasayishi, arteriya gipertenziyasi va buyrak etishmovchiligi rivojlanishi bilan ifodalanadi. Surun-kali nefrit hamma terapevtik kasalliklarining 1-2 foi-zini tashkil qiladi.
1. Etiologiyasi.
a. Ko`pincha to`lik davolanmagan yoki o`z vaqtida tashxisi aniqlanmagan o`tkir glomerulonefrit oqibati. Lekin ba’zan bemorlar anamnezida o`tkir nefrit bilan kasal bo`lganliklari hakida ko`rsatma bo`lmaydi. Bu holatda surunkali nefrit oz belgilar bilan kechuvchi o`tkir nef-ritning yashirin turi natijasi hisoblanadi.
b. Takroran sovqotish, ayniqsa nam sovuk; ta’siri.
v. O`choqli infeksiya mavjudligi.
g. Turmush va ishlash sharoitining noqulayligi.
d. Alkogolni suiiste’mol kilish. .
e. Qon zardobi, vaksinalar, ovkat antigenlari, turli zaharli moddalar ta’siri.
2. Patogenezi.
(1) Surunkali nefrit shakllanishida giperergik reak-siya, ayniqsa autoimmun buzilishlari bilan namoyon bo`la-digan makroorganizm reaktivligining o`zgarmshlari muhim rol o`ynaydi. Mazkur kasallikning autoimmun genezligini tasdiqlovchi dalillar: bemor konida buy-rakka qarshi autoantitana topilishi, glyukosteroidli gormonlar va immundepressantlar ko`llanilishining sa-maradorligi, hamda kalava bazal membranalari shikast-lanishini va yallig`lanish reaksiyasini chakiradigan A va M immunglobulinlaridan tashkil topgan kalava kapil-lyarlarining bazal membranalarida depozit ko`rinishi-dagi immun komplekslarini ajralib chiqishining mav-judligi.
(2) Noimmun omillardan giperkoagulyasiya, tomir ichida qon ivishi, kalava kapillyarlariga fibrin va uning par-chalanish mahsulotlarining tushishi, hamda qonda kinin, gistamin, serotonin, renin va prostoglandinlar miq-dorlarining ko`payishi.
(3) Gemostaz va fibrinoliz tizimidagi buzilishlar.
3. Klinik ko`rinishi xastalikning zo`rayishida o`tkir glo-merulo-nefrit belgilari bilan ifodalanadi. Remissiya davrida surunkali nefritning klinik ko`rinishi, kechi-shi xastalikning turiga bog`liq. Mazkur patologik jara-yonning 5 xil turi tafovut qilinadi.
(1) YAshirin (latent) turi – engil kechadi, siydikda o`zga-rishlar siyrak (o`rta miyona proteinuriya, ozgina erit-rosituriya va leykosituriya), shish bo`lmaydi, qon bosi-mi ko`tarilmaydi. Bemorlar uzoq yillar davomida ish qobliyatlarini yo`qotmaydilar, xastaliklarini sezmay-dilar. Ko`pincha kasallik dispanserizasiya vaqtida yoki bemor boshqa kasallik bo`yicha murojaat qilganda siy-dikdagi o`zgarishlar (gematuriya, proteinuriya, solish-tirma og`irlik pasayishi, nikturiya), son bosimining bir oz oshganligi asosida aniqlanadi. Ba’zan ECHTning tez-lashgan, gipoproteinemiya, giperxolesteririnemiya aniq;-lanadi. Aksariyat yashirin kechuvchi surunkali glomeru-lonefrit buyrak faoliyati buzilib, etishmovchilik ri-vojlanganda aniqlanadi. Bu holatda qonda qoldiq azot, siydikchil miqdorining oshishi kuzatiladi. Xastalik-ning mazkur turi uzoq vaqt (20-40 yillar) davom etadi va yakunida uremiyaga olib keladi.
(2) Nefrotik turi – siydik orqali ko`p miqdorda oqsil ajralishi (proteinuriya-sutkada 3,5 g dan ortik;), gipo-va disproteinemiya (qonda osstll moddasi, ayniqsa albu-min miqdorining kamayishi), giperxolesterinemiya (600-800 mg %), diurez kamayishi va bemor badanida gipopro-teinemiya natijasida shishlar paydo bo`lishi bilan kuzatiladi. SHish sindromi asta-sekin rivojlanadi. Odatda shish ertalab yuzda, ayniqsa qovoqlarda, ko`z os-tida namoyon bo`ladi. Keyinchalik shish tanaga tarqaladi va barqaror bo`lib qoladi. Surunkali glomerulonefrit-ning nefrotik ko`rinishida, lipoidli nefritdan farqi, nefrotik sindrom buyrakning yallig`lanish bel-gilari (ozgina gematuriya, buyrak filtrlash faoliya-tining pasayishi) bilan birga namoyon bo`ladi. Qon bosi-mi xastalikning boshlang`ich davrida oshmaydi, lekin keyinchalik patologik jarayonning to`xtovsiz rivojla-nishi natijasida buyrakning azot chiqarish faoliyati buziladi va arteriya bosimi balandlashadi.
(3) Gipertoniya turi. Kasallikning etakchi belgisi – gipertenziya, siydikning ozgina o`zgarishi va shishning yo`qligi bilan ifodalanadi. Arteriya bosimi ko`pincha deyarli yuqori ko`tarilmaydi (160/100 mm sim. ust., kam hollarda 180/110 mm sim. ust. gacha, lekin ba’zan 200/115 va undan yuqori ko`tarilishi mumkin). Qon bosimi xasta-likning boshlanishida doimiy bo`lmaydi, aksariyat so-vuq va asab buzilishi ta’sirida kechga tomon ko`tarila-di. Vaqt o`tishi bilan buyrak faoliyati pasaygach bosim muntazam oshib boradi va turg`unlashadi. Klinik, rent-gen va EKG tekshirishlari chap qorinchaning gipertro-fiya belgilarini aniqlaydi. Ko`z tubida arteriya toray-ishi, ilon izi shaklini olishi, ko`rish nervi gardishi-ning va to`r pardasining shishi, qon quyilish xodisasi ham uchraydi; xastalikning boshlangich davrlarida reti-nopatiya vujudga keladi.
(4) Aralash (shish-gipertoniya) turi – qon bosimining balandligi va nefrotik sindromning mavjudligi bilan ifodalanadi. Kasallikning mazkur turi jadallashuvli kechish xususiyatiga ega, sissa vaqtda (2-5 yil) buyrak etishmovchiligi rivojlanadi, steroidlar va immundep-ressantlar ijobiy samarani kam ko`rsatadilar.
(5) Gematuriya turi – muttasil talaygina va sabotli ge-maturiya, ko`pincha makrogematuriya, bir ozgina protei-nuriya bilan ifodalanadi; shish va gipertenziya kuza-tilmaydi. Surunkali nefritning gematuriya ko`rinishi tashxisi gematuriyaga sababchi bo`ladigan boshqa kasallik-lar (buyrak va siydik pufagi o`smasi, buyrak infark-ti, buyrak tosh kasalligi, nefroptoz va hokazo) inkor etilgandagina qo`yiladi.
4. Kechishi. Surunkali glomerulonefrit kechishida 2 bos-qich tafovut qilinadi:
a. buyrak kompensasiyasi bosqichi – azot ajratish fao-liyati saqlangan, siydik belgilari yaqqol ko`rinib tura-di;
b. buyrak dekompensasiyasi bosqichi – azot ajratish fao-liyatining etishmovchiligi vujudga keladi. Bu bosqichda siydik belgilari kam ifodalanishi mumkin, shish ozgi-na, arteriya gipertenziyasi, hamda poliuriya bilan birga gipostenuriya kuzatiladi, azotemik uremiya, ya’ni ikki-lamchi buyrak bujmayishi rivojlanishi bilan yakunla-nadi. 5. Tashxisi. Agar bemor ilgari o`tkir nefrit o`tkazgan bo`lsa, hamda surunkali nefritning hamma klinik manza-rasi yavdol ifodalansa, tashxis qo`yish qiyin emas. Lekin surunkali nefrit yashirin kechsa yoki gipertoniyali turi bo`lsa, tashxisni aniqlash bir oz mushkullashadi.
6. Qiyosiy tashxisi.
a. Xafaqon kasalligi bilan solishtirganda siydik bel-gilarining arteriya gipertenziyasi rivojlanishiga nis-batan paydo bo`lish vaqtini aniqlash muhim ahamiyatga ega. Surunkali nefritda siydik belgilari arteriya gi-pertenziyasidan ancha ilgari yoki bir vaqtda vujudga ke-ladi. Surunkali glomerulonefritga yana yurak gipertro-fiyasining kam ifodalanishi, gipertoniya kriziga mo-yillikning ozligi, aterosklerozning onda-sonda rivoj-lanishi xosdir.
b. O`tkir glomerulonefrit, surunkali turidan fark;i, keskin boshlanadi, bel sohasida og`riq, yuzda shish, yurak astmasi belgilari bilan ifodalanadi. Buyrak faoliya-ti surunkali nefritga nisbatan kam darajada buzila-di, shuning uchun o`tkir glomerulonefritda uremiya ko-masi xavf tug`dirmaydi.
v. Xolis siydik sindromi bilan kuzatiladigan surun-kali nefrit (yashirin turi) ko`pincha o`choqli nefrit si-fatida noto`gri baxolanadi. O`choqli nefritda (shish va gipertenziya yo`qligida) siydikda kuzatiladigan eng kam o`zgarishlar surunkali o`choqli streptokokk infeksiyasi muhitida paydo bo`ladi va ularni konservativ yoki jar-rohlik usulida sanasiya (tozalash) qilgandan so`ng yo`qo-ladi. Agar infeksiya o`chotani radikal (keskin choralar) yo`l ork;ali davolangandan so`ng siydikdagi patologik o`zga-rishlar 6-12 oy davomida saqlansa, surunkali nefrit-ni yashirin turini tasdiqlaydi.
g. Surunkali pielonefrit yashirin kechishida surunka-li nefritga o`xshash ozgina siydik belgilari bilan ifo-dalanadi. Bemor anamnezida sistit, pielit, prostata bezi adenomasi, siydik tosh kasalliklariga ko`rsatma-lar, hamda vav;ti-vak;ti bilan dizuriya holatlari, sub-febril harorat surunkali pielonefrit borligidan dalolat beradi. Tashxis qo`yishda Kakovskiy-Addis va Ne-chiporenko usullarida siydikni tekshirish ma’lumot-lari (pielonefritda leykosituriya eritrosituriyadan ko`p), faol leykositlar aniqlanishi katta ahamiyatga ega. Pielonefrit tashxisini tasdigushshda ekskretor urogra-fiya ma’lumotlari: buyrak hajmining har xilligi, ular rivojlanishidagi anomaliyalar (buyrak shaklining tasa-simon bo`lishi yoki hajmining 2 hissa oshishi), nefropto-z,atoniya, hamda bitta buyrak faoliyati pasayishini, ik-kinchisiga nisbatan, aniqlashga imkon beruvchi radioizo-topli renografiya natijalari muhim o`rin egallaydi. d. Diabet glomerulosklerozi – surunkali glomerulonef-rit singari siydik belgilari, gipertenziya va ko`pincha nefrotik sindrom bilan ifodalanadi. Diabet glomeru-loskleroz foydasiga diabet mavjudligi, retinopatiya belgilari, ko`z tubida mikroanevrizmalar va hol-hol qon quyilishlari, hamda polinevrit paydo bo`lishi da-lolat beradi.
7. Oqibati. Surunkali glomerulonefrit onda-sonda (ton-zillektomiyadan so`ng, steroidli gormonlar qo`llanilgan-da) to`lis sog`ayish bilan yakunlanadi. Ko`p hollarda surun-kali buyrak etishmovchiligi va uremiya rivojlanishi bilan ifodalanadigan ikkilamchi buyrak bujmayishi xas-talik oqibati sanaladi.
8. Profilaktikasi.
a. Bemor badanidagi patogen omillar o`chogini aniqlash va bartaraf qilish.
b. Sovqotish va shamollash oldini olish.
v. O`tkir glomerulonefritli bemorlarni tuzalguncha da-volash.
9. Davosi. Xastalikning o`ziga xos davosi hozirchalik yo`q. Davolash asosan kasalxonada o`tkaziladi, o`rin-to`shakka yotqazilib, parhez taom va dori-darmonlar qo`llaniladi. To`shakda davolash rejasi xastalikning zo`rayishi belgi-lari ifodalanishiga, buyrak faoliyati holatiga bog`lik; va 2-4 xaftadan 2-3 oygacha davom etadi.
(1) Parhez taomlar bilan davolash uzoq vaqtga mo`ljal-lanadi. Boshlang`ich 2-3 kun davomida tuzsiz ovqat (kar-toshka, olma, tarvuz, kampot, kqovok;, kefir) kunlari tavsiya qilinadi. SHish belgilari yo`qolishi va arteriya bosimi pasayishi bilan tarkibida ekstraktiv moddalar bo`lmagan va osh tuzi chegaralangan taom buyuriladi. Xas-talikning nefrotik va aralash turida ovqatda osh tuzi miqdori bir kecha – kunduzda 1,5-2,5 g gacha kamaytirila-di, oqsil miqdori etarli darajada (2,0-2,5 g 1 kg vazn-ga). Gipertoniya turida osh tuzi chegaralanishi ozgina (5 g/sut). Ovqat tarkibida oqsil miqdori faqat buyrak fa-oliyati pasaygandagina kamaytiriladi. (2) Dori-darmonlar bilan davolash.
a. Antibakterial davo glomerulonefrit bilan infek-siya orasida bevosita boglanish aniqlangandagina qo`lla-niladi, masalan, cho`ziluvchan septik endokardit, su-runkali tonzillit.
b. Patogenetik davo.
6.1. Kortikosteroidlar – prednizolon odatda bir kecha kunduzda 15-20 mg dan buyuriladi, ehtiyoj bo`lganda miqdorini 60-80 mg/sut ga oshiriladi, keyin asta-sekin pasaytiriladi.
6.2. Immundepressantlar (sitostatiklar) – korti-kosteroidlar qo`llanishiga qarshi sabablar bo`lgan-da (jadallashuvli azotemiya) yoki xastalikning gema-turiya va yashirin turida qo`llanilgan davo samarasiz bo`lganda tavsiya qilinadi. Immundepressantlar bi-lan davolanayotgan bemorlar qonida leykositlar va neytrofillar soni tekshirib turiladi.
6.3. Nosteroidli yallig`lanishga qarshi moddalar -metindol, indometasin, brufen proteinuriya bilan kuzatiladigan xastalikning hamma turida qabul qili-nadi. Gipertenziya va buyrak etishmovchiligi bilan kechuvchi bemorlarga NYAKMlar buyurilmaydi.
6.4. Antikoagulyant va antiagregantlar – glomerulo-nefritning gipertenziya va aralash turida, hamda xastalikning zo`rayishida va yuqorida so`llanilgan davo choralari yordam qilmasa beriladi. Buyrak kala-vachalari va arteriolalari devorlarida fibrin cho`ki-shini va qon zardobidagi fibrin miqdorini kamay-tirish maqsadida teri ostiga (kuniga 4 mahal 5-10 ming o`lchov birligida) yoki vena ichiga geparin yubori-ladi. Geparin bilan davolash davrida kurantil, tren-tal buyurish maqsadga muvofiqdir.
v. Simptomatik davo.
v.1. Siydik haydovchi dorilar – badanda shish kamay-masa buyuriladi (furosemid, gipotiazid, uregit, bri-naldiks), aldosteron antagonistlari (veroshpiron), onko-osmodiuretiklar (poliglyukin, mannitol) tarkibida kaliy bo`lgan preparatlar (kaliy xlorati, panangin yoki asparkam) bilan birgalikda.
v.2. Qon bosimini pasaytirish maqsadida rezerpin, dopegit, enam, enap, adelfan, ednit qo`llaniladi.
v.Z. Gematuriyada – qon tomir devorini mutahkam-laydigan modda (askorbin kislotasi, kversetin, rutin) beriladi.
v.4. YUrak etishmovchiligida – yurak glikozidlari (strofantin, korglikon) vena ichiga yuboriladi.
v.5. Asidozda, qonda azot chiqindilari ko`payganda qon-ni ishqorlash maqsadida vena ichiga tomchilab kun ora natriy karbonatining 3-5 foizli eritmasidan 100-150 ml, lespenefril 30 mg 100 ml fiziologik erima-da, 200 ml gemodez tavsmya qilinadi.
v.6. Xomiladorlarda – glomerulonefritni davolash maqsadida gipotenziv, siydik haydovchi, mikrosir-kulyasiyani sozlovchi, antianemik dori-darmonlar miqdori ozgina kamaytirgan holda keng qo`llaniladi.
(3) Fizioterapiya muolajalari – xastalikning zo`ra-yish davrida o`tkir glomerulonefritga o`xshash. Teri qichishishi bilan kuzatiladigan buyrak etishmovchili-gida (yurak faoliyati va miya i;on aylanishi buzilmagan holatda) xvoyli vanna ham qabul qilinadi. Surunkali nefritning remissiya davrida iqlim sharoitidan foy-dalanib davolanish tavsiya qilinadi: quruq va issiq cho`l iqlimi sharoitida bo`lish teri va nafas chiqarish orqali tanadan osh tuzi va suv ajralishini kuchayti-radi, buyrak qon aylanishini va kalavacha filtra-siyasini oshiradi, qon bosimini pasaytiradi, siydik belgilarini kamaytiradi. Bizning respublikada bun-day shutim zonasi Buxoroda (Sitorai Mohi-Xossa) mav-jud.
2. Kechishi. O`tkir pielonefritning quyidagi klinik shakllari tafovut qilinadi.
(1) Uta o`tkir turi – klinik belgilari sepsis ko`rini-shida ifodalanadi: bemorning umumiy holati og`ir, harorati baland, badan uvishishi kuzatiladi. Xasta-lik belgilari kam.
(2) O`tkir turi – mahalliy belgilar ko`prok; ifodalan-gan, badan titrashi bilan kuzatiladi hamda baland harorat, umumiy intoksikasiya xastalikka xos.
(3) YArim o`tkir yoki o`choqli turi – umumiy simptom-lar kam ifodalangan va oldingi o`rinda xastalikning mahalliy belgilari namoyon bo`ladi: shikastlangan buy-rakda og`riq, siydik sindromi.
(4) Latent (yashirin) turi – siydik sindromlari juda kam, ozgina proteinuriya va leykosituriya, hamda umu-miy belgilar bilan kuzatiladi, shuning uchun o`z vaq-tida aniqlanmaydi.
3. Asoratlari.
(a) urosepsis.
(b) buyrakda ko`pgina abssesslar.
(v) pionefroz.
(g) paranefrit.
4. Tashxisi. Xastalikni aniqlashda yuk;ori harorat, bel sohasidagi og`rik;, siydik ajralishining buzilishidan tashqari siydik tarkibining o`zgarishi – piuriya, bakte-riuriya, faol leykositlar mavjudligi, poliuriya, siy-dikning nisbiy zichligining balandligi, ba’zan silin-druriya muhim o`rin egallaydi.
5. Qiyosiy tashxisi.
a. O`tkir diffuzli (yoyilgan) glomerulonefritga ar-teriya gipertenziyasi, boshda, yurak va bel sohasida og`riq, hansirash, vak;ti-vak;ti bilan yurak astma xuru-ji, shish, oliguriya, gematuriya xarakterli.
b. Kollagenoz nefritida xastalik turlariga ko`pincha qizil bo`richaga xos klinik ko`rinishi namoyon bo`ladi. Organizmning sistemli shikastlanishi, «kapalak» alo-mati, qonda E xujayralari xarakterli belgi hisob-lanadi.
v. Buyrak sili – bel sohasida simillovchi og`riq, dizu-riya, subfebril harorat, antibakterial davoga chidamli turg`un siydikda sil mikobakteriyasi aniqlanadi. Rentgen tekshiruvida jomcha-kosacha sistemasi bilan qo`shiladigan kaverna (kovak) topiladi. Anamnezda boshqa a’zolar siliga ko`rsatma mavjud.
6. Oqibati. O`tkir pielonefrit tashxisi erta aniqlan-ganda, o`z va;tida sifatli davolanganda, taxminan 60 foiz xastalik tuzalish bilan yakunlanadi.
7. Davosi – stasionar sharoitida o`rinda yotqizib o`tka-ziladi. Ovqati vitaminlarga, oqsilga, yogga va uglevod-larga boy bo`lishi lozim. SHish bo`lmaganligi uchun suyuq-lik va osh tuzi iste’moli chegaralanmaydi. Antibakterial terapiya.
a. antibiotiklar – penisillin, eritromisin, tetra-siklin, levomisitin, siprolet.
b. sulfanilamidlar – biseptol, etazol, urosulfan.
v. nitrofuran birikmalari – furagin, furazolidan, niitroksolin, nevigramon, 5-nok.
8. Profilaktikasi.
(1) Surunkali infeksiya o`chog`ini sanasiyalash (tozalash).
(2) Siydik oqishiga xalaqit beruvchi sabablarni bar-taraf k;ilish.
4. Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
MUAMMOLARGA ASOSLANGAN O’QITISH
Bemor 16 yoshda , bosh ogrishi,yuzida va badanda shishlarga, xansirashga, peshob mikdorining kamayishiga shikoyatlari bilan keltirilgan. 20 kun oldin sovuk kotishdan keyin bemor xaroratining 38-39 gr gacha kutarilishi ,yutal,tomokda ogriklar kuzatilgan.Antibiotiklar bilan davolanib axvoli yaxshilangan. 5 kun oldin tusatdan peshob kizarishi va kovoklarida shishlar paydo bulgan.2 kun oldin shishlar koringa va belga tarkalgan, peshob mikdori 300ml sutkasigacha kamaygan, bosh ogrishi, xansirash paydo bulgan. Obektiv: yuzlari kerikkan , okargan, korinda va belda shishlar aniqlanadi. Upkalarida pastki kismlarida nafas eshtilmaydi. YUrak chegaralari chapga 1-2 sm ga kengaygan,tonlari bugiklashgan, bradikardiya, aortada II ton aktsenti. Puls 56 ta 1min. da , ritmik. AKB 140/110 mm sim. ust. ga teng. Peshob analizida : rangi kizargan, sol. ogirligi 1030, oksil 9,9 %, r 40-50/1 uzgargan, leyk 5-8/ 1, tsilindrlar: gialinli 2-3/1, donador 3-4/1. Zimnitskiy analizida: sol.ogirligi1026-1034. Sutkalik diurez 500ml. Qo’shimcha ma’lumotlar:
YOshligidan tez-tez angina bilan ogrigan
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
3. Maqsadi
GLOMERULONEFRITkasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish
4. O’qitishning maxsus vazifalari
GLOMERULONEFRIT kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
GLOMERULONEFRIT kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
5. Dalillarni asoslash uchun PICO formulasi asosida savolar tuzish
Population – patsient/aholi yoki muammo
Intervention – aralashuv
Control – kontrol
Outcome – natija
Muammo (Patsient) Aralashuv Kontrol Natija
Bel soxasidagi shishlar Gipotiazid preparati qo’llanilishi Surunkali pielonefrit
Amiloidoz Kasallik va o’lim holatini kamaytirish
Savol: GLOMERULONEFRIT kasalligiga chalingan bemorlarda gipotiazid ishlatilishi kasallik va o’lim holatining kamayishiga olib keladimi?
6. Tavsiya qilingan manbalar.
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
7. Kursning boshqa bo’limlari bilan bog’liqligi
Fakultet va gospital jarroxlik. Mikrobiologiya.
PEDAGOG UCHUN MATERIALLAR
2. Yo’naltiruvchi savol/trigger
Qaysi kasallik bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
• Surunkali pielonefrit
• Buyrak amiloidozi
• Feoxromotsitoma
• Boshqa sistemali nefropatiyalar
2.1. Qo’shimcha ma’lumotlar
Tekshirishlar: Qon umumiy analizi (o’zgarishsiz), qon bioximiyasi disproteinemiya, giperxolesterinemiya,umumiy siydik analizi: gematuriya , prteinuriya , tsilindruriya,gipoizostenuriya.
Davolash: turt komponentli davo – GKS,tsitostatiklar, antikoagulyantlar va antiagregantlar.
3. Maqsadi- GLOMERULONEFRITkasalligini tashxisini aniqlashga o’rgatish
4. O’qitishning maxsus vazifalari
GLOMERULONEFRIT kasalligiga chalingan bemorlarning shikoyatlaridagi, klinik belgilaridagi farqni ko’rsatib berish.
GLOMERULONEFRIT kasalligini davolashda ishlatiluvchi preparatlar spektrini yoritib berish.
5. Foydalanilgan manbalar
Dalillarga asoslangan tibbiyot
Klinik tavsiyalar. Dallilarga asoslangan tibbiyot.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tanadagi shishlar, peshob ajralishini kamayishi, bosh ogrishi, bosh aylanishi, umumiy xolsizlik.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik asta sekin rivojlanadi, utkir yoki latent glomerulonefritdan sung.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Utkazilgan buyrak kasalliklari, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan konikarlidan ogirgacha bulishi mumkin. Teri koplamalari rangpar, yuzida shishlar (“nefritik yuzi”), tanadagi shishlar.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya va perkussiya: teri koplamlari kuruk.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi – anemiya, eritrotsitopeniya, ECHT oshishi.
Umumiy siydik analizi: gipostenuriya, mikrogematuriya, tsilindruriya, proteinuriya.
Zimnitskiy sinamasi: gipoizostenuriya, nikturiya.
Bioximiya: gipoproteinemiya, gipoxolesterinemiya, ba’zida mochevina va kreatinin mikdorini oshishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Utkir glomerulonefrit.
Surunkali pielonefrit.
Buyraklar amiloidozi.
SBE.
Arterial gipertoniya.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 11. Parxez № 7.
12. Kortikosteroidlar.
13. Antiagregantlar.
14. Antikoagulyantlar.
15. Diuretiklar.
6. Gipotenziv preparatlar.
7. Nazorat savollari
8. Surunkali glomerulonefrit etiologiyasi.
9. Surunkali glomerulonefrit patogenezi.
10. Surunkali glomerulonefritni tasnifi.
11. Surunkali glomerulonefritni klinik manzarasi.
12. Surunkali glomerulonefritni diagnostikasi.
13. Surunkali glomerulonefritni davolashning asosiy printsiplari.
14. Surunkali glomerulonefritni kechishi, prognozi.
MAVZU №28:
“REVMATOID ARTRIT”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 daqiqa Talabalar soni:6-80
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qism..
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy qism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga kasallik etiologiyasini, patogenezini, klinik simptomatologiyalarni, laborator-instrumental diagnostika va ratsional terapiyani, asoratlar profilaktikasini, reabilitatsiyani O’rgatish.
Talaba bilishi kerak: – revmatoid artritning etiologiyasi
– revmatoid artritning patogenezi
– revmatoid artritning tasnifi
– revmatoid artritning rentgen diagnostikasi
– davolashning asosiy printsiplari
Talaba bajara olishi lozim: – Bemorni sO’rab-surishtirish, umumiy kO’rikdan O’tkazish, paypaslash, tukillatish va eshitish
– Bemorlarni tekshirish rejasini tuzish
– Laborator kO’rsatkichlarni taxlil va tal?in qilish,
– Rentgen xulosalarini taxlil va tal?in qilish
– Klinik tashxisni qadamma-qadam asoslash
Retsept yozish (bazis preparatlar, NYa?V, glyukokortikoidlar)
Pedagogik vazifalar:
1. Revmatoid artritning qisqacha ta’rifi.
2. Revmatoid artritning etiologiyasi.
3. Revmatoid artritning patogenezi.
4. Revmatoid artritning tasnifi.
5. Revmatoid artritning klinik manzarasi: sub’ektiv ma’lumotlar, umumiy kO’rik.
6. Revmatoid artritning rentgen diagnostikasi.
7. Revmatoid artritning ?iyosiy tashxisi.
8. Revmatoid artritning davolashning asosiy printsiplari.
9. Revmatoid artritning kechishi, prognozi. O’quv faoliyati natijalari:
-nazariy bilimlarni egallash va mustaxkamlash:
– shifokorlikka tayyorlashda jaxon standartlari talab darajasida mutaxassislikka ?izi?ishni, mas’uliyat xissiyotlarini shakl¬lan¬tirish, O’z bilim darajasini kengaytirishga ?izi?ishni tarbiyalash, deontologik tarbiya darajasini shakllantirish, amaliy ishni bajarishda e?tiyotkorlik, ani?lik va ma’suliyatni xis etishni shakllantirish.
-talabalarda mustaqil fikrlashni vai mustaqil muloxaza yuritishni shakllantirish, talabalarni manti?iy fikrlashini rivojlantirish (klinik, gigienik).
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy O’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda O’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari – Klinik va bioximik taxlillar yi?masi, serologik taxlillar, immunologik taxlillar, bioximik taxlillar, rentgenologik tekshirishlar natijalari, O’?ituvchi-kontrolli testlar, tematik bemorlar, tar?atma materiallar: tasnifi, tashxis mezonlari.
– TV-video, overxet, multimedia proektori, jadvallar, slaydlar, axborot-kompyuterlashtirilgan dastur, tematik bemorlar, plakat va rasmlar
Ta’lim berish sharoiti – Revmatologiya va umumiy terapiya, laborator-diagnostika bO’limlari, O’quv xona.
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov,yozma so’rov: test
6.1 Nazariy qism
revmatoid artrit – surunkali avj olib boruvchi eroziv-destruktiv poliartrit shaklida kechuvchi biriktiruvchi to’qima sistemali kasalligi bo’lib hisoblanadi.
P A T O G E N E Z I
Etiologik omil
Nasliy moyillik
T- va B- limfositlar funksiyasi disbalansi
Immun javob boshqarilishining buzilishi
T-limfositlar defisiti, B-limfositlar tomonidan agregirlangan igg sintezi
Agregirlangan immunoglobulinlarga antitanalar hosil bo’lishi – ro
IgG va RO o’zaro ta’siri, ik hosil bo’lishi
Neytrofillarning ik fagositozi, ularning emirilishi
Yallig’lanish mediatorlarining ajralishi
Sinovit, bo’g’imdan tashqari ko’rinishlar
Revmatoid artrit ( YANGI TASNIF)
(Rossiya revmatologlar assotsiatsiyasi plenium majlisida 30 sentyabr 2007 y qabul qilingan.)
1. Asosiy tashxis:
Revmatoid artrit seropozitiv (M05.8)
Revmatoid artrit seronegativ (M06.0)
Revmatoid artrit aloxida klinik shaklllari:
– Felti sindromi (M05.0)
– Kattalarda rivojlanadigan Still kasalligi (M06.1)
Revmatoid artrit extimolligi (M05.9, M06.4, M06.9)
2. Klinik bosqichlari:
– Juda erta bosqichi: kasallik davomiyligi < 6 oy
– Erta bosqichi: kasallik davomiyligi 6 oy. – 1yil
– Yaqqol bosqichi: kasallik davomiyligi RA ni tipik simptomatikasi mavjudligida > 1 yil
– Kech bosqichi: kasallik davomiyligi 2 yil va undan ortiq Q mayda va yirik bo’g’imlarning yaqqol
destruksiyasi (III-IV rentgenologik bosqichi), asoratlar mavjudligi
3. Kasallik faolligi:
0 q remissiya (DAS28 < 2,6)
1 q nizkaya (2,6< DAS28 <3,2)
2 q o’rtacha (DAS28 3,2 – 5,1)
3 q yuqori (DAS28 > 5,1)
4. Bo’g’imdan tashqari (sistem) o’zgarishlar:
1. revmatoid tugunchalar
2. teri vaskuliti (yarali-nekrotik vaskulit, tirnoq infarkti, digital arteriit, livedo-angiit)
3. boshqa a’zolarning vaskuliti
4. neyropatiya (mononevrit, polineyropatiya)
5. plevrit (quruq, ekssudatli), perikardit (quruq, ekssudatli )
6. Shegren sindromi
7. ko’zlarning zararlanishi (sklerit, episklerit, to’r parda vaskuliti)
5. Instrumental xarakteristika:
Eroziyalar mavjudligi (rentgenografiya, MRT, UZI da aniqlanadi):
Eroziv emas
Eroziv
Rentgenologik bosqich (Shteynbroker bo’yicha,
modifikatsiya):
I – bo’g’im atrofi osteoporozi
II – osteoporoz + bo’g’imlar aro tirqishni torayishi, yakka
eroziyalar bo’lishi mumkin
III – II bosqich + eroziyalarning ko’pligi + bo’g’imlarda yarim chiqishlar
IV – III bosqich + suyak ankilozi
6.Qo’shimcha immunologik xarakteristika – antitsitrullin antitelalar:
ATSSP – pozitiv
ATSSP – negativ
7. Funksional sinf:
I – to’liq saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional bo’lmagan i professional mexnatga layoqatlik
II – saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional mexnatga layoqatlik; cheklangan: professional bo’lmagan mexnatga layoqatlik
III – saqlangan: o’z-o’ziga xizmat qilish; chegaralangan: professional bo’lmagan va professional mexnatga layoqatlik
IV – chegaralangan: o’z-o’ziga xizmat qilish, professional bo’lmagan i professional mexnatga layoqatlik
8. Asoratlari:
1. ikkilamchi sistem amiloidoz
2. ikkilamchi artroz
3. osteoporoz (sistem)
4. osteonekroz
5. tunnel sindromlar (karpal kanal sindromi, tirsak nervi va n. Tibialis ni bosilish sindromlari)
6. atlanto-aksial bo’g’im yarim chiqishi, mielopatiya bilan birga, umurtqa pog’onasini bo’yin qismininostabilligi
7. ateroskleroz
Diagnostik mezonlari
1. Ertalabki karaxtlik.
2. Qo’l-panja bo’g’imlarini artriti.
3. 3ta va undan ortiq bo’g’imlar artriti.
4. Bo’g’imlar zararlanishining simmetrikligi.
5. Revmatoid tugunchalar borligi.
6. Rentgenografik o’zgarishlar.
7. Revmatoid omil aniqlanishi.
Davolash
I. Bazis davo
1. Tilla dorilari
2. Immunodepressantlar
3. D-penisilamin
4. Xinolin qatoridagi vositalar
5. Sulfanilamid preparatlar
6. Mabtera.
II. YAQNV
III. GKS
IV. Simptomatik davo
V. Fizioterapiya, SHJT, massaj, sanator-kurort davo
Mashg’ulotda qo’llaniladigan yangi pedagogik texnologiyalar:
Interaktiv O’qitish usuli «Miya shturmi»
Miya shturmi uslubi talabalarda fikrlash va ijodga yondashtiradi. Uslubning moxiyati shundan iboratki talabalarga savol beriladi. Talabalar berilgan savolga javoblarni flipkartaga yozib borishadi. Boshida aytilgan ?ar bir javob to’g’ri yoki notu?ri b°lishidan ?att’iy nazar tan?id etilmaydi. Javoblarning barchasi yozib bO’lingandan keyin ?ar bitta javob muhokama ?ilinadi va eng to’g’ri javoblar tanlab olinadi.
4.Analitik qism
4.1.Klaster, kontseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. g’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qismi
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash SO’rab surishtirish Yoshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash SO’rab surishtirish Ertalabki karaxtlik, bO’?imlardagi doimiy og’riqlar, shish, yirik va mayda bO’?imlarni zararlanishi. Tizimli zararlanishni (yurak, O’pka, buyrak, asab tizimi) aniqlash.
3. Kasallik anamnezini yi?ish SO’rab surishtirish Kasallik davomiyligi, bO’?imlar zararlanishi, ichki a’zolar zararlanishini qo’shilishi. Olib borilgan davolash muolajalari – bazis preparatlar, GKS, NYa?V, lokal terapiya. Nasliy moyillik.
4. Xayot anamnezini yi?ish SO’rab surishtirish Nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash KO’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan ?oni?arli yoki ogir bo’lishi mumkin.
6. Ob’ektiv kO’rik Manual va fizik ko’nikmalar ?O’l va oyo? bO’?imlarida shish, deformatsiya, zararlanish simmetrikligi, revmatoid tugunchalar, suyaklar aro mushaklar atrofiyasi, ulnar deviatsiya. Kardit, nefrit, pnevmonit.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi- EChT tezlashishi, anemiya.
Umumiy siydik analizi- O’zgarishsiz yoki proteinuriya va eritrotsituriya.
O’tkir fazali sinamalar: gaptoglobin 1200 dan ko’p, sial kislota 250 dan ko’p, SRB QQ. Revmatoid faktor- Vaale-Rouze va lateks-test usulida aniqlanadi.
Rentgenografiya (?O’l va oyo? panjasi): I basqich – bO’?im atrofidagi osteoporoz, II – osteoporoz Q bO’?imlar aro tir?ishni torayishi Q 1-2 ta uzura, III – osteoporoz Q bO’?imlar aro tir?ishni torayishi Q uzuralar, IV – III basqich Q ankiloz.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis ?O’yish.
9.
Qiyosiy tashxis O’tkazish
Klinik fikrlash Revmatik isitma.
Reaktiv artrit.
Osteoartroz.
T?B.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 1. Bazis preparatlar.
2. GKS.
3. NYa?V.
4. Lokal terapiya.
5. Biologik preperetlar
7. Nazorat savollari
1. Revmatoid artritning qisqacha ta’rifi.
2. Revmatoid artritning etiologiyasi.
3. Revmatoid artritning patogenezi.
4. Revmatoid artritning tasnifi.
5. Revmatoid artritning klinik manzarasi: sub’ektiv ma’lumotlar, umumiy ko’rik.
6. Revmatoid artritning rentgen diagnostikasi.
7. Revmatoid artritning qiyosiy tashxisi.
8. Revmatoid artritning davolashning asosiy printsiplari.
9. Revmatoid artritning kechishi, prognozi.
Mavzu №29: “TIZIMLI QIZIL BO’RICHA”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 160 daqiqa Talabalar soni:6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qism..
2. Nazariy qism
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy qism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Tizimli qizil bo’richa tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko’rinishi, davolash usullari boshqa kasalliklarning Tizimli qizil bo’richa kelib chiqishidagi o’rni e’tiborga olgan holda tushuntiriladi.
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqish uyg’otiladi. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtiriladi. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otiladi.
Talaba bilishi kerak: TQBni tashxislash va kiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: TQBi tashxislash uchun dogni 2% metilen kuki bilan buyashni.
Pedagogik vazifalar:
– Tizimli qizil bo’richa kelib chiqish sababi va rivojlanish mexanizmini aniqlash
– Tizimli qizil bo’richa klinik ko’rinishini yoritib berish
– Tizimli qizil bo’richa tasnifi bilan tanishtirish
– Tizimli qizil bo’richani tashxislash usullari bilan tanishtirish
– Asosiy davo usullarini yoritib berish
– kasallik asoratlarini aniqlash O’quv faoliyati natijalari:
– Tizimli qizil bo’richa kelib siqishida nasliy moyillikning ahamiyatini ko’rsatib beradi
– Tizimli qizil bo’richa kelib chiqish sababi va rivojlanish mexanizmi bilan tanishadi
– Tizimli qizil bo’richa klinik simptomlarini sanab beradi va izohlaydi
– Tizimli qizil bo’richa tasnifini sanab beradi va izohlaydi
– tashxislash usullarini sanab beradi
– asosiy davo choralarini sanab beradi va izohlaydi
– mumkin bo’lgan asoratlarni aniqlaydi
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan, o’qitish usullarini qo’llash mumkin bo’lgan o’quv xonasi, “Revmatik kasalliklar” tematik xonasi.
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov, yozma nazorat, amaliy ko’nikmalarni qadamma-qadam baholash
6.1 Nazariy qismi
BIRIKTIRUVCHI TO`QIMANING TIZIMLI KASALLIKLARI
Tizimli qizil bo`richa
Tizimli sklerodermiya
Dermatomiozit
Diffuz fassiit
Revmatik polimialgiya
Qaytalanuvchi pannikulit
Qaytalanuvchi polixondrit
SHegren sindromi yoki kasalligi
Biriktiruvchi to`qimaning aralash kasalliklari
TIZIMLI QIZIL TOSHMA (TQB)
Autoimmun kasallik bulib, xususiy hujayralar va ularning komponentlariga nisbatan antitanalar ishlab chiqariladi va teri, bugim, nerv sistemasi va ichki organlarni tizimli yalliglanishi rivojlanadi.
Epidemiologiya: ko`proq yosh kizlarda uchraydi.
1 mln axoliga 50-70 yangi kasallanganlar aniqlanadi.
1 kishiga 400-2000 axoli
14-40 yoshdagi ayollar kasallanadi. Kasallik chukkisi 14-25 yoshga to`g`ri keladi.
Etiologiya
Ba’zi bir mikroorganizmlar, toksik moddalar va dori vositalar TQB ning rivojlanishiga sabab bulishi mumkin, lekin ularni to`g`ridan-to`g`ri ta’siri xozirgacha isbotlanmagan.
TQB genetik jixatdan dizigotali egizaklarga nisbatan monozigotali egizaklarda kup uchrashi va karindoshlar orasida TQBning tarkalishi 5-12%ni tashkil kiladi.
Patogenez
Ichki organlarni zararlanishini aniqlovchi effektor mexanizmlar xujayra immun reaksiyasi bilan emas balki birinchi urinda gumoral immun reaksiyasi bilan assosiasiyalangan.
TQB ko`proq reproduktiv yoshdagi ayollarda kuzatilganligi sababli, patogenezida garmonal regulyasiyani buzilishi katta axamiyatga ega.
Patomorfologiya
Biriktiruvchi to`qima zararlangan o`choqlarda gematoksilin bilan kizgish-kukimtir rangga buyaluvchi yadro modalarining amorf massalari aniqlanadi (gematoksilin tanachalari). SHu tanachalarni kamrab olgan neytrofillar in vitro LE xujayralar deb ataladi.
Biriktiruvchi to`qimada va kon tomir devorlarida joylashgan immun komplekslar eozin bilan buyalganda fibrinoid nekroz kurinishida bo`ladi.
TQB ning KLINIK BELGILARI
Teri zararlanishi– 90% bemorlarda
20-25% holatlarda teri sindromi kasallikning dastlabki belgisi.
Tayanch-harakat tizimining zararlanishi –
Artralgiyalar – artritlar 90-100% bemorlarda
Mialgiyalar – 35-45% bemorlarda
YUrak zararlanishi –
Perikardit
Miokardit
Libmana – Saks endokardit
Pankardit
O`pkalar zararlanishi
50-80% – quruq va ekssudativ plevrit
lyupus pnevmonit
Oshqozon-ichak yo`llari zararlanishi – 50% hollarda
Buyraklar zararlanishi
Nefrit minimal peshob sindromi bilan
Nefrit nefrotik sindrom bilan
Faol lyupus-nefrit ifodalangan peshob sindromi bilan 1/3 bemorlarda
Asab tizimi zararlanishi
Periferik va bosh miyadan chiquvchi nervlar – 1/3 bemorlarda
Xoreya
Tirishish sindromi
Ruxiy buzilishlar
Affektiv sindrom
Organiq miya simptomlari
Tashxisiy mezonlar:
1. YOnok soxasidagi toshmalar. YOnok yoyida joylashgan, burun-yonok burmasiga tarkalish tendensiyasiga ega. YAssi yoki burtib turuvchi eritema.
2. Diskoid toshmalar. Teri buzilishlariga ega burtib turuvchi eritramatoz toshmalar. Eski o`choqlarda esa atrofik chandiklar uchraydi.
3. Fotosensibilizasiya. Anamnezida yoki vrach kuzatuvida kuyosh nurlanishiga noodatiy reaksiya natijasida terida toshmalar paydo bo`ladi.
4. Ogiz bushligi yaralari. Burun-xalkum yoki ogiz bushligida vrach tomonidan aniqlanadigan kupincha og`riqsiz yaralar.
5. Artrit. Ikki yoki undan ortik periferik bugimlarning og`riq va shish bilan xarakterlanuvchi eroziv bo`lmagan artritdir.
6. Serozit. Plevrit (anamnezidagi plevral og`riq va plevra ishkalanish ovkini eshitilishi bilan tasdiklangan). Perikardit (EKG, perikard ishkalanish shovqini va perikard bushligidagi suyuklik bilan tasdiklangan).
7. Buyraklar shikastlanishi. Persistirlanuvchi proteinuriya (siydik bilan 500mg/kuniga va undan ortik oksil ajralishi).
8. Nevrologik buzilishlar. Uremiya, ketoasidoz, elektrolit disbalans natijasida metabolik o`zgarish va dorilar kabul kilish bog`liq bo`lmagan titrashlar.
9. Gematologik buzilishlar. Dorilar kabul kilish bilan bog`liq bo`lmagan gemolitik anemiya, leykopeniya (leykositlar 4*10^9/l dan kam), limfopeniya (limfositlar 1,5*10^9/l dan kam), trombositopeniya (100*10^9/l dan kam).
10.Immun buzilishlar. LE-xujayraga test musbat. Tabiiy DNK va RNKga Qarshi antitanalar titri yuqori. 6 oy davomida sifilisga immobilizasiya reaksiyasi yoki flyuoressensiyalangan antitreponema antitanalarini absorbsiya testlariga yolgon musbat reaksiya.
11. Antinuklear antitana. Immunoflyuoressensiya yoki boshka testlarda ANA titrining yuqoriligi.
LABORATOR TEKSHIRUVLAR
Qon umumiy tahlili
Peshob umumiy tahlili
LE hujayralar
Antinuklear antitanalar
SIK
RF past titrlarda
EKG
ExoKS
YUrak-qon tomir, nafas, oshqozon-ichak, buyrak, markaziy asab tizimilarini laborator-instrumental tekshirish
IgG, IgM
Kiyosiy tashxis
TQB ga uxshaydigan 40 ta kasallik mavjud, ayniksa kasallik debyutida.
Davolash
Glyukokortikosteroidlar: intensiv terapiya, puls terapiya, kombinasiyalangan puls terapiya
4- Aminoxinolin preparatlari: delagil, plakvenil
YAQNV
Ekstrokorporal davolash usullari: plazmaferez, Gemosorbsiya, Gemodializ
TQBli bemorlarni davolashning dasturli usuli
Prognoz
Xozirgi kunda TQB ni prognozi ancha yaxshilandi. Tashxis kuyilgandan so`ng bemorlarnning xayoti davomiyligi 10 yildan so`ng 80%, 20 yildan so`ng –60%. Lekin, TQB da ulim kursatkichi populyasiyada 3 marta yuqori.
4.Analitik qism
4.1.Klaster, konseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. G’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Tanadagi shishlar, peshob ajralishini kamayishi, bosh ogrishi, bosh aylanishi, umumiy xolsizlik.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Kasallik asta sekin rivojlanadi, utkir yoki latent glomerulonefritdan sung.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Utkazilgan buyrak kasalliklari, nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan konikarlidan ogirgacha bulishi mumkin. Teri koplamalari rangpar, yuzida shishlar (“nefritik yuzi”), tanadagi shishlar.
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya va perkussiya: teri koplamlari kuruk.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi – anemiya, eritrotsitopeniya, ECHT oshishi.
Umumiy siydik analizi: gipostenuriya, mikrogematuriya, tsilindruriya, proteinuriya.
Zimnitskiy sinamasi: gipoizostenuriya, nikturiya.
Bioximiya: gipoproteinemiya, gipoxolesterinemiya, ba’zida mochevina va kreatinin mikdorini oshishi.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9. Qiyosiy tashxis o’tkazish Klinik fikrlash Utkir glomerulonefrit.
Surunkali pielonefrit.
Buyraklar amiloidozi.
SBE.
Arterial gipertoniya.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash 16. Parxez № 7.
17. Kortikosteroidlar.
18. Antiagregantlar.
19. Antikoagulyantlar.
20. Diuretiklar.
6. Gipotenziv preparatlar.
7. Nazorat savollari
10. Tizimli qizil bo’richaning etiologiyasi.
11. Tizimli qizil bo’richaning patogenezi
12. Tizimli qizil bo’richaning tasnifi
13. Tizimli qizil bo’richaning tashxis mezonlari
14. Tizimli qizil bo’richaning klinik kechishi
15. Tizimli qizil bo’richada laborator tekshirishlardagi o’zgarishlar
16. Tizimli qizil bo’richaning asoratlari
17. Tizimli qizil bo’richa qaysi kasalliklar bilan qiyoslanadi.
18. Tizimli qizil bo’richani davolash
3.1. NAZARIY QISM
“OSTEOARTROZ.”
Ta’lim berish texnologiyasi (amaliy mashg’ulot)
Vaqt: 240 daqiqa Talabalar soni: 6-8
O’quv mashg’ulotining shakli va turi Amaliy mashg’ulot
O’quv mashg’ulotining tuzilishi 1. Kirish qismi.
2. Nazariy qism.
3.Analitik qism:
-organayzer
-Test va vaziyatli masalalarlar
4. Amaliy qism
O’quv mashg’uloti maqsadi: Talabalarga osteoartrozni tashxislash va qiyosiy tashxisi bilan tanishtirish, davolash bosqichlarini qadamma – qadam bajarish, bilim va ko’nikmalarni chuqurlashtirish
Talaba bilishi kerak: osteoartrozni tashxislash va qiyosiy tashxisi
Talaba bajara olishi lozim: osteoartrozni tashxislash uchun dogni 2% metilen kuki bilan buyashni.
Pedagogik vazifalar:
Karies kasaliklarining turli shakllari bilan tanishtirish;
Osteoartroz tasnifini berish;
Bemor oldidagi ma’suliyatni va e’tiborlilikni shakllantirish, bilim doirasini kengaytirishga va amaliy ko’nikmalarni egallab olishga qiziqtirish; O’quv faoliyati natijalari:
osteoartroz turli shakllarini aniq.ko’rsatadilar;
Osteoartrozni aniq tasniflaydilar;
osteoartroz utki rva surunkali shaklini aytib beradilar;
talabalarda aqliy fikr yuritishni o’stirish, to’g’ri tashxis qo’yish va qiyosiy tashxislash tadbirlar ketma – ketlik chizmasini to’g’ri tassavur qilishi, tanqidiy mulohazani shakllantiradilar;
talabalar osteoartroz utki rva surunkali shaklini klinikasi va qiyosiy tashxisini tartibli ravishda ochib beradilar
Ta’lim usullari Ma’ruza, aqliy hujum, hikoya, namoyish, videousul, amaliy ish usuli, kitob bilan ishlash, suhbat, ta’limiy o’yin, pinbord, organayzer.
Ta’lim shakli Jamoaviy, guruhlarda ishlash («Birgalikda o’qiymiz», «O’ylang-Juftlikda ishlang-Fikr almashing»), yakka tartibli
Ta’lim vositalari Doska-stend, flipchart, videofilmlar, yozuv taxtasi, model, mulyajlar, grafik, diagrammlar, chizma, sxema, eslatma, nazorat varag’i, matnlar, nazorat savollari, testlar, vaziyatli masalalar, mavzuga oid bemorlar
Ta’lim berish sharoiti Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan,
guruhli shakllarda ishlashga mo’ljallangan xonalar
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov: tezkor-so’rov,yozma so’rov: test
1. Motivatsiya
– Talabalarni kariesni tasniflashga, dog bosqichidagi kariesning klinikasi va qiyosiy tashxisini urgatish. Talabalarga stom kabinetda zaruriy xavfsizlik choralariga to’g’ri va tushingan xolda rioya qilishni O’rgatish. Ayniqsa preparatlar, eritmalar, asboblar bilan ishlaganda. Talabaga javobgarlik xissini, bemorga yaxshi va e’tiborli munosabatda bO’lishni singdirish, talabalarni qiziqtirish, amali ko’nikmalarni egallashda zaruriy bilimlar xajmini kengaytirish.
-Kelajakda to’g’ri va O’ziga ishongan xolda, logik va kritik fikrlashni, kasbiga ma’suliyatli yondoshishni talabada shakllantirish.
– BO’lajak shifokorni shakllantirishda do? bosqichidagi O’tkir va surunkali kariesni tasniflash, klinikasi va qiyosiy tashxisini bilish mu?im O’rin egallaydi. Olingan teoretik bilimlar va amaliy ko’nikmalar hajmi talabaga kelajakdagi amaliyotida yordam beradi.
2. Fanlararo va fanlar ichra aloqalar
I. Vertical bo’yicha:
1. Normal anatomiya
2. Normal fiziologiya
3. Gistologiya
4. Patologik anatomiya
5. Patologik fiziologiya
6. Ichki kasalliklar propedevtikasi
7. Farmakologiya
IV. Gorizontal bo’yicha
1. Fakultet xirurgiya
2. Nur tashxisi
3. Travmatologiya va ortopediya
4. Fizioterapiya
5. reabilitasiya
3.Mashg’ulotning tarkibi
3.1. NAZARIY QISM
OSTEOARTROZ
Osteoartroz (yangi lotinchadan: osteoarthrosis, qadimgi grekchadan ὀστέον — suyak, ἄρθρον — bo’g’im; sinonimlari: deformasiyalovchi artroz (DOA), artroz, artroz, deformasiyalovchi artroz) – degenerativ kasallik bo’lib, bo’g’im yuzasi va tog’ayi, bo’g’im oldi to’qimalari zararlanishi bilan xarakterlanadi: bo’g’imlarninig eng ko’p uchraydigan kasalliklaridan biri.
Etiologiya:
Etiologiyasi turlicha. Birlamchi (idiopatik) va ikkilamchi osteoartroz farqlanadi. Ikkilamchi osteoartroz bo`g`im va suyaklar displaziyasi, jaroxati, metabolik (masalan, oxronoz), endokrin (masalan, gipotireoz) va bo`g`imlar tog`ayi zararlanishiga sabab bo`ladigan boshqa kasallik va omillar ta’siri natijasida rivojlanadi. Agar ko`rsatilgan sabablar aniqlanmasa birlamchi osteoartroz haqida gapirish mumkin.
Osteoartrozning asosiy etiologik omillari
PATOGENEZI
bo`linayotgan hujayralar o`chog`i hosil bo`lishi, proteoglikanlar va kollagen II sintezi oshishi.
Subxondral sohada suyak to`qimasining osteoblastlardan hosil bo`lishi kuchayishi.
Periferik sinovial hujayralar metaplaziyasi osteoxondrofitlar hosil bo`lishi bilan.
S subxondral suyak ostida ko`migida suyak psevdokistalari hosil bo`lishi.
Artroz bosqichlari
PATOMORFOLOGIYA
Patomorfologik asosi – bo`g`im tog`ayining avj olib boruvchi yo`qolib borishi va sinovial qobiq va suyaklar bo`g`im yuzasida reaktiv o`zgarishlar.
Tarqalganligi. Er shari aholisi o`rtasida tarqalganligi 20% ni tashkil qiladi.
Asosan 40-60 yoshdagi aholi xastalanadi.
55 va undan katta yoshdagi aholining 50%ida OAning rentgenologik belgilari aniqlanadi.
Ko`pincha ayollarda kuzatiladi.
KLINIKASI
Og`riq. Ko`pchilik bemorlar chuqur bo`g`im sohalaridagi jismoniy harakatda kuchayib, tinch holatda yo`qoladigan to`mtoq og`riqdan azob chekadilar. Og`ir hollarda og`riq uyqu vaqtida ham davom etadi.
Ertalabki karaxtlik, bo`g`imlar yallig`lanish kasalligidagidan farqli davomli emas va 30 daqiqagacha davom etadi.
Gel fenomeni – bo`g`imning uzoq immobilizasiyasidan keyin shish paydo bo`lishi.
Krepitasiya (qisirlash). Krepitasiya hatto bo`g`imlar passiv holatda to`liq harakatlantirilganda ham seziladi, bo`g`im yuzalari nokongruentligi bilan bog`liq.
Bo`g`imlarda og`riq, sinovit, “bo`g`im sichqonchasi” (bo0im bo`shlig`iga tushib qolgan bo`g`im tog`ayi fragmenti) tufayli harakat cheklanishi.
Eng ko`p zararlanadi:
Tizza bo`g`imlari (75%).
Qo`l panjalari bo`g`imlari (60%) – distal falangalararo (Geberden tugunchalari), proksimal falangalararo (Bushar tugunchalari).
Umurtqa pog`onasi bel va bo`yin qismi (30%).
Tos-son bo`g`imlari (25%).
Boldir-tovon bo`g`imlari (20%).
Elka bo`g`imi (15%).
Varusli yoki valgusli deformasiyalar, bo`g`imlar chala chiqishi kasallikning ohirgi bosqichlarida kuzatiladi.
SHish yoki suyuqlik ko`pincha tizza bo`g`imlarida aniqlanadi, Beyker kistasi hosil bo`lishi mumkin.
Miofibroz zonasi (regionar mushaklarda og`riqli mayda tugunchalar).
Bo`g`imdan tashqari belgilar kuzatilmaydi.
OA uchun ayniqsa distal (Geberden tugunchalari) va proksimal (Bushar tugunchalari) falangalararobo`g`imlar sohasida tugunchalar paydo bo`lishi xarakterli
Osteoartrozning rentgen bosqichlari.
I – bo`g`im yorig`i toraymagan, kam ifodalangan osteofitlar
II – ifodalangan osteofitlar, bo`g`im yorig`i bir oz toraygan
III – ko`pgina osteofitlar, bo`g`im yorig`i torayishi yaqqol ifodalangan, suyaklar bo`g`im yuzasining bir oz deformasiyasi, subxondral osteoskleroz.
IV – keskin ifodalangan ko`pgina osteofitlar, bo`g`im yorig`i torayishi keskin ifodalangan, suyaklar bo`g`im yuzasining deformasiyasi.
SHikoyatlari: Bo`g`imlarda jismoniy harakatda kuchayib, tinch holatda yo`qoladigan og`riq, qisirlash va harakat cheklanishi.
Umumiy ko`rik: Palpasiya: oyoqlar yirik bo`g`imlari, distal falangalararo bo`g`imlar deformasiyasi–Geberden tugunchalari. Bo`g`imlarda og`riq, qisirlash va harakat cheklanishi.
Laborator ma’lumotlar
Osteoartroz tashxisi asosan klinik va rentgenologik ma’lumotlar jamlanmasi asosida qo`yiladi. Tipik holatlarda sinovial suyuqlikni laborator tekshirishga ehtiyoj bo`lmaydi. Osteoartritda laborator ko`rsatkichlarda siljishlar kuzatilmaydi. YAni, birlamchi osteoartritda qon shakliy elementlari ko`rsatkichlari, zardob elektroforezi, ECHT, qon zardobida kalsiy, fosfora va ishqoriy fosfataza miqdori oshadi. Antinuklear antitanalar va revmatoid omil aniqlanmaydi.
Sinovial suyuqlikda yallig`lanishga hos o`zgarishlar kuzatilmaydi. Quyushqoqligi normada, leykositlar miqdori – 1 mm3 da 2 000 dan kam. Kam miqdorda ipsimon hosilalar va debris (emirilish zarrachalari), shuningdek kalsiy pirofosfat-digidrat yoki asosiy kalsiy fosfati kristallari. Osteoartrit yallig`lanish kasalligi hisoblanmasa ham, ko`pchilik pasientlarda fokal yoki tarqalgan yallig`lanish o`choqlari hosil bo`ladi va sitokinlarning sinovial suyuqlikda paydo bo`lishi kuzatiladi. Bu yallig`lanishlar mikrokristallar hisobiga hosil bo`ladi, «emirilish zarrachalari» esa tog`ayning mexaniq yoki fermentli zararlanishidan hosil bo`ladi.
DAVOLASH
Davo taktikasi:
– zararlangan bo`g`imlarga mexaniq yuklamani kamaytirish;
– yallig`lanishni kamaytirish;
– kasallik avj olishining oldini olish.
Rejim. Bo`g`imlar mexaniq yuklamasi og`riqni kamaytirishda va umuman OAni davolashda hal qiluvchi omil hisoblanadi. Bunga bo`g`imlar ma’lum sohalarining zo`riqishiga olib keluvchi bir holatda uzoq vaqt turishni, oyoqlarda uzoq vaqt tik turishni, uzoq piyoda yurishni, qaytariluvchi bir tipdagi harakatlarni, og`ir yuk ko`tarishni ma’n etish kiradi. Ohir hollarda bemorlarga hassa va qo`ltiqtayoq yordamida harakatlanish foydali. Qo`zish davridagi kuchli og`riqlarda yarim yotoq rejimi tayinlanishi mumkin.
Parxez. Hozirgi vaqtda aniq patogenetik tavsiyalar mavjud emas. Tizza bo`g`imlari osteoartrozini davolashning muhim shartlaridan biri – tana vaznini kamaytirish. Keyingi vaqtda biologik faol qo`shimchalardan(glyukozamin, xondroitin va boshq.) foydalanilmoqda. Lekin ularning samaradorligi aniqlanmagan.
Osteoartrozni davolashda og`riq qoldiruvchi, yallig`lanishga qarshi nosteroid preparatlar (YAQNP) va xondroprotektiv xususiyatga ega vositalar qo`llanilmoqda.
Ksefokam — yangi YAQNP. YAllig`lanishga qarshi va og`riq qoldiruvchi ta’sir ko`rsatadi.
Boshqa YAQNP ga ortofen, ibuprofen, diklofenak kiradi.
Ko`pchilik YAQNPlar uzoq vaqt qabul qilinganda oshqozon shilliq qavati zararlanishini va buyraklar faoliyati buzilishini keltirib chiqaradi.
YAQNPni qabul qilish hamda qizilo`ngach, oshqozon va 12 barmoqli ichak eroziyalari va yaralari hosil bo`lishi o`rtasida ishonchli bog`liqlik mavjud. Bu epigastral sohada og`irlik va og`riq, ko`ngil aynashi, bahzan qusish, jig`ildon qaynashi, yutinganda qalqib ketish, meteorizm, diareya va boshg`alar bilan namoyon bo`ladi. Bundan tashqari YAQNPni uzoq vaqt qabul qilish temir tanqisligi anemiyasi rivojlanishiga sabab bo`ladi.
Xondroprotektor (tog`ayni himoyalovchi) xususiyatiga ega preparatlarga glikozaminoglikanlar kiradi, biroq keyingi vaqtda glyukozaminsulfat va xondroitinsulfatga e’tibor qaratilmoqda.
YUqorida ko`rsatilgan preparatlar bilan jarayonni to`xtatishning imkoni bo`lmasa bo`g`imga gidrokortizon, metipred, kenalog yoki diprospan yuborish mumkin. Glyukokortikoidlar bilan birga ularning ta’sirini kuchaytirish uchun og`riq qoldiruvchilar (novokain, lidokain) yuborish mumkin. Kontrikal (trasilol) yoki gordoks — tog`aydagi almashinuv jarayonlariga ijobiy ta’sir ko`rsatadi.
Osteoartrozda tiklanishga qaratilgan davolashda keng qo`llaniladigan fizioterapevtik davo usullari og`riq sindromini, hamda yallig`lanish jarayoni va mushaklar spazmini kamaytiradi, mikrosirkulyasiyani yaxshilaydit, bo`g`im to`qimalarida almashinuv jarayonlariga ijobiy ta’sir ko`rsatadi. Bunda bo`g`imlarga ultrafbinafsha nurlari, elektr toki, o`zgaruvchan magnit miaydoni, elektroforez va dori vositalari fonoforezi usulida ta’sir ko`rsatiladi. Parafin, ozokerit, daryo yoki torfli balchiqni o`z ichiga olagn iliq muolajalar qo`llaniladi. Sinovit kuzatilmaganda dengiz, radonli, sulfidli, bishofit va yodobromli vannalar yaxshi samara beradi. Mushaklarni mustahkamlash uchun elektromiostimulyasiya qo`llaniladi.
Osteoartrozli bemorlarda shifobaxsh uqalash muolajasi o`tkazilayotganda bo`g`im kapsulasi mexaniq ta’sirlanishiga yo`l qo`ymasdan, bo`g`imga yaqin joylashgan mushaklarga alohida e’tibor qaratish lozim. SHunda og`riqli mushak spazmi kamayadi, sustlashgan mushaklar tonusi oshadi, zararlangan bo`g`imlar trofikasi yaxshilanadi va bemorning funksional holati yaxshilanadi.
SHifobaxsh jismoniy tarbiya ham uqalashdagidek maqsadda qo`llaniladi va to`liq statistik yuklamani kamaytirib engil dinamik yuklama berish tamoyili asosida amalga oshiriladi. Hayotda ko`p eshitish mumkin bo`lgan bo`g`imlarni kuchli ishlatish, «og`riqni engib, tuzlarni haydash» kabi tavsiyalar mutlavo noto`g`ri — bu ko`pincha paraartikulyar mushaklar spazmini kuchaytirib, trofika buzilishiga, sinovit qo`zishiga olib keladi va oxir oqibat osteoartroz kechishini og`irlashtiradi.
An’anaviy davo bilan kamaytirishning imkoni bo`lmagan kuchli ifodalangan og`riq sindromida tizza va tos-son bo`g`imlarida jarroxlik amaliyoti amalga oshiriladi. Bo`g`imni endoprotezlash kardinal usul hisoblanadi.
Qo`shimcha davo
YUqorida ko`rsatilgan davo muolajalari samara bermagan va jarroxlik usuli bilan davolashga monelik qiladigan omillar mavjud bo`lgan tizza bo`g`imlari OAli bemorlarning ayrim guruhlarida fiziologik eritma bilan yopiq irrigasiya yoki artroskopik lavaj yaxshi samara berishi mumkin.
Tizza bo`g`imlari yopiq irrigasiyasi spaykalarni uzish, debris va yallig`lanish sitokinlari mobilizasiyasi ularni zararlangan bo`g`imdan fiziologik eritma bilan chiqarishga mo`ljallangan. Artroskopik lavaj deformasiyalanmagan bo`g`imlar, degenerasiyaning minimal rentgenologik o`zgarishlarida yaxshi davolash usuli bo`lishi mumkin.
Bu muolajalar og`riqni kamaytirish va funksional yaxshilanish imkonini beradi, va ayni vaqtda asoratlari juda kam rivojlanadi.
Jarroxlik usuli bilan davolash
Tizza va tos-son bo`g`imlari artroplastikasi OAli bemorlar hayot sifatini ancha yaxshilashi mumkin. Bo`g`imlar total artroplastikasi, og`riqni kamaytirib bo`g`im funksional holatini yaxshilaydi. YOshroq bemorlarda ko`pincha osteotomiya yaxshi samara beradi.
Prognoz: Kasallikning dastlabki og`irlik darajasiga, muolajalarning o`z vaqtida boshlanishi va rasional patogenetik davo tayinlanishiga bog`liq.
4.Analitik qism
4.1.Klaster, kontseptual jadval organayzerlari
Klasterni tuzish qoidasi
1. Aqlingizga nima kelsa, barchasini yozing. g’oyalari sifatini muhokama qilmang faqat ularni yozing.
2. Xatni to’xtatadigan imlo xatolariga va boshqa omillarga e’tibor bermang.
3. Ajratilgan vaqt tugaguncha yozishni to’xtatmang. Agarda aqlingizda g’oyalar kelishi birdan to’xtasa, u holda qachonki yangi g’oyalar kelmaguncha qog’ozga rasm chizib turing.
Xar bir gurux boshqa guruxlarni baxolaydi. Xar bir talab bo’yicha tulik bajarilsa – 15 ball
Gurux
№ Tushunarli va aniq javob (5) Ko’rgazma-lilik
(5) Reglamentga amal qilish (2,5) Gurux faolligi
(2,5) Jami ball
1.
2.
Amaliy qism
Xarakat tartibi Faoliyat algoritmi Mo’ljallangan bellgiar
Operatsiyalar ketma-ketligi
Xarakat vositalari
1. Pasport ma’lumotlarini aniqlash So’rab surishtirish YOshi, millati, kasbi, yashash manzili
2. Kasallikka xos shikoyatlarni aniqlash So’rab surishtirish Zararlangan bo’g’imlardagi mexaniq xarakterdagi og’riqlar, jismoniy yuklamada og’riqlar kuchayadi, dam olishdan keyin kamayadi, start og’riqlar.
3. Kasallik anamnezini yig’ish So’rab surishtirish Ikkilamchi artroz (posttravmatik, endokrin, metabolik, yalig’lanish), birlamchi artroz.
4. Xayot anamnezini yig’ish So’rab surishtirish O’tqazilgan kasalliklar – travma, statika buzilishi. Semizlik .Nasliy moyillik.
5. Umumiy xolatini baxolash Ko’zdan kechirish Umumiy axvoli nisbatan qoniqarli .
6. Ob’ektiv ko’rik Manual va fizik ko’nikmalar Pal’patsiya: oyoqlardagi yirik bo’g’imlar deformatsiyasi, distal va proksimal falangalar aro bo’g’imlar deformatsiyasi – Geberden va Bushar tugunchalari. Bo’g’imlarda og’riq, xarakat cheklanishi, qarsillash.
7. Tekshirish dasturini tuzish Klinik fikrlash Umumiy kon analizi- o’zgarishsiz.
O’tkir fazali sinamalar: reaktiv sinovit bo’lganda musbat.
Rentgenografiya : I bosqich – bo’g’imlar aro tirqishni bir oz torayishi, II – yagona osteofitlar, bo’g’imlar aro tirqishni torayishi, III – bo’g’imlar aro tirqishni yaqqol torayishi, osteofitlar, subxondral osteoskleroz.
8. Tashxis qo’yish Klinik fikrlash Qabul qilingan tasnif asosida klinik tashxis qo’yish .
9.
Qiyosiy tashxis o’tkazish
Klinik fikrlash Revmatoid artrit.
Reaktiv artrit.
Psoriatik artropatiya.
10. Davolash tamoillarini aniqlash Klinik fikrlash a. NYAQV.
b. Xondroprotektorlar.
3. Fiziodavo
6. Malaka, ko’nikma va bilimni tekshirish usullari
– og’zaki;
– yozma;
– organayzerlar;
– test;
– vaziyatli masalalar echish;
– egallangan amaliy ko’nikmalarni namoyish etish;
7. Nazorat savollari
1. Osteoartroz kasalligining qisqacha ta’rifi.
2. Osteoartroz kasalligining etiologiyasi.
3. Osteoartroz kasalligining patogenezi.
4. Osteoartroz kasalligining tasnifi.
5. Osteoartroz kasalligining klinik manzarasi: sub’ektiv ma’lumotlar, umumiy ko’rik.
6. Osteoartroz kasalligining rentgen diagnostikasi.
7. Osteoartroz kasalligining qiyosiy tashxisi.
8. Osteoartroz kasalligining davolashning asosiy printsiplari.
9. Osteoartroz kasalligining kechishi, prognozi.
KEYSLAR
KEYS-TEXNOLOGIYA: “O’TKIR VA SURUNKALI BRONXITLAR”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: O’tkir va surunkali bronxitlar.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. O’tkir va surunkali bronxitlar tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• O’tkir va surunkali bronxitlarga erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• O’tkir va surunkali bronxitlarni davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda yechim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– O’tkir va surunkali bronxitlar etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
1. Dallillarga assoslangan tibbiyot.
2. Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
3. PubMed maqolalari.
4. Kasallik tarixi
5. Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
6. Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
7. Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
8. Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
9. http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
10. Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
11. http://www.recipe.ru
12. Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
13. http://www.vh.org
14. Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
15. http://www.meddean.luc.edu
16. Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
17. http://embbs.com
18. Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
19. WWW.TMA.uz.
20. Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
21. Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 62 yoshda, vrachga xansirash, kiyin ajraluvchi balgamli yutalga, yurak tez urib ketishiga shikoyat kilib keldi. Uzini 18 yildan beri xasta deb biladi. Ob`ektiv: yuz va buyin diffuz tsianozi kuzatiladi. Upka arteriyasida II ton aktsenti eshitiladi, NOS 1 min. da 32 marotaba, YUKS 1 min. da 140 marotaba. Upkalarda susaygan vezikulyar nafas fonida tarkok kuruk xirillashlar eshitiladi. Perkutor qutisimon tovush eshitiladi. Jigar +3 sm, oyoklarda shishlar aniqlanadi.
Savollar:
1. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
2. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
3. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
4. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: O’tkir va surunkali bronxitlar bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
O’tkir bronxit – bronxlar shilliq qavatining o’tkir yallig’lanish kasalligi bo’lib, yo’tal va balg’am ajralishi bilan, mayda bronxlar zararlanganda esa hansirash bilan xarakterlanadi.
Etiologiya
Moyillik qiluvchi omillar: Kasallik chaqiruvchi omillar
• Noqulay ob-havo sharoitlari
• Chekish
• O’choqli infeksiya
• Spirtli ichimliklarni suiste’mol qilish
• Burun orqali nafas olishning buzilishi
• O’pkadagi dimlanish • Infeksiya (viruslar, bakteriyalar, mikoplazm va boshqalarning qo’shilishi)
• Kimyoviy vositalar ta’siri
• Fizik omillar ta’siri (chang, quruq, issiq, sovuq havo)
• Allergik ta’sirlar (organiq chang, o’sim-lik changi va boshq.)
Patogenez
• Burun-xalqum zararlanishi
• Virusning epiteliy hujayralariga kirishi
• Hujayra halok bo’lishi
• 2-3 kundan so’ng bakterial (asosan kokkli flora – pnevmokokklar, stafilokokklar, inflyuensiya tayoqchalari) infeksiya to’qimalar ichiga chuqur kirib boradi
• Tomirlardagi (mikrosirkulyasiya buzilishi, mikrotrombozlar) va asab hujayralaridagi (trofikaning buzilishi) o’zgarishlar
• Yalliglanish
Patomorfologiya
• xilpillovchi epiteliyning halok bo’lishi
• qadaxsimon hujayralarning kengayishi va ular sonining oshishi
• chuqur o’zgarishlarda shilliqosti epiteliysining degenerasiyasi
• shilliqosti qavatining neytrofillar va limfositlar bilan infiltratlanishi
O’tkir bronxit tasnifi
(Kokosov A.N., 1993)
1. Etiologiyasi bo’yicha:
• infeksion kelib chiqishga ega – a) virusli; b) bakterial; v) virus-bakterial
• fizik va kimyoviy zararli omillar bilan bog’liq
• aralash
• noaniq etiologiyali
2. Patogenezi bo’yicha:
• birlamchi (mustaqil)
• ikkilamchi
3. Zararlanish darajasi bo’yicha:
• traxeobronxit ( proksimal bronxit)
• bronxit (o’rta bronxit)
• bronxiolit (distal bronxit)
4. Yalliglanish xarakteri bo’yicha (balg’am bo’yicha):
● quruq
● kataral
● yiringli
5. Funksional xususiyatlari bo’yicha:
• noobstruktiv
• obstruktiv
• astmatik
6. Kechishi buyicha:
• o’tkir kechuvchi (2 xaftadan uzoq bo’lmagan);
• cho’ziluvchan (1oy va undan uzoq)
• residivlanuvchi (1 yilda 3 va undan ko’p marta qaytalanuvchi)
SURUNKALI BRONXIT
Bronxlarning surunkali diffuz noallergik yallig’lanishi bilan xarakterlanib, balg’amli yo’tal va hansirash bilan namoyon bo’ladigan kasallik
BJSST bo’yicha – 2 yil davomida yiliga 3 oydan kam bo’lmagan vaqt davomida balg’amli yo’tal bo’lgan bemorlar surunkali bronxitli bemorlar jumlasiga kiritiladi
Etiologiya
I. ekzogen omillar:
• tamaki tutuni
• havoning ifloslanishi
• klimatik omillar
• infeksiya
II. endogen omillar
• burun-xalqum patologiyasi
• burun orqali nafas olishning buzilishi
• tez-tez o’tkir respirator kasallik va o’tkir bronxit bilan kasallanish
• nasliy moyillik
• semizlik
Patogenez
• bronxlar shilliq qavati struktur-funksional xususiyatlarining o’zgarishi
• yallig’lanish rivojlanishi
• bronxlar o’tkazuvchanligi va drenaj faoliyatining buzilishi
Surunkali bronxit kechishi
I variant – emfizematoz tip (tip A, «hansirashli» tip)
• pushtirang «hansirovchilar «(pishillovchilar)
• o’pka emfizemasi ustunlik qiladi
• simptomlar 60 yoshdan keyin namoyon bo’ladi
• sekin avj oluvchi xususiyatga ega
II variant – bronxitik tip (tipV, «yo’taluvchi» tip)
• ko’kimtir «shishinqiragan»
• maxsuldor yo’tal
• kuchsiz hansirash
• navqiron yoshda kasallik belgilari
• distansion xushtaksimon xirillashlar
• tnf – keskin buzilgan
• tez avj olish xususiyatiga ega
Surunkali bronxit tasnifi
(Kokosov A.N., Gerasin V.A., 1994)
I. yallig’anish xarakteri bo’yicha:
• kataral
• yiringli
II. funksional xususiyatlari bo’yicha
• obstruktiv
• noobstruktiv
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: O’tkir va surunkali bronxit bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
1. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
2. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
3. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
4. Zarur tekshirish usullarini tanlash
5. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
6. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
1. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
– allergologik anamnez
3. Ko’rik tahlili
-ko’krak qafasining tashqi ko’rinishi, palpasiya, perkussiya, auskultasiya
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. O’tkir va surunkali bronxitlar haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “O’tkir va surunkali bronxitlar” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradigan jiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: O’tkir va surunkali bronxitlar tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
1. O’tkir va surunkali bronxitlarning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
2. Bronxit deganda nimani tushunasiz.
3. O’tkir va surunkali bronxitlarning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. O’tkir va surunkali bronxitlarning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq yechimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
– yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– umumiy balg’am tahlili
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
– pikfloumetriya
– EKG
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
• surunkali bronxit
• bronxial astma
• tuberkuloz
• o`pka o`smasi
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. O’tkir va surunkali bronxitlarning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
2. Surunkali obstruktiv bronxitning profilaktikasi.
3. Surunkali bronxitlarning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni yechish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Surunkali obstruktiv bronxit o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni yechish yo’llari
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni yechish darajasini aniqlaymiz
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Surunkali obstruktiv bronxitning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
I. ekzogen omillar:
• tamaki tutuni
• havoning ifloslanishi
• klimatik omillar
• infeksiya
II. endogen omillar
• burun-xalqum patologiyasi
• burun orqali nafas olishning buzilishi
• tez-tez o’tkir respirator kasallik va o’tkir bronxit bilan kasallanish
• nasliy moyillik
• semizlik
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Ekzogen omillar va endogen omillar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Surunkali obstruktiv bronxitning profilaktikasi.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ekzogen omillar va endogen omillarning qayta ta’siri.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
• Antibakterial, immunomodulyator, bronxodilyatator bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Surunkali obstruktiv bronxitning oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “KRUPOZ ZOTILJAM”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: KRUPOZ ZOTILJAM.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. O’tkir revmatik isitmani tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Krupoz zotiljamni erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• Krupoz zotiljamni davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Krupoz zotiljam etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga; hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan. Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor quyidagilarga shikoyat qiladi: hansirash, zangsimon balg’amli yo’tal, o’ng tomonda ko’krak qafasidagi og’riq. Ko’rikda: nafas olishda ko’krakning o’ng tomoni orqada qoladi, palpasiyada ovoz dirillashi o’ng tomonda pastki qismda kuchaygan, perkussiyada perkutor ovoz o’ng tomon pastki qismida bo’g’iq.
Savollar:
5. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
6. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
7. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
8. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Krupoz zotiljam bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Krupoz zotiljam – asosan bakterial etiologiyali yallig’lanish kasalligi bo’lib, o’pkaning respirator bo’limlarini zararlaydi va alveolalarda ekssudat hosil bo’lishi, yallig’lanish hujayralari bilan infiltratlanishi, parenximaga ekssudat so’rilishi bilan kechadi.
Etiologiya
• bakteriyalar.
• viruslar, mikoplazmalar, pnevmosistalar, xlamidiyalar, rikketosiyalar.
• virusli-bakterial assosisiyalar
• zamburug’lar
• parazitlar.
• aralash.
• noaniq etiologiyali.
• noma’lum suyukliq aspirasiyasi.
• fizik va kimyoviy zararli omillar bilan bog’liq
Patogenez
• infeksiyaning o’pka to’qimasiga ko’pincha bronxogen, ba’zan gematogen va limfogen yo’l bilan kirishi.
• maxalliy bronxopulmonal himoya faoliyatining susayishi
• infeksiya ta’siri ostida alveolalarda yallig’lanish rivojlanishi va uning alveolalararo teshiklar orqali o’pkaning boshqa bo’limlariga tarqalishi.
• krupoz pnevmoniyada infeksion agentlarga sensibilizasiyaning va giperergik allergik reaksiyaning, o’choqli pnevmoniyada esa normergik va giperergik reaksiyaning rivojlanishi, immun komplekslar hosil bo’lib, ularning komplement bilan o’zaro ta’sirlanishi, yallig’lanish mediatorlari hosil bo’lishi.
• trombositlar agregasiyasi oshishi, mikrosirkulyasiya tizimidagi buzilishlar.
• lipidlar perekisli oksidlanishi faollashuvi, lizosomalarni destabilizasiyalovchi va o’pkani zararlovchi erkin radikallar ajralishi.
• bronxlar va o’pkada asab-trofik buzilishlar.
Patomorfologiya
1 bosqich – quyilish bosqichi – 12 soatdan 3 sutkagacha davom etadi va o’pka to’qimasining giperemiyasi,yallig’lanish shishi oshib borishi bilan kapillyarlar o’tkazuvchanligi buzilishi kuzatiladi. shish suyuqligida ko’p miqdorda mikroorganizmlar aniqlanadi.
2 bosqich – qizil jigarlanish – 1-3 sutka davom etadi, alveolalar va mayda bronxlarga qon shaklli elementlari (asosan eritrositlar)ning diapedezi va plazma oqsillarining (asosan fibrin) chiqishi natijasida shikastlangan soxa xavosiz, zich va qizil rangda bo’ladi.
3 bosqich – kulrang jigarlanish – 2-6 sutka davom etadi, o’pka kesmada kulrang-sariq tusli bo’ladi, alveolalar mikroskopiyada fagositlangan mikroblar tutgan ko’p miqdorli neytrofillari bilan to’ladi.
4 bosqich – so’rrilish bosqichi – asta-sekin fibrinning so’rilishi bilan kechadi. alveolyar epiteliyning ajralishi, alveolalarning mikrob tutgan neytrofillarni fagositlagan makrofaglar bilan to’lishi. bosqich davomiyligi jarayon tarqalganligi, o’tkazilgan davo, organizm reaktivligi, qo’zg’atuvchining virulentligiga bog’liq.
Klinika
Ko’pincha o’tkir, tusatdan, qaltiroq bilan boshlanadi.
• shikoyatlar • jarayonga plevra qo’shilishi natijasida chuqur nafas olganda kuchayuvchi ko’krak qafasida og’riqlar,
• asta-sekin avj olib boruvchi xansirash
• bosh og’rig’i, darmonsizlik. umumiy intoksikasiya belgilari talvasa bo’lishi darajasigacha ifodalanadi.
• 2-3 kundan boshlab balg’am ajraladi, avval oz miqdorda, qovushqoq, keyinchalik miqdori oshib boradi va jigarrang-qizil tusga kiradi (“zangsimon” balg’am).
Umumiy ko’rik
Kasallikning birinchi kunlarida jarroxatlangan tomonda yanoq qizarishi kuzatiladi
• nafas olganda burun kataklarini kengayishi
• lablarda gerpetik toshmalar
1 davr – kasallik boshlanishi:
• bo’g’iq-timpanik perkutor tovush
• susaygan vezikulyar nafas
• krepitasiya.
• 2 davr – kasallik avji:
• ovoz dirrilashi kuchayishi
• bo’g’iq perkutor tovush
• o’pka pastki chegarasi harakatchanligining kamayishi
• bronxial nafas
• musbat bronxofoniya.
• 3 davr – sog’ayish davri:
• tiniq o’pka tovushiga o’tuvchi bo’g’iq-timpanik perkutor tovush
• susaygan vezikulyar nafas
• nam mayda pufakchali jarangdor xirrillashlar
• krepitasiya.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Krupoz zotiljam bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
7. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
8. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
9. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
10. Zarur tekshirish usullarini tanlash
11. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
12. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
1. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
– allergologik anamnez
3. Ko’rik tahlili
-ko’krak qafasining tashqiy ko’rinishi, palpasiya, perkussiya, auskultasiya
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Krupoz zotiljam haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Krupoz zotiljam” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradigan jiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Krupoz zotiljam tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
4. Krupoz zotiljamning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
5. Krupoz zotiljam deganda nimani tushunasiz.
6. Krupoz zotiljamning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Krupoz zotiljamning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq yechimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
– o’pka va yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– umumiy balg’am tahlili
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
– EKG
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Krupoz zotiljamning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
4. Krupoz zotiljamni klinik davrlarini aytib oting.
5. Krupoz zotiljamning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni yechish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Krupoz zotiljam o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni yechish yo’llari
2. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni yechish darajasini aniqlaymiz
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha yechimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Krupoz zotiljamning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
• bakteriyalar.
• viruslar, mikoplazmalar, pnevmosistalar, xlamidiyalar, rikketosiyalar.
• virusli-bakterial assosisiyalar
• zamburug’lar
• parazitlar.
• aralash.
• noaniq etiologiyali.
• noma’lum suyukliq aspirasiyasi.
• fizik va kimyoviy zararli omillar bilan bog’liq
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Krupoz zotiljamni keltirib chiqaruvchi omillar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Krupoz zotiljamni klinik davrlari.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
• 1 davr – kasallik boshlanishi:
• bo’g’iq-timpanik perkutor tovush
• susaygan vezikulyar nafas
• krepitasiya.
• 2 davr – kasallik avji:
• ovoz dirrilashi kuchayishi
• bo’g’iq perkutor tovush
• o’pka pastki chegarasi harakatchanligining kamayishi
• bronxial nafas
• musbat bronxofoniya.
• 3 davr – sog’ayish davri:
• tiniq o’pka tovushiga o’tuvchi bo’g’iq-timpanik perkutor tovush
• susaygan vezikulyar nafas
• nam mayda pufakchali jarangdor xirrillashlar
• krepitasiya.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
• Antibakterial, immunomodulyator, bronxodilyatator bilan davolash.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Krupoz zotiljamning oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “BRONHIAL ASTMA”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: BRONHIAL ASTMA
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Bronhial astmani tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Bronhial astmani erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• Bronhial astmani davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Bronhial astma etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
49 yoshli S ismli bemor 10 yildan beri bronxial astma kasalligi bilan ogrib keladi. Kuniga 10-15 mg dan prednizolon qabul qilib yuradi. Keyingi paytlarda nafas qisish hurujlari tez-tez tutib, balg’am ajralishi qiyinlashgan va bemor «Berotek» bilan ingalyasiya qila boshlagan, efedrin, eufillin in’eksiyasini qabul qilgan. Ob’ektiv: ekspirator xansirash, NOS 1 min. 30 marta, YUKS min. 120 marta, AKB 180/100 mm sim. ust. teng. Auskultasiyada o’pkada quruq xushtaksimon xirillashlar eshitiladi. Poliklinikada bemorga umumiy qon analizi va EKG qilingan, shifoxonaga yuborilgan.
I.
A. o’tkir chap qorincha etishmovchiligi
B. astmatik xolat*
V. o’pka yurak
G. o’pka arteriyasini tromboemboliyasi
A. simpatomimetiklar bilan ingalyasiya qilish zarur
B. simpatomimetiklarni parenteral yuborish kerak
V. asetilsistein bilan ingalyasiya qilish zarur
G. antibiotiklar berish kerak
D. prednizolonni parenteral yo’l bilan yuborish lozim*
Savollar:
9. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
10. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
11. Bemorning bunday axvoli qanday baxolanadi?
12. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
13. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Bronxial astma bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
BRONXIAL ASTMA (BA) – nafas yo’llarining surunkali yallig’lanish kasalligi bo’lib, bunda turli xildagi xujayralar, jumladan semiz xujayralar va eozinofillar ishtirok etadi. moyilligi bo’lgan individuumlarda bu yallig’lanish nafas yo’llarining tarqalgan, lekin doimiy bo’lmagan obstruksiyasi bilan bog’liq bo’lgan simptomlar rivojlanishini keltirib chiqaradi. bronxlar obstruksiyasi ko’pincha spontan yoki davo natijasida qaytar bo’lib, nafas yo’llarining turli tashqi ta’sirlarga sezuvchanligining oshishi bilan kechadi.
XAVFLI OMILLAR
NASLIY MOYILLIK
ALLERGEN BILAN KONTAKTDA BO’LISH
TRIGGERLAR (PROVOKATORLAR)
nafas yo’llari infeksiyasi (avvalambor o’rvi), -adrenoblokatorlar qabul qilish, pollyutantlar (so2, no2 i dr.), sovuq havo, jismoniy zo’riqish, «aspirinli» bronxial astmali bemorlarda asetilsalisilat kislotasi va boshqa yaqnv, psixologik, ekologik i professional omillar, o’tkir hidlar, chekish faol na nofaol), yondosh kasalliklar: oshqozon-qizilo’ngach reflyuksi, sinusitlar, tireotoksikoz va boshq.
PATOGENEZ
ba patogenezi asosini surunkali yallig’lanish tashkil etadi.
astma uchun bronxlar yallig’lanishining ularning giperreaktivligi (turli nospesifik ta’sirlarga sezuvchanlikning me’yoridan ortiq bo’lishi) shakllanishiga olib keluvchi alohida shakli xosdir; yallig’lanishda eozinofillar, semiz hujayralar va limfositlar muhim o’rin tutadi. YAllig’langan giperreaktiv bronxlar triggerlar ta’siriga hansirash va bo’g’ilish xurujlari bilan namoyon bo’luvchi obstruktiv sindromga olib keluvchi nafas yo’llari silliq mushaklarining spazmi bilan, shilimshiqning gipersekresiyasi bilan, nafas yo’llari shilliq qavatining shishi va hujayrali yallig’lanish infiltrasiyasi bilan javob beradi.
BA DIAGNOSTIKASI VA OG’IRLIK DARAJASINI ANIQLASH
bemordan yoki ota-onasidan so’rang:
qaytalanuvchi xirillashlar epizodlari
kechasi va erta tongda iztirobli yo’tal va xirillashlar
jismoniy zo’riqishdan so’ng yo’tal va xirillashlar
allergen yoki pollyutantlar bilan kontaktdan keyin yo’tal, xirillashlar yoki ko’krak qafasida og’irlik his qilish
tumov, keyinchalik «ko’krakka tushadi» yoki 10 kundan ortiq davom etadi
astmaga qarshi dorilar qabul qiladimi? agar qabul qilsa, qancha vaqt oralig’ida
imkoniyat bo’lsa nafas faoliyatini spirometriya yoki pikfloumetriya o’tkazib tekshiring.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Bronxial astma bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
13. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
14. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
15. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
16. Zarur tekshirish usullarini tanlash
17. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
18. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
1. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
– allergologik anamnez
3. Ko’rik tahlili
-ko’krak qafasining tashqiy ko’rinishi, palpasiya, perkussiya, auskultasiya
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Bronxial astma haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Bronxial astma” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Bronxial astmani tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
7. Bronxial astmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
8. Astmatik xolat deganda nimani tushunasiz.
9. Bronxial astmani ng oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Bronxial astmaning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
– o’pka va yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– balg’am umumiy tahlili
– EKG
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
– spirometriya
– pikfloumetriya
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Bronxial astmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
6. Astmatik xolat deganda nimani tushunasiz.
7. Bronxial astmaning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni yechish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Bronxial astmani o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
3. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni yechish darajasini aniqlaymiz
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha yechimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Bronxial astmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
xavfli omillar
NASLIY MOYILLIK
ALLERGEN BILAN KONTAKTDA BO’LISH
Triggerlar (provokatorlar)
nafas yo’llari infeksiyasi (avvalambor o’rvi), -adrenoblokatorlar qabul qilish, pollyutantlar (so2, no2 i dr.), sovuq havo, jismoniy zo’riqish, «aspirinli» bronxial astmali bemorlarda asetilsalisilat kislotasi va boshqa yaqnv, psixologik, ekologik i professional omillar, o’tkir hidlar, chekish faol na nofaol), yondosh kasalliklar: oshqozon-qizilo’ngach reflyuksi, sinusitlar, tireotoksikoz va boshq.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Yallig’lanish hujayralari faolligini va ulardan mediatorlar ajralishini ingibirlash.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Bronxial astmaning profilaktikasi.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Provokatorlar qayta tasiri.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Bazis vositalar bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Bronxial astmaning asoratlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “O’TKIR REVMATIK ISITMA”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: O’TKIR REVMATIK ISITMA.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. O’tkir revmatik isitmani tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• O’tkir revmatik isitmani erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• O’tkir revmatik isitmani davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– O’tkir revmatik isitma etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 20 yoshda, tizza bo’g’imining shishiga va kizarishiga, og’riqka shikoyat qiladi. Xarorat 38.S. ko’tarilgan. 4 kun avval angina o’tkazgandan keyin kasallangan, avval og’riq tirsak va tupik bo’g’imlarida bo’lgan, amidopirin ichgandan keyin og’riq yo’qolgan. Kechadan yuqoridagi shikoyatlar qayta bezovta kilaboshlagan. Poliklinikada bemorga umumiy kon analizi va EKG qilingan, shifoxonaga yuborilgan.
Savollar:
14. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
15. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
16. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
17. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
18. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: O’tkir revmatik isitma bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
o’tkir revmatik isitma (sokolskoy – buyo kasalligi) biriktiruvchi to’qimaning tizimli yallig’lanishi bo’lib asosan yurak va qon tomirlar tizimini jarohatlaydi, ko’proq kasallikga moyil bo’lgan kishilarda A-guruxga kiruvchi β-gemolitik streptokokk bilan bog’liq holda rivojlanadi. kasallik yoshlarda (7-15 yosh) ko’p uchraydi.
Etiologiya
a guruxidagi β-gemolitik streptokokk
xavf omillari
nasliy moyinlik
disgormonal o’zgarishlar
sosial omillar
iqlim omillari
Patogenez
streptokokk infeksiyasiga javoban streptokokk antitelolar ishlab chiqiladi va immun komplekslar hosil bo’ladi. immun komplekslar qonda aylanib yuradi va mikrosirkulyator o’tiradi. bundan tashkari streptokokk toksinlari va fermentlari miokardga salbiy ta’sir ko’rsatadi. revmatizm bilan og’rigan bemorlarda immun tizimning irsiy defekti bo’lib, shuning uchun moyil bulgan shaxslarda streptokokk antitelolalar organizmdan eliminasiyasi sekinlashadi.
Patomorfologiya
1-bosqich (1 oy davom etadi) mukoid bo’kish.
2-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) fibrinoid bo’kish.
3-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) ashoff-talallaev granulema xosil bo’lishi.
4-bosqich (6 oydan 3 yilgacha davom etishi mumkin) skleroz va fibroz o’zgarishlar.
artrit
revmokardit
xalqasimon eritema
teri osti revmatik tugunchalar
kichik xoreya
Kissel – Djons Diagnostik Mezonlari (Arr, 2003 Modifikasiyasida)
1. katta mezonlar
1.1 kardit
1.2 poliartrit
1.3 xoreya
1.4 teri osti revmatik tugunlari
1.5 xalqasimon eritema
qo’shimcha mezonlar:
– a. umumiy:
• 2.1 tana xaroratini ko’tarilishi
• 2.2 adinamiya, tez charchash, jizzakilik
• 2.3 teri qoplamlarining rangparligi
• 2.4ko’p terlash
• 2.5 burun qonashi
• 2.6 abdominal sindrom
b. muxsus (laborator ko’rsatkichlar)
• 3.1 leykositoz (neytrofil)
• 3.2 disproteinemiya, echt oshishi
• 3.3 qondagi patologik serologik ko’rsatkichlar: ASLO, ASK, ASG titrlarning oshishi.
• 3.4 kapillyarlar o’tkazuvchanligini oshishi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: O’tkir revmatik isitma bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
19. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
20. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
21. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
22. Zarur tekshirish usullarini tanlash
23. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
24. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
2. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– umurtqa pog’onasi
– bo’g’imlar
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. O’tkir revmatik isitma haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “O’tkir revmatik isitma” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: O’tkir revmatik isitmani tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
10. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
11. Sakroileit deganda nimani tushunasiz.
12. O’tkir revmatik isitmaning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. O’tkir revmatik isitma ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
– o’pka va yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– qonda siydik kislotasi miqdorini aniqlash
– EKG
– ExoKS
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
– tos suyaklari rentgenografiyasi
– bo’g’imlar rentgenografiyasi
– umurtqa pog’onasi rentgenografiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Kardit:
1.infeksion-allergik miokardit
2.infeksion miokardit
3.funksional kardiopatiya
4.bakterial endokardit
5.tugunli periarteriit
6.yurak nevrozi
Artrit:
1.reaktiv artrit
2.revmatoid poliartrit
3.gemorragik vaskulit
4.zardob kasalligi
5.sarkoidoz kasalligida
Kardit+artrit
1.SQB
2.sistemali sklerodermiya
3.revmatoid poliartrit
4.sistemali sarkoidoz
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
8. Giperurikemiya deganda nimani tushunasiz.
9. 3. O’tkir revmatik isitmaning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
O’tkir revmatik isitmani o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
4. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
O`tkir revmatik isitma (Sokolskoy – Buyo kasalligi) – biriktiruvchi to`qimaning tizimli yallig`lanish kasalligi bo`lib, asosan yurak va qon tomirlar tizimini jaroxatlaydi, ko`proq kasallikga moyiligil bo`lgan kishilarda
A-guruhga kiruvchi betta-gemolitik streptokokk bilan bog`liq holda rivojlanadi.
O’RIning Stollerman tomonidan 1997 yilda taklif etilgan ta’rifiga ko’ra O’RI – bu moyilligi bo’lgan kishilarda A-streptokokkli faringitning asorati bo’lib, streptokokk epitoplariga autoimmun javob va inson organizmidagi teri, bo’g’im, yurak, bosh miya kabi to’qimalarining o’xshash epitoplariga kesishgan reaktivlik rivojlanishi bilan xarakterlanadi.
EPIDEMIOLOGIYA
Kasallik dunyoning barcha klimatik-geografik zonalarida ro’yxatga olingan. Ko`p xolatlarda kasallik bolalik va o`spirin yoshida boshlanadi (6-15yosh). RI bilan kasallanish va davlatning ijtimoiy-iqtisodiy rivojlanishi o’rtasida uzviy bog’liqlik aniqlangan. Rivojlanayotgan davlatlardagi maktab o’quvchilari o’rtasida tarqalganligi 1000 kichik yoshdagi aholiga 6-22 kishini tashkil qiladi.
ETIOLOGIYA
A guruhidagi β-gemolitik streptokokk – RI rivojlanishi bilan yakunlanadigan zararlanishning eng ko’p uchraydigan sabablaridan biri.
RI rivojlanishi shartlari – burun-xalqum infeksiyasi va uning yetarlicha samarali davolanmasligi
O’tkir streptokokkli infeksiya o’tkazganlarning 0,3-3% RI bilan kasallanadi
RI streptokokkli infeksiya natijasida rivojlanishi gipotezasini 1935 yilda taniqli terapevt, akademik N.D. Strajesko ilgari surgan: «Revmatizm – bu sezuvchanligi yuqori bo’lgan organizmdagi sepsisdir. Bunda immunologik reaktivlikning oshishi muhim rol o’ynaydi. Agar o’tkir revmatizm rivojlanishida streptokokkli infeksiya muhim rol o’ynasa, revmatizm surunkali kechishga o’tishidagi muhim omil – bu yurak miokard va endokard qavatlariga nisbatan antitanalar hosil bo’lishining kuchayishidir, bu esa nafaqat yurak zararlanishiga, balki asoratlar rivojlanishiga ham olib keladi».
β-gemolitik streptokokk
PATOGENEZ
O’RI rivojlanishi zamonaviy nazariyasiga ko’ra RI toksik-immunologik kasallikdir. Streptokokk kardiotoksik fagositozni to’xtatish, membra-nalar va biriktiruvchi to’qimani zararlash xususiyatiga ega bo’lgan moddalar ishlab chiqaradi. Bular M-protein, peptidoglikan, streptolizin – O va S, gialuronidaza, streptoki-naza, dezoksiribonukleaza va boshq. Strepto-kokk va miokard to’qimalari o’rtasida o’zaro immunologik bog’liqlik mavjud. Streptokokk toksinlari yurak-qon tomir tizimi va biriktiruvchi to’qimada yallig’lanish chaqiradi.
Streptokokk va yurak o’rtasidagi antigen o’xshashlik autoimmun mexanizm rivojlanishiga – miokard va biriktiruvchi to’qimaga nisbatan autoantitanalar ishlab chiqarilishiga olib keladi.
Gumoral va hujayraviy immunitet buzilishi ASL-O, ASG, ASK, disimmuniglobulinemiya, B-limfositlar miqdori oshishi va T- limfositlar miqdori kamayishi bilan ifodalanadi, bazofillar faoliyati buziladi, gistamin, serotonin, bradikinin kabi yallig’lanish mediatorlari ishlab chiqariladi. Immun yallig’lanish jarayoni biriktiruvchi to’qimani zararlaydi.
O’RI rivojlanishi quyidagi omillar bilan aniqlanadi:
• miokardning A guruhdagi β-gemolitik streptokokkning «kardiotrop» fermentlari bilan to’g’ridan-to’g’ri toksik zararlanishi (O va S streptolizinlar, streptokinaza va gialuronidaza, dezoksiribonukleaza B va boshq.);
• streptokokklarga qarshi antitanalar (antistreptolizin-O (ASL-O), antistreptogialuronidaza (ASG), antistreptokinaza (ASK), antidezoksiribonukleaza B (anti-DNKaza B) yuqori titrlarda) ishlab chiqarilishiga olib keluvchi A guruhdagi β-gemolitik streptokokkning makroorganizm to’qimalari antigenlari bilan kesishib ta’sirlanuvchi antigenlariga qarshi immun javob («molekulyar mimikriya fenomeni») rivojlanadi.
• M-protein molekulalarida makroorga-nizmning miozin, sinoviy, bosh miya kabi turli to’qimalari bilan o’zaro ta’sirlanuvchi antigen determinantlari (epitoplar) mavjud.
Bular miokard, bosh miya, sinovial qobiqlar komponentlari bilan o’xshashlikka ega.
M-protein autoimmunitet effektini indusirlovchi superantigen xususiyatiga ega. Orttirilgan autoimmun javob o’z navbatida A guruhdagi β-gemolitik streptokokk revmatogen shtammalari bilan qayta infisirlanish natijasida kuchayishi mumkin.
Xavf omillari:
Nasliy moyinlik
Disgormonal o`zgarishlar
Sosial omillar
Iqlim omillari
Ovqatlanish
Aholi zich joylashganligi
Tiddiy yordam darajasining pastligi
Otasi yoki onasi O’RI bilan xasatlangan bemorning aka-ukalari yoki opa-singillaridan birida O’RI ko’p uchrashi hamda geterogen zigotali egizaklarga qaraganda monozigotali egizaklarda yuqori darajada tarqalganligi O’RIga genetik moyillikni tasdiqlaydi.
Genetik markerlarni tadqiq qilish natijalari O’RI A(ІІ), B(ІІІ) qon guruhili bemorlarda ko’p uchrashini ko’rsatdi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
A-guruxga kiruvchi betta-gemolitik streptokokk bilan bog`liq holda rivojlanadi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Streptokokkli infeksiya profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Revmatik isitmaninig ikkilamchi profilaktikasi.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Streptokokkli infeksiyaning qayta tushishi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Benzatinbenzilpenisillin bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
O’tkir revmatik isitmaning oqibatlari
Yurak orttirilgan nuqsonlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “YURAK MITRAL NUQSONLARI”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: YURAK MITRAL NUQSONLARI.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Yurak mitral nuqsonlarini tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Yurak mitral nuqsonlarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko’rsatib bnrish;
• Yurak mitral nuqsonlarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Yurak mitral nuqsonlari etiologiyasi, gemodinamikasi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 39 yoshda, quyidagi shikoyatlar bilan shifoxonaga keldi: Yurakda og’riq va Yurak uynashi, yo’tal, goxida qon tupirish, goxida simillovchi qo’l va oyoq bo’g’imlarining og’rishi. Ob`ektiv yanoglar kizargan, lablari tsianotik. Paypaslaganda Yurak cho’qqisida diastolik mushuk xirrillashi aniqlanadi, chegaralari Yuqoriga va o’nga kengaygan. Auskul`tatsiyada cho’qqida 1 ton kuchaygan, diastolik shovqin, o’pka arteriyasida 2 ton aktsenti.
Savollar:
19. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
20. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
21. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
22. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
23. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Yurak mitral nuqsonlari bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Yurak orttirilgan nuqsonlari – asosini klapan apparati (klapanlar tabaqalari, fibroz xalqa, xordalar, so’rg’ich mushaklar)ning morfologik va/yoki funksional zararlanishi tashkil etadigan kasallik bo’lib, klapanlar faoliyati va yurak ichi gemodinamikasi buzilishiga olib keladigan o’tkir yoki surunkali kasalliklar, jaroxatlanish natijasida rivojlanadi.
Klapanlar yetishmovchiligi ularning burishib qolishi, qisqarishi, fibroz xalqa perforasiyasi yoki kengayishi, xordalar va so’rg’ich mushaklar uzilishi va deformasiyasi natijasida rivojlanadi va avvalambor klapanlarning to’liq yopilmasligi va qon oqimi regurgitasiyasi bilan xarakterlanadi.
Stenoz (torayish) esa klapanlar tabaqalari bitishib ketishi natijasida rivojlanadi.
EPIDEMIOLOGIYA
Yurak barcha nuqsonlarining yarmidan ko’prog’ini mitral nuqsonlar va 10-20%ini aortal nuqsonlar tashkil qiladi.
Alohida mitral klapan yetishmovchiligi yurakning orttirilgan nuqsonlari ichida 10% ni tashkil etadi. Ko’proq erkaklarda uchraydi.
Mitral klapan yetishmovchiligi Ko’pincha mitral stenoz yoki aortal nuqsonlar bilan qo’shili keladi.
MITRAL KLAPAN YeTIShMOVChILIGI
Mitral klapanning sistola vaqtida qonning ChQdan ChBga patologik qaytishiga olib keluvchi yopilmasligi (yoki noto`liq yopilishi).
ETIOLOGIYA
Mitral klapanning organiq yetishmovchiligi sabablari:
Revmatik isitma (75%)
Ateroskleroz, YuIK
Biriktiruvchi to`qimaning sistemli kasalligi
Infeksion endokardit
Mitral klapanning funksional yetishmovchiligi sabablari:
ChQ gemodinamik zo’riqishi, fibroz xalqa kengayishi va klapan apparati disfunksiyasi bilan kechuvchi kasalliklar:
Arterial gipertenziya
Yurak aortal nuqsonlari
Dilatasion kardiomiopatiya
YuIK
Davomi:
Mitral klapan prolapsi
So’rg’ich mushaklar disfunksiyasi
Xordalar yoki so’rg’ich mushaklar uzilishi
Gipertrofik kardiomiopatiya
Fibroz xalqa, mitral klapan, xordalar yoki so’rg’ich mushaklar birlamchi idiopatik kalsinozi
Mitral klapan organiq yetishmovchiligi
Fibroz halqa kengayishi
Mitral klapan prolapsi
Xorda yoki so’rgich mushaklar uzilishi
MITRAL YeTIShMOVChILIKDA ASOSIY YuRAK VA GEMODINAMIK O`ZGARIShLAR
Chap bo’lmacha va chap qorincha gipertrofiyasi va dilatasiyasi.
Mitral klapan tabaqalari yaxshi yopilmasligi natijasida qon chap qorincha sistolasi vaqtida nafaqat aorta, balki chap bo’lmacha tomonga ham harakatlanadi. ChQ diastolasi vaqtida ortiqcha hajmdagi qon ChB ga qaytadi. ChB va ChQ hajm yuklamasi ortadi.
Bu gemodinamik omilning doimiy ta’siri ChB va ChQ ning gipertrofiyasiga, ya’ni ushbu kameralarning tonogen dilatasiyasi bilan birgalikda rivojlanuvchi miokard gipertrofiyasiga olib keladi. Bu jarayonlar kompensator xarakterga ega.
Mitral klapanning ifodalangan yetishmovchiligida ChQ va ChB qisqarish faoliyati sustlashadi, kichik qon aylanish doirasi venalarida ham bosim oshadi, ChQ yetishmovchiligi rivojlanadi.
Kasllik uzoq davom etganda O’Q va O’B gipertrofiyasi va dilatasiyasi rivojlanadi, keyinroq esa katta qon aylanish doirasida dimlanish belgilari namoyon boladi.
Aortaga otilib chiqayotgan qon hajmining kamayishi –
mitral yetishmovchilikning ikkinchi muhim oqibatidir. Og’ir holatlarda aortaga otilib chiqayotgan qon ChQ umumiy zarb hajmining 70 yoki 50 % ini tashkil etadi. Qonning qolgan qismi CHQ va ChB o’rtasida aylanib yuradi. Natijada ChQ va ChB zo’riqib ishlashiga qaramasdan aortaga otilib chiqayotgan qon hajmi va ichki a’zolar hamda periferik to’qimalar perfuziyasi kamayadi
Mitral regurgitasiyaning 4 darajasi farqlanadi:
I daraja— mitral regurgitasiya CHQ zarbhajmining 15% ini;
II daraja— 15–30% ni;
III daraja— 30–50%ni;
IV daraja—50% dan ortiqhajmini tashkil qiladi.
MITRAL TEShIK STENOZI
Chap bo`lmacha-qorincha teshigining chap bo`lmacha va qorincha orasidagi diastolik bosim gradienti oshishiga olib keluvchi torayishi
EPIDEMIOLOGIYA
Yurakning barcha revmatik nuqsonlari ichida aloxida mitral stenoz 40%ni tashkil qiladi. Ko`pincha ayollarda aniqlanadi (4:1)
ETIOLOGIYA
Revmatik isitma
Infeksion endokardit
Ateroskleroz
TKB, RA
PATOGENEZ.
MITRAL STENOZDA ASOSIY YuRAKDAGI VA GEMODINAMIK O`ZGARIShLARNING SXEMASI
mitral stenozda asosiy yurakdagi va gemodinamik o`zgarishlarning sxemasi: chap bo`lmacha va kichik qon aylanish doirasida bosimning oshishi, chap bo`lmacha va qorincha dilatasiya i gipertrofiyasi; strelka bilan diastolada qon harakatiga qarshiligi (stenoz) ko`rsatilgan.
REVMATIK ILLATDA MITRAL KLAPAN MAKROPREPARAT
revmatik illatda mitral klapan makropreparati: yirik kalsinatlar bilan keskin deformasiyasi;
voronka tipida stenozning shakllanishi.
Chap bo’lmacha gipertrofiyasi va dilatasiyasi.
Chap bo’lmacha-qorincha teshigi maydoni 4–6 sm2. Mitral teshik maydoni o’lchamining yarmigcha kamayishi diastola vaqtida qonning ChB dan ChQ ga o’tishiga unchalikham qarshilik ko’rsatmaydi.
Mitral teshik maydonining 1-1,5 sm2 ga torayishi kritik torayish hisoblanadi va yurak ichi gemodinamikasining aniq buzilishiga olib keladi. Toraygan mitral teshik qonning ChB dan ChQga diastolik oqimiga qarshilik ko’rsatadi va “birinchi barer” ni hosil qiladi.
CHQning qon biln normal to’lishi uchun bir qancha kompensator mexanizmlar rivojlanadi:
ChB bo’shlig’ida bosim 20-25 mm.sim.ust. gacha ko’tariladi.
ChB sistolasi vaqti uzayadi.
MT yanada torayishi ChB da bosimning yanada oshishiga va ayni vaqtda o’pka venalari va kapillyarlarida bosimning retrograd oshishiga olib keladi.
O’pka arteriyasida ham bosim ortadi (passiv o’pka gipertenziyasi).
ChB va o’pka venalarida bosimning baroreseptorlar ta’sirlanishi natijasida yanada ortishi arteriolalarning reflektor torayishiga olib keladi (Kitaev refleksi). O’pka arteriolalarining funksional torayishi o’pka arteriyasida bosimning 60 mm.sim.ust. dan oshishiga (hattoki 180-200 gacha yetishi mumkin) olib keladi (aktiv o’pka gipertenziyasi – arterial yoki prekapillyar.
Kitaev refleksi himoya refleksi hisoblanadi va o’pka kapillyarlarida bosimning juda oshib ketishi va qon suyuq qismining alveolalarga o’tishining oldini oladi. Arteriolalar spazmining uzoq davom etishi morfologik o’zgarishlarga olib keladi (silliq mushaklar proliferasiyasi, o’rta qavat qalinlashishi, tomirlar torayishi, o’pka arteriyasida sklerotik o’zgarishlar).
Kichik qon aylanish doirasidagi funksional va anatomik o’zgarishlar qon oqimi yo’lida “ikkinchi barer”ni hosil qiladi, bu esa O’Qga yuklamani oshiradi.
O’Q va O’B gipertrofiyasi va dilatasiyasi rivojlanadi
Keyinchalik O’Q qisqarish faoliyati pasaygandan keyin O’Q yetishmovchiligi va katta qon aylanish doirasida dimlanish rivojlanadi. Mitral stenozning kechki bosqichlari ikkala qon aylanish doiralarida qon dimlanishi bilan xarakterlanadi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Yurak mitral nuqsonlari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
25. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
26. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
27. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
28. Zarur tekshirish usullarini tanlash
29. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
30. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
3. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– bo’g’imlar
– o’pka va yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Yurak mitral nuqsonlari haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Yurak mitral nuqsonlari” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Yurak mitral nuqsonlarini tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
13. Yurak mitral nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
14. Yurak mitral nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar.
15. Yurak mitral nuqsonlarining oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Yurak mitral nuqsonlari ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– qonda siydik kislotasi miqdorini aniqlash
– EKG
– ExoKS
-FKG
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Mitral klapan prolapsi
Mitral klapan stenozi
Tiretoksikoz
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Yurak mitral nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
10. Yurak mitral nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar
11. Yurak mitral nuqsonlarining oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Yurak mitral nuqsonlarini o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
5. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
MITRAL KLAPAN YeTIShMOVChILIGI
Mitral klapanning sistola vaqtida qonning ChQdan ChBga patologik qaytishiga olib keluvchi yopilmasligi (yoki noto`liq yopilishi).
ETIOLOGIYA
Mitral klapanning organiq yetishmovchiligi sabablari:
Revmatik isitma (75%)
Ateroskleroz, YuIK
Biriktiruvchi to`qimaning sistemli kasalligi
Infeksion endokardit
Mitral klapanning funksional yetishmovchiligi sabablari:
ChQ gemodinamik zo’riqishi, fibroz xalqa kengayishi va klapan apparati disfunksiyasi bilan kechuvchi kasalliklar:
Arterial gipertenziya
Yurak aortal nuqsonlari
Dilatasion kardiomiopatiya
YuIK
Davomi:
Mitral klapan prolapsi
So’rg’ich mushaklar disfunksiyasi
Xordalar yoki so’rg’ich mushaklar uzilishi
Gipertrofik kardiomiopatiya
Fibroz xalqa, mitral klapan, xordalar yoki so’rg’ich mushaklar birlamchi idiopatik kalsinozi
Mitral klapan organiq yetishmovchiligi
Fibroz halqa kengayishi
Mitral klapan prolapsi
Xorda yoki so’rgich mushaklar uzilishi
YuRAK KAMERALARINING SXEMATIK TASVIRI
1 — Yurak chap qorinchasi;
2 — mitral klapan;
3 — chap bo`lmacha;
4 — aorta;
5 — o`pka stvoli;
6 — o`ng bo`lmacha;
7 — trikuspidal klapan;
8 — o`ng qorincha;
9 — katta qon aylanish doirasi kapillyarlari;
10 — kichik qon aylanish doirasi kapillyarlari;
pushti rangda bo`lmachalar va qorinchalar miokardi ajratilgan;
normal bosimda tizimning qon bilan to`lishi qizil rang bilan (arterial qon) va ko`k rang bilan
(venoz qon) tasvirlangan.
MITRAL YeTIShMOVChILIKDA ASOSIY YuRAK VA GEMODINAMIK O`ZGARIShLARNING SXEMASI
Mitral yetishmovchi-likda qon regurgitasiy-asi
Chap bo’lmacha va chap qorincha gipertrofiyasi va dilatasiyasi.
Mitral klapan tabaqalari yaxshi yopilmasligi natijasida qon chap qorincha sistolasi vaqtida nafaqat aorta, balki chap bo’lmacha tomonga ham harakatlanadi. ChQ diastolasi vaqtida ortiqcha hajmdagi qon ChB ga qaytadi. ChB va ChQ hajm yuklamasi ortadi.
Bu gemodinamik omilning doimiy ta’siri ChB va ChQ ning gipertrofiyasiga, ya’ni ushbu kameralarning tonogen dilatasiyasi bilan birgalikda rivojlanuvchi miokard gipertrofiyasiga olib keladi. Bu jarayonlar kompensator xarakterga ega.
Mitral klapanning ifodalangan yetishmovchiligida ChQ va ChB qisqarish faoliyati sustlashadi, kichik qon aylanish doirasi venalarida ham bosim oshadi, ChQ yetishmovchiligi rivojlanadi.
Kasllik uzoq davom etganda O’Q va O’B gipertrofiyasi va dilatasiyasi rivojlanadi, keyinroq esa katta qon aylanish doirasida dimlanish belgilari namoyon boladi.
Aortaga otilib chiqayotgan qon hajmining kamayishi –
mitral yetishmovchilikning ikkinchi muhim oqibatidir. Og’ir holatlarda aortaga otilib chiqayotgan qon ChQ umumiy zarb hajmining 70 yoki 50 % ini tashkil etadi. Qonning qolgan qismi CHQ va ChB o’rtasida aylanib yuradi. Natijada ChQ va ChB zo’riqib ishlashiga qaramasdan aortaga otilib chiqayotgan qon hajmi va ichki a’zolar hamda periferik to’qimalar perfuziyasi kamayadi
Mitral regurgitasiyaning 4 darajasi farqlanadi:
I daraja— mitral regurgitasiya CHQ zarbhajmining 15% ini;
II daraja— 15–30% ni;
III daraja— 30–50%ni;
IV daraja—50% dan ortiqhajmini tashkil qiladi.
MITRAL TEShIK STENOZI
Chap bo`lmacha-qorincha teshigining chap bo`lmacha va qorincha orasidagi diastolik bosim gradienti oshishiga olib keluvchi torayishi
EPIDEMIOLOGIYA
Yurakning barcha revmatik nuqsonlari ichida aloxida mitral stenoz 40%ni tashkil qiladi. Ko`pincha ayollarda aniqlanadi (4:1)
ETIOLOGIYA
Revmatik isitma
Infeksion endokardit
Ateroskleroz
TKB, RA
PATOGENEZ.
MITRAL STENOZDA ASOSIY YuRAKDAGI VA GEMODINAMIK o`ZGARIShLARNING
SXEMASI
mitral stenozda asosiy yurakdagi va gemodinamik o`zgarishlarning sxemasi: chap bo`lmacha va kichik qon aylanish doirasida bosimning oshishi, chap bo`lmacha va qorincha dilatasiya i gipertrofiyasi; strelka bilan diastolada qon harakatiga qarshiligi (stenoz) ko`rsatilgan.
REVMATIK ILLATDA MITRAL KLAPAN MAKROPREPARAT
revmatik illatda mitral klapan makropreparati: yirik kalsinatlar bilan keskin deformasiyasi;
voronka tipida stenozning shakllanishi.
Chap bo’lmacha gipertrofiyasi va dilatasiyasi.
Chap bo’lmacha-qorincha teshigi maydoni 4–6 sm2. Mitral teshik maydoni o’lchamining yarmigcha kamayishi diastola vaqtida qonning ChB dan ChQ ga o’tishiga unchalikham qarshilik ko’rsatmaydi.
Mitral teshik maydonining 1-1,5 sm2 ga torayishi kritik torayish hisoblanadi va yurak ichi gemodinamikasining aniq buzilishiga olib keladi. Toraygan mitral teshik qonning ChB dan ChQga diastolik oqimiga qarshilik ko’rsatadi va “birinchi barer” ni hosil qiladi.
CHQning qon biln normal to’lishi uchun bir qancha kompensator mexanizmlar rivojlanadi:
ChB bo’shlig’ida bosim 20-25 mm.sim.ust. gacha ko’tariladi.
ChB sistolasi vaqti uzayadi.
MT yanada torayishi ChBda bosimning yanada oshishiga va ayni vaqtda o’pka venalari va kapillyarlarida bosimning retrograd oshishiga olib keladi.
O’pka arteriyasida ham bosim ortadi (passiv o’pka gipertenziyasi).
ChB va o’pka venalarida bosimning baroreseptorlar ta’sirlanishi natijasida yanada ortishi arteriolalarning reflektor torayishiga olib keladi (Kitaev refleksi). O’pka arteriolalarining funksional torayishi o’pka arteriyasida bosimning 60 mm.sim.ust. dan oshishiga (hattoki 180-200 gacha yetishi mumkin) olib keladi (aktiv o’pka gipertenziyasi – arterial yoki prekapillyar.
Kitaev refleksi himoya refleksi hisoblanadi va o’pka kapillyarlarida bosimning juda oshib ketishi va qon suyuq qismining alveolalarga o’tishining oldini oladi. Arteriolalar spazmining uzoq davom etishi morfologik o’zgarishlarga olib keladi (silliq mushaklar proliferasiyasi, o’rta qavat qalinlashishi, tomirlar torayishi, o’pka arteriyasida sklerotik o’zgarishlar).
Kichik qon aylanish doirasidagi funksional va anatomik o’zgarishlar qon oqimi yo’lida “ikkinchi barer”ni hosil qiladi, bu esa O’Qga yuklamani oshiradi.
O’Q va O’B gipertrofiyasi va dilatasiyasi rivojlanadi
Keyinchalik O’Q qisqarish faoliyati pasaygandan keyin O’Q yetishmovchiligi va katta qon aylanish doirasida dimlanish rivojlanadi. Mitral stenozning kechki bosqichlari ikkala qon aylanish doiralarida qon dimlanishi bilan xarakterlanadi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha yechimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Yurak mitral nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Revmatik isitma (75%)
Ateroskleroz, YuIK
Biriktiruvchi to`qimaning sistemli kasalligi
Infeksion endokardit
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Yurak mitral nuqsonlarinini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Yurak mitral nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Mitral klapanlar yetishmovchiligi va mitral teshik stenozi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Benzatinbenzilpenisillin bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Yurak mitral nuqsonlarining oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “YURAK AORTAL NUQSONLARI”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: YURAK AORTAL NUQSONLARI.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Yurak aortal nuqsonlarini tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Yurak aortal nuqsonlarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko’rsatib bnrish;
• Yurak aortal nuqsonlarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Yurak aortal nuqsonlari etiologiyasi, gemodinamikasi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 35 yoshda, yoshligida revmatik isitma bilan ogrigan, xansirashga , bosh ogrishiga, bosh aylanishiga, tez charchashga shikoyat qiladi. Ob`ektiv: yuzlari oqarinqiragan, uyqu arteriyasi pul`satsiyasi kuchaygan, kapilyar pul`s. Pal`patsiyada cho’qqi turtkisi ko’tarilgan. Perkutor yurak chegaralari chapga kengaygan. Sizning tashxisingiz:
Savollar:
24. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
25. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
26. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
27. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
28. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Yurak aortal nuqsonlari bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Yurak orttirilgan nuqsonlari – asosini klapan apparati (klapanlar tabaqalari, fibroz xalqa, xordalar, so’rg’ich mushaklar)ning morfologik va/yoki funksional zararlanishi tashkil etadigan kasallik bo’lib, klapanlar faoliyati va yurak ichi gemodinamikasi buzilishiga olib keladigan o’tkir yoki surunkali kasalliklar, jaroxatlanish natijasida rivojlanadi.
Klapanlar yetishmovchiligi ularning burishib qolishi, qisqarishi, fibroz xalqa perforasiyasi yoki kengayishi, xordalar va so’rg’ich mushaklar uzilishi va deformasiyasi natijasida rivojlanadi va avvalambor klapanlarning to’liq yopilmasligi va qon oqimi regurgitasiyasi bilan xarakterlanadi.
Stenoz (torayish) esa klapanlar tabaqalari bitishib ketishi natijasida rivojlanadi.
EPIDEMIOLOGIYA
Yurak barcha nuqsonlarining yarmidan ko’prog’ini mitral nuqsonlar va 10-20%ini aortal nuqsonlar tashkil qiladi.
Alohida aortal klapan yetishmovchiligi yurakning orttirilgan nuqsonlari ichida 10% ni tashkil etadi. Ko’proq erkaklarda uchraydi.
Aortal klapan yetishmovchiligi Ko’pincha aortal stenoz yoki aortal nuqsonlar bilan qo’shili keladi.
AORTAL KLAPAN YeTIShMOVChILIGI
AO tavaqalarining diastola vaqtida qonning AO dan ChQ ga qaytishi (regurgitasiyasi) ga olib keluvchi yopilmasligi.
ETIOLOGIYA
Tavaqalarning revmatik shikastlanishlari – 2/3 hollarda
infeksion endokardit
AO anevrizmasi, jarohqat, sifilis, ankilozlovchi spondiloartrit, AG, aortit,
Marfran sindromi (Ao tavaqalari fibroz halqasining dilatasiyasi), Rayter sindromi, TQB, RA.
Aortal klapanlar nisbiy yetishmovchiligi
Arterial gipertenziya;
Aorta anevrizmasi;
DKMP
PATOGENEZ
PATOMORFOLOGIYA
Yalliq’lanish natijasida tavaqalar qalinlashadi, qisqaradi, deformasiyalanadi va yoki kalsifikasiyalanadi hamda diastola vaqtida to`lig` yopilmaydi. Ortiqcha qon miqdori ChQ dilatasiyasiga olib keladi. Shu bilan bir vaqtda ChB dilatasiyasi rivojlanadi.
Aortal yetishmovchilikda gemodinamika buzilishi
Aorta klapanlari to’liq yopilmasligi diastola vaqtida qonning aortadan ChQ ga regurgitasiyasiga olib keladi
Qonning qaytishi yarim oysimon klapanlar yopilishi bilan sodir bo’ladi, ya’ni II tondan keyin va butun diastola vaqtida davom etishi mumkin.
ChQga qon umumiy sistolik hajmining 5-50% qaytishi mumkin
ChQ ekssentrik gipertrofiyasi (gipertrofiya va dilatasiya) – asosiy kompensator mexanizm.
Aortal yetishmovchilik uchun xos yana bir kompensator mexanizm – taxikardiya (diastola vaqti qisqarishi natijasida qonning aortadan regurgitasiyasi birmuncha cheklanadi
Arteriyalar qon bilan ta’minlanishi buzilisi
Periferik a’zo va to’qimalarda qon aylanishi buzilishi
ChQ dekompensasiyasi
Yurak yetishmovchiligi
AORTA OG`ZI STENOZI
Chap qorincha chiqish qismi aorta qopqog`i sohasining torayishi
EPIDEMIOLOGIYA
Yurak tavaqalari nuqsonlari ichida 25%ni tashkil qiladi. Aorta og`zi stenozi bilan og`rigan bemorlarning 80%ini erkaklar tashkil etadi. Lekin AO stenozi va yetishmovchiligi yoki MK nuqsonlsri bilan qo’shilib kelishi erkaklar va ayollarda bir xil darajani tashkil qiladi.
AO stenozi va AK yetishmovchiligi yoki MK nuqsonlari bilan qo’shilib kelganda tashxislash qiyinchilik tug’diradi.
ETIOLOGIYA
1. Revmatik shikastlanishlar
2. Keksalardagi degenerativ o`zgarishlar (ateroskleroz, kalsinoz)
3. Infeksion endokardit
4. TQB
5. RA
6. GKM
PATOGENEZ
AO maydoni 2,6–3,5 sm2. AO maydoni o’lchamining yarmigcha kamayishi ChQ va aorta ortasidagi bosim gradientiga ta’sir ko’rsatadi. Normada bu gradient deyarli bo’lmaydi. Aortada bosim o’zgarmagani holda ChQ da bosim ortadi. Bosim gradienti 50-100 mm.s.u. yetishi, hatto 150 mm.s.u.dan oshishi mumkin. Buning natijasida ChQ devori zo’riqib, asta-sekin gipertrofiyaga uchraydi. ChQ boshlig’I hajmi kichrayadi. AO stenozi sekinlik bilan avj olib borganligi sababli gipertrofiya ChQ ichi bosimi oshishiga proporsional tarzda rivojlanadi.
Stenoz avj olib borgani sari qorinchalar sistolasi vaqti uzayadi. ChQ ning diastolik faoliyati buziladi. Bu ChQ da, keyin ChB da diastolik bosim oshishiga, kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishiga olib keladi. ChQ sistolik funksiyasi buzilmasada, yurak diastolik yetishmovchiligi belgilari namoyon boladi.
AO ifodalangan stenozida ChQ miokardi gipertrofiyasi, qorincha ichi bosimi ortishi, sistola vaqti uzayishi sababli kislorodga ehtiyoji ortadi. Ayni vaqtda koronar tomirlarda qon oqimi kamayadi. Bu esa stenokardiya belgilarini keltirib chiqaradi. Yurak minutlik hajmi kamayadi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Yurak aortal nuqsonlari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
31. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
32. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
33. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
34. Zarur tekshirish usullarini tanlash
35. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
36. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
4. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– bo’g’imlar
– o’pka va yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Yurak aortal nuqsonlari haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Yurak aortal nuqsonlari” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Yurak aortal nuqsonlarini tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
16. Yurak aortal nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
17. Yurak aortal nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar.
18. Yurak aortal nuqsonlarining oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Yurak aortal nuqsonlari ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– EKG
– ExoKS
-FKG
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Yurakning tug`ma nuqsonlari
Bakterial endokardit
YuIK
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Yurak aortal nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
12. Yurak aortal nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar
13. Yurak aortal nuqsonlarining oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Yurak aortal nuqsonlarini o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
6. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
AORTAL KLAPAN YeTIShMOVChILIGI
AO tavaqalarining diastola vaqtida qonning AO dan ChQ ga qaytishi (regurgitasiyasi) ga olib keluvchi yopilmasligi.
ETIOLOGIYA
Tavaqalarning revmatik shikastlanishlari – 2/3 hollarda
infeksion endokardit
AO anevrizmasi, jarohqat, sifilis, ankilozlovchi spondiloartrit, AG, aortit,
Marfran sindromi (Ao tavaqalari fibroz halqasining dilatasiyasi), Rayter sindromi, TQB, RA.
Aortal klapanlar nisbiy yetishmovchiligi
Arterial gipertenziya;
Aorta anevrizmasi;
DKMP
PATOGENEZ
PATOMORFOLOGIYA
Yalliq’lanish natijasida tavaqalar qalinlashadi, qisqaradi, deformasiyalanadi va yoki kalsifikasiyalanadi hamda diastola vaqtida to`lig` yopilmaydi. Ortiqcha qon miqdori ChQ dilatasiyasiga olib keladi. Shu bilan bir vaqtda ChB dilatasiyasi rivojlanadi.
Aortal yetishmovchilikda gemodinamika buzilishi
Aorta klapanlari to’liq yopilmasligi diastola vaqtida qonning aortadan ChQ ga regurgitasiyasiga olib keladi
Qonning qaytishi yarim oysimon klapanlar yopilishi bilan sodir bo’ladi, ya’ni II tondan keyin va butun diastola vaqtida davom etishi mumkin.
ChQga qon umumiy sistolik hajmining 5-50% qaytishi mumkin
ChQ ekssentrik gipertrofiyasi (gipertrofiya va dilatasiya) – asosiy kompensator mexanizm.
Aortal yetishmovchilik uchun xos yana bir kompensator mexanizm – taxikardiya (diastola vaqti qisqarishi natijasida qonning aortadan regurgitasiyasi birmuncha cheklanadi
Arteriyalar qon bilan ta’minlanishi buzilisi
Periferik a’zo va to’qimalarda qon aylanishi buzilishi
ChQ dekompensasiyasi
Yurak yetishmovchiligi
AORTA OG`ZI STENOZI
Chap qorincha chiqish qismi aorta qopqog`i sohasining torayishi
EPIDEMIOLOGIYA
Yurak tavaqalari nuqsonlari ichida 25%ni tashkil qiladi. Aorta og`zi stenozi bilan og`rigan bemorlarning 80%ini erkaklar tashkil etadi. Lekin AO stenozi va yetishmovchiligi yoki MK nuqsonlsri bilan qo’shilib kelishi erkaklar va ayollarda bir xil darajani tashkil qiladi.
AO stenozi va AK yetishmovchiligi yoki MK nuqsonlari bilan qo’shilib kelganda tashxislash qiyinchilik tug’diradi.
ETIOLOGIYA
1. Revmatik shikastlanishlar
2. Keksalardagi degenerativ o`zgarishlar (ateroskleroz, kalsinoz)
3. Infeksion endokardit
4. TQB
5. RA
6. GKM
PATOGENEZ
AO maydoni 2,6–3,5 sm2. AO maydoni o’lchamining yarmigcha kamayishi ChQ va aorta ortasidagi bosim gradientiga ta’sir ko’rsatadi. Normada bu gradient deyarli bo’lmaydi. Aortada bosim o’zgarmagani holda ChQ da bosim ortadi. Bosim gradienti 50-100 mm.s.u. yetishi, hatto 150 mm.s.u.dan oshishi mumkin. Buning natijasida ChQ devori zo’riqib, asta-sekin gipertrofiyaga uchraydi. ChQ boshlig’I hajmi kichrayadi. AO stenozi sekinlik bilan avj olib borganligi sababli gipertrofiya ChQ ichi bosimi oshishiga proporsional tarzda rivojlanadi.
Stenoz avj olib borgani sari qorinchalar sistolasi vaqti uzayadi. ChQ ning diastolik faoliyati buziladi. Bu ChQ da, keyin ChB da diastolik bosim oshishiga, kichik qon aylanish doirasida qon dimlanishiga olib keladi. ChQ sistolik funksiyasi buzilmasada, yurak diastolik yetishmovchiligi belgilari namoyon boladi.
AO ifodalangan stenozida ChQ miokardi gipertrofiyasi, qorincha ichi bosimi ortishi, sistola vaqti uzayishi sababli kislorodga ehtiyoji ortadi. Ayni vaqtda koronar tomirlarda qon oqimi kamayadi. Bu esa stenokardiya belgilarini keltirib chiqaradi. Yurak minutlik hajmi kamayadi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Yurak aortal nuqsonlarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Revmatik isitma
Ateroskleroz, YuIK
Biriktiruvchi to`qimaning sistemli kasalligi
Infeksion endokardit
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Yurak aortal nuqsonlarinini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi/
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Yurak aortal nuqsonlarida asosiy gemodinamik buzilishlar.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Aortal klapanlar yetishmovchiligi va aortal teshik stenozi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Benzatinbenzilpenisillin bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Yurak aortal nuqsonlarining oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “YURAK ARITMIYALARI”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: YURAK ARITMIYALARI.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Yurak aritmiyalarini tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Yurak aritmiyalarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va mexanizmini ko’rsatib berish;
• Yurak aritmiyalarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Yurak aritmiyalarini etiologiyasi, mexanizmi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsiyalar.
• PubMed maqolalari
• Kasallik tarixi
Murashko V.V. Elektrokardiografiya M. 1991.
Elektrokardiogramma: analiz I interpritaciya. Strutinskiy A.V. Moskva 2002
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyushix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 36 yoshda, yurak soxasidagi og’riqlarga shikoyat qiladi. Anamnezda: revmatik miokardit aniqlangan. Tekshiruvda: puls 82 ta zarba 1 min. da, aritmik. EKG da: P tishchasiz, navbatdan tashkari qiskarishlarning paydo bo’lishi, qorinchalar kompleksining deformasiyasi kuzatiladi. Sizning tashxisingiz:
Savollar:
29. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
30. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
31. EKG belgilarini sanab o’ting.
32. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
33. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Yurak aritmiyalari bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Yurak aritmiyalari – bu yurak ritmining buzilishi bulib hisoblanadi. Aritmiyalar yurakning asosiy funktsiyalari, avtomatizm, kuzgaluvchanlik, utkazuvchanlik va kiskaruvchanlikning buzilishi natijasida kelib chikiladi.
Aritmiyalar kelib chiqish sabablariga kura xar xil buladi. Ularning bir xillarini be`morlar uzlarida sezmasliklari mumkin, lekin ikkinchi xil aritmiyalar tufayli bemorlar xayotdan kuz yumushlari xam mumkin. Shuning uchun aritmiyalarni bilish biz uchun katta axamiyat kasb etadi.
Sabablari. Yurak ritmining buzilishiga olib keluvchi sabablar kuyidagilar bulib hisoblanadi.
9. Yurakning organiq kasalliklari (YuIK, revmatizm, miokardit, kardiomiopatiya, yurak illatlari, gipertoniya kasalligi va boshqalar).
10. Funktsional kasalliklar (vegetativ asab tizimi labilligi).
11. Fizik va ximik ta`sirotlar (tananing xaddan tashkari kizib ketishi, al`kogol`, digitalis bilan zararlanish, simpatomimetiklar va siydik xaydovchi vositalar ta`sirida).
12. Yurak ritmining idiopatik buzilishi.
Meyorida yurak kiskarishlari uchun impul`slar sinus tugunidan chikariladi. Sinus tuguni 1-tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi. Sinus tugunidan meyorida 1 dakikada 60-90 impul`slar chikariladi. Sinus tugunidan chikkan impul`slar Baxman, Venkebax, Torrel tolalari orkali bulmachalarga va atrioventrikulyar (AV) tugunga uzatiladi. AV tugundan impul`slar Giss tutuami orkali Purkin`e tolalariga va miokard mushaklariga uzatiladi. AV birikma 2 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib 1 dakikada 40-60 ta impul`slar ishlab chikaradi. Giss tutami pastki kismlari va Purkin`e tolalari esa 3 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi va 1 dakikada 20-40 tagacha impul`slar ishlab chikaradi.
Yurak kuzgalishlari meyorida sinus tugunidan chikkan impul`slar hisobiga yuzaga keladi. CHunki sinus tuguni meyorida uzidan pastda joylashgan ritm xaydovchilarining avtomatizmini susaytirib turadi. Maboda sinus tugunida zararlanish paydo bulganda ritm xaydovchisi funktsiyasini pastda joylashgan II va III tartibdagi avtomatizm markazlari olishi mumkin.
Qo’zg’aluvchanlik funktsiyasi buzilishi bilan boglik aritmiyalar
Ekstrasistoliya. Yurakning navbatdan tashkari kuzgalishi va kiskarishiga ekstrasistoliya deyiladi.
Etiologiyasi. Ekstrasistoliyaga sababchi bulib YuIK, miokardit, revmatizm, kardiomiopatiya, dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin), asabiylik, elektrolitlar balansi buzilishi bulib hisoblanadi.
Klinikasi. Kupincha bemorlarda ekstrasistoliyalar simptomsiz utib ketishi va tasodifan EKG kilinganda aniqlanishi mumkin. Goxida bemorlar yurak soxasida kuchli turtki paydo bulganligini sezishi mumkin. Kuplab ekstrasistoliya paytida bemorlarda bushashaish, bosh aylanishi, xushidan ketish xollari kuzatilishi mumkin. Pul`sni tekshirganda pul`s tuxtab urishi kuzatiladi. Auskul`tatsiyada navbatdan tashkari kiskarish, yurak chukkisida I ton karsillovchi, aortada va upka arteriyasida II ton susaygan buladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga karab:
A) Bulmachalar ekstrasistoliyasi
B) AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Qorinchalar ekstrasistoliyasiga ajratiladi.
Bulmachalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok bulmachalardan birida joylashgan bulib undan chikkan impul`slar sinus tuguniga va AV tugunga karb yunalgan buladi. SHuning uchun ektopik uchokning bulmachalarning kaysi kismida joylashishiga karab R tishchaning EKG dagi shakli deformatsiyalangan, ikki urkachli bulishi mumkin. QRS kompleksi R tishchadan keyin kelib shakli uzgarmagan buladi. Bulmachalar ekstrasistoliyasidan keyin notuloik kompensator pauza kuzatiladi. Kompensator pauza deb ekstrasistolik kompleksdan keyingi P-QRST kompleksigacha bulgan masofaga aytiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofaga teng bulsa bunday kompensator pauza to’liq kompensator pauza deyiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va
ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofadan kiska bulsa bunday kompensator pauza noto’liq kompensator pauza deyiladi.
Bulmachalar ekstrasistoliyasining 4 ta EKG belgisi kuzatiladi.
9. Navbatdan tashkari kiskarish bulib R tishchaning va uning ketidan QRS kompleksining kelishi.
10. Ekstrasistolik R tishchaning polyarligi uzagrishi va uning deformatsiyasi.
11. Ekstrasistolik QRS kompleksining sinus ritmidagi QRS kompleksi bilan uxshashligi.
12. Bulmachalar ekstrasistoliyasidan keyin noto’liq kompensator pauza borligi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasi. Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasida ektopik uchok atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impul`slar bir vaktning uzida xam bulmachalarga, xam Qorinchalarga yunalgan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning yukorigi kismlarida joylashgan bulsa impul`slar retrograd yunalib oldin bulmachalarga etib boradi, keyin esa Qorinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-Q interval kiskargan, QRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan buladi. Qorinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning urta kismlarida joylashgan bulsa impul`slar bulmacha va Qorinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Qorinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning pastki kismlarida joylashgan bulsa impul`slar oldin Qorinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bulmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda QRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan buladi. Qorinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun QRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasidagi EKG belgilar.
7. Sinus ritmidagidan shakli uzgarmasdan va vaktidan oldin paydo bulgan QRS kompleksining kelishi.
8. R tishcha manfiy bulib QRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha QRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
9. Noto’liq kompensator pauza.
Qorinchalar ekstrasistoliyasi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok Qorinchalardan birining devorlarida joylashgan buladi. Ektopik uchok kaysi Qorinchada joylashgan bulsa oldin shu Qorincha kuzgaladi, keyin biroz kechikib ikkinchi Qorincha kuzgaladi. SHuning uchun Qorinchalar ekstrasistoliyasida QRS kompleks deformatsiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impul`slarni yukoriga, ya`ni bulmachalarga utkazmaganligi tufayli ektopik uchokdan chikkan impul`slar bulmachalarga etib bormaydi. Bulmachalar sinus tugunidan chikkan impul`s hisobiga kuzgaladi, lekin R tishcha deformatsiyalangan Qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan buladi. YA`ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy buladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yukorida va T tishcha musbat buladi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to’liq buladi.
Qorinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG uzgarish kuzatiladi.
11. Navbatdan tashkari shakli uzgargan QRS kompleksining paydo bulishi.
12. QRS kompleksning deformatsiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
13. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
14. Qorinchalar ekstrasistoliyasi oldida P tishchaning bulmasligi.
15. Qorinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to’liq kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida buladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi tugri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga kura politop yoki monotop bulishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok ikki yoki undan kup joyda joylashgan buladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok bitta joyda joylashgan buladi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Yurak aritmiyalari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
37. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
38. Kasallik anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
39. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
40. Zarur tekshirish usullarini tanlash
41. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
42. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
5. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Yurak aritmiyalari haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Yurak aritmiyalari” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradigan jiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Yurak aritmiyalarini tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
19. Yurak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
20. Yurak aritmiyalarida EKG belgilari .
21. Yurak aritmiyalarining oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Yurak aritmiyalarining oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– o’tkir fazali sinamalar
– EKG
– Xolter monitoring
– ExoKS
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Bo’lmachalar ekstrosistoliyasi
Blokadalar
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Yurak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
14. Yurak aritmiyalarida EKG belgilari
15. Yurak aritmiyalarining oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi:
mak 10 b
O’qituvchining keysni echitish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Yurak aritmiyalarini o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni yechish yo’llari
7. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni yechish darajasini aniqlaymiz
QORINCHALAR EKSTRASISTOLIYASI. Qorinchalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok Qorinchalardan birining devorlarida joylashgan buladi. Ektopik uchok kaysi Qorinchada joylashgan bulsa oldin shu Qorincha kuzgaladi, keyin biroz kechikib ikkinchi Qorincha kuzgaladi. SHuning uchun Qorinchalar ekstrasistoliyasida QRS kompleks deformatsiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impul`slarni yukoriga, ya`ni bulmachalarga utkazmaganligi tufayli ektopik uchokdan chikkan impul`slar bulmachalarga etib bormaydi. Bulmachalar sinus tugunidan chikkan impul`s hisobiga kuzgaladi, lekin R tishcha deformatsiyalangan Qorinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan buladi. YA`ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy buladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yukorida va T tishcha musbat buladi. Qorinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to’liq buladi.
Qorinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG uzgarish kuzatiladi.
1. Navbatdan tashkari shakli uzgargan QRS kompleksining paydo bulishi.
2. QRS kompleksning deformatsiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
3. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
4. Qorinchalar ekstrasistoliyasi oldida R tishchaning bulmasligi.
5. Qorinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to’liq kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida buladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi tugri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga kura politop yoki monotop bulishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok ikki yoki undan kup joyda joylashgan buladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok bitta joyda joylashgan buladi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Yurak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ateroskleroz, YuIK
Revmatik isitma,
Miokardit,
Kardiomiopatiya,
Dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin),
Asabiylik,
Elektrolitlar balansi buzilishi
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Yurak aritmiyalarini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Yurak aritmiyalarida EKG belgilari
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Qorinchalar ekstrasistoliyasi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Antiaritmik dori vositasini tavsiya qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Yurak aritmiyalarining oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “YURAK BLOKADALARI”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: YURAK BLOKADALARI.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Yurak blokadalarini tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Yurak blokadalarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va mexanizmini ko’rsatib berish;
• Yurak blokadalarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Yurak blokadalarini etiologiyasi, mexanizmi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsiyalar.
• PubMed maqolalari
• Kasallik tarixi
Murashko V.V. Elektrokardiografiya M. 1991.
Elektrokardiogramma: analiz I interpritaciya. Strutinskiy A.V. Moskva 2002
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyushix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 52 yoshda, 2 yil oldin miokard infarkti otqazgan. Navbatdagi dispancer kuzatuvida EKG da quyidagi o’zgarishlar aniqlandi: P-Q interval 0,2 sek dan ko’p, QRS kompleks tushib qolmagan. Ob’ektiv: yurak tonlari bo’g’iqlashgan, AKB 110/70 mm sim. ust. ga teng. YUUS 1 min. 60 ta zarba. Sizning tashxisingiz:
Savollar:
34. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
35. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
36. EKG belgilarini sanab o’ting.
37. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
38. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Yurak blokadalari bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Yurak blokadalari – Yurak o‘tkazuvchanlik faoliyatining buzilishi natijasida kuzatiladigan aritmiyalar.
1. Tarifi. Yurak blokadasi-miokardning o‘tkazuvchanlik faoliyatiga bog‘liq holda ritm buzilishi. Sinus tugunida vujudga kelgan impuls sinus tugunidan o‘tkazuvchanlik sistemasining oxirgi tarmoqlanishigacha o‘z yo‘lida to‘siqda uchrashi mumkin. Bu to‘siq impuls o‘tishini sekinlashtiradi yoki butunlay to‘xtatadi – qisman yoki to‘liq blokada yuzagakeladi.To‘liq blokadada ritm to‘g‘ri, se-kin bo‘ladi, qis-man blokadada esa bradiaritmiya rivojlanadi. Muttasil (doimiy) blokadao‘tkazuvchan sistemasining tomik shikastlanishi bilan bog‘liq vaqtinchalik blokada esa atrioventrikulyar tugun va Giss tutamining funksional holatiga va ko‘pincha vagus ta’sirining kuchayishiga bog‘liq.
2. Etiologiyasi va patogenezi. Yurak o‘tkazuvchanlik faoliyatining buzilishini hosil qiladigan sabablar o‘rtasida eng ko‘p uchraydiganlari yurakka infeksion yoki toksik omillar ta’siri, yurakning qon bilan ta’minlanishining buzilishi va yurak mushaklarida o‘choqli o‘zgarishlardir. O‘tkir infeksiyalardan o‘tkazuvchanlik buzilishining ko‘proq sababchisi revmatizm, surunkalikda esa – zaxmdir. Toksinlar o‘tkazuvchanlik buzilishini markaziy nerv sistemasiga, hamda bevosita yurakning o‘tkazish sistemasiga ta’siri orqali vujudga keltiradi. Amaliyotda har xil o‘tkazuvchanlik buzilishlarini yuzaga kelishida vagotrop ta’sirga ega bo‘lgan yurak glikozidlari bilan zaharlanish muhim ahamiyat kashf etadi. Toj arteriyalar sklerozi mu-hitidagi miomalyasiya o‘choqlari ham ko‘p hollarda o‘tkazuvchanlik buzilishiga olib keladi. O‘tkazuvchanlik buzilishining paydo bo‘lgan joyiga qarab sinoaurikulyar, bo‘lmacha ichidagi, atrioventrikulyar va qorincha ichidagi blokadalar farq qilinadi. Qorincha ichi blokadasi o‘z navbatida Gis tutamlari oyoqlari blokadasi, hamda o‘tkazuv-
chanlik sistemasining shoxobchalari va oxirgi tarmoqlari blokadasiga bo‘linadi. O‘tkazuvchanlik buzilishi yurak o‘tkazish sistemasidan tashqari qorinchaning qisqaruvchi miokardida ham sodir bo‘lishi mumkin.
Atrioventrikulyar blokada – ispulsni bo‘lmachalardan qorinchalarga o‘tishining buzilishi bilan xarakterlana-di. Bo‘lmachalar va qorinchalar qisqarishlari orasidagi masofa uzayganda yoki bo‘lmachadan chiqadigan qo‘zg‘alish qorinchalarga vaqtida to‘liq yetib bormaganda, bu blokada to‘liq bo‘lmaydi. To‘liq atrioventrikulyar blokadada qorincha va bo‘lmachalar qisqarishi orasidagi bog‘lanish uziladi, o‘tkazuvchanlik butunlay to‘xtaydi, ularning qisqarishlari alohida – alohida yuz beradi.
Etiologiyasi. Atrioventrikulyar (AV) blokada YuIK, revmatizm, miokardit va kardiosklerozda, hamda glikozidlar bilan zaharlanish natijasida rivojlanadi.
Klinik ko‘rinishi – asosiy patologik jarayon belgi-lari va qon aylanishi holati bilan ifodalanadi. blokadaning 4-darajasi farqlanadi. I dara-jasi impuls o‘tish vaqtining o‘zgarishi bilan xarak-terlanadi. Bemorlar shikoyat bildirmaydilar. Tomir urishini paypaslab blokada mavjudligini aniqlab bo‘lmaydi. Auskultatsiyada I tovush bo‘linishi – presis-toloik ot dupuri maromi eshitiladi. Blokadaning bu turi faqat EKG da aniqlanadi: RQ oraligi o‘zgargan bo‘ladi. II darajasida impulslar bo‘lmachadan qorinchaga mutlaqo o‘tmaydi. Bu holat – to‘liq ko‘ndalang yurak blokadasi deb ham ataladi. Bo‘lmacha sinus tugunidan chiqqan impuls ta’sirida qo‘zg‘aladi, qorincha esa, A-V blokada joyining pastki qismi yoki III tartibdagi av-tomatizm markazi hisobiga qisqaradi. Natijada bo‘lma-cha va qorinchalar bir-biriga bog‘lanmagan holda ish-laydilar. Qorincha qisqarishi, tomir urishi keskin kamayishi natijasijda bosh aylanishi, ko‘z qorong‘ilashishi, meh nat qobiliyati-ning yo‘qolishi, qisqa vaqt xush-dan ketish kuza-tiladi. Jismo-niy ish bajar-ganda yurak uri-shining tezla-shishi kuzatil maydi, xansi-rash paydo bo‘la-di. Auskultatsiyada I tovush baland eshitiladi (Stra-jeskoning zambarak tovushi) – bu qorincha bilan bo‘lma-chaning baravar qisqarishi natijasida paydo bo‘ladi. EKG da R tishchasi va (ZK8 kompleksining bir-biriga bog‘liq bo‘lmasligi ko‘rinadi. Qorinchalar qisqarishi da-qiqasiga 50-60 tadan kam bo‘ladi. Yurak urishi miqdo-, rining kamayishi daqiqasiga 20 tagacha va undan kam bo‘lsa, miya ishemiyasi va gipoksiyasi natijasida mushak tortishuvi bilan kuzatiladigan stenokardiya xuruji, yurak yetishmovchiligi, xushni yo‘qotish va to‘satdan o‘lish vujudga kelishi mumkin.
3. Tashxis. To‘liq A-V blokada ba’zan auskultatsiya aso-sida aniqlanadi. Blokadada, sinus bradikardiyasidan farqli o‘laroq, I tovush kuchi keskin o‘zgaradi. Aniq tashxis faqat EKG asosida qo‘yiladi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Yurak blokadalari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
43. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
44. Kasallik anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
45. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
46. Zarur tekshirish usullarini tanlash
47. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
48. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
6. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Yurak blokadalari haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Yurak blokadalari” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradigan jiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Yurak blokadalarini tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
22. Yurak blokadalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
23. Yurak blokadalarida EKG belgilari .
24. Yurak blokadalarining oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Yurak blokadalarining oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– EKG
– Xolter monitoring
– ExoKS
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Bo’lmachalar ekstrosistoliyasi
Aritmiyalar
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Yurak blokadalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
16. Yurak blokadalarida EKG belgilari
17. Yurak blokadalarining oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi:
mak 10 b
O’qituvchining keysni echitish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Yurak blokadalarini o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni yechish yo’llari
8. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni yechish darajasini aniqlaymiz
Atrioventrikulyar blokada – ispulsni bo‘lmachalardan qorinchalarga o‘tishining buzilishi bilan xarakterlana-di. Bo‘lmachalar va qorinchalar qisqarishlari orasidagi masofa uzayganda yoki bo‘lmachadan chiqadigan qo‘zg‘alish qorinchalarga vaqtida to‘liq yetib bormaganda, bu blokada to‘liq bo‘lmaydi. To‘liq atrioventrikulyar blokadada qorincha va bo‘lmachalar qisqarishi orasidagi bog‘lanish uziladi, o‘tkazuvchanlik butunlay to‘xtaydi, ularning qisqarishlari alohida – alohida yuz beradi.
Etiologiyasi. Atrioventrikulyar (AV) blokada YuIK, revmatizm, miokardit va kardiosklerozda, hamda glikozidlar bilan zaharlanish natijasida rivojlanadi.
Klinik ko‘rinishi – asosiy patologik jarayon belgi-lari va qon aylanishi holati bilan ifodalanadi. blokadaning 4-darajasi farqlanadi. I dara-jasi impuls o‘tish vaqtining o‘zgarishi bilan xarak-terlanadi. Bemorlar shikoyat bildirmaydilar. Tomir urishini paypaslab blokada mavjudligini aniqlab bo‘lmaydi. Auskultatsiyada I tovush bo‘linishi – presis-toloik ot dupuri maromi eshitiladi. Blokadaning bu turi faqat EKG da aniqlanadi: RQ oraligi o‘zgargan bo‘ladi. II darajasida impulslar bo‘lmachadan qorinchaga mutlaqo o‘tmaydi. Bu holat – to‘liq ko‘ndalang yurak blokadasi deb ham ataladi. Bo‘lmacha sinus tugunidan chiqqan impuls ta’sirida qo‘zg‘aladi, qorincha esa, A-V blokada joyining pastki qismi yoki III tartibdagi av-tomatizm markazi hisobiga qisqaradi. Natijada bo‘lma-cha va qorinchalar bir-biriga bog‘lanmagan holda ish-laydilar. Qorincha qisqarishi, tomir urishi keskin kamayishi natijasijda bosh aylanishi, ko‘z qorong‘ilashishi, meh nat qobiliyati-ning yo‘qolishi, qisqa vaqt xush-dan ketish kuza-tiladi. Jismo-niy ish bajar-ganda yurak uri-shining tezla-shishi kuzatil maydi, xansi-rash paydo bo‘la-di. Auskultatsiyada I tovush baland eshitiladi (Stra-jeskoning zambarak tovushi) – bu qorincha bilan bo‘lma-chaning baravar qisqarishi natijasida paydo bo‘ladi. EKG da R tishchasi va (ZK8 kompleksining bir-biriga bog‘liq bo‘lmasligi ko‘rinadi. Qorinchalar qisqarishi da-qiqasiga 50-60 tadan kam bo‘ladi. Yurak urishi miqdo-, rining kamayishi daqiqasiga 20 tagacha va undan kam bo‘lsa, miya ishemiyasi va gipoksiyasi natijasida mushak tortishuvi bilan kuzatiladigan stenokardiya xuruji, yurak yetishmovchiligi, xushni yo‘qotish va to‘satdan o‘lish vujudga kelishi mumkin.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Yurak blokadalarining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ateroskleroz, YuIK
Revmatik isitma,
Miokardit,
Kardiomiopatiya,
Dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin),
Asabiylik,
Elektrolitlar balansi buzilishi
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Yurak blokadalarini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Yurak blokadalarida EKG belgilari
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Qorinchalar ekstrasistoliyasi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Antiaritmik dori vositasini tavsiya qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Yurak blokadalarining oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “O’TKIR REVMATIK ISITMA”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: O’TKIR REVMATIK ISITMA.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. O’tkir revmatik isitmani tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• O’tkir revmatik isitmani erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• O’tkir revmatik isitmani davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– O’tkir revmatik isitma etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 20 yoshda, tizza bo’g’imining shishiga va kizarishiga, og’riqka shikoyat qiladi. Xarorat 38.S. ko’tarilgan. 4 kun avval angina o’tkazgandan keyin kasallangan, avval og’riq tirsak va tupik bo’g’imlarida bo’lgan, amidopirin ichgandan keyin og’riq yo’qolgan. Kechadan yuqoridagi shikoyatlar qayta bezovta kilaboshlagan. Poliklinikada bemorga umumiy kon analizi va EKG qilingan, shifoxonaga yuborilgan.
Savollar:
39. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
40. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
41. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
42. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
43. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: O’tkir revmatik isitma bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
o’tkir revmatik isitma (sokolskoy – buyo kasalligi) biriktiruvchi to’qimaning tizimli yallig’lanishi bo’lib asosan yurak va qon tomirlar tizimini jarohatlaydi, ko’proq kasallikga moyil bo’lgan kishilarda A-guruxga kiruvchi β-gemolitik streptokokk bilan bog’liq holda rivojlanadi. kasallik yoshlarda (7-15 yosh) ko’p uchraydi.
Etiologiya
a guruxidagi β-gemolitik streptokokk
xavf omillari
nasliy moyinlik
disgormonal o’zgarishlar
sosial omillar
iqlim omillari
Patogenez
streptokokk infeksiyasiga javoban streptokokk antitelolar ishlab chiqiladi va immun komplekslar hosil bo’ladi. immun komplekslar qonda aylanib yuradi va mikrosirkulyator o’tiradi. bundan tashkari streptokokk toksinlari va fermentlari miokardga salbiy ta’sir ko’rsatadi. revmatizm bilan og’rigan bemorlarda immun tizimning irsiy defekti bo’lib, shuning uchun moyil bulgan shaxslarda streptokokk antitelolalar organizmdan eliminasiyasi sekinlashadi.
Patomorfologiya
1-bosqich (1 oy davom etadi) mukoid bo’kish.
2-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) fibrinoid bo’kish.
3-bosqich (1,5-2 oy davom etadi) ashoff-talallaev granulema xosil bo’lishi.
4-bosqich (6 oydan 3 yilgacha davom etishi mumkin) skleroz va fibroz o’zgarishlar.
artrit
revmokardit
xalqasimon eritema
teri osti revmatik tugunchalar
kichik xoreya
Kissel – Djons Diagnostik Mezonlari (Arr, 2003 Modifikasiyasida)
1. katta mezonlar
1.1 kardit
1.2 poliartrit
1.3 xoreya
1.4 teri osti revmatik tugunlari
1.5 xalqasimon eritema
qo’shimcha mezonlar:
– a. umumiy:
• 2.1 tana xaroratini ko’tarilishi
• 2.2 adinamiya, tez charchash, jizzakilik
• 2.3 teri qoplamlarining rangparligi
• 2.4ko’p terlash
• 2.5 burun qonashi
• 2.6 abdominal sindrom
b. muxsus (laborator ko’rsatkichlar)
• 3.1 leykositoz (neytrofil)
• 3.2 disproteinemiya, echt oshishi
• 3.3 qondagi patologik serologik ko’rsatkichlar: ASLO, ASK, ASG titrlarning oshishi.
• 3.4 kapillyarlar o’tkazuvchanligini oshishi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: O’tkir revmatik isitma bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
49. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
50. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
51. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
52. Zarur tekshirish usullarini tanlash
53. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
54. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
7. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– umurtqa pog’onasi
– bo’g’imlar
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. O’tkir revmatik isitma haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “O’tkir revmatik isitma” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: O’tkir revmatik isitmani tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
25. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
26. Sakroileit deganda nimani tushunasiz.
27. O’tkir revmatik isitmaning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. O’tkir revmatik isitma ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
– o’pka va yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– qonda siydik kislotasi miqdorini aniqlash
– EKG
– ExoKS
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
– tos suyaklari rentgenografiyasi
– bo’g’imlar rentgenografiyasi
– umurtqa pog’onasi rentgenografiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Kardit:
1.infeksion-allergik miokardit
2.infeksion miokardit
3.funksional kardiopatiya
4.bakterial endokardit
5.tugunli periarteriit
6.yurak nevrozi
Artrit:
1.reaktiv artrit
2.revmatoid poliartrit
3.gemorragik vaskulit
4.zardob kasalligi
5.sarkoidoz kasalligida
Kardit+artrit
1.SQB
2.sistemali sklerodermiya
3.revmatoid poliartrit
4.sistemali sarkoidoz
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
18. Giperurikemiya deganda nimani tushunasiz.
19. 3. O’tkir revmatik isitmaning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
O’tkir revmatik isitmani o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
9. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
O`tkir revmatik isitma (Sokolskoy – Buyo kasalligi) – biriktiruvchi to`qimaning tizimli yallig`lanish kasalligi bo`lib, asosan yurak va qon tomirlar tizimini jaroxatlaydi, ko`proq kasallikga moyiligil bo`lgan kishilarda
A-guruhga kiruvchi betta-gemolitik streptokokk bilan bog`liq holda rivojlanadi.
O’RIning Stollerman tomonidan 1997 yilda taklif etilgan ta’rifiga ko’ra O’RI – bu moyilligi bo’lgan kishilarda A-streptokokkli faringitning asorati bo’lib, streptokokk epitoplariga autoimmun javob va inson organizmidagi teri, bo’g’im, yurak, bosh miya kabi to’qimalarining o’xshash epitoplariga kesishgan reaktivlik rivojlanishi bilan xarakterlanadi.
EPIDEMIOLOGIYA
Kasallik dunyoning barcha klimatik-geografik zonalarida ro’yxatga olingan. Ko`p xolatlarda kasallik bolalik va o`spirin yoshida boshlanadi (6-15yosh). RI bilan kasallanish va davlatning ijtimoiy-iqtisodiy rivojlanishi o’rtasida uzviy bog’liqlik aniqlangan. Rivojlanayotgan davlatlardagi maktab o’quvchilari o’rtasida tarqalganligi 1000 kichik yoshdagi aholiga 6-22 kishini tashkil qiladi.
ETIOLOGIYA
A guruhidagi β-gemolitik streptokokk – RI rivojlanishi bilan yakunlanadigan zararlanishning eng ko’p uchraydigan sabablaridan biri.
RI rivojlanishi shartlari – burun-xalqum infeksiyasi va uning yetarlicha samarali davolanmasligi
O’tkir streptokokkli infeksiya o’tkazganlarning 0,3-3% RI bilan kasallanadi
RI streptokokkli infeksiya natijasida rivojlanishi gipotezasini 1935 yilda taniqli terapevt, akademik N.D. Strajesko ilgari surgan: «Revmatizm – bu sezuvchanligi yuqori bo’lgan organizmdagi sepsisdir. Bunda immunologik reaktivlikning oshishi muhim rol o’ynaydi. Agar o’tkir revmatizm rivojlanishida streptokokkli infeksiya muhim rol o’ynasa, revmatizm surunkali kechishga o’tishidagi muhim omil – bu yurak miokard va endokard qavatlariga nisbatan antitanalar hosil bo’lishining kuchayishidir, bu esa nafaqat yurak zararlanishiga, balki asoratlar rivojlanishiga ham olib keladi».
β-gemolitik streptokokk
PATOGENEZ
O’RI rivojlanishi zamonaviy nazariyasiga ko’ra RI toksik-immunologik kasallikdir. Streptokokk kardiotoksik fagositozni to’xtatish, membra-nalar va biriktiruvchi to’qimani zararlash xususiyatiga ega bo’lgan moddalar ishlab chiqaradi. Bular M-protein, peptidoglikan, streptolizin – O va S, gialuronidaza, streptoki-naza, dezoksiribonukleaza va boshq. Strepto-kokk va miokard to’qimalari o’rtasida o’zaro immunologik bog’liqlik mavjud. Streptokokk toksinlari yurak-qon tomir tizimi va biriktiruvchi to’qimada yallig’lanish chaqiradi.
Streptokokk va yurak o’rtasidagi antigen o’xshashlik autoimmun mexanizm rivojlanishiga – miokard va biriktiruvchi to’qimaga nisbatan autoantitanalar ishlab chiqarilishiga olib keladi.
Gumoral va hujayraviy immunitet buzilishi ASL-O, ASG, ASK, disimmuniglobulinemiya, B-limfositlar miqdori oshishi va T- limfositlar miqdori kamayishi bilan ifodalanadi, bazofillar faoliyati buziladi, gistamin, serotonin, bradikinin kabi yallig’lanish mediatorlari ishlab chiqariladi. Immun yallig’lanish jarayoni biriktiruvchi to’qimani zararlaydi.
O’RI rivojlanishi quyidagi omillar bilan aniqlanadi:
• miokardning A guruhdagi β-gemolitik streptokokkning «kardiotrop» fermentlari bilan to’g’ridan-to’g’ri toksik zararlanishi (O va S streptolizinlar, streptokinaza va gialuronidaza, dezoksiribonukleaza B va boshq.);
• streptokokklarga qarshi antitanalar (antistreptolizin-O (ASL-O), antistreptogialuronidaza (ASG), antistreptokinaza (ASK), antidezoksiribonukleaza B (anti-DNKaza B) yuqori titrlarda) ishlab chiqarilishiga olib keluvchi A guruhdagi β-gemolitik streptokokkning makroorganizm to’qimalari antigenlari bilan kesishib ta’sirlanuvchi antigenlariga qarshi immun javob («molekulyar mimikriya fenomeni») rivojlanadi.
• M-protein molekulalarida makroorga-nizmning miozin, sinoviy, bosh miya kabi turli to’qimalari bilan o’zaro ta’sirlanuvchi antigen determinantlari (epitoplar) mavjud.
Bular miokard, bosh miya, sinovial qobiqlar komponentlari bilan o’xshashlikka ega.
M-protein autoimmunitet effektini indusirlovchi superantigen xususiyatiga ega. Orttirilgan autoimmun javob o’z navbatida A guruhdagi β-gemolitik streptokokk revmatogen shtammalari bilan qayta infisirlanish natijasida kuchayishi mumkin.
Xavf omillari:
Nasliy moyinlik
Disgormonal o`zgarishlar
Sosial omillar
Iqlim omillari
Ovqatlanish
Aholi zich joylashganligi
Tiddiy yordam darajasining pastligi
Otasi yoki onasi O’RI bilan xasatlangan bemorning aka-ukalari yoki opa-singillaridan birida O’RI ko’p uchrashi hamda geterogen zigotali egizaklarga qaraganda monozigotali egizaklarda yuqori darajada tarqalganligi O’RIga genetik moyillikni tasdiqlaydi.
Genetik markerlarni tadqiq qilish natijalari O’RI A(ІІ), B(ІІІ) qon guruhili bemorlarda ko’p uchrashini ko’rsatdi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. O’tkir revmatik isitmaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
A-guruxga kiruvchi betta-gemolitik streptokokk bilan bog`liq holda rivojlanadi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Streptokokkli infeksiya profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Revmatik isitmaninig ikkilamchi profilaktikasi.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Streptokokkli infeksiyaning qayta tushishi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Benzatinbenzilpenisillin bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
O’tkir revmatik isitmaning oqibatlari
Yurak orttirilgan nuqsonlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “TIZIMLI QIZIL BORICHA”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: TIZIMLI QIZIL BORICHA.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Yurak aortal nuqsonlarini tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Tizimli qizil boricha erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko’rsatib bnrish;
• Tizimli qizil borichani davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Tizimli qizil boricha etiologiyasi, patogenezi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
25-yoshli ayol quyoshda uzoq vaqt qolishidan keyin betob bo’lib qoldi. Shikoyati: holsizlikka va bo’g’imlarda ko’chib yuruvchi og’riqlarga. Ob`ektiv: tana xarorati 39ﾟC. Yuz terisida eritematoz toshma, sochi to’kilishi aniqlandi. EChT 45 mm/soat. Umumiy peshob taxlilida: oqsil 1,066‰ ‰.
I.Sizning tashxisingiz:
A) Tizimli sklerodermiya
V) Dermatomiozit
S) Tizimli qizil bo’richa*
D) Tizimli vaskulit
II.Bemorga davo tanlang:
A) Prednizolon*
B) Xarorat pasaytiruvchi vositalar
C) Kuprenil
D) Allopurinol
Vazifa: Tizimli qizil boricha bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
TIZIMLI QIZIL BO’RICHA Autoimmun kasallik bulib, xususiy hujayralar va ularning komponentlariga nisbatan antitanalar ishlab chiqariladi va teri, bugim, nerv sistemasi va ichki organlarni tizimli yalliglanishi rivojlanadi.
Etiologiya
• Ba’zi bir mikroorganizmlar, toksik moddalar va dori vositalar tkb ning rivojlanishiga sabab bulishi mumkin, lekin ularni tugridan-tugri ta’siri xozirgacha isbotlanmagan.
• TQB genetik jixatdan dizigotali egizaklarga nisbatan monozigotali egizaklarda kup uchrashi va karindoshlar orasida tkbning tarkalishi 5-12%ni tashkil kiladi.
Patogenez
• Ichki organlarni zararlanishini aniqlovchi effektor mexanizmlar xujayra immun reaksiyasi bilan emas balki birinchi urinda gumoral immun reaksiyasi bilan assosiasiyalangan.
• TQB kuprok reproduktiv yoshdagi ayollarda kuzatilganligi sababli, patogenezida garmonal regulyasiyani buzilishi katta axamiyatga ega.
Patomorfologiya
Biriktiruvchi to`qima zararlangan o`choqlarida gematoksilin bilan qizg`ish-ko`kimtir rangga
bo`yaluvchi yadro moddalarining amorf massalari aniqlanadi (gematoksilin tanachalari). Shu
tanachalarni qamrab olgan neytrofillar in vitro LE xujayralar deb ataladi.
Biriktiruvchi to`qimada va qon tomir devorlarida joylashgan immun komplekslar eozin bilan
bo’yalganda fibrinoid nekroz ko’rinishida bo`ladi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Tizimli qizil boricha bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
55. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
56. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
57. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
58. Zarur tekshirish usullarini tanlash
59. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
60. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
8. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– bo’g’imlar
– o’pka va yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Tizimli qizil boricha haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “ Tizimli qizil boricha ” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Tizimli qizil borichani tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
28. Tizimli qizil borichani rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
29. Tizimli qizil borichada asosiy gemodinamik buzilishlar.
30. Tizimli qizil borichaning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Tizimli qizil borichaning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– EKG
– ExoKS
-FKG
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Revmatoid artrit
O’tkir revmatik isitma
Tizimli sklerodermiya
4. Tizimli vaskulitlar “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Tizimli qizil borichaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
20. Tizimli qizil borichanida asosiy gemodinamik buzilishlar
21. Tizimli qizil borichanining oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni yechish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Tizimli qizil borichanini o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
10. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
TIZIMLI QIZIL BO’RICHA Autoimmun kasallik bulib, xususiy hujayralar va ularning komponentlariga nisbatan antitanalar ishlab chiqariladi va teri, bugim, nerv sistemasi va ichki organlarni tizimli yalliglanishi rivojlanadi.
Etiologiya
• Ba’zi bir mikroorganizmlar, toksik moddalar va dori vositalar tkb ning rivojlanishiga sabab bulishi mumkin, lekin ularni tugridan-tugri ta’siri xozirgacha isbotlanmagan.
• TQB genetik jixatdan dizigotali egizaklarga nisbatan monozigotali egizaklarda kup uchrashi va karindoshlar orasida tkbning tarkalishi 5-12%ni tashkil kiladi.
Patogenez
• Ichki organlarni zararlanishini aniqlovchi effektor mexanizmlar xujayra immun reaksiyasi bilan emas balki birinchi urinda gumoral immun reaksiyasi bilan assosiasiyalangan.
• TQB kuprok reproduktiv yoshdagi ayollarda kuzatilganligi sababli, patogenezida garmonal regulyasiyani buzilishi katta ahamiyatga ega.
Patomorfologiya
Biriktiruvchi to`qima zararlangan o`choqlarida gematoksilin bilan qizg`ish-ko`kimtir rangga
bo`yaluvchi yadro moddalarining amorf massalari aniqlanadi (gematoksilin tanachalari). Shu
tanachalarni qamrab olgan neytrofillar in vitro LE xujayralar deb ataladi.
Biriktiruvchi to`qimada va qon tomir devorlarida joylashgan immun komplekslar eozin bilan
bo’yalganda fibrinoid nekroz ko’rinishida bo`ladi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha yechimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Tizimli qizil borichaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ba’zi bir mikroorganizmlar, toksik moddalar va dori vositalar TQB ning rivojlanishiga sabab bo’lishi mumkin, lekin ularni to`g`ridan-to`g`ri ta’siri hozirgacha isbotlanmagan.
TQB genetik jixatdan dizigotali egizaklarga nisbatan monozigotali egizaklarda ko`p uchrashi va qarindoshlar orasida TQBning tarqalishi 5-12%ni tashkil qiladi
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Tizimli qizil borichanini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Tizimli qizil borichada a`zolarning tizimli zararlanishiga sabab .
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ichki a`zolarning zararlanishini aniqlovchi effektor mexanizmlar gumoral immun reaksiyasi bilan assosiasiyalangan.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Davolashda kortikosteroidlardan va sitostatiklardan foydalanish
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Tizimli qizil borichanining oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “Revmatoid artrit ”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: Revmatoid artrit.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Revmtoid artritni tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Revmtoid artritni erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko’rsatib bnrish;
• Revmtoid artritni davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni yechishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda yechim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Revmtoid artrit etiologiyasi, gemodinamikasi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Bobojonov S.N. Ichki kasalliklar. Toshkent,2003; 2008 yil. Darslik
Sharapov U.B. Ichki kasalliklar. 1994 gg. 2003 gg. Darslik.
Sharapov F.G. Ichkikasalliklar. 2006 yil. Darslik
Komarov T.I, Kukes V.G., Smetneva A.S., Vnutrennie bolezni M., Medisiina, 1990 g. Darslik
Makolkin V.I., Ovcharenko S. I.,Vnutrennie bolezni. Rukovodstvo k prakticheskim zanyatiyam. Medisiina, 1987, 1989, 1994 gg. Darslik
Okorokov. A.N., Diagnostika bolezney vnutrennix organov. Moskva 2005g.
Murashko V.V. Elektrokardiografiya M. 1991g.
Martinova A.,I., Muxina N.,A, Moiseeva A.S.,Vnutrennie bolezni M, Medisiina, 2004 g
Tareeva. E.M., Differensialnaya diagnostika vnutrennih bolezney. R.Xeglin, per s nem. M. Medisiina 1993g.
Okorokov A.N.Lechenie bolezney vnutrennix organov.. Moskva, 2005 g.
CHuchalin. I.G, Terapiya. Rukovodstvo dlya vrachey i studentov. Per. s angl. Red. «GEOTAR Medisiina» 1997g.
Spravochnik – putevoditel praktikuyuщego vracha. 2000 bolezney ot A do YA GEOTAR. Medisiina. M. 2000g.
Internet ma’lumotlarini quyidagi saytlardan olinadi: www. Cardiosite.ru, www. Cardiologia.ru, www. rmj.ru, www.medline.ru, www.medlib.ru, www.vidal.ru, Internetdan olinadigan ma’lumotlar; www.med-site.narod.ru; www.meddean.luc.edu www.embbs.com.; www.martind alecenter.com.; www4.ncbi nlm.nih.gov.; www.who.dk.; www.embbs.com.; www.vh.org/adult/.; www.med-site.narod.ru.; www.meddean.luc.edu.; www.med-site.narod.ru.; www.meddean.luc.edu.; www.embbs.com.; www.martind alecenter.com.; www.embbs.com.; www.martind alecenter.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor 52 yoshda qo’l-oyoq mayda bo’g’imlarida shish va og’riqqa, bilak-panja, boldir-tovon bo’g’imlarida og’riqqa, 1 soat davom etuvchi ertalabki karaxtlikka shikoyat qiladi. Anamnezda 10 yildan beri kasal. Kasallik sovuq qotgandan keyin qo’l mayda bo’g’imlarida shish va og’riqdan boshlangan. Oxirgi 3 yildan beri bilak-panja va boldir-tovon bo’g’imlarida og’riq, harakat cheklanishi kuzatiladi. Ob`ektiv: terisi rangpar, tarangligi pasaygan Panja bo’g’imlari deformasiyaga uchragan,og’riqli, harakat cheklangan. Bilan-panja va boldir-tovon bo’g’imlari shishgan O’pkalarida vezikulyar nafas. Yurak tonlari bo’g’iqlashgan, ritmik.
I. Taxminiy tashhis qo’ying:
Savollar:
44. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladiq
45. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozimq
46. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
47. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslangq
48. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Revmatoid artrit bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Biriktiruvchi tukimaning tizimli yallig’lanish kasalligi bulib, surunkali jadallashuvchi eroziyali-destruktivli poliartrit bilan ifodalanadi.
Etiologiyasi aniqlanmagan
1) Kasallikning vujudga kelishida A va V gurux streptokokklarga, ichak va siydik infeksiyasiga, mikoplazmaga, V- limfositda joylashgan va immunoglobulinlar sintezini buzish kobiliyatiga ega
bulgan Ebstayn-Barr virusiga axamiyat berilmoqda.
2) Irsiy omillar
I Bo’gimning yumshoq to’qimalaridagi ekssudativ o’zgarishlar.
II Jarayonga togay to’qimali bo’qim oldi to’qimalar qo’shiladi, fibroz-sklerotik o’zgarishlar rivojlanadi, sinovial pardada granulyasion biriktiruvchi to’qima (pannus) xosil bo’ladi va rivojlanadi.
Pannus asta-sekin togay va suyak epifizini barbodlaydi, natijada yara (uzur), darcha, tirqich vujudga keladi. Bo’qim bo’shligida yopishqoq loyqa sinovial suyuqlik aniqlanadi.
III-oxirgi bosqichda torayning yemirilishi bo’gim chiqishiga, yarim chiqishiga, ankiloz (qarakatdan qolishi) va bo’qimlar shaklining o’zgarishiga olib keladi. Revmatoid atritda bo’qimlar shikastlanishi bilan
birga doimo biriktiruvchi to’qimalar va a’zolarning dezorganizasiyasi kuzatiladi. Shuning uchun mazkur xastalik tizimli kasallik sifatida izoqlanadi.
6. Tasnifi. Bizning mamlakatda jarayonning klinik-anatomik tavsifini, kechishini, faollik darajasini, artrit-ning rengenologik bos^ichini va bemorning funksional kobi-liyatini qisobga oluvchi
ishchi dastur (1980 yilda revmoto-loglar jamiyatining plenumida qabul kilingan) qo’llaniladi. Tasnifda xastalikning 4 klinik turi ifodalangan: I – asosan bo’qim shakli – poli-, oligo- yoki monoartrit
ko’rinishida; II – bo’gim-visseral shakli; III – revmatoid atritning boshqa yoyilgan kasalliklar yoki bo’qim kasalliklari bilan birga kelishi;
IV – yuvenil revmatoid artriti. Patologik jarayonning rivojlanish sur’atiga ko’ra revmatoid artritining asta-sekin, tez va juda kam zo’rayadigan (xavfsiz) qillarini ajratish mumkin. Tasnifda qonda va sinovial suyuklikda RO mavjudligi yoki yo’qligiga karab (Vaa-lar-Rouza reaksiyasi va lateks-test yordamida aniqlanadi) bemorning seropozitiv yoki seronegativligi to’rrisida bo’lim ajratilgan. Klinik va labaratoriya belgilariga karab rev-matoid artritining uchta faollik darajasi aniqlanadi: I -minimal, II – o’rta, III – yukori darajasi.
7. Klinik ko’rinishi. Kasallikning boshlanishi qar xil bo’lishi mumkin. Ko’pincha u asta-sekin, sust-prolongirlangan, lekin o’tkir yoki yarim o’tkir ko’rinishida rivojlanadi. Xastalikning klinik ko’rinishida
muxim o’rinni bo’rim sindromi – 85 foizgacha, kolgan 15 foizni bo’gimdan tashkari (visserial) turi tashkil qiladi. Visserial turining ilk ko’rinishi kon tomirlar zararlanishining tarqashiga – (shikastlangan a’zo vaskulitiga) bogliq. Xastalikk boshlanishini qo’zqatuvchi omillar: gripp, angina, yuqori fas yo’llari infeksiyasi, asabiy taranglashish, sovqotish, insolyasiya, bo’gimning lat yeyishi, dori moddalar kasalligi, xomiladorlik va tugish.
V. Bo’gim sindromi
(1) Xastalik boshlanishidagi asosiy belgi – poliartralgiya – yallirlanishsiz ogriq – simmetrik joylashgan may-da (ko’proq bilak, kaft-panja va falangalararo) bo’rimlar shikastlanishi (50 foiz), qisman
yirik bo’gimlar (25 foiz) va monoartrit (25 foiz) vujudga keladi. Ogriq ertalab va kunning birinchi yarmida kuchlmroq bo’ladi, kechga borib kamayadi. Orrik shikastlangan bo’gimlarda o’zgarmas, doimiy
bo’lib, kasallik rivojlangan sari sekin-asta kuchayib boradi.
(2) Bo’gimlarda qarakatning tangligi (siqikligi), ayniksa ertalab yoki davomli qarakatsizlikdan so’ng, revmatoid artritining eng ilk va turgun belgilaridan biridir. Bo’gimlarda qarakat juda qiyinchilik bilan bajariladi. Bu belgi bo’gim atrofidagi to’qimalar (periartikulyar) shishi, hamda qonda endogen glyukokortikoidlar miqdorining kamligi bilan tushuntiriladi.
(3) Kasallik ba’zan isitma chiqishi, ishtaxa pasayishi, tez charchashlik, darmonsizlik bilan kuzatiladi.
(4) Ko’zdan kechirganda shikastlangan bo’qimlarning shishganligi aniqlanadi (25-rasm). Yalliglanish, aksariyat barmoqlarning proksimal falangalararo bo’rimlarida urchuqsimon shaklda kuzatiladi.
Bo’gimlardagi ekssudativ o’zgarishlarga proliferativ o’zgarishlar qo’shilganda ular shakli buziladi (deformasiyalashadi). Panja bo’gimlaridagi mazkur xastalikka xos o’zgarishlarni «tashrif kartasi»
deb qam ataladi. Kaft-falanga bo’gimi bukilgan qolda qotib qolishi (kontraktura), proksimal falangalararo bo’gimlarning orqaga egilishi va distal falanglararo bo’qim bukilishi natijasida vujudga keladigan o’zgarishlarni barmoqning «Okkush bo’yni» shaklidagi o’zgarishi deyiladi. Panjafalanga bo’qimlaridagi o’zgarishlar, bo’gimlarning kisman chiqishi sababli ular jimjiloq (ulnar) tomonga qiyshayib kaft shakli o’zgarganligi «ulnar deviasiya» yoki «morj suzgichi kafti» deb aytiladi. Ulnar deviasiya bilan birga falangalar kattalishishi, ularni qoplagan terining yupkalashib bujmayishi vujudga kelsa, kaftning bu o’zgarishini «lornetli qo’l» deb ataladi. Bo’qim suyaklarida qam o’zgarishlar ro’y beradi: suyaklarning
bo’gim ichidagi uchlari bir-biri bilan yopishib, bitib qoladi, shu sababli bo’qim qarakati yo’qoladi, ankiloz (bo’gimning qotib qolishi) rivojlanadi.
B. Revmatoid atritining bo’qimdan tashqari (sistemli) ko’rinishlari, shular qatorida ichki a’zolar shikastlanishi, kamdan kam yaqqol ifodalangan bo’ladi. Shuning uchun ular sinchkovlik bilan izlanishni
talab kiladi. Aksariyat teri osti tugunlari va polineyropatiya kuzatiladi.
(1) Revmatoid tugunchalari taxminan 10-20 foiz bemorlarda aniqlanadi. Ko’pincha ular tirsak to’qimi atrofidagi teri osti to’qimasida, axilla paylari ostida joylashadilar. Tugunchalar kattaligi 0,5-1,5 sm bo’lib, xarakatchan, atrofdagi to’qimalarga yopishmagan ogriksiz va kattiq. Ular bitta yoki bir kancha bo’lishi mumkin, hech qachon yalliq’lanmaydi va yiringlamaydi. Revmatoid tugunchalari xastalikning zo’rayish davrida paydo bo’lib, simmet-rik joylashadi, remissiya davrida yo’qolib ketishi mumkin. Kasallikning erta bosqichida faol artrit rivojlangan davrda shikastlangan bo’qimlar harakatini bajarishda ishtirok etuvchi yaqin mushaklar atrofiyaga uchraydi, ba’zan mushaklarda miozitni kuzatish mumkin.
(2) Polyneyropatiya-periferik nervlarni ozshuyunti-ruvchi kon tomirlar vaskulitining ko’rinishi. Mazkur jarayonda nerv stvoli distal qisminig shikastlanishi sezuvchanlikning buzilishi bilan kuzatiladi. Bemorlar oyoq-qo’llarning distal qismlarini uvishishiga, achishishiga, sovqotishiga shikoyat qiladilar. Paypaslaganda shikastlangan bo’gimda ogriq, zararlangan nerv soqasida sezuvchanlmkning ortishi yoki pasayishi aniqlanadi. Onda-sonda qarakat buzilishlari vujudga keladi.
(3) Xastalikning faol davrida ba’zi bemorlarda limfadenopatiya – limfa tugunchalarining (jaq osti, bo’yin va x.k.) kattalashganligi aniqlanadi.
(4) Ichki a’zolarda (odatda yurak, o’pka, bo’yrak) revmatoid zararlanishining klinik belgilari kam xollarda kuzatiladi.
a. Kasallik yuqori faollik bilan kechganda revmatoid miokarditi, endokarditi va nixoyat perikarditi ri-vojlanishi mumkin. Ba’zi mitral qopqoqlari yetishmovchiligi shakllanadi va u nisbatan yengil kechadi, gemodinamika buzilishlari deyarli kuzatilmaydi.
b. qon tomir devorlarida yalliqlanish holati (vaskulit) kuzatiladi. Shu sababli barmoqlarning distal kismida mikroinfarkt, yirik qon tomirlarda esa Reyno sindromi belgilari paydo bo’ladi.
v. O’pka to’kimasining tugunchalar rivojlanishi bilan shikastlanishi, unda yana alveolit, o’pka vaskuliti, hamda plevrit uchrashi mumkin.
g. Revmatoid artritida buyraklar shikastlanishi nefrit, pielonefrit, buyrak amiloidozi va nefrotik sidromi ko’rinishida bo’lishi mumkin.
d. Jigar shikastlanishi revmatoid gepatiti, jigar amiloidozi tarzida ifodalanadi va 60-80 foiz bemor-larda jigar faoliyati buzulishi bilan kechadi.
e. Me’da-ichak tizimida amiloidoz belgilari rivoj-lanishi mumkin.
j. Asab, endokrin tizimida va ko’zda qam revmatoid artritiga xos o’zgarishlar kuzatiladi.
(5) qon sinamasida EChT oshishi, S – reaktiv oqsil pay-do bo’lishi, alfa-2 va gamma-globulinlar, hamda fib-rinogen miqdori ko’payishi aniqlanadi. Xastalik oqir kechib, ichki a’zolar shikastlanganda gipoxrom kam qon-lik rivojlanadi, leykositlar va neytrofillar soni me’yoriy darajada bo’ladi.
(6) Immunologik o’zgarishlar xastalik boshlanishida si-novial suyuklikda bo’gim sinovial qobiqlarining plazmatik xujayralari ishlab chiaradigan va Vaaler-Rouz yoki lateks-test sinamalari bilan
agoiutanadigan revmatoid omili (RO) titri ko’tarilganligi bilan xarakterlanadi va patologik jarayonning faollik darajasi, kechishi, hamda bo’gimdan tashqari a’zolar shikastlanganligi holati bilan bevosita bog’liq bo’ladi. Ba’zi (20 foia) bemorlarda xastalikning «seronegativ» turi bo’lib, RO topilmaydi.
(7) Bo’gimlar rentgen usuli bilan tekshirilganda suyak epifizining siyraklashishi (osteoporoz), bo’qim tirkishlarining torayishi, bo’q’imlarning yarim yoki to’lik chik;ib ketishi, toqay va suyaklarning bo’q’imdagi yuzalari g’adir-budir bo’lib turgani va yaralanishi (uzurasiya), bo’rim satxi chetida osteofit o’sishi bo’rimlarning keskin deformasiyasi va bo’qim tirqishlarining to’liq bitib ketishi (artrozlar)
aniqlanadi. 8. Tashxisi. Xastalikning patognomonik simptomlari yo’qligi sababli revmatoid artriti tashxisini aniqlashda klinik-rentgenologik tekshirishlar yiqindisiga karab yo’l tutmoq kerak.
Amerika revmatologlari uyushmasi takli-figa binoan kasallikning 11 belgisi tashxisiy (diagnostik) mezon qisoblanadi:
(1) Ertalabki bo’qim qarakatining chegaralanishi (tangligi);
(2) 3 yoki undan ko’p bo’g’imlar artriti
(3) Qo’l panjalari bo’g’imlari artriti
(4) Simmetrik artrit
(5) Revmatoid tugunchalar
(6) Revmatoid omil aniqlanishi
(7) Rentgenologik o’zgarishlar
(2) Podagra – odatda yoshi 30 dan yuqori bo’lgan erkaklarda, ko’pincha qo’zqatuvchi omillar (ko’p miqdorda go’shtli, yogli ovqat, alkogol imte’moli, jismoniy zo’rikish, sovkqotish, jaroqatlanish) ta’siridan
so’ng rivojlanadi. Xastalik to’satdan boshlanadi, ko’pincha tunda, oyok yoki qo’llarning bitta bo’rimida, xususan bosh barmoq, boldir-panja, tizzada, qattiq og’riq; xuruji bilan yuzaga keladi. Shikastlangan
bo’gimlar shishinkiragan, ustidagi terisi k;izargan, tana qarorati ko’tarilgan. Tashxis to’rriligini qonda siydik kislotasi miqdorining yuqoriligi (0,35 mmol/l dan baland), ayniqsa, sinovial suyuqlikda yoki teri osti tugunlarida urat kristallari topilishi tasdiqlaydi.
(3) O’tkir revmatizm – aksariyat yoshlarda (25 yoshgacha) uchraydi. Kasallik ko’pincha angina, surunkali tonzillit ko’zishidan 1-3 xafta o’tgach boshlanadi. Revmatik artritga jarayonning o’tkir boshlanishi, katta bo’gimlarlarning simmetrik shikastlanishi, bo’qim shishi va qarakatini chegaralanishi, umumiy qaroratning ko’tarilishi (38-40°C), artrit belgilarining bo’gimdan bo’rimga ko’chib yurishi va vaqt o’tishi bilan asoratsiz butunlay yo’kolib ketishi xosdir. Ko’pincha revmokardit yoki yurak nuqsonlari, tegishli laboratoriya sinamalari (ASLO yuqori titri) aniqlanadi.
(4) Yuvenil revmatoid artriti doimo 16 yoshgacha bo’lgan bolalarda boshlanadi, asosan yirik bo’qimlar shikastla-nadi va umurtka poq’onasining bo’yin qismida og’riq, limfodenopatiya, ichki a’zolarning
sistemli shikastlanishi (gepatosplenomegaliya, plevrit, perikardit), pushtirang dog ko’rinishidagi qichishmaydigan, beqaror toshma, qonda antinuklear omil paydo bo’lishi bilan kuzatiladi.
10. Profilaktikasi surunkali infeksiya o’choqlarini bartaraf etish, organizmni chiniqtirib borish, organizmda allergik holatni yo’qotish, xastalik qaytalanishi va zo’rayishining oldini olish,
bo’gimlarning funksional holatini va bemorning mehnat qobiliyatini tiklashdan iborat.
11. Davosi – patologik jarayon turi, bosqichi, faollik darajasini qisobga olgan holda kompleksli, davomli, shaxsga xos (individualli) bo’lishi va bosqichma-bosqich stasionar-poliklinika-kurort sxemasi bo’yicha o’tkazilishi kerak. Kompleksli davo-surunkali infeksiya o’cholarini bartaraf qilishni, yalliglanishga qarshi tez ta’sir qiluvchi mod-dalarni, sekin, lekin uzoq ta’sir etuvchi ustivor dorilarni, fizioterapiya muolajalarini, davoli jismoniy tarbiyani va ukalashni qo’llash tadbirlarini o’z ichiga oladi. Ko’shimcha tarzda bo’qim ichiga dori moddalarni yuborish mumkin. Bemorlarni davolash patologik jarayon faolligini va jadallashuvini susaytirish, konkraktura va ankilozlar rivojlanishining oldini olishga karatilishi lozim. Bo’gimga tushadigan ortiqcha yuklashni istisno qilib, avaylaydigan qarakat tartibini joriy kilish kerak. (1) Yalliglanishga karshi tez ta’sir qiluvchi nosteroid moddalar (YaqNM) – shaxsga mos qolda turini va davolash me’yorini (dozasini) tanlab, kamida 7 kun davomida ovkatlangandan so’ng qabul qilinadi. Agar qo’llanilgan dori 3-4 kun davomida samara ko’rsatmasa, boshqa dori bilan almashtirilishi darkor.
a. Arilpropion kislota hosilalari:
a.1. Ibuprofen 0,8 g dan kuniga 3-4 marta.
a.2. Naproksen 500-700 mg dan kuniga 2 marta (ertalab va kechqurun).
b. Ariluksus kislota xosilalari:
6.1. Ortofen 25-50 mg dan kuniga 3 marta.
6.2. Voltaren – retard 100 mg dan kuniga 1-2 marta.
v. Indoluksus kislota xosilalari:
v.1. Indometasin 25-50 mg dan kuniga 3 marta.
v.2. Metindol – retard 75 mg dan kuniga 1-2 martadan.
v.Z. Sulindak 200 mg dan kuniga 2 marta.
g. Enolik kislota xosilalari:
g.1. Piroksikam 10-20 mg dan kuniga 2 marta. g.2. Meloksikam 7,5 mg sutkasiga.
d. Salisitlar: aspirin 500 mg dan kuniga 3 marta. YaQNP ning ta’sir ko’rsatish mexanizmi yalliglanish mediatorlari (prostoglandinlar, ATF) sintezini tormozlash (sekinlashtirish), kapillyarlar va
lizosom membranalari o’tkazuvchanligini me’yorlashtirish, proteolitik fermentlar faolligini susaytirish, trombositlar agregasiyasining kamayishi natijasida yalliglanish o’chorida mikrosirkulyasiyaning yaxshilanishi bilan boglanadi. Yalliglanishga qarshi dori moddalar me’da-ichak devorlarini ta’sirlaydilar va suyak ko’migining kon qosil qilish faoliyatini (granulositopeniya va agranu-lositoz) birmuncha susaytiradilar. Mazkur dorilar davolash jarayonida uzok vakt ko’llanishligi sababli ularning noxush
ta’sirlarini e’tiborga olish darkor.
(2) Ustivor davo vositalari bemorning umumiy aqvoliga, kasallik turiga va kechishiga karab belgilanadi. Davomli ustivor davoning umumiy xususiyatlari ularning antiproliferativ ta’sir ko’rsatish (suyak va togayni barbod kiluvchi granulyasion tukima rivojlanishini kamaytirish) va autoimmun reaksiyalarining avj olishini sekinlashtirishdan iboratdir.
a. Oltin preparatlari seropozitivli revmatoid artritda qo’llaniladi. Dori ta’siri 6-8 xaftadan so’ng samara beradi. Davolanish davrasida 1,0-1,5g oltin olinadi.
(a) Krizanol – oltinning kalsiy tuzi yorli qorishma-si – 5 foizli 1ml krizanol tarkibida 17mg, 10 foizligida esa 34mg metalli oltin saqlanadi. Davolash davrasida metalli oltin mushak orasiga xaftada 1 marta 10, 17, 34 va 50mg dan yuboriladi.
(b) Tauredon – 1,2,3 in’eksiya-10 mg dan; 4,5 6-20 mg dan, 7 dan-50 mg dan xaftasiga 2 marta yuboriladi. Na-tijaga erishgach quvvatlovchi doza-50 mg dan 2 xaftada 1 marta beriladi.
(v) Auranofin – 6 mg kuniga (1 marta yoki ikkiga bo’lib, ovqatlanish vaqtida ichiladi).
Oltin tuzlari immungloblinlarning ortiqcha maqsulotlarini, fermentlar faolligini, hamda xujayralarda oksidlanish jarayonlarini ingibirlab, immunpatologik reaksiyani, ya’ni jarayon avj olishini sekinlashtiradi. Xrizoterapiya o’tkazilganda 20-30 foiz bemorlarda teri toshmalari, stomatit, glomerulonefrit, agranulositoz kabi nojo’ya holatlar rivojlanadi. Shuning uchun dorilarni yuborishdan oldin har gal periferik qon tarkibini tekshirish kerak. Agar leykopeniya, trombositopeniya aniqlansa dorini kabul kilish
to’xtatiladi. Oltin tuzlari oriqlash, visseropatiya, vaskulitlar bilan kuzatiladigan revmatoid artritning oqir kechishida, xomiladorlarda, emizikli ayollarda, hamda D-penisillamin va sitostatiklar bilan birgalikda ko’llash man etiladi.
b. Immundepressantlar – revmatoid artritining ogir kechadigan faol turida, tizimli ko’rinishlarida ko’llaniladilar. Dori ta’siri 3-4 xaftadan so’ng rivojlanadi.
a. Metotreksat 7,5 mg xaftada 1 marta 3-6 oy davomida.
b. Azatioprin 50-450 mg dan kuniga.
v. Xlorbutin (leykeran) – 2-5 mg dan kuniga.
g. Siklofosfan – 100-150 mg kuniga.
Immundepressantlar xujayra immun qismlariing xosil bo’lishini, rivojlanishini va faoliyatini sekinlashtiradi va antiproliferativ ta’sir
ko’rsatadi.
v. Kuprenil (penisillamin) – Felti sindromida, o’pka-ning revmatoidli zararlanishida ko’llash maqsadga muvofiqdir. Boshlanqich dozasi – 250 mg kuniga, miqdorini 750 mg gacha oshirish mumkin. Davolash
kursi – 6-9 oy.
g. Sulfanilamid xosilalari – revmatoid atritining tizimli bulmagan ko’rinishlarida qo’llaniladi.
(a) Sulfasalazin (salazosulfapiridin) – I xaftada 1,0 g dan kuniga; II xaftada – 1,5 g dan kuniga, III -xaftadan – 2,0 g dan kuniga. Dori ta’siri 4-6 oydan so’ng rivojlanadi.
(b) Salazopiridazin – sulfasalozinga o’zshab qabul qilinadi.
d. Aminoxinolin xosilalari – revmatoid artritining boshlanqich davrida, past faollikda aksariyat, bo’gim turida yoki boshka dorilar bilan birgalikda ko’llaniladi., ta’siri 6-12 oydan keyin rivojlanadi.
(a) Xloroxin, rezoxin, delagil – 0,25 g kuniga.
(b) Plakvenil (gidroksixloroxin) 400 mg uy^udan ol-din 2-3 oy davomida, keyinchalik – 200 mg dan. Davolash kursi odatda 6 oy.
Xinolin birikmalari plazmatik xujayralar faolligini sekinlashtiruvchi xususiyati tufayli kuchsiz immundepressiv ta’sirga ega, yalliglanishning proliferitiv kismini ingibirlashi mumkin, hamda
DNK depolimerizasiyasini buzadi, shuningdek kollagen sintezini va yetilishini sekinlashtiradi.
e. Uyqunlashgan ustivor davo- oltin tuzlari va meto-reksat aloxida yoki metotreksat va azatiopirin birga qo’shib beriladi.
(3) Glyukokortikoidlar. Prednizolonni kichik dozada (7,5-10 mg) kiska. vaktga YaKNP ga va ustivor dorilarga qo’shimcha davo sifatida qar kuni ko’llash joiz, yuqori (10 mg dan ortik) mivdorda esa qar xil
asoratlarni vujudga keltiradi. Metilprednizolon puls terapiyasi (dorini katta mivdorda berish) asosan revmatoid vaskulitini davolash-da ko’llaniladi.
(4) Glyukokortikoidlarni bo’gim ichiga yuborish – bitta yoki bir nechta bo’gimlarda ekssudativ holat rivojlansa, YaKNM davosi yaxshi samara ko’rsatmasa qo’llaniladi. In’eksiyani aqyon-aqyonda qo’llash lozim, chunki gormon togay degenerasiyasini chaqirishi mumkin. Preparatlar yirik bo’gimlarga – butun dozada, o’rta qajmdagi bo’gimlarga 50 foizi, kichik bo’gimlarga – 20 foizi yuboriladi.
a. Metipred (metilprednizolon) yoki depomedrol 40 mg (1-5 xaftada bir marta).
b. Gidrokortizon gemisuksinat – 125 mg dan xaftasiga 1 marta.
(5) Dori moddalarsiz davolash.
a. Davo gimnastikasi – jismoniy tarbiya sistemasi mashqlari.
b. Fizioterapiya – jarayonning past faolligida qo’llaniladi.
v. Kurort va siqatgoqlarda davolash – radonli, natriy xloridli, gidrosulfidli, karbonat-angidridli suvlar.
(6) Dorilarning o’zaro ta’siri.
a. Antasidlar YaQNP so’rilish tezligini va darajasini kamaytiradilar.
b. Antikoagulyant qabul qilgan bemorlarda qamma YaQNP qon ketishi eqtimolini oshiradi.
v. Aspirin, butadion tabletkalangan gipoglikemik moddalar ta’sirini kuchaytirishi mumkin.
g. YaQNP diuretiklar, – blokatorlar, gidralizin, APF ingibitorlari ta’sirini pasaytiradi.
d. YaQNP, ayniqsa indometasin va diklofenak, qonda litiy preparatlari miqdorini oshiradi.
e. Salisilatlar metotreksatning buyrak orqali chiqi-shini sekinlashtiradi, bu holat uning miqdorini organizmda zaqarlanishgacha ko’payishga olib keladi.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Revmtoid artriti bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
61. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
62. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
63. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
64. Zarur tekshirish usullarini tanlash
65. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
66. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
9. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– bo’g’im sohasidagi og’riq
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Revmtoid artriti haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Revmtoid artriti” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Revmtoid artritini tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
31. Revmtoid artritining rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
32. Revmtoid artritida asosiy gemodinamik buzilishlar.
33. Revmtoid artritining oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Revmtoid artriti ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
Umumiy qon tahlili
Umumiy peshob tahlili
EKG
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
(1) Ertalabki bo’qim qarakatining chegaralanishi (tangligi);
(2) 3 yoki undan kup bo’g’imlar artriti
(3) Kul panjalari bo’g’imlari artriti
(4) Simmetrik artrit
(5) Revmatoid tugunchalar
(6) Revmatoid omil aniqlanishi
(7) Rentgenologik uzgarishlar
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Revmatoid artritning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
22. Revmatoid artritning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Revmatoid artritni o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
11. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Revmatoid artritning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Etiologiyasi aniqlanmagan
1) Kasallikning vujudga kelishida A va V gurux streptokokklarga, ichak va siydik infeksiyasiga, mikoplazmaga, V-limfositda joylashgan va immunoglobulinlar sintezini buzish qobiliyatiga ega bo’lgan Ebshtayn-Barr virusiga ahamiyat berilmoqda.
2) Irsiy omillar
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Revmatoid artritni keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi/
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo.
Revmatoid artritning oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “OSTEOARTROZ”
O’quv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: OSTEOARTROZ.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. Shu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. Osteoartrozni tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Osteoartrozni erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko’rsatib berish;
• Osteoartrozni davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Osteoartroz etiologiyasi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
http://www.vh.org
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
50 yoshli bemor vrachga quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qildi: tizza va tos-son bo’g’imlardagi xarakatda zo’rayadigan og’riqlarga, tos-son bo’g’imlarda xarakat cheklanishiga. Anamnezidan kasallik boshlanishini o’tkazilgan jaroxat bilan bog’laydi. Ob’ektiv: umumiy axvoli qoniqarli. Bemor to’ladan kelgan. Teri oddiy rangda. Qo’l bo’g’imlarida o’zgarishlar yo’q. Tizza bo’g’imlari deformatsiyalashgan, xarakatda qirsillash va og’riq. Tos-son bo’g’imlarda xarakatlar og’riqli va chegaralangan. Ichki a’zolarda o’zgarishsiz.
Savollar:
49. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
50. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
51. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
52. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
53. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Osteoartroz bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
Osteoartroz (OA) – bo’g’im togaylari va yuzalari, shuningdek bo’g’im atrofi to’qimalarining shikastlanishi bilan xarakte¬rlanadigan degenerativ kasallik bo’lib, bo’g’imlarning ko’proq uchraydigan patologiyasidir. Patomorfologik asosi – bo’g’im togayining rivojlanib boruvchi emirilishi va sinovial parda xamda bo’g’im yuzasidagi reaktiv uzgarishlardir.
Etiologiyasi va patogenezi
Bo’linayotgan xujayralar o’chog’i paydo bo’lishi, proteoglikanlar va II tip kollagenlar sintezining kuchayishi
Subxondral soxada suyak to’qimasining osteoblastlar bilan xosil bo’lishining kuchayishi
Periferik sinovial xujayralarning osteoxondrofitlar xosil bo’lishi bilan metaplaziyasi
Suyak ko’migida subxondral suyak psevdokistalar xosil bo’lishi
Genetik aspektlar
II tip kolla¬gen geni nuqsoni axamiyati ko’rilmoqda
Eroziv OAning nasliy moyilligi – ayollarda autosomdominant turi va erkaklarda resessiv turi
xavf omillari
Bo’g’imlarning tug’ma patologiyasi, gipermobillik, bo’g’im yuzalari shakli va o’zaro joylashishining buzilishi
Bolalikda boshlangan kasalliklar bilan bog’liq struktur nuqsonlar: Pertes kasalligi, chanoq-son bo’g’imi displaziyasi
Jaroxat va mexaniq uzgarishlar – sinishlar, meniskektomiya, semizlik, professional zararlar, residivlanuvchi chiqishlar
Mikrokristallik artropatiya
Metabolik (alkaptonuriya), Endokrin (akromegaliya) kasalliklar
Avaskulyar nekroz
Togay emirilishi kuzatiladigan kasalliklar – septik artrit, gevofiliyadagi gemartrozlar
Tasnifi (VNOR, 1985)
Birlamchi (idiopatik)
Poliosteoartroz (yalpi), oligoartroz, monoartroz (Maxalliy OA)
Spondilez, spondiloartroz.
Umurtkalararo osteoxondroz
Endemik osteoartroz (Kashin-Bek kasalligi)
Skeletning diffuz idiopatik giperostozi (Foreste kasalligi)
Ikkilamchi (displaziyalar, artritlar, jaroxatlar, statik uzgarishlar, gipermobillik va boshqalar okibati)
KASALLIKLAR XALKARO TASNIFINING X QAYTA KURIGI BUYICHA:
Ml5. Poliartroz. Bittadan ko’p bo’g’imlar artrozi kiritilgan. bo’g’imlarning simmetrik zararlanishi inkor etilgan (M16-M19)
Ml6. Koksartroz (chanok-son bo’g’imi artrozi)
M17. Gonartroz (tizza bo’g’imi artrozi)
M18. Birinchi kaftorti-kaft bo’g’imi artrozi
M19. Boshqa artrozlar
Rentgenologik mezonlari (Larsen, 1987)
0 – rentgenologik o’zgarishlari yo’q
I – bo’g’imlararo tirqishning 50% gacha torayishi
II – bo’g’imlararo tirqishning 50% dan ko’p torayishi
III – kuchsiz remodulyasiya
IV – o’rta remodulyasiya
V – yaqqol remodulyasya
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: Osteoartroz bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
67. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
68. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
69. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
70. Zarur tekshirish usullarini tanlash
71. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilish va qiyosiy tashxis o’tkazish
72. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Yechish algoritmi
10. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– bo’g’imlar
– o’pka va yurak auskultasiyasi
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Osteoartroz haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “Osteoartroz” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: Osteoartrozni tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
34. Osteoartrozning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
35. Osteoartrozda asosiy gemodinamik buzilishlar.
36. Osteoartrozning oqibati
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. Osteoartroz ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– o’tkir fazali sinamalar
– EKG
– bo’g’imlar rentgenografiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
Podagra
Revmatoid artrit
Reaktiv artrit
Psoriatik artropatiya
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. Osteoartrozning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
23. Osteoartrozda roentgen bosqichlari
24. Osteoartrozning oqibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni yechish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Osteoartrozni o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
12. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
Osteoartroz (OA) – bo’g’im togaylari va yuzalari, shuningdek bo’g’im atrofi to’qimalarining shikastlanishi bilan xarakte¬rlanadigan degenerativ kasallik bo’lib, bo’g’imlarning ko’proq uchraydigan patologiyasidir. Patomorfologik asosi – bo’g’im togayining rivojlanib boruvchi emirilishi va sinovial parda xamda bo’g’im yuzasidagi reaktiv uzgarishlardir.
Etiologiyasi va patogenezi
Bo’linayotgan xujayralar o’chog’i paydo bo’lishi, proteoglikanlar va II tip kollagenlar sintezining kuchayishi
Subxondral soxada suyak to’qimasining osteoblastlar bilan xosil bo’lishining kuchayishi
Periferik sinovial xujayralarning osteoxondrofitlar xosil bo’lishi bilan metaplaziyasi
Suyak ko’migida subxondral suyak psevdokistalar xosil bo’lishi
Genetik aspektlar
II tip kolla¬gen geni nuqsoni axamiyati ko’rilmoqda
Eroziv OAning nasliy moyilligi – ayollarda autosomdominant turi va erkaklarda resessiv turi
xavf omillari
Bo’g’imlarning tug’ma patologiyasi, gipermobillik, bo’g’im yuzalari shakli va o’zaro joylashishining buzilishi
Bolalikda boshlangan kasalliklar bilan bog’liq struktur nuqsonlar: Pertes kasalligi, chanoq-son bo’g’imi displaziyasi
Jaroxat va mexaniq uzgarishlar – sinishlar, meniskektomiya, semizlik, professional zararlar, residivlanuvchi chiqishlar
Mikrokristallik artropatiya
Metabolik (alkaptonuriya), Endokrin (akromegaliya) kasalliklar
Avaskulyar nekroz
Togay emirilishi kuzatiladigan kasalliklar – septik artrit, gevofiliyadagi gemartrozlar
Tasnifi (VNOR, 1985)
Birlamchi (idiopatik)
Poliosteoartroz (yalpi), oligoartroz, monoartroz (Maxalliy OA)
Spondilez, spondiloartroz.
Umurtkalararo osteoxondroz
Endemik osteoartroz (Kashin-Bek kasalligi)
Skeletning diffuz idiopatik giperostozi (Foreste kasalligi)
Ikkilamchi (displaziyalar, artritlar, jaroxatlar, statik uzgarishlar, gipermobillik va boshqalar okibati)
KASALLIKLAR XALKARO TASNIFINING X QAYTA KURIGI BUYICHA:
Ml5. Poliartroz. Bittadan ko’p bo’g’imlar artrozi kiritilgan. bo’g’imlarning simmetrik zararlanishi inkor etilgan (M16-M19)
Ml6. Koksartroz (chanok-son bo’g’imi artrozi)
M17. Gonartroz (tizza bo’g’imi artrozi)
M18. Birinchi kaftorti-kaft bo’g’imi artrozi
M19. Boshqa artrozlar
Rentgenologik mezonlari (Larsen, 1987)
0 – rentgenologik o’zgarishlari yo’q
I – bo’g’imlararo tirqishning 50% gacha torayishi
II – bo’g’imlararo tirqishning 50% dan ko’p torayishi
III – kuchsiz remodulyasiya
IV – o’rta remodulyasiya
V – yaqqol remodulyasya
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Osteoartrozning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Revmatik isitma
Ateroskleroz, YuIK
Biriktiruvchi to`qimaning sistemli kasalligi
Infeksion endokardit
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Osteoartroznini keltirib chiqaruvchi kasalliklar profilaktikasi/
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. Osteoartrozda asosiy gemodinamik buzilishlar.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Aortal klapanlar yetishmovchiligi va aortal teshik stenozi.
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Benzatinbenzilpenisillin bilan profilaktika qilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
Osteoartrozning oqibatlari
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
KEYS: “YUIK. Stenokardiya”
O’quv predmeti: Gospital terapiya.
Mavzu: YUIK. Stenokardiya.
Keysning asosiy maqsadi:
Materialni keng yoritib berish yo’li bilan talabalarni shu muammoga qiziqtirish. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustaqil ishlashga qiziqish uyg’otish. YUIK. Stenokardiyani tashxislash va davolashda chuqur va zamonaviy bilimga, keng dunyoqarashga, mustaqil fikrlash salohiyatiga ega bo’lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon miqyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo’yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O’quv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• YUIK. Stenokardiyani erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va patogenezini ko’rsatib bnrish;
• YUIK. Stenokardiyani davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni qo’llash;
• Muammoni aniqlab, uni hal qilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar quyidagi bilim va ko’nikmalarga ega bo’lmoqlari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– YUIK. Stenokardiya etiologiyasini, patogenezini, tasnifini, tashxislash usullarini, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
– mavzuni mustaqil o’rganadi; muammoning mohiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tanqidiy nuqtai nazardan ko’rib chiqadi, mustaqil qaror qabul qilishni o’rganadi; o’z nuqtai nazariga ega bo’lib, mantiqiy xulosa chiqaradi; o’quv ma’lumotlari bilan mustaqil ishlaydi; ma’lumotlarni taqqoslaydi, tahlil qiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo’lmog’i kerak:
– kommunikativ ko’nikmalarga; taqdimot ko’nikmalariga;, hamkorlikdagi ishlar ko’nikmalariga; muammoli holatlarni tahlil qilish ko’nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro’yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed maqolalari.
Kasallik tarixi
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyuщix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
http://.www.med-site.narod.ru/index.htm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
http://www.recipe.ru
Medisina: informasionnыe resursы, bazы dannыx.
http://www.vh.org
Odin iz samыx poznovatelnыx medisinskix saytov.
http://www.meddean.luc.edu
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
http://embbs.com
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
WWW.TMA.uz.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: www.TMA.uz., http://www.meddean.luc.edu, http://www.embbs.com
Texnologik xususiyatlardan kelib chiqqan holda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavhali bo’lib, hayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo’naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo’lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Hajmi o’rtacha tizimlashtirilgan bo’lib, treningga mo’ljallangan o’quv mavzu bo’yicha bilim va ko’nikmalar hosil qilishga qaratilgan. Didaktik maqsadlarga ko’ra keys muammolarni taqdim qilishga, ularni hal etishga, tahlil qilish va baholashga qaratilgan.
Ushbu keysdan “Gospital terapiya” fanidan va ochiq dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik hodisa:
Bemor A. 55 yoshda, u kasalxonaga kuyidagi shikoyatlar bilan kelgan: zinadan 2-chi kavatga kutarilayotganda tush orkasida sanchuvchi ogrik paydo bulgan. Ogrik chap elka va buyin soxalariga tarkalgan. Bemor nitroglitserin kabul kilganda ogrik yukolgan. Bemorni EKG kilinganda ST segmenti pasayganligi kuzatilgan.
Savollar:
54. Tashxisni aniqlash uchun qaysi qo’shimcha tekshiruv usullari qo’llaniladi?
55. Sizningcha qaysi kasalliklar bilan qiyosiy tashxis o’tkazish lozim?
56. Tashxis mezonlarini sanab o’ting.
57. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
58. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: YUIK. Stenokardiya bilan xastalangan bemor holati asosida dastlabki tashxis qo’yish, zarur bo’lgan tekshiruv usullarini qo’llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
YUrak ishemik kasalligi (YUIK) – bu toj arte-riyalar tizimidagi patologik jarayonlar natijasida miokardga qon kelishining kamayishi yoki to’xtashi sababli yurak mushagining o’tkir va surunkali zararlanishi. Patologik jarayon asosida miokardning qon bilan taminlanishiga ta-labi bilan shikastlangan arteriyalardan qonning mumkin bo’lgan miqdorining oqib kelishi o’rtasidagi muvozanatning buzilishi yotadi. Bu nomutanosiblik miokardni ma’lum da-rajada qon bilan ta’minlanishining saqlanishi, lekin miokard ehtiyojini keskin oshishi yoki qon bilan ta’min-lanishining pasayishi natijasida vujudga kelishi mumkin.
Etiologiyasi va patogenezi. YUIK rivojlanishining aso-siy sababi yurak toj arteriyalarini stenozlaydigan ate-rosklerotik zararlanishidir. SHu bilan birga toj arteri-yalarda k;on aylanishning buzilishi patogenezida angiospas-tik omil va qon tomir ichida o’tkinchi trombotsitlar qorish-masining hosil bo’lishi muhim rol’ o’ynaydi.
Toj arteriyalar aterosklerozi. YUIK ga chalingan 95 foiz bemorlarning toj arteriyasida, aksariyat proksimal sohasida, ateroskleroz bilan shikastlanish aniqlangan. Ateroskleroz pilakchalarining shakllanishi ko’p bosqich-li, bir necha yillar davom etadi.
Boshlanishida arteriya sathi deyarli o’zgarmaydi. Tomir devorlarida lipidlarning yigilishi natijasida endoteliy butunligi buzila-di, yara va pilak fibroz k;obig’ining yorilishi, uning erit-rotsitlar va fibrinlar bilan infiltratsiyalanishi vu-judga keladi. Bu holat trombotsitlar k;orishmalari va mikrotromblar hosil bo’lishiga olib keladi. Toj arte-riyalarning organiq stenozi turli xil ko’rinishda – to-mir devori yuzasida zo’rga aniqlanadigan narsadan tomir-ning to’la okklyuziyasigacha (jipslashishigacha) o’zgarishi mumkin. Ko’pchilik bemorlarda YUIKning ilk klinik bel-gilari ateroskleroz pilakchalari toj arteriyasini faqat talaygina stenozlaganda (toraytirganda) ma’lum bo’ladi.
Toj arteriyalar spazmi (sikilishi). Hozirgi davrda YUIKda selektiv koronarografiya yordamida toj arteriya-lar spazmasining patogenetik roli aniqlangan. Spazm bi-lan chaqirilgan stenokardiya xuruji tinch holatda mio-kardning kislorodga talabi oshmasdan vujudga keladi. Ate-roskleroz arteriyalar reaktivligini buzadi. Toj arte-riyalarning patologik angiospastik reaktsiyalari asosida tashqi muhit omillari ta’siriga sezuvchanlikning oshi-shi yotadi. Ko’pchilik bemorlarda toj arteriyalar spazmi qon tomirlarning organiq o’zgarishlari muhitida yuzaga keladi. Bu holatda toj arteriyalar teshigining torayishi spazmning ifodalanishiga boglik;. Agar spazm ta’sirida torayish 75 foizdan ortsa, bemorda zo’riqish stenokardiya belgilari paydo bo’ladi. Agar spazm toj arteriyalar te-shigini mutlaqo bekitsa, spazm muddatiga nisbatan spon-tan stenokardiya xuruji, miokard infarkti yoki to’satdan o’lish sodir bo’ladi.
Keysni muvaffaqiyatli amalga oshirish uchun mavzu bo’yicha yurak, toj tomirlari anatomik tuzilishi, fiziologiyasi haqida bilim va ko’nikmalarga ega bo’lishi zarur.
Keysni echish quyidagi natijalarga erishishga imkon yaratadi:
• O’zlashtirilgan mavzu bo’yicha bilimlarni mustahkamlash;
• Muammoning hamda qabul qilingan echimning individual va guruhiy tahlilida bilim va ko’nikmalarni qayta topshirish;
• Mantiqiy fikrlashni rivojlantirish;
• Mustaqil ravishda qaror qabul qilish ko’nikmalarini egallash;
• O’quv axborotlarini o’zlashtirish darajasini tekshirib ko’rish.
AMALIY VAZIYATNI BOSQICHMA-BOSQICH TAHLIL QILISH VA HAL ETISH BO’YICHA TALABALARGA USLUBIY KO’RSATMALAR
Talabalarga yo’riqnoma
2.1 Muammo: YUIK. Stenokardiya bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis qo’yish va davolash
2.2. Kichik muammo
73. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish
74. Kasallik analiz anamnezi va hayot anamnezini tahlil qilish
75. Ko’rik natijalarini tahlil qilish
76. Zarur tekshirish usullarini tanlash
77. Olingan tekshirish natijalarini tahlil qilishva qiyosiy tashxis o’tkazish
78. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Echish algoritmi
11. Bemor tashqi ko’rinishini tahlil qilish quyidagilarni o’z ichiga oladi:
– konstitusiya, qomati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez tahlili:
– kasallik anamnezi
– o’tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko’rik tahlili
– o’pka va yurak auskultasiyasi
4. Zarur bo’lgan tashxis usullarini tanlash:
– qon va peshob umumiy tahlili
– qon biokimyoviy tahlili
– sutkalik peshobda oqsilni aniqlash
– o’tkir fazali sinamalar
– EKG
– ExoKS
– ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni tahlil qilish, solishtirish va qiyosiy tashxis o’tkazish:
– Miokard infarkti
– Sifilitik mezaortit
– Yurak nuqsonlari
– Miokardit
– Diafragmaning qizilo’ngach teshigi churrasi bilan
6. Davolash taktikasini tanlash
– an’anaviy davoni qo’llash
– fizioterapevtik muolajalarni qo’llash
Ish bosqichlari Maslahatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. YUIK. Stenokardiya haqida tushuncha hosil qilish uchun bor bo’lgan butun axborotni diqqat bilan o’qib chiqish lozim. O’qish vaqtida vaziyatni tahlil qilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqing. Siz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qiling. Ushbu vaziyat “YUIK. Stenokardiya” ko’pchilik biladi. Lekin hamma ham bilavermaydigan, oshkora ko’zga tashlanmaydigan, bemor hayotini izdan chiqaradiganjiddiy xatarlar ham borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo’ladi. Hayot uchun muhim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o’ting va qaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni tahlil qilish Asosiy muammo va kichik muammolarga diqqatingizni jalb qiling.
Asosiy muammo: YUIK. Stenokardiyani tashxislash, davolash, profilaktikasi.
Quyidagi savollarga javob berishga harakat qiling:
37. YUIK. Stenokardiyaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
38. YUIK. Stenokardiyaning asoratlari
Asosiy muammo nimaga qaratilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni tahlil qilish – ob’ektning holatini aniqlang, asosiy qirralariga e’tibor qarating, muammoli vaziyatning hamma tomonlarini tahlil qiling. YUIK. Stenokardiyaning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko’rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash hamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chiqib ketish harakatlarni izlab topish maqsadida quyida taqdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko’rib chiqing, muqobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to’ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
“Muammoli vaziyat” jadvalini to’ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
1. YUIK. Stenokardiyaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
25. YUIK. Stenokardiyaning asoratlari
Keys bilan ishlash jarayonini baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
(mustaqil auditoriyada va auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashqarida bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Talabalar ro’yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadqiqot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko’rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari aniq ko’rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baholash mezonlari va ko’rsatkichlari
Guruhlar ro’yxati Guruh faol
mak 1 b Ma’lumotlar ko’rgazmali taqdim etildi mak 4 b Javoblar to’liq va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O’qituvchining keysni echish va tahlil qilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
YUIK. Stenokardiyani o’z vaqtida va to’g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo’llari
13. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
• YUrak ishemik kasalligi (YUIK) – bu toj arte-riyalar tizimidagi patologik jarayonlar natijasida miokardga qon kelishining kamayishi yoki to’xtashi sababli yurak mushagining o’tkir va surunkali zararlanishi. Patologik jarayon asosida miokardning qon bilan taminlanishiga ta-labi bilan shikastlangan arteriyalardan qonning mumkin bo’lgan miqdorining oqib kelishi o’rtasidagi muvozanatning buzilishi yotadi. Bu nomutanosiblik miokardni ma’lum da-rajada qon bilan ta’minlanishining saqlanishi, lekin miokard ehtiyojini keskin oshishi yoki qon bilan ta’min-lanishining pasayishi natijasida vujudga kelishi mumkin.
• Etiologiyasi va patogenezi. YUIK rivojlanishining aso-siy sababi yurak toj arteriyalarini stenozlaydigan ate-rosklerotik zararlanishidir. SHu bilan birga toj arteri-yalarda k;on aylanishning buzilishi patogenezida angiospas-tik omil va qon tomir ichida o’tkinchi trombotsitlar qorish-masining hosil bo’lishi muhim rol’ o’ynaydi.
• Toj arteriyalar aterosklerozi. YUIK ga chalingan 95 foiz bemorlarning toj arteriyasida, aksariyat proksimal sohasida, ateroskleroz bilan shikastlanish aniqlangan. Ateroskleroz pilakchalarining shakllanishi ko’p bosqich-li, bir necha yillar davom etadi.
• Boshlanishida arteriya sathi deyarli o’zgarmaydi. Tomir devorlarida lipidlarning yigilishi natijasida endoteliy butunligi buzila-di, yara va pilak fibroz k;obig’ining yorilishi, uning erit-rotsitlar va fibrinlar bilan infiltratsiyalanishi vu-judga keladi. Bu holat trombotsitlar k;orishmalari va mikrotromblar hosil bo’lishiga olib keladi. Toj arte-riyalarning organiq stenozi turli xil ko’rinishda – to-mir devori yuzasida zo’rga aniqlanadigan narsadan tomir-ning to’la okklyuziyasigacha (jipslashishigacha) o’zgarishi mumkin. Ko’pchilik bemorlarda YUIKning ilk klinik bel-gilari ateroskleroz pilakchalari toj arteriyasini faqat talaygina stenozlaganda (toraytirganda) ma’lum bo’ladi.
• Toj arteriyalar spazmi (sikilishi). Hozirgi davrda YUIKda selektiv koronarografiya yordamida toj arteriya-lar spazmasining patogenetik roli aniqlangan. Spazm bi-lan chaqirilgan stenokardiya xuruji tinch holatda mio-kardning kislorodga talabi oshmasdan vujudga keladi. Ate-roskleroz arteriyalar reaktivligini buzadi. Toj arte-riyalarning patologik angiospastik reaktsiyalari asosida tashqi muhit omillari ta’siriga sezuvchanlikning oshi-shi yotadi. Ko’pchilik bemorlarda toj arteriyalar spazmi qon tomirlarning organiq o’zgarishlari muhitida yuzaga keladi. Bu holatda toj arteriyalar teshigining torayishi spazmning ifodalanishiga boglik;. Agar spazm ta’sirida torayish 75 foizdan ortsa, bemorda zo’riqish stenokardiya belgilari paydo bo’ladi. Agar spazm toj arteriyalar te-shigini mutlaqo bekitsa, spazm muddatiga nisbatan spon-tan stenokardiya xuruji, miokard infarkti yoki to’satdan o’lish sodir bo’ladi.
1. Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta diqqat bilan o’qib chiqib, biz uchun muhim bo’lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o’tishdan oldin uni ikki-uch marta o’qib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muhim fikrlarni qalam bilan ostini chizib qo’yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga diqqatingizni jalb qilamiz.
3. Muammoli vaziyat tahlili.
Taqdimotni tayyorlaymiz. Mazkur holatda qabul qilinishi mumkin bo’lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1. 1-muammo. YUIK. Stenokardiyaning rivojlanishiga sabab bo’luvchi omillarni sanab chiqing.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
1. Toj arteriyalar aterosklerozi
2. Toj arteriyalar spazmi
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Parxezga rioya qilish lozim.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo.
YUIK. Stenokardiyaning asoratlari .
Vaziyatdan chiqib ketish harakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini qo’llash zarur.
Amaliy mashg’ulotning ta’lim texnologiyasi
Talabalar soni: 10 ta Vaqt: 6 soat
O’quv mashg’ulotining shakli Bilimlarni kengaytirish va chuqurlashtirish, YUIK. Stenokardiyali bemorlarni davolash taktikasini ishlab chiqish bo’yicha seminar
Amaliy mashg’ulot rejasi 1. O’quv mashg’ulotiga kirish
2. Bilimlarni aktuallashtirish
3. Mini-guruhlarda keys bilan ishlash
4. Natijalar taqdimoti
5. Muhokama, baholash strategiyaning eng yaxshi variantini tanlash
6. Xotima. Guruhlar faoliyatini, o’quv mashg’ulotining maqsadiga erishganlikni baholash
O’quv mashg’uloti maqsadi YUIK. Stenokardiya rivojlanishi sabablari to’g’risidagi bilimlarni kengaytirish va chuqurlashtirish. YUIK. Stenokardiyali bemorlar kurasiyasida situasiya, mezonlarni baholash va tahlil qilish layoqatini rivojlantirish. Stasionar sharoitida diagnostik algoritm tuzish mahorati va ko’nikmalari va davolash taktikasini tanlash.
Pedagogik vazifalar:
– YUIK. Stenokardiya kelib chiqish sababi va rivoj-lanish mexanizmini aniqlash
– YUIK. Stenokardiya klinik ko’rinishini yoritib berish
– YUIK. Stenokardiya tasnifi bilan tanishtirish
– YUIK. Stenokardiya tashxislash usullari bilan tanishtirish
– bazis va simptomatik davo usullarini yoritib berish
– kasallik asoratlarini aniqlash
– profilaktik chora-tadbirlarni ishlab chiqish O’quv faoliyati natijalari:
– YUIK. Stenokardiya kelib chiqishida nasliy moyillikning ahamiyatini ko’rsatib beradi
– YUIK. Stenokardiya kelib chiqish sababi va rivojlanish mexanizmi bilan tanishadi
– YUIK. Stenokardiya klinik simptomlarini sanab beradi va izohlaydi
– YUIK. Stenokardiya tasnifini sanab beradi va izohlaydi
– tashxislash usullarini sanab beradi
– bazis va simptomatik davo choralarini sanab beradi va izohlaydi
– mumkin bo’lgan asoratlarni aniqlaydi
– profilaktik chora-tadbirlarni belgilaydi
O’qitish usullari va texnikasi Amaliy mashg’ulot, namoyish, blis-so’rov, pinbord texnikasi, aqliy hujum, keys-stadi
O’qitish vositalari Amaliy mashg’ulot uchun yagona metodik tizim matni, fotosuratlar, rentgen suratlari, laborator tekshiruvlar natijalari, kompyuter texnologiyasi (“revmatik kasalliklar” elektron multimediya darsligi), tarqatma materiallar, tematik bemor tahlili.
O’qitish shakli Frontal, jamoaviy va individual ishlash
O’qitish shart-sharoitlari Maxsus texnika vositalari bilan jihozlangan, o’qitish usullarini qo’llash mumkin bo’lgan o’quv xonasi, “Revmatik kasalliklar” tematik xonasi.
Monitoring va baholash Og’zaki so’rov, yozma nazorat, amaliy ko’nikmalarni qadamma-qadam baholash
YUIK. Stenokardiya mavzusi bo’yicha amaliy mashg’ulotning texnologik xaritasi
Ish jarayonlari va vaqti Faoliyatning mazmuni
O’qituvchi faoliyati Talaba faoliyati
Tayyorgarlik bosqichi Keys-stadi nima uchun zarurligi va uning professional bilimlar rivojlanishiga ta’sirini tushuntiradi. Keys materiallarini tarqatadi va situasiya tahlili algoritmi bilan tanishtiradi.
Mustaqil tahlil o’tkazish va natijalarni “Situasiyani tahlil qilish varag’i”ga qayd qilishni uchun vazifa beradi Tinglaydi
Keys mazmunini mustaqil o’rganadi va “Situasiyani tahlil qilish varag’i”ni individual to’ldiradi.
1-bosqich
Kirish
(15 daqiqa) 1.1. O’quv fanining mavzusini aytadi. Mavzuningdastlabki umumiy tasavvurini beradi.Uslubiy va tashkiliy tomonlari, talabalar bilimlarini baholash mezonlarini va strukturasini tanishtiradi.
1.2. Mazkur fanning o’rganiladigan mavzular bo’yicha nazariy amaliy mashg’ulotlar, ularning uzviyligi haqida qisqacha ma’lumot beradi. Asosiy adabiyotlar ro’yxati bilan tanishtiradi. O’quv dasturini talabalarga tanishtiradi.
1.3. Amaliy mashg’ulotning maqsadi va o’quv faoliyati natijalarini aytadi. Talabalarni aqliy xujumga tortish uchun jonlantiruvchi savollar beradi.
Tinglaydi va yozadi
Mavzu nomini yozib oladi
Savollarga javob beradi
2-bosqich
Asosiy qism
(150 daqiqa) 2.1. Amaliy mashg’ulot rejasiningbarcha savollari bo’yicha vizual materialni namoyish qiladi. YUIK. Stenokardiya tushunchasi, etiologiyasi va patogenezi. Tasnifi, klinik ko’rinishi, davolash usullari va profilaktika prinsiplari, to’g’ri va noto’g’ri ovqatlanish, boshqa kasalliklarning YUIK. Stenokardiya kelib chiqishidagi o’rnini e’tiborga olgan holda tushuntiradi. Mavzu bo’yicha elektron multimedia darslikdan foydalanibsavol-javob o’tkazadi. Mavzuning asosiy joylarini yozib olishlarini so’raydi.
Tematik xonada elektrlashtirilgan stendlardan foydalanib bilim va ko’nikmalarni tekshiradi. Tayanch bilimlarni tekshirish maqsadidafaollashtiruvchi savol-javob o’tkazadi
Javoblarni to’g’rilaydi va xulosalaydi.
2.2. Mavzuning tayanch iboralari pinbord usulidao’rganiladi. Mavzugia oid bo’lmagan iboralar olib tashlanib, kerakli tushuncha va iboralar qo’shiladi. Berilgan javoblarni to’g’rilaydi, doskaga yozib beradi va xulosalaydi.
2.3. To’g’ri javob bergan talabalarni rag’batlantiradi Tinglaydi, o’rganadi
YOzadi, aniqlaydi, savollar beradi
Asosiy joylarini yozadi
Guruhlarda ishlaydilar
Savolga javob beradi
Har bir tayanch tushuncha va iboralarni muhokama qiladi. YOzadi.
Javob beradi
3-bosqich
YAkuniy
(15 daqiqa) 3.1. Mavzu bo’yicha umumiy xulosa qiladi
3.2. Faol ishtirok etgan talabalarning bilim va ko’nikmalarini baholaydi.
3.3. Navbatdagi mashg’ulotda ko’riladigan masalani e’lon qiladi va mustaqil tayyorgarlik ko’rishlarini so’raydi.
3.4. Talabalarga uyga vazifa qilib:
1) “YUIK. Stenokardiya” mavzusiga oid test, vaziyatli masalalar tuzib kelish;
2) Kelgusi mavzu e’lon qilinadi va amaliy mashg’ulotga tayyorlanib kelishlarini aytadi.
3) O’z-o’zini nazorat yuzasidan savollar bilan tanishtiradi
4) Foydalaniladigan adabiyotlar ro’yxati bilan tanishtiradi Tinglaydilar
Faol talabalar baholanadi.
Mustaqil ishlash uchun
topshiriqni yozib oladi.
Kelgusi mavzuni yozib olib, tayyorlanadi
KEYS-TEXNOLOGIYA: “YURAK ARITMIYALARI”
O`kuv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: YURAK ARITMIYALARI.
Keysning asosiy maksadi:
Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uyg’otish. YUrak aritmiyalarini tashxislash va davolashda chukur va zamonaviy bilimga, keng dunyokarashga, mustakil fikrlash saloxiyatiga ega bo`lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon mikyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo`yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O`kuv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• YUrak aritmiyalarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va mexanizmini ko`rsatib berish;
• YUrak aritmiyalarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni ko`llash;
• Muammoni aniqlab, uni xal kilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffakiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar kuyidagi bilim va ko`nikmalarga ega bo`lmoklari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– YUrak aritmiyalarini etiologiyasi, mexanizmi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya
Talaba amalga oshirishi kerak:
mavzuni mustakil o`rganadi; muammoning moxiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tankidiy nuktai nazardan ko`rib chikadi, mustakil karor kabul kilishni o`rganadi; o`z nuktai nazariga ega bo`lib, mantikiy xulosa chikaradi; o`kuv ma’lumotlari bilan mustakil ishlaydi; ma’lumotlarni takkoslaydi, taxlil kiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo`lmog’i kerak:
kommunikativ ko`nikmalarga; takdimot ko`nikmalariga;, xamkorlikdagi ishlar ko`nikmalariga; muammoli xolatlarni taxlil kilish ko`nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro`yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsiyalar.
• PubMed makolalari
• Kasallik tarixi
Murashko V.V. Elektrokardiografiya M. 1991.
Elektrokardiogramma: analiz I interpritasiya. Strutinskiy A.V. Moskva 2002
Diagnostika bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Lechenie bolezney vnutrennix organov. A.N.Okorokov. Moskva 2005 g.
Klinichekie rekomendasii dlya praktikuyushix vrachey. Moskva 2002 g.
Dokazatelnaya medisina. Moskva 2003 g.
xttp://.ыыы.med-site.narod.ru/index.xtm
Opisanie, diagnostiki, lechenie zabolevaniy. Farmasevtika, anatomiya.
<xttp://ыыы.resipe.ru>
Medisina: informasionnie resursi, bazi dannix.
<xttp://ыыы.vx.org>
Odin iz samix poznovatelnix medisinskix saytov.
<xttp://ыыы.meddean.lus.edu>
Ensiklopediya obsledovaniya bolnogo so mnojestvom illyustrasii, kratkoe opisanie bolezney, testirovanie.
<xttp://embbs.som>
Istorii bolezni, obuchenie, atlas po EKG i dr.
ЫЫЫ.TMA.uz <xttp://ЫЫЫ.TMA.uz>.
Lindenbraten L.D., Korolyuk I.P. Medisinskaya rentgenologiya i radiologiya. – M., 1993. – S. 236-240.
Saytlar: ыыы.TMA.uz <xttp://ыыы.tma.uz/>., <xttp://ыыы.meddean.lus.edu/>, <xttp://ыыы.embbs.som/>
Texnologik xususiyatlardan kelib chikkan xolda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavxali bo`lib, xayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo`naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo`lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Xajmi o`rtacha tizimlashtirilgan bo`lib, treningga mo`ljallangan o`kuv mavzu bo`yicha bilim va ko`nikmalar xosil kilishga karatilgan. Didaktik maksadlarga ko`ra keys muammolarni takdim kilishga, ularni xal etishga, taxlil kilish va baxolashga karatilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochik dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik xodisa:
Bemor 36 yoshda, yurak soxasidagi og’riklarga shikoyat kiladi. Anamnezda: revmatik miokardit aniqlangan. Tekshiruvda: puls 82 ta zarba 1 min. da, aritmik. EKG da: P tishchasiz, navbatdan tashkari kiskarishlarning paydo bo`lishi, korinchalar kompleksining deformasiyasi kuzatiladi. Sizning tashxisingiz:
Savollar:
1. Tashxisni aniqlash uchun kaysi ko`shimcha tekshiruv usullari ko`llaniladi?
2. Sizningcha kaysi kasalliklar bilan kiyosiy tashxis o`tkazish lozim?
3. EKG belgilarini sanab o`ting.
4. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
5. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: YUrak aritmiyalari bilan xastalangan bemor xolati asosida dastlabki tashxis ko`yish, zarur bo`lgan tekshiruv usullarini ko`llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
YUrak aritmiyalari – bu yurak ritmining buzilishi bulib hisoblanadi. Aritmiyalar yurakning asosiy funktsiyalari, avtomatizm, kuzgaluvchanlik, utkazuvchanlik va kiskaruvchanlikning buzilishi natijasida kelib chikiladi.
Aritmiyalar kelib chiqish sabablariga kura xar xil buladi. Ularning bir xillarini be`morlar uzlarida sezmasliklari mumkin, lekin ikkinchi xil aritmiyalar tufayli bemorlar xayotdan kuz yumushlari xam mumkin. SHuning uchun aritmiyalarni bilish biz uchun katta axamiyat kasb etadi.
Sabablari. YUrak ritmining buzilishiga olib keluvchi sabablar kuyidagilar bulib hisoblanadi.
YUrakning organiq kasalliklari (YUIK, revmatizm, miokardit, kardiomiopatiya, yurak illatlari, gipertoniya kasalligi va boshkalar).
Funktsional kasalliklar (vegetativ asab tizimi labilligi).
Fizik va ximik ta`sirotlar (tananing xaddan tashkari kizib ketishi, al`kogol`, digitalis bilan zararlanish, simpatomimetiklar va siydik xaydovchi vositalar ta`sirida).
YUrak ritmining idiopatik buzilishi.
Meyorida yurak kiskarishlari uchun impul`slar sinus tugunidan chikariladi. Sinus tuguni 1-tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi. Sinus tugunidan meyorida 1 dakikada 60-90 impul`slar chikariladi. Sinus tugunidan chikkan impul`slar Baxman, Venkebax, Torrel tolalari orkali bulmachalarga va atrioventrikulyar (AV) tugunga uzatiladi. AV tugundan impul`slar Giss tutuami orkali Purkin`e tolalariga va miokard mushaklariga uzatiladi. AV birikma 2 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib 1 dakikada 40-60 ta impul`slar ishlab chikaradi. Giss tutami pastki kismlari va Purkin`e tolalari esa 3 tartibdagi ritm xaydovchisi bulib hisoblanadi va 1 dakikada 20-40 tagacha impul`slar ishlab chikaradi.
YUrak kuzgalishlari meyorida sinus tugunidan chikkan impul`slar hisobiga yuzaga keladi. CHunki sinus tuguni meyorida uzidan pastda joylashgan ritm xaydovchilarining avtomatizmini susaytirib turadi. Maboda sinus tugunida zararlanish paydo bulganda ritm xaydovchisi funktsiyasini pastda joylashgan II va III tartibdagi avtomatizm markazlari olishi mumkin.
Ko`zg’aluvchanlik funktsiyasi buzilishi bilan boglik aritmiyalar
Ekstrasistoliya. YUrakning navbatdan tashkari kuzgalishi va kiskarishiga ekstrasistoliya deyiladi.
Etiologiyasi. Ekstrasistoliyaga sababchi bulib YUIK, miokardit, revmatizm, kardiomiopatiya, dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin), asabiylik, elektrolitlar balansi buzilishi bulib hisoblanadi.
Klinikasi. Kupincha bemorlarda ekstrasistoliyalar simptomsiz utib ketishi va tasodifan EKG kilinganda aniqlanishi mumkin. Goxida bemorlar yurak soxasida kuchli turtki paydo bulganligini sezishi mumkin. Kuplab ekstrasistoliya paytida bemorlarda bushashaish, bosh aylanishi, xushidan ketish xollari kuzatilishi mumkin. Pul`sni tekshirganda pul`s tuxtab urishi kuzatiladi. Auskul`tatsiyada navbatdan tashkari kiskarish, yurak chukkisida I ton karsillovchi, aortada va upka arteriyasida II ton susaygan buladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga karab:
A) Bulmachalar ekstrasistoliyasi
B) AV birikma ekstrasistoliyasi
V). Korinchalar ekstrasistoliyasiga ajratiladi.
Bulmachalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok bulmachalardan birida joylashgan bulib undan chikkan impul`slar sinus tuguniga va AV tugunga karb yunalgan buladi. SHuning uchun ektopik uchokning bulmachalarning kaysi kismida joylashishiga karab R tishchaning EKG dagi shakli deformatsiyalangan, ikki urkachli bulishi mumkin. KRS kompleksi R tishchadan keyin kelib shakli uzgarmagan buladi. Bulmachalar ekstrasistoliyasidan keyin notuloik kompensator pauza kuzatiladi. Kompensator pauza deb ekstrasistolik kompleksdan keyingi P-KRST kompleksigacha bulgan masofaga aytiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofaga teng bulsa bunday kompensator pauza to`lik kompensator pauza deyiladi. Agarda ekstrasistolik kompleksdan oldingi va
ekstrasistolik kompleksdan keyingi R – R masofa meyordagi ikkita R – R masofadan kiska bulsa bunday kompensator pauza noto`lik kompensator pauza deyiladi.
Bulmachalar ekstrasistoliyasining 4 ta EKG belgisi kuzatiladi.
Navbatdan tashkari kiskarish bulib R tishchaning va uning ketidan KRS kompleksining kelishi.
Ekstrasistolik R tishchaning polyarligi uzagrishi va uning deformatsiyasi.
Ekstrasistolik KRS kompleksining sinus ritmidagi KRS kompleksi bilan uxshashligi.
Bulmachalar ekstrasistoliyasidan keyin noto`lik kompensator pauza borligi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasi. Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasida ektopik uchok atrioventrikulyar birikmadan chikadi va impul`slar bir vaktning uzida xam bulmachalarga, xam Korinchalarga yunalgan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning yukorigi kismlarida joylashgan bulsa impul`slar retrograd yunalib oldin bulmachalarga etib boradi, keyin esa Korinchalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda R-K interval kiskargan, KRS kompleksi oldida manfiy R tishcha joylashgan buladi. Korinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun KRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning urta kismlarida joylashgan bulsa impul`slar bulmacha va Korinchalarga bir paytda etib boradi. EKGda R tishcha KRS kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun R tishcha aniqlanmaydi. Korinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun KRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Agarda ektopik uchok AV birikmaning pastki kismlarida joylashgan bulsa impul`slar oldin Korinchalarga, keyin esa retrograd yunalib bulmachalarga etib boradi. SHuning uchun EKGda KRS kompleksidan keyin manfiy R tishcha joylashgan buladi. Korinchalarga impul`slar uz yunalishida borganligi uchun KRS kompleksining shakli sinus ritmidagidan uzgarmagan buladi.
Atrioventrikulyar birikma ekstrasistoliyasidagi EKG belgilar.
Sinus ritmidagidan shakli uzgarmasdan va vaktidan oldin paydo bulgan KRS kompleksining kelishi.
R tishcha manfiy bulib KRS kompleksidan oldin yoki keyin kelishi, yoki R tishcha KRS kompleksi bilan kushilib kelishi tufayli EKGda aniqlanmasligi.
Noto`lik kompensator pauza.
Korinchalar ekstrasistoliyasi. Korinchalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok Korinchalardan birining devorlarida joylashgan buladi. Ektopik uchok kaysi Korinchada joylashgan bulsa oldin shu Korincha kuzgaladi, keyin biroz kechikib ikkinchi Korincha kuzgaladi. SHuning uchun Korinchalar ekstrasistoliyasida KRS kompleks deformatsiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impul`slarni yukoriga, ya`ni bulmachalarga utkazmaganligi tufayli ektopik uchokdan chikkan impul`slar bulmachalarga etib bormaydi. Bulmachalar sinus tugunidan chikkan impul`s hisobiga kuzgaladi, lekin R tishcha deformatsiyalangan Korinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan buladi. YA`ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy buladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yukorida va T tishcha musbat buladi. Korinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to`lik buladi.
Korinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG uzgarish kuzatiladi.
Navbatdan tashkari shakli uzgargan KRS kompleksining paydo bulishi.
KRS kompleksning deformatsiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
Korinchalar ekstrasistoliyasi oldida P tishchaning bulmasligi.
Korinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to`lik kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida buladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi tugri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga kura politop yoki monotop bulishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok ikki yoki undan kup joyda joylashgan buladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok bitta joyda joylashgan buladi.
AMALIY VAZIYATNI BOSKICHMA-BOSKICH TAXLIL KILISH VA XAL ETISH BO`YICHA TALABALARGA USLUBIY KO`RSATMALAR
Talabalarga yo`riknoma
2.1 Muammo: YUrak aritmiyalari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis ko`yish va davolash
2.2. Kichik muammo
1. Bemor tashki ko`rinishini taxlil kilish
2. Kasallik anamnezi va xayot anamnezini taxlil kilish
3. Ko`rik natijalarini taxlil kilish
4. Zarur tekshirish usullarini tanlash
5. Olingan tekshirish natijalarini taxlil kilish va kiyosiy tashxis o`tkazish
6. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Echish algoritmi
1. Bemor tashki ko`rinishini taxlil kilish kuyidagilarni o`z ichiga oladi:
– konstitusiya, komati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez taxlili:
– kasallik anamnezi
– o`tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko`rik taxlili
– yurak auskultasiyasi
Ish boskichlari Maslaxatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. YUrak aritmiyalari xakida tushuncha xosil kilish uchun bor bo`lgan butun axborotni dikkat bilan o`kib chiqish lozim. O`kish vaktida vaziyatni taxlil kilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta dikkat bilan o`kib chiking. Siz uchun muxim bo`lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o`tishdan oldin uni ikki-uch marta o`kib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muxim fikrlarni kalam bilan ostini chizib ko`ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga dikkatingizni jalb kiling. Ushbu vaziyat “YUrak aritmiyalari” ko`pchilik biladi. Lekin xamma xam bilavermaydigan, oshkora ko`zga tashlanmaydigan, bemor xayotini izdan chikaradigan jiddiy xatarlar xam borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo`ladi. Xayot uchun muxim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o`ting va kaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni taxlil kilish Asosiy muammo va kichik muammolarga dikkatingizni jalb kiling. Asosiy muammo: YUrak aritmiyalarini tashxislash, davolash, profilaktikasi. Kuyidagi savollarga javob berishga xarakat kiling: 1. YUrak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking. 2. YUrak aritmiyalarida EKG belgilari . 3. YUrak aritmiyalarining okibati Asosiy muammo nimaga karatilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni taxlil kilish – ob’ektning xolatini aniqlang, asosiy kirralariga e’tibor karating, muammoli vaziyatning xamma tomonlarini taxlil kiling. YUrak aritmiyalarining oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko`rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash xamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chikib ketish xarakatlarni izlab topish maksadida kuyida takdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to`ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko`rib chiking, mukobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to`ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo`lgan tashxis usullarini tanlash:
– kon va peshob umumiy taxlili
– kon biokimyoviy taxlili
– o`tkir fazali sinamalar
– EKG
– Xolter monitoring
– ExoKS
– ko`krak kafasi rentgenoskopiyasi
5. Olingan natijalarni taxlil kilish, solishtirish va kiyosiy tashxis o`tkazish:
Bo`lmachalar ekstrosistoliyasi
Blokadalar
“Muammoli vaziyat” jadvalini to`ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
1. YUrak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking. 2. YUrak aritmiyalarida EKG belgilari 3. YUrak aritmiyalarining okibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
(mustakil auditoriyada va auditoriyadan tashkarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashkarida bajarilgan ish uchun baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
Talabalar ro`yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadkikot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko`rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari aniq ko`rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
Guruxlar ro`yxati Gurux faol mak 1 b Ma’lumotlar ko`rgazmali takdim etildi mak 4 b Javoblar to`lik va aniq berildi mak 5 b Ja’mi: mak 10 b
O`qituvchining keysni echitish va taxlil kilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
YUrak aritmiyalarini o`z vaktida va to`g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo`llari
• Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
KORINCHALAR EKSTRASISTOLIYASI. Korinchalar ekstrasistoliyasida ektopik uchok Korinchalardan birining devorlarida joylashgan buladi. Ektopik uchok kaysi Korinchada joylashgan bulsa oldin shu Korincha kuzgaladi, keyin biroz kechikib ikkinchi Korincha kuzgaladi. SHuning uchun Korinchalar ekstrasistoliyasida KRS kompleks deformatsiyalangan va uning davomiyligi 0,12 sekunddan kup bulishi mumkin. AV tugun uzidan impul`slarni yukoriga, ya`ni bulmachalarga utkazmaganligi tufayli ektopik uchokdan chikkan impul`slar bulmachalarga etib bormaydi. Bulmachalar sinus tugunidan chikkan impul`s hisobiga kuzgaladi, lekin R tishcha deformatsiyalangan Korinchalar kompleksi bilan kushilib kelganligi uchun EKGda R tishcha aniqlanmaydi. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan buladi. YA`ni ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi R tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan pastda va T tishcha manfiy buladi. Agarda ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasi S tishcha hisobiga xosil bulgan bulsa S – T segment izoliniyadan yukorida va T tishcha musbat buladi. Korinchalar ekstrasistoliyasida kompensator pauza to`lik buladi.
Korinchalar ekstrasistoliyasida 5 xil EKG uzgarish kuzatiladi.
1. Navbatdan tashkari shakli uzgargan KRS kompleksining paydo bulishi.
2. KRS kompleksning deformatsiyalanganligi va davomiyligining 0,12 sekunddan uzayganligi.
3. Segment S – T va T tishcha ekstrasistolik kompleksning asosiy tishchasiga teskari (diskordant) yunalgan bulishi.
4. Korinchalar ekstrasistoliyasi oldida R tishchaning bulmasligi.
5. Korinchalar ekstrasistoliyasidan keyin to`lik kompensator pauza bulishi.
Ekstrasistoliyalar ritmik kaytarilishiga kura bigimeniya, trigimeniya, kvadrigimeniya shaklida buladi.
Bigimeniya – bu sinus ritm bilan ekstrasistoliyaning davriy almashib kelishiga aytiladi.
Trigimeniya – bu ikkita ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishi yoki ikkita ketma-ket keluvchi ekstrasistoliyaga bitta sinus ritmi tugri kelishiga aytiladi.
Kvadrigimeniya – bu bitta sinus ritmiga uchta ketma-ket keluvchi ekstarsistoliya, yoki uchta ketma-ket keluvchi sinus ritmiga bitta ekstrasistoliya tugri kelishiga aytiladi.
Ekstrasistoliyalar chiqish joyiga kura politop yoki monotop bulishi mumkin.
Politop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok ikki yoki undan kup joyda joylashgan buladi.
Monotop ekstrasistoliyalarda ektopik uchok bitta joyda joylashgan buladi.
Berilgan vaziyat bilan tanishamiz
Ma’lumotlarni yana bir marta dikkat bilan o`kib chikib, biz uchun muxim bo`lgan satrlarni belgilaymiz. Bir abzasdan ikkinchisiga o`tishdan oldin uni ikki-uch marta o`kib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muxim fikrlarni kalam bilan ostini chizib ko`yamiz. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga dikkatingizni jalb kilamiz.
3. Muammoli vaziyat taxlili.
Takdimotni tayyorlaymiz. Mazkur xolatda kabul kilinishi mumkin bo`lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. YUrak aritmiyalarining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking..
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Ateroskleroz, YUIK
Revmatik isitma,
Miokardit,
Kardiomiopatiya,
Dori vositalar (digitalis, xinidin, efedrin),
Asabiylik,
Elektrolitlar balansi buzilishi
Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
YUrak aritmiyalarini keltirib chikaruvchi kasalliklar profilaktikasi.
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo. YUrak aritmiyalarida EKG belgilari
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
Korinchalar ekstrasistoliyasi.
Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
Antiaritmik dori vositasini tavsiya kilish.
Muammoli vaziyat turi:
3-muammo.
YUrak aritmiyalarining okibatlari
Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini ko`llash zarur.
KEYS-TEXNOLOGIYA: “Me’da va 12 barmoq ichak yarasi ”
O`kuv predmeti: Fakultet terapiya.
Mavzu: Me’da va 12 barmoq ichak yarasi.
Keysning asosiy maksadi:
Materialni keng yoritib berish yo`li bilan talabalarni shu muammoga kiziktirish. SHu kasallik diagnostikasi va davolashdagi oxirgi yangiliklar bilan tanishtirish. Adabiyotlar bilan mustakil ishlashga kizikish uyg’otish. Me’da va 12 barmoq ichak yaralarini tashxislash va davolashda chukur va zamonaviy bilimga, keng dunyokarashga, mustakil fikrlash saloxiyatiga ega bo`lish, kasallikning klinik kechish xususiyatlari xamda diagnostika va davolashning zamonaviy usullarining dolzarbligini xozirgi zamon mikyosida asoslab berish. Davolash rejasini tuzish va kasallikning oldini olish bo`yicha chora-tadbirlarni ishlab chiqish.
O`kuv faoliyatidan kutilayotgan natijalar:
• Me’da va 12 barmoq ichak yaralarini erta tashxislay olish, uning yuzaga kelish sabablari va gemodinamikasini ko`rsatib bnrish;
• Me’da va 12 barmoq ichak yaralarini davolash rejasini va kasallikning oldini olish chora-tadbirlarini yoritib berish;
• Muammoli vazifalarni echishda nazariy bilimlarni ko`llash;
• Muammoni aniqlab, uni xal kilishda echim topish.
Ushbu keysni muvaffakiyatli amalga oshirish uchun oldindan talabalar kuyidagi bilim va ko`nikmalarga ega bo`lmoklari zarur:
Talaba bilishi kerak:
– Me’da va 12 barmoq ichak yaralari etiologiyasi, gemodinamikasi, tasnifi, tashxislash usullari, davolash, dispanserizasiya, reabilitasiya va profilaktikaning asosiy tamoyillarini
Talaba amalga oshirishi kerak:
mavzuni mustakil o`rganadi; muammoning moxiyatini aniqlashtiradi, g’oyalarni ilgari suradi, ma’lumotlarni tankidiy nuktai nazardan ko`rib chikadi, mustakil karor kabul kilishni o`rganadi; o`z nuktai nazariga ega bo`lib, mantikiy xulosa chikaradi; o`kuv ma’lumotlari bilan mustakil ishlaydi; ma’lumotlarni takkoslaydi, taxlil kiladi va umumlashtiradi.
Talaba ega bo`lmog’i kerak:
kommunikativ ko`nikmalarga; takdimot ko`nikmalariga;, xamkorlikdagi ishlar ko`nikmalariga; muammoli xolatlarni taxlil kilish ko`nikmalariga.
Manbalardan foydalanish uchun tavsiya etiladigan adabiyotlar ro`yxati:
• Dallillarga assoslangan tibbiyot.
• Klinik tavsillar. Dalillarga asoslangan tibbiyot
• PubMed makolalari.
Kasallik tarixi
Bobojonov S.N. Ichki kasalliklar. Toshkent,2003; 2008 yil. Darslik
SHarapov U.B. Ichki kasalliklar. 1994 gg. 2003 gg. Darslik.
SHarapov F.G. Ichkikasalliklar. 2006 yil. Darslik
Komarov T.I, Kukes V.G., Smetneva A.S., Vnutrennie bolezni M., Medisiina, 1990 g. Darslik
Makolkin V.I., Ovcharenko S. I.,Vnutrennie bolezni. Rukovodstvo k prakticheskim zanyatiyam. Medisiina, 1987, 1989, 1994 gg. Darslik
Okorokov. A.N., Diagnostika bolezney vnutrennix organov. Moskva 2005g.
Murashko V.V. Elektrokardiografiya M. 1991g.
Martinova A.,I., Muxina N.,A, Moiseeva A.S.,Vnutrennie bolezni M, Medisiina, 2004 g
Tareeva. E.M., Differensialnaya diagnostika vnutrennix bolezney. R.Xeglin, per s nem. M. Medisiina 1993g.
Okorokov A.N.Lechenie bolezney vnutrennix organov.. Moskva, 2005 g.
CHuchalin. I.G, Terapiya. Rukovodstvo dlya vrachey i studentov. Per. s angl. Red. «GEOTAR Medisiina» 1997g.
Spravochnik – putevoditel praktikuyuщego vracha. 2000 bolezney ot A do YA GEOTAR. Medisiina. M. 2000g.
Texnologik xususiyatlardan kelib chikkan xolda keysning tavsifnomasi:
Ushbu keysning asosiy manbai kabinetli, lavxali bo`lib, xayotiy vaziyatlar asosida bayon etilgan. Keysning asosiy ob’ekti shaxsga yo`naltirilgandir. Bu tashkiliy institusional keys bo`lib, ma’lumotlar, vaziyatlar va savollar asosida tuzilgan.Xajmi o`rtacha tizimlashtirilgan bo`lib, treningga mo`ljallangan o`kuv mavzu bo`yicha bilim va ko`nikmalar xosil kilishga karatilgan. Didaktik maksadlarga ko`ra keys muammolarni takdim kilishga, ularni xal etishga, taxlil kilish va baxolashga karatilgan.
Ushbu keysdan “Fakultet terapiya” fanidan va ochik dars soatlarida foydalanish mumkin.
Klinik xodisa:
Bemor ovkatlangandan 1,5-2 soat utgandan sung epigastral soxasida ogrikdan shikoyat kiladi, ba’zida ogriklar kechasi va och koringa paydo buladi ovkat kabul kilgandan sung ogriklar yukoladi, ogriklar kungil aynishi, kayt kilish bilan kuzatiladi.
Savollar:
1. Tashxisni aniqlash uchun kaysi ko`shimcha tekshiruv usullari ko`llaniladi?
2. Sizningcha kaysi kasalliklar bilan kiyosiy tashxis o`tkazish lozim?
3. Tashxis mezonlarini sanab o`ting.
4. Sizning tashxisingiz qanday va uni asoslang?
5. Davolash rejasini tuzing.
Vazifa: Me’da va 12 barmoq ichak yaralari bilan xastalangan bemor xolati asosida dastlabki tashxis ko`yish, zarur bo`lgan tekshiruv usullarini ko`llash, asoslangan daovlash rejasini tuzish.
TA’RIFI. Kaytalanib turuvchi va jadallashishga moyil kasallik bo`lib, me’da va o`n ikki barmoqli ichakda yara illati sodir bo`lishi bilan ifodalanadi
ETIOLOGIYASI
A) Alimentar omil – odatdagi ovkatlanish ritmining o`zgarishi, o`tkir ta’sirlovchi (kovurilgan, achchik, sho`r, dudlangan) taomlarni iste’mol kilish
B) Alkogol
V) Dori-darmonlar
G) Davomli yoki tez-tez kaytalanuvchi asab-ruxiy taranglanish, bosh miyaning mexaniq shikastlanishi (chaykalishi), nerv sistemasining distrofik o`zgarishlari.
D) Buyrak usti, miya ortig’i (gipofiz) va jinsiy bezlar gormonlari boshkaruvi mexanizmlarining buzilishi xastalikning vujudga kelishida aloxida o`rin egallaydi
E) Irsiy omillar:
(1) yakin karindoshlarda xastalikka chalinish xavf-xatari 10 martadan ortik
(2) O (I) gurux konli odamlarda yara kasalligiga duchor bo`lish extimoli 30-40 foizdan yukori
J) Infeksiya – xelikobakter pilorining yara chakiruvchi (ulserogen) shtammlari aniqlangan
Xelisobaster pylori
PATOGENEZ
YAra kasalligi rivojlanishining mexanizmi asosida «tajovuzkor» va «ximoyachi» omillar o`rtasidagi fiziologik muvozanatning buzilishi yotadi
Tajovuzkor omillar:
(1) me’da shirasining xlorid kislotasi va pepsin;
(2) o`n ikki barmoq ichakdan o`tning (duodenal-gastralgik reflyuks) oshkozonga tushishi;
(3) me’da va o`n ikki barmoq ichak dismotorikasi;
(4) Xelisobaster pylori;
(5) Gistamin va serotonin kislotali peptik omil faolligini oshiradi va membrana o`tkazuvchanligini kuchaytiradi
«Ximoyachi» omillar:
(1) tarkibida neytral mukopolisaxaridlar bo`lgan me’da va o`n ikki barmogli ichak shillig’i;
(2) sialo va sulfomutsinlar
(4) normal maxalliy kon aylanishi
KLINIK KO`RINISHI
Me’da va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi ba’zan belgisiz kuzatiladi. Xastalikning mazkur turida jarayon to`satdan kon kusish yoki yara teshilishi ko`rinishi bilan ifodalanadi. O`n ikki barmoq ichak «sokov» yarasida najas kora rangda bo`ladi (tarkibida kon mavjudligi hisobiga), ko`pincha bexushlik sodir bo`ladi.
SHIKOYATLAR:
1) Og’rik – xastalikning zo`rayishi davrida etakchi belgi hisoblanadi. Og’rik sezgisini vujudga keltiruvchi sabablar kuyidagilar:
a) me’da va pilorus muskullarining kiskarishi;
b) tomir devori kiskarishi natijasida vujudga keluvchi ishemiya;
s) yalliglanish jarayoni
2) Kusish – yara kasalligida ko`ngil aynishisiz, og’rikning eng kuchaygan davrida sodir bo`ladi
Kusishning ikki turi tafovut kilinadi:
(1) gipersekretsiya ta’sirida yara satxining ta’sirlanishiga bo`lik;
(2) me’da pilorik bo`limining stenozi natijasida.
3) DISPEPSIYA XOLATLARI.
Jig’ildon kaynashi
Nordon kekirish.
Ko`ngil aynishi kam uchraydi.
Kabziyat xastalikning zo`raygan davrida kuzatiladi
AMALIY VAZIYATNI BOSKICHMA-BOSKICH TAXLIL KILISH VA XAL ETISH BO`YICHA TALABALARGA USLUBIY KO`RSATMALAR
Talabalarga yo`riknoma
2.1 Muammo: Me’da va 12 barmoq ichak yaralari bilan xastalangan bemorlarga stasionar sharoitida tashxis ko`yish va davolash
2.2. Kichik muammo
1. Bemor tashki ko`rinishini taxlil kilish
2. Kasallik analiz anamnezi va xayot anamnezini taxlil kilish
3. Ko`rik natijalarini taxlil kilish
4. Zarur tekshirish usullarini tanlash
5. Olingan tekshirish natijalarini taxlil kilish va kiyosiy tashxis o`tkazish
6. Davolash taktikasini aniqlash.
2.3. Echish algoritmi
1. Bemor tashki ko`rinishini taxlil kilish kuyidagilarni o`z ichiga oladi:
– konstitusiya, komati, yurishi
– yuzi, tanasi
2. Anamnez taxlili:
– kasallik anamnezi
– o`tkazilgan kasalliklar
– oilaviy-ijtimoiy anamnez
3. Ko`rik taxlili
– korin bo`shlig’i soxasidagi og’rik
– epigastral soxadagi og’rik
Ish boskichlari Maslaxatlar va tavsiyanomalar
1. Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishish Avvalo keys bilan tanishing. Me’da va 12 barmoq ichak yaralari xakida tushuncha xosil kilish uchun bor bo`lgan butun axborotni dikkat bilan o`kib chiqish lozim. O`kish vaktida vaziyatni taxlil kilishga shoshilmang.
2. Berilgan vaziyat bilan tanishish Ma’lumotlarni yana bir marta dikkat bilan o`kib chiking. Siz uchun muxim bo`lgan satrlarni belgilang. Bir abzasdan ikkinchisiga o`tishdan oldin uni ikki-uch marta o`kib mazmuniga kirib boramiz. Keysdagi muxim fikrlarni kalam bilan ostini chizib ko`ying. Vaziyat tavsifida berilgan asosiy tushuncha va iboralarga dikkatingizni jalb kiling. Ushbu vaziyat “Me’da va 12 barmoq ichak yaralari” ko`pchilik biladi. Lekin xamma xam bilavermaydigan, oshkora ko`zga tashlanmaydigan, bemor xayotini izdan chikaradiganjiddiy xatarlar xam borki, ularning oldi olinmasa, keyin kech bo`ladi. Xayot uchun muxim a’zolar zararlanishi mumkin. Berilgan dalillarni sanab o`ting va kaysisi aniqlashtirilishi lozimligini aniqlang.
3. Muammoli vaziyatni taxlil kilish Asosiy muammo va kichik muammolarga dikkatingizni jalb kiling. Asosiy muammo: Me’da va 12 barmoq ichak yaralarini tashxislash, davolash, profilaktikasi. Kuyidagi savollarga javob berishga xarakat kiling: 1. Me’da va 12 barmoq ichak yaralarining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking. 2. Me’da va 12 barmoq ichak yaralarida asosiy gemodinamik buzilishlar. 3. Me’da va 12 barmoq ichak yaralarining okibati Asosiy muammo nimaga karatilganligini aniqlab oling. Muammoning asosiy mazmunini ajratib oling. Muammoli vaziyatni taxlil kilish – ob’ektning xolatini aniqlang, asosiy kirralariga e’tibor karating, muammoli vaziyatning xamma tomonlarini taxlil kiling. Me’da va 12 barmoq ichak yaralari ning oldini olish zarurati oshib borishi sabablarini ko`rsatib bering.
4. Muammoli vaziyatni echish usul va vositalarini tanlash xamda asoslash. Ushbu vaziyatdan chikib ketish xarakatlarni izlab topish maksadida kuyida takdim etilgan “Muammoli vaziyat” jadvalini to`ldirishga kirishing. Muammoni echish uchun barcha vaziyatlarni ko`rib chiking, mukobil vaziyatni yarating. Muammoning echimini aniq variantlardan tanlab oling, muammoning aniq echimini toping. Jadvalni to`ldiring. Keys bilan ishlash natijalarini yozma shaklda ilova eting.
4. Zarur bo`lgan tashxis usullarini tanlash:
Me’dani fraksion usulda zondlanganda, ko`pincha shira mikdorining ko`payganligi va uning yukori kislotaliligi aniqlanadi.
Najasda kon aniqlanishi yara vjudligini tasdiklidi
Siydikda ko`pincha proteolitik ferment – uropepsin mikdorining ko`payishi aniqlanadi.
Rentgen tekshirishlari – yara «tokchasi»,
Gastrofibroskopiya – yara nuksoni shaklini, xajmini chukurligini asoratlar borligini aniqlaydi.
5. Olingan natijalarni taxlil kilish, solishtirish va kiyosiy tashxis o`tkazish:
Meda yarasi
O`n ikki barmoqli ichak yarasi
“Muammoli vaziyat” jadvalini to`ldiring
Vaziyatdagi muammolar turi Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
1. Meda va o`n ikki barmoqli ichak yarasining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking. 2. Meda va o`n ikki barmoqli ichak yarasining okibatlari
Keys bilan ishlash jarayonini baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
(mustakil auditoriyada va auditoriyadan tashkarida bajarilgan ish uchun)
Auditoriyadan tashkarida bajarilgan ish uchun baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
Talabalar ro`yxati Asosiy muammo ajratib olinib, tadkikot ob’ekti aniqlangan mak 6 b Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari aniq ko`rsatilgan mak 4 b Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari aniq ko`rsatilgan mak 10 b Ja’mi mak 20 b
Auditoriyada bajarilgan ish uchun baxolash mezonlari va ko`rsatkichlari
Guruxlar ro`yxati Gurux faol mak 1 b Ma’lumotlar ko`rgazmali takdim etildi mak 4 b Javoblar to`lik va aniq berildi mak 5 b Ja’mi mak 10 b
O`qituvchining keysni echish va taxlil kilish varianti
Keysdagi asosiy muammo
Meda va o`n ikki barmoqli ichak yarasini o`z vaktida va to`g’ri tashxislash, kasallikni davolash rejasini ishlab chiqish, remissiya davrini uzaytirish, porfilaktika choralarini ishlab chiqish.
Muammoli vaziyatni echish yo`llari
• Keys va uning axborot ta’minoti bilan tanishamiz
Muammoni echish darajasini aniqlaymiz
3. Muammoli vaziyat taxlili.
Takdimotni tayyorlaymiz. Mazkur xolatda kabul kilinishi mumkin bo`lgan muammoning barcha echimlarini topamiz:
Muammoli vaziyat turi:
1-muammo. Meda va o`n ikki barmoqli ichak yarasining rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarni sanab chiking.
Muammoli vaziyatning kelib chiqish sabablari
A) Alimentar omil – odatdagi ovkatlanish ritmining o`zgarishi, o`tkir ta’sirlovchi (kovurilgan, achchik, sho`r, dudlangan) taomlarni iste’mol kilish
B) Alkogol
V) Dori-darmonlar
G) Davomli yoki tez-tez kaytalanuvchi asab-ruxiy taranglanish, bosh miyaning mexaniq shikastlanishi (chaykalishi), nerv sistemasining distrofik o`zgarishlari.
D) Buyrak usti, miya ortig’i (gipofiz) va jinsiy bezlar gormonlari boshkaruvi mexanizmlarining buzilishi xastalikning vujudga kelishida aloxida o`rin egallaydi
E) Irsiy omillar:
(1) yakin karindoshlarda xastalikka chalinish xavf-xatari 10 martadan ortik
(2) O (I) gurux konli odamlarda yara kasalligiga duchor bo`lish extimoli 30-40 foizdan yukori
J) Infeksiya – xelikobakter pilorining yara chakiruvchi (ulserogen) shtammlari aniqlangan
Xelisobaster pylori
Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
Meda va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligini keltirib chikaruvchi kasalliklar profilaktikasi/
Muammoli vaziyat turi:
2-muammo.
Meda va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligining okibatlari
Vaziyatdan chikib ketish xarakatlari
Kasallikni erta davrida aniqlab, rasional davo choralarini ko`llash zarur.
ICHKI KASALLIKLAR FANIDAN AMALIY KO`NIKMALAR
FAKULTET TERAPIYA FANIDAN AMALIY KO`NIKMALAR RO`YXATI:
1. Nafas qisish hurujida birinchi yordam ko’rsatish
Maqsad Nafas qisish hurujida shoshilinch yordam ko’rsatish va qo’llanilgan tadbirlar samaradorligini baholash
№ Bajarish ketma-ketligi To’liq bajarildi Bajarilmadi
1. Nafas qisish hurujini yuzaga keltirgan omilni bartaraf etish 10 0
2. Bemorga qisqa tasir etuvchi beta2-agonistlar (salbutamol? berotek) -1 nafasдан har 20 minutda ingolyaciya qilishga berish 20 0
3. Eufillin 2,4% vena ichiga yuborish – yuklama doza 5,6 mg/kg. Ushlab turuvchi doza 6 мg/kg. 30 0
4. Metilprednizolon vena ichiga 1-5 tana vaznga hisobidan (10 ml natriy xloridning 0,9% eritmasida) qo’llash 30 0
5. Bronxodilyataciyalovchi terapiya effektivligini nazorat qilish (o’pka auskultaciyasida quruq? Xushtaksimon xirillashlarning yo’qolishi, bemor umumiy ahvolinig yangilanishi) 10 0
Jami 100
2. Nafas qisish hurujida ingalyatorlarni qo’llash texnikasi
Maqsad Nafas qisish hurujida ingalyatorlarni qo’llash va uni samaradorligini oshirish.
№ Bajarish ketma-ketligi To’liq bajarildi Bajarilmadi
1. Ingalyatorni bir nechta marta silkitish 10 0
2. Ingalyatorni qo’lda ushlab vertical holatda qopqog’ini ochish? Bunda qo’l panjalarini ingalaytor teshiklarini yopib turmasligi kerak 20 0
3. Чуқур nafas chiqarish. Lablar bilan mundshtukni ushlash, ingalyatorni bosish va mundshtuk orqali maksimal nafas olish 30 0
4. Nafasни bir necha sekundga ushlab turish. Nafasни sekin chiqarish 30 0
5. Ingalyatorni qopqog’ini yopish 10 0
Jami 100
3. NOZOLOGIYALARDA EKGDA PATOLOGIK O’ZGARIShLARNI TAXLIL QILISh
(Yurak illatlari, yurak ishemik kasalligi, aritmiya va blokada, o’pka yuragi, infeksion endokardit, gipertoniya kasalligi, kardiomiopatiya, QAE)
Maqsadi: – EKG tushirish va o’qish ko’nikmasini o’zlashtirish
Qadam Tadbirlar Bajara olmadi To’liq bajardi
1 Elektrodlarni to’gri qo’yishni bilish 0 7
2 Har bir ulanishda 4 tadan kam bo’lmagan PQRST yurak siklarini qayd qilish 0 7
3 Qo’zgalish manbaini aniqlash 0 16
4 YQSni hisoblash 0 15
5 Yurak elektrik holatini aniqlash 0 15
6 Yurak pozitsiyasini aniklash 0 15
7 To’g’ri xulosa berish 0 25
Ja’mi 0 100
4. O’PKA SURUNKALI OBSTRUKTIV KASALLIKLARI VA BRONXIAL ASTMADA PIKFLOUMETRIYA
(Bronxial astma, bronxial astma asoratlari)
Maqsadi: Bronxlarning yashirin giperreaktivligini aniqlash.
Qadam Tadbirlar Bajara olmadi To’liq bajardi
1 Bemor qulay o’tirib olishi kerak 0 10
2 Pikfloumetr ko’rsatkichini «0» keltirish 0 10
3 Pikfloumetrga spirt bilan ishlov berish 0 10
4 Bemor aktiv chuqur nafas olishi kerak 0 10
5 Bemor pikfloumetrga bor kuchi bilan (forsirlangan) nafas chiqarishi kerak 0 10
6 Pikfloumetr ko’rsatkichini yana «0»ga keltirib, aniq natijaga erishish uchun muolajani 2 marta qaytarish kerak. 0 10
7 Pikfloumetr protokoliga eng yuqori natijani qayd qilish kerak 0 10
8 Kun davomida (ertalab, kunduzi, kechqurun) monitoring o’tkazish 0 10
9 Pikfloumetr ko’rsatkichlarini
dinamikasini qayd qilish 0 10
10 Pikfloumetrni yuvish va quritish. 0 10
Ja’mi 0 100
АД ЎЛЧАШ
Мақсад: Артериал босимни тугри аниклаш
Курсатма: барча учун шарт.
Махсус мосламалар: тонометр, фонендоскоп
№ Кадамни бажариш Бажарилмаган
(0 баллов) Тўлиқ тўғри бажарилган
1 Артериал босиимнии улчаш беморни етган еки утирган холатида 3-5 минутлик танаффуздан сунг утказилади 0 5
2 Артериал босимни улчаш вактида бемор тинч холатда булиши ва гапирмаслиги керак 0 5
3 Артериал босимни улчашни унг кулдан бошлаймиз 0 5
4 Беморнинг елкаси юрак билан бир хил сатхда булиши керак 0 5
5 Сфигмоманометр манжеткаси бемор кулининг елка кисмига махкам килиб уралади 0 5
6 Манжетани паст кисми тирсак чукурчасидан 2,5-3 см баланд булиши керак 0 5
7 Манжета билан беморнинг елкаси орасига бир бармок сигиши керак 0 5
8 Тирсак чукурчасида елка артеррияси топилади ва шу жойга фонендоскоп урнатилади 0 7
9 Манжеткага пульс йуколгунча хаво юборилади 0 5
10 Манжеткада босимни камайтириб хаво чикарилади 0 5
11 Биринчи тонни пайдо булиши систолик артериал босимга тугри келади 0 7
12 Манжеткада босимни камайтирганда тоннлар аввал кучаяди кейин сусаяди 0 5
13 Тонларни йуколиши диастолик босимга тугри келади 0 7
14 Пульс систолик ва диастолик босимни оралиги билан улчанади 0 7
15 Монометр манжеткадан олиниб хавоси чикарилади 0 5
16 Артериал босим 2-3 минутлик оралик билан уч марта улчанади. Ва энг тугри натижа энг ками хисобланади 0 7
17 Ва ана шу харакатлар унг кул билан хам бажарилади 0 5
18 Иккала кул натижалари аникланади 0 5
ИТОГО 100
TALABALAR MUSTAQIL ISHI
Tavsiya etilayotgan mustaqil ishlarning mavzulari:
1. Tashqi nafas funksiyasini o`rganish. Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
2. Antibiotiklar tasnifi. Reseptlar yozish.Testlar tuzish.
3. Bronxoobstruktiv sindrom. Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
4. Pnevmoskleroz. Emfizema.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
5. Gipotenziv vositalar. Resept yozish.Testlar tuzish.
6. YUIK. Funksional diagnostikasi.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
7. YUIK. Birlamchi va ikkilamchi profilaktikasi.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
8. Antiaritmik preparatlar vositalar: reseptlar tayyorlash.Testlar tuzish.
9. YUrak o`tkazuvchi tizimi. Fiziologiyasi. Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
10. O`tkir revmatik isitmaning birlamchi va ikkilamchi profilaktikasi.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
11. Mitral klapan prolapsi.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
12. YUrak nuqsonlari funksional tekshirish usullari. Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
13. VSD. Miokardiodistrofiya.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
14. Qizilo`ngach va me’da funksional kasalliklari.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
15. Antisekretor dori vositalar.Reseptlar yozish. Testlar tuzish
16. Ichaklarni funksional kasalliklari. Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
17. Disbakterioz.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
18. O`t yo`llari diskineziyasi.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
19. Virusga qarshi davolashni zamonaviy usullari.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
20. Buyrak kasalliklarida funksional tekshirish usullari.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
21. Antifosfolipid sindrom.Referat tayyorlab, ma’ruza bilan chiqish.
22. Nosteroid yallig`lanishga qarshi vositalar.Reseptlar yozish. Testlar tuzish
Fanning informasion-metodik ta’minoti
Mazkur fanni o`qitish jarayonida ta’limning zamonaviy ilg`or interfaol usullaridan, pedagogik va axborot-kommunikasiya texnologiyalarining prezentasiya (taqdimot), multimedia va elektron-didaktik texnologiyalardan foydalaniladi. Amaliy mashg`ulotlarda interfaol usullardan:“aqliy hujum”, “o`rgimchak to`ri”, ”zaif halqa”, ”asalari uyasi”, ”ruchka stol o`rtasida”, “rolli o`yin” va b., grafikli organayzerlardan: klaster piramida, toifalash, qanday?, baliq skeleti, pog`ona, BBB jadvali, assessment, kichik guruhlarda ishlash, SWOT-tahlil, Venn diagrammasi va boshqalardan keng foydalaniladi.
GLOSSARIY- tibbiy atamalar va ularning qisqacha tushunchalari :
(o`zbek va ingliz tillarida)
Arterial gipertenziya- bu gipotenziv preparatlar qabul qilmagan kishilarda arterial kon bosimining bir necha marta, ya’ni, sistolik arterial bosimning 140 mm.sim.ust.dan diastolik arterial bosimning esa 90 mm.sim.ust.dan oshiq ko`tarilishi hisoblanadi. Arterial bosimning ko`tarilishini tonometr orqali nazorat qilinadi Arterial hypertension is increasing blood pressure when didn’t accept hypotensive drugs, which systolic blood pressure was 140 mmHg and diastolic 90 mmHg. Blood pressure has been controlled by blood pressure measurement.
Aritmiya yurak qisqarishlarining o`zgarishi bo`lib, yurakning asosiy faoliyati (avtomatizm, qo`zg`aluvchanlik, o`tkazuvchanlik) buzilishi bilan bog`liq deb hisoblanadi.
a condition in which the heart beats with an irregular or abnormal rhythm
Alloritmiya – bu ekstrasistoliya va yurak normal ritmini to`g`ri ketma ketlikda kelishidir: 1) bigeminiya (xar bir normal yurak qisqarishidan keyin ES); 2) trigeminiya (xar 2 ta normal yurak qisqarishidan keyin ES); 3) kvadrigeminiya Allorhythmia is a regular alternation of extrasystoles and normal contractions: 1) bigeminy (every normal after reduction should ES), 2) trigeminy (ES should be after every two normal contractions), 3) kuadrigimeny etc.
Azotemiya-qonda azot mahsulotlarining to`planishi Azotemia – accumulate in the blood of nitrogen products.
Alfa-adrenoblokatorlar – periferik vazodilatatorlar hisoblanadi.
Ta’sir mexanizmi: alfa-1 va al’fa-2 adrenoreseptorlar stimulyasiyasini bartaraf etishga yo`naltirilgan. Alpha adrenergic blockers is peripheral vasodilatator.
The mechanism of action: It blocks alpha-1 and alpha-2 adrenoretseptors.
Zotiljam– asosan bakterial etiologiyali yalliglanish kasalligi bulib, o`pkaning respirator bulimlarini zararlaydi va alveolalarda ekssudat xosil bulishi, yalliglanish xujayralari bilan infiltratlanishi, parenximaga ekssudat surilishi bilan kechadi. Pneumonia – a disease predominantly infectious nature of an inflammatory nature involving all the structural elements of the lung tissue, but mandatory in the alveoli.
Elektrokardiografiya-YUrakni tekshirish usuli.
Electrocardiography- Heart research
Exokardiografiya- YUrakni tekshirish usuli. Echocardiography-Heart research
CHap qorincha remodellanishi- chap qorincha strukturasining qayta qurilishi Remodeling of the left ventricle – re – costruction structure of left ventricle
Stenokardiya – o`tib ketuvchi ishemiyaning ekvivalenti bo`lib, qisqa muddatli klinik sindromdir. Angina – intermittent clinical syndrome, which is equivalent to transient myocardial ischemia
Sinus taxikardiya – bu sinus ritmi saklangan xolda yurak qisqarishlari sonining 90dan 180 tagacha ko`payishidir.
Sinus tachycardia (ST) – the increase in heart rate to 90 beats per minute or more while maintaining the right sinus rhythm. ST is due to increase automatism of the SA node.
Sinus bradikardiya – sinus ritmi saklangan xolda yurak qisqarishlari sonining 40-59 martagacha kamayishiga aytiladi
Sinus bradycardia (SB) – is slowing of heart rate below 60 bpm. while maintaining the correct sinus rhythm. Sinus bradikardia is due to decrease automatism of the SA-node
Sinus aritmiya – sinus ritmi saklangan xolda davriy ravishda yurak qisqarishlari sonining tezlashib yoki sekinlashib turishiga aytiladi.
Sinus arrhythmia (SA) is called the wrong sinus rhythm, characterized by periods of acceleration and deceleration rate.
Miokardit – miokardning o`choqli yoki diffuz yallig`lanishi. Myocarditis – focal or diffuse myocardial inflammation.
Miokard infarkti – yurak ishemik kasalligining klinik shakllaridan biri bo`lib miokardning qon bilan ta’minlanishining o`tkir buzilishi natijasida miokardning chegaralangan nekrozi yuzaga kelishi bilan xarakterlanadi. Myocardial infarction (MI) – is ischemic necrosis of cardiac muscle, which develops as a result of acute failure of coronary circulation.
Nefrotik sindrom -simptomokompleks bo`lib, klinikasida massiv proteinuriya (3,5 g dan ortiq), oqsil-lipid, tuz-suv almashinuvining buzilishi, hamda shishlarning turli darajada paydo bo`lishi, hatto anasarka va bo`shliqlarda suyukliq to`planishi bilan namoyon bo`ladi. Nephrotic syndrome is a nonspecific disorder in which the kidneys are damaged, causing them to leak large amounts of protein (proteinuria at least 3.5 grams) from the blood into the urine.It is characterized by proteinuria (>3.5g/day), hypoalbuminemia, hyperlipidemia and edema.
Perikardit – perikard yallig`lanishi. Pericarditis – inflammation of the pericardium
Mitral stenoz – mitral teshik o`lchamining torayishi Mitral stenosis – the most common rheumatic heart disease, is caused by
long lasting rheumatic endocarditic.
Sinus tugunining susayish sindromi -sinoatrialtugunningavtomatizmxususiyatisusayishivaundanchikkanimpulsningbo`lmachagao`tishiningsekinlashishi. Sick sinus syndrome – is a group of abnormal heart rhythms ( arrhythymias) presumably caused by a malfunction of the sinus node, the heart’s primary pacemakers.
Bronxial astma – nafas yo`llarining surunkali persistirlanuvchi yallig`lanishidir. Bronchial asthma – chronic persistent inflammatory disease of the airways
Mobits-I 2-darajali AV blokadasida R- Q intervalining asta uzayishi va keyinchalik QRS kompleksi tushib kolishi bilan kechadi Mobitz Type I or Wenckebach phenomenon–successive prolongation of the P-R interval until one P-wave does not elicit a QRS response
Sinoatrial qamal – sinoatrial tugun- dagi impulsning bo`lmachaga o`tishining sekinlashishi yoki o`tishining butunlay to`xtashi hisoblanadi. Sinoatrial block is the electrical impulse is delayed or blocked on the way to the atria, thus delaying the atrial beat.
YAra kasalligi – surunkali residilanuvchi kasallik bo`lib, gastroduodenal zonada sekretor-trofik jarayonlarni boshqaruvchi nerv va gumoral mexanizmlar buzilishi natijasida me’da yoki 12 barmoqli ichakda yara xosil bo`lishi. Peptic ulcer disease, a chronic relapsing disease, in which as a result of disorders of the nervous and humoral mechanisms governing secretory-thropic processes in the gastroduodenal zone forms an ulcer in the stomach or duodenum
Sistemali qizil bo`richa – autoimmun revmatik kasallik bo`lib, immun boshqarishning buzilishi natijasida o`zinig organ xujayralari yadrosi va sitoplazasi komponentlariga antinuklear autoantitelolarning ko`p ishlab chiqarilishi va srunkali yallig`lanish bilan kechuvchi kasallikdir. Systemic lupus erythmatosus, autoimmune rheumatic disease, based on the pathogenesis of immune defects are leading to overproduction antinuclear autoantibodies to components of cell nuslei cytoplasm own tissues and the development of chronic inflammation, affecting many organs and systems.
Revmatoid artrit – biriktiruvchi to`qimaning noaniq etiologiyali surunkali autoimmun kasalligi bo`lib, simmetrik eroziv artrit va bo`g`imdan tashqari klinika bilan xarakterlanadi. Revmathoid arthritis – chronic autoimmune systemic disease of the connective tissue of unknown etiology, characterized by symmetrical erosive arthritis and extra-articular manifestations of a wide range of
Oseoartroz – bo`g`imlarning degenerativ-distrofik kasalligi bo`lib, birlamchi bo`g`im tog`ayining degenerasiyasi, keyinchalik bo`g`im yuzasining o`zgarishi va ostefitlar rivojlanishi natijasida bo`g`im deformasiyasi bilan xarakterlanadi. Osteoarthritis, a degenerative- dystrophic joint disease primary degeneration of the articular cartilage with subsequent changes of th articular subfacs and the development of marginal osteophytes, leading to joint dephormation.
Surunkali pielonefrit – buyrak kosacha-jom sistemasining yallig`lanishi. Pyelonephritis, inflammation of kidney.
Glomerulonefrit – birlamchi buyrak koptokchalarining so`ngra xamma strukturasi immun yallig`lanishi bo`lib, buyrak va buyrakdan tashqari klinika bilan namoyon bo`ladi. Glomerulonephritis – genetically caused immune-mediated inflammation with a primary source of glomerular lesions and involvement in the pathological process of renal structures clinically renal and extra renal symptoms
Surunkali xolesistit -oshqozon osti bezining surunkali yallig`lanishi Chronic pancreatitis – is inflammation of the pancreas that does not heal or improve – it gets worse over time and leads to permanent damage.
Ekstrasistoliya – yurakning navbatdan tashkari qo`zg`alishi va qisqarishi Extrasystole (ES) is a premature excitation of the heart or any of his department, due to the extraordinary momentum that comes from the atria, AV connections, or ventricles
YUrak blokadasi –aritmiyaning turi bulib, yurak utkazuvchi tizimini buzilishi.
heart block -Cardiology An arrhythmia in which an impulse is not conducted normally from the atria to the ventricles due a damaged cardiac conduction system
AV- blokadasi- yurak blokadasini turi bulib, AV- tugunidagi impulslar utkazishi sekinlashishi eki tuxtab kolishi. Type of the cardiac block in which impulses cannot pass from AV bundle
1-darajali AV blokada- bulmachalardan korinchalarga impulslarni utishini buzilishi AV block First-degree Prolonged interval ≥ 200 ms/0.2 sec between atrial and ventricular depolarizations
O’ZBEKISTON RESPUBLIKASI OLIY VA O’RTA MAХSUS TA’LIM VAZIRLIGI
SOG’LIQNI SAQLASH VAZIRLIGI
TOSHKENT TIBBIYOT AKADEMIYASI
«TASDIQLAYMAN»
O’quv ishlari bo’yicha prorektor
______________ Boymurodov Sh.A.
2017 yil «____ » ___________
ICHKI KASALLIKLAR
FANINING ISHCHI O’QUV DASTURI
Ta’lim sohasi: 110000 – Pedagogika
510000 – Sog’liqni saqlash
Ta’lim yo’nalishlari: 5111000 – Kasb ta’limi (5510100-Tibbiy pedogogika)
Umumiy o’quv soati – 244 soat
Shu jumladan:
Ma’ruza – 30 soat
Amaliy mashg’ulotlar – 144 soat
Mustaqil ta’lim soati – 70 soat
Toshkent -2018
Fanning ishchi o’quv dasturi O’zbekiston Respublikasi Oliy va o’rta maхsus ta’lim vazirligi 2014 yil “13” martdagi 82-sonli buyrug’i bilan (buyruqning ___-ilovasi) tasdiqlangan “Ichki kasalliklar” fani dasturi asosida tayyorlangan.
Fan dasturi Toshkent tibbiyot akademiyasi Kengashining 2014 yil “23” yanvar “6“ -sonli bayoni bilan tasdiqlangan.
Tuzuvchilar:
Jabbarov A.A. – TTA, 2-son fakultet va gospital terapiya
kafedrasi mudiri, tibbiyot fanlari nomzodi, dosent
Tursunova L.D. – TTA, 2-son fakultet va gospital terapiya kafedrasi
assistenti
Taqrizchilar:
Alyavi B.A. – TPTI fakultet ichki kasalliklar, ХDT, kasb
kasalliklari, ichki kasalliklar propedevtikasi
gospital ichki kasalliklar kafedrasi mudiri,
tibbiyot fanlari doktori
Sobirov M.O. – Toshkent Davlat Stomatologiya instituti, 2-
yo’nalishli terapevtik fanlar kafedrasi mudiri,
tibbiyot fanlari nomzodi, dosent
TTA Tibbiy pedagogika
fakulteti dekani:
2017 yil “_30_” _iyun__________________________________A.A.Хamraev
“Fakultet va gospital terapiya №2”
kafedrasi mudiri:
2017 yil “_29_” _iyun________________________________A.A.Jabbarov
1.Ўқув фани ўқитилиши бўйича услубий кўрсатмалар.
Умумий шифокорининг доимий фаолиятида асосий ўринни кенг тарқалган касалликларни даволаш ва диспансер назоратида кузатиш туради. Шу сабабли умуий амалиёт шифокорини ўқитиш дастурига “Факультет терапия” фани киритилган. Қуйидаги ишчи дастурда Ички касалликлар –кенг тарқалган касалликларнинг этиологияси, патогенезитаснифи, клиник ккечиши, лаборатория, асбоб-ускуналар, клиник кўрсатмалар ёрдамида ташҳис қўйиш, оқибати, асоарти, олдини олиш чоралари, кечиктириб бўлмайдиган ҳолатларда тезкор ёрдам кўрсатиш, мустақил равишда текшириш ўтказиш, ишга лаёқатлилигини билиш, даволаш асосларини ўргатадиган фан бўлиб, умумий амалиёт шифокори-бакалавр мутахассислигига оид тафаккур ва дунё қарашни шакллантиришда катта аҳамиятга эгадир. Ушбу дастур давлат таълим стандарти ва умумий амалиёт шифокорини тайёрлаш дастури асосида тузилган, тиббиёт олий ўқув юртларининг тиббий–педагогика факультетининг талабаларига ички касалликлардан таълим бериш учун мўлжалланган. Ишчи дастурда келтирилган маълумотлар тиббий–педагогика факультети талабаларини фан бўйича ўқитиш учун мўлжалланган.
Фан бўйича талабаларнинг билим, кўникма ва малакаларига қуйидаги талаблар қўйилади. Талаба:
“Факультет терапия” фанини ўзлаштириш жараёнида:
– кенг тарқaлган ички аъзолар касалликларининг этиология, патогенези, клиник кўринишлари, кечиши,асоратлари, оқибати, даволаш ва профилактикасини;
– беморларнинг анамнезини йиғишни, уларни системалар бўйича текширишни билиш, касалликларнинг асосий диагностик мезонларини ажрата олишни билиш;
– тахминий ва клиник ташхисни шакллантириш;
– беморларни текшириш режасини туза олиш ва амалиётда бажариш, шифокор тактикасини эгаллаш;
– қўшимча текшириш усуллари натижаларини тахлил қилишни
– қиёсий таққослаш принципларини билиш ва қўлашни хамда якуний ташхиснини асослай билиш;
– асосий тиббий хужжатларни билиши;
– беморни сўраб суриштириш, шикоятларини ва анамнез йиғишни;
– беморни системалар системалар бўйича текширишни билиш, касалликларнинг асосий диагностик мезонларини ажрата олиш;
– тахминий ва клиник ташхисни шакллантириш бўйича кўникмани шакллантириш;
– беморни текшириш режасини туза олишни билиш ва бажариш;
– қўшимча текшириш усуллари натижаларини тахлил қила олиш;
– қиёсий таққослаш принстипларини билиш ва қўлашни хамда якуний ташхиснини асослай билиш;
– шифокор тактикаси ва даволашни билиш ва қўллаш;
– асосий тиббий хужжатларни билиши вa улaрдaн фойдалана олиши;
– беморни сўраб суриштириш, шикоятларини ва анамнез йиғиш, системалар системалар бўйича текширишни билиш, касалликларнинг асосий диагностик мезонларини ажрата олиш;
– ўпканинг обструктив касалликларида пикфлоуметрияни ўтказишни; -нозологияларда ЭКГни туширишни;
– пархез ва комлекс даволашни билиш ва қўллаш кўникмаларига эга бўлиши керак.
2.Маъруза машғулотлари
1-жадвал
№ Маърузалар мавзулари Дарс
соатлари
ҳажми
1 Крупоз зотилжам 2
2 Бронхиал астма 2
3 Гипертония касаллиги 2
4 Атеросклероз. Юрак ишемик касаллиги. Стенокардия. 2
5 ЮИК. Миокард инфаркти 2
6 Юрак аритмиялари. Юрак қамаллари 2
7 Ўткир ревматик иситма 2
8 Юрак митрал нуқсонлари. Юрак аортал нуқсонлари 2
9 Ошқозон ва ўн икки бармоқли ичак касаллиги 2
10 Сурункали ентерит ва сурункали колитлар 2
11 Сурункали гепатитлар 2
12 Сурункали пиелонефрит 2
13 Гломерулонефритлар 2
14 Ревматоид артрит 2
15 Тизимли қизил бўрича. 2
Жами 30 соат
Маъруза машғулотлари мультимедиа қурилмалари билан жиҳозланган аудиторияда академик гуруҳлар оқими учун ўтилади.
3.Амалий машғулотлар
2-жадвал
№
Амалий машғулотлар мавзулари Дарс
соатлари
ҳажми
1 Ўткир ва сурункали бронхитлар. 6
2 Крупоз зотилжам. Плевритлар. 4
3 Бронхиал астма. 4
4 Гипертония касаллиги. 4
5 Гипертоник кризлар. 6
6 Атеросклероз. 4
7 ЮИК. Стенокардиялар. 6
8 ЮИК. Миокард инфаркти. 4
9 Юрак аритмиялари. 4
10 Юрак қамаллари. 6
11 Ўткир ревматик иситма. 4
12 Юрак митрал нуқсонлари. 4
13 Юрак аортал нуқсонлари. 6
14 Миокардитлар. Перикардитлар. 6
15 Сурункали гастритлар. 6
16 Меъда яра касаллиги. 4
17 12 бармоқли ичак яра касаллиги. 6
18 Сурункали энтеритлар. 4
19 Сурункали колитлар. 6
20 Сурункали холецистит. 6
21 Сурункали гепатитлар. 4
22 Сурункали пиелонефрит. 4
23 Ўткир гломерулонефрит. 4
24 Сурункали гломерулонефрит. 6
25 Ревматоид артрит 4
26 Тизимли қизил бўрича 4
27 Деформацияловчи остеоартроз. 6
Жами 132
Амалий машғулотлар мультимедиа қурилмалари билан жиҳозланган аудиторияда ҳар бир академик гуруҳга алоҳида ўтилади. Машғулотлар фаол ва интерфаол усуллар ёрдамида ўтилади, “Лойиҳали ўқитиш”, “Кейс-стади”, “Ассисмент”, “БББ” технологияси ишлатилади, Лойиҳалар мазмуни ўқитувчи томонидан белгиланади. Кўргазмали материаллар ва ахборотлар мультимедиа қурилмалари ёрдамида узатилади.
4.Мустақил таълим
3-жадвал
№ Мустақил таълим мавзулари Дарс
соатлари
ҳажми
1 Ташқи нафас функциясини ўрганиш 3
2 Ўпкa aнaтомияси вa гистологияси, интернетдaн ўпкa кaсaлликлaрини текшириш усуллaрини ўргaниш. 3
3 Бронхо – обструктив синдром 4
4 Юрак анатомияси ва физиологияси 4
5 Гипотензив дори воситаларнинг асосий гуруҳлари (рецептлар) 3
6 Интернетдан липид алмашинуви тўғрисида маълумот 3
7 ЮИК функционал диагностикаси 3
8 Интернетдан юрак касалликларини замонавий даволаш усулларини ўрганиш. 4
9 Антиаритмик дори воситалар таснифи 4
10 Юракнинг ўтказувчи тизими 3
11 Ўткир ревматик иситманинг бирламчи ва иккиламчи профилактикаси 3
12 Интернетдан митрал клапан пролапси тўғрисида янги маълумот олиш 3
13 Юрак нуқсонларида фунционал текшириш усуллари тўғрисида маълумот 4
14 ВСД. Миокардиодистрофиялар. 3
15 Қизилўнгач функционал касалликлари 3
16 Антисекретор дори воситалар 4
17 Меъда функционал касалликлари 3
18 Ингичка ва йўғон ичакларни функционал касалликлари 3
19 Дисбактериоз 3
20 Ўт йўллари дискинезияси 3
21 Вирусга қарши даволашнинг замонавий усуллари 3
22 Антибиотиклар ва уросептик дори воситалар рецептураси, таъсир қилиш механизмлари 3
23 Буйраклар анатомияси, морфологияси. 3
24 Буйрак касалликларида функционал текшириш усуллари 3
25 Бўғим касалликларини текшириш усуллари. 3
26 Ностероид яллиғланишга қарши дори воситалар 4
27 Бўғим синдромини қиёсий ташхиси 3
Жами 88 соат
Мустақил ўзлаштириладиган мавзулар бўйича талабалар томонидан рефератлар, призентациялар тайёрланади ва уни тақдимоти ташкил этилади.
Фан бўйича курс иши. Фан бўйича курс иши намунавий ўқув режада режалаштирилмаган.
5. Фан бўйича амалий кўникмалар рўйхати
1. Нозологияларда артериал қон босими ўзгаришлари таҳлили.
2. Нозологияларда ЭКГ да патологик ўзгаришларни тахлил қилиш.
3. Нозологияларда пикфлуометрия
4. Бўғилиш ҳуружида биринчи ёрдам кўрсатиш.
5. Бўғилиш ҳуружида инголяторни қўллаш.
6. Фан бўйича талабалар билимини баҳолаш ва назорат қилиш мезонлари.
Фан бўйича талабалар билимини баҳолаш, клиник кафедра бўлганлиги сабабли, 40:60 нисбатда олиб борилади.
4-жавдал
№ Назарий билимни баҳолаш Максимал балл,% Амалий кўникма ишларини баҳолаш Максимал балл,%
1. Мавзу бўйича конспект ёзиш 5 Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни белгилаш,бажарилиши соҳасини аниқлаш, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни танлаш 10
2. Мавзу бўйича назарий билимни баҳолаш 15 Амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини айтиб бериш 10
3. Тест топшириқларини тўғри ечиш 5 Беморлар курацияси 20
4. Вазиятли масалаларни тўғри ечиш 5 Касаллик тарихи ёзиш 20
5. Мавзу бўйича ТМИ топшириғини бажариш 10
Жами 40 балл 60 балл
100 балл
Назорат қилиш мезонлари
5-жавдал
Баҳолаш усуллари Экспресс тестлар, ёзма ишлар, оғзаки сўров, мавзу бўйича беморлар курацияси, презентациялар
Баҳолаш мезонлари 1. Машғулот мавзуси бўйича конспектларда мавзуни тўлиқ очиб бериш–максимал – 5 балл.
Талабанинг машғулот мавзуси бўйича дафтарларини ёзиш, презентацияларни тайёрлаш кўрсаткичини назорат қилишда қуйидаги мезонлар қўлланилди:
а) 5 балл учун талабанинг конспекти қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
-мавзу бўйича янги манбалардан (интернет, хорижий адабиёт манбаларидан фойдаланиш ва б.) фойдаланган бўлиши;
-мавзу бўйича амалий кўникма тўлиқ ёритилган;
-графикли органайзерлар ва презентацияларбўйича мустақил мушоҳада юритиш;
-мавзунинг моҳиятини тушунтириш;
-аниқ тасаввурга эга бўлиш
б) 4-3 балл учун талабанинг конспекти қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
-мавзу бўйича янги манбалардан (интернет ва б.) фойдаланган ҳолда мавзуни ёритиш;
-графикли органайзерлар ва презентациялар бўйича мустақил мушоҳада юритиш;
-мавзу бўйича мустақил мушоҳада юритиш;
-мавзу моҳиятини тушунтириб бера олиш
в) 2-1- балл учун талабанинг конспекти қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
-мавзу бўйича маъруза материалларидан презентация ва органайзерлар кам;
-манбалардан фойдаланмаган;
-берилган уй вазифаси мавзуси бўйича тасаввурга эга эмас, вазифа бажарилмаган.
г) 0- балл, мавзу бўйича конспект ва уй вазифаларини тайёрлаб келмаган талабаларга берилади.
2.Машғулотда талабанинг назарий билимини баҳолаш
Назарий билимни баҳолаш-максимал балл – 10 балл
а) 7-10 “аъло” балл учун талабанинг назарий билим тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– талаба машғулот мавзуси бўйича талабанинг жавоби тўлиқ, турли манбалардан олинган қўшимча маълумотларга бой, билим ҳажми дастур доирасидан чиқади. Дастурда тавсия этилган асосий адабиётларни тўлиқ ўзлаштирган ва қўшимча адабиётлар билан таниш.
– мавзу бўйича саволларга жавоб беришда ижодий фикрлайди, аниқ жавоб беради ва жавобини мантиқан асослайди.
– талаба мавзу муҳокамаси, мунозараларда фаол қатнашади, ўз фикрини ҳимоя қила билади. Интерактив ўйинларда фаол ва ижодий қатнашади– талаба турли материалларни билади ва айтиб бера олади ҳамда тасаввурга эга бўлади.
б) 5-7 “яхши” балл учун талабанинг назарий билим тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– талаба ўрганилаётган мавзуларни алоқадорлигини билиш ҳамда материални тавсифлай олиш кўникмасига эга бўлиши билан биргаликда, берилган саволларни бир-бирларига алоқадорлигини очиб берган ҳолда жавоб беради, ўрганилаётган назарий билимларни амалиёт билан боғлай олади ва мустақил мушоҳада қила олади;
– билим ва кўникмалар мазмунини тадбиқ қила олиш маҳорати, ёзиб олиш ва эслаб қолиш фаолиятини амалга оширади, билимларни амалиётда қўллай олади;
– талаба машғулотларга тайёрланган, дастурий материалларни билади, моҳиятини тушунади ва тасаввурга эга.
в) 3-5 “қониқарли” балл учун талабанинг назарий билим тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– дастур доирасида тўлик фикрлай олмайди, мохиятини тушунади, лекин тўлиқ оғзаки ёки ёзма жавоб бермайди.
– мавзу бўйича саволларга жавоб беришда хатоликларга йўл қўяди, аниқ жавоб беролмайди ва жавобини мантиқан асослай олмайди.
г) 1-3 “қониқарсиз” балл учун талабанинг назарий билим тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– мавзу буйича аниқ тасаввурга эга эмас, оғзаки ёки ёзма жавоб бера олмайди.
– мавзу бўйича тушунча йўқ.
3. Тест топшириғини баҳолаш – максимал балл – 5 балл
1. 5 “аъло” балл учун талаба тест топшириқларини 86-100%га ечади;
2. 3-4 “яхши” балл учун талаба тест топшириқларини 71-77, 78-85%га ечади;
3. 2 “қониқарли” балл учун талаба тест топшириқларини 55-71%га ечади;
4. 0-1 “қониқарсиз” балл учун талаба тест топшириқларини 54%гача ечади.
4. Вазиятли масалани ечишни баҳолаш: максимал балл – 10 балл
а) 10-8 “аъло” балл учун талаба вазиятли масалани ечишда қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– талаба машғулотда берилган вазиятли масалани ўз вақтида, сифатли бажаради. Вазиятли масалаларни ечишда ижодий фикрлайди, аниқ жавоб беради ва жавобини мантиқан асослайди.
– талаба вазиятли масалани муҳокамаси, мунозараларда фаол қатнашади, ўз фикрини ҳимоя қила биладива ижодий қатнашади – талаба тақдим этилган ўқув масалаларини ечиш йўлларини излайди, турли материалларни билади ва айтиб бера олади ҳамда тасаввурга эга бўлади.
б) 7-6 “яхши” балл учун талаба вазиятли масалани ечишда қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– талаба машғулотда берилган вазиятли масалани ўз вақтида бажаради. Вазиятли масалаларни ечишда ижодий фикрлайди, аниқ жавоб беради.
– талаба вазиятли масалани муҳокамаси, мунозараларда қатнашади,талаба тақдим этилган ўқув масалаларини ечиш йўлларини излайди, турли материалларни билади ва айтиб бера олади ҳамда тасаввурга эга бўлади, бир типдаги масалаларни еча олиш, ёзиб олиш ва эслаб қолиш фаолиятини амалга оширади,
в) 5-4 “қониқарли” балл учун талаба вазиятли масалани ечишда қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– талаба машғулотда берилган вазиятли масалани бажаради, лекин жавобини мантиқан асослай олмайди. Вазиятли масалаларни ечишда баъзи ноаниқликларга йўл қўяди.
– талаба вазиятли масалани муҳокамаси, мунозараларда тўлиқ қатнашмайди, талаба тақдим этилган ўқув масалаларини ечиш йўлларини излайди, турли материалларни билади ва айтиб беришда қийналади, бир типдаги масалаларни еча олади, лекин тўлиқ оғзаки ёки ёзма жавоб бермайди.
г) 1-3 “қониқарсиз” балл учун талаба вазиятли масалани ечишда қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
-талаба вазиятли масалани муҳокамаси, мунозараларда умуман қатнашмайди, бир типдаги масалаларни ечолмайди.
-масаланинг моҳиятини тушунмайди, оғзаки ёки ёзма жавоб бермайди.
5. Талабалар мустақил иши – максимал балл – 10 балл
а)7-10 “аъло” балл учун талабанинг мустақил ишга тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Мустақил иши оригинал юқори сифатли бажарилган бўлиб, барча талабларга мос, дастур талабларидан юқори,мустақил ишини химоя этишда юқори даражада фикрлй олади.
б) 5-7 “яхши” балл учун талабанинг мустақил ишга тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Мустақил иши дастур талабларига жавоб беради, яхши бжарилган, талаба уни химоя этишда терапия фанининг ютуқларидан фойдаланган холда яхши даражада фикрлай олиб, химоя эта олади.
в) 3-5 “қониқарли” балл учун талабанинг назарий билим тайёргарлиги қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Мустақил иш бажарилишига кўра ўртача сифатли, уни бажаришда баъзи хатоликлар ва ноаниқликлар бор, химоя этишда назарий саволларни ёритишда талаба қониқарли билим
намойиш этади.
г) 1-3 “қониқарсиз” балл учун талаба вазиятли масалани ечишда қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Мустақил иш сифатсиз, кўпгина хатоликлар бор, сифатсиз бажарилган, химоя этишда талабанинг билими қониқарсиз.
6. Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни белгилаш, бажарилиши соҳасини аниқлаш, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни танлаш: максимал балл – 10 балл
а) 8-10 “аъло” балл учун қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни белгилай олади, бажарилиши соҳасини аниқлайди, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни тўғри танлайди, дастур талабларидан юқори даражада.
б) 5-7 “яхши” балл учун қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
-Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни яхши сифатда белгилайди, бажарилиши соҳасини аниқлайди, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни танлайди.
в) 2-4 “қониқарли” балл учун қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни сифатда белгилайди, бажарилиши соҳасини аниқлашда ноаниқликлар мавжуд, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни танлаш нотўлиқ хажмда.
г) 0 “қониқарсиз” балл учун қуйидагиларга жавоб бериши лозим:
– Амалий кўникмага оид кўрсатмаларни белгилай олмайди, бажарилиши соҳасини аниқлай олмайди, бажариш учун зарур бўлган лаборатор асбоб ва анжомларни нотўғри танлайди.
– иш ҳисобга олинмайди.
7.Амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажариши: максимал балл – 10 балл
а) 8-10 “аъло” балл учун талабанинг амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажариши:
– пикфлоуметрия, ЭКГ таҳлили, артериал босим ўзгаришлари, бўғилиш хуружида ингаляторларни қўллаш, бўғилиш ҳуружида биринчи ёрдам кўрсатишни юқори даражада ва тўлиқ автоматизм даражасида қадамба-қадам босқичларини бажариб, ҳар бир қадамга изоҳ бериб кўрсатди.
б) 5-7 “яхши” балл учун талабанинг амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажариши:
– пикфлоуметрия, ЭКГ таҳлили, артериал босим ўзгаришлари, бўғилиш хуружида ингаляторларни қўллаш, бўғилиш ҳуружида биринчи ёрдам кўрсатишни ўрта даражада ва қадамба-қадам босқичларини ўйлаб бажариб кўрсатди.
в)2-4 “қониқарли” балл учун талабанинг амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажариши
– пикфлоуметрия, ЭКГ таҳлили, артериал босим ўзгаришлари, бўғилиш хуружида ингаляторларни қўллаш, бўғилиш ҳуружида биринчи ёрдам кўрсатишни ўрта даражада ва қадамба-қадам босқичларини нотўлиқ бажариб кўрсатди.
г) 0 “қониқарсиз” балл учун талабанинг амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажариши:
-пикфлоуметрия, ЭКГ таҳлили, артериал босим ўзгаришлари, бўғилиш хуружида ингаляторларни қўллай олмади, бўғилиш ҳуружида биринчи ёрдам кўрсата олмади, қониқарсиз даражасида қадамба-қадам босқичларини адаштириб бажарди.
-талабанинг амалий кўникманинг қадамба-қадам босқичларини бажаришди деб ҳисобга олинмайди
8. Беморлар курацияси: максимал балл – 20 балл
а) 15-20 “аъло” балл учун талабанинг беморлар курацияси бўйича:
-Талаба ижодий фикрлайди, бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), бўғим функционал тeкширувларини тўла бажара олади, лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузади ва тeкшириш натижаларни таҳлил қила олади, касаллик мeзонларини тўла изоҳлайди, ҳар бита синдромни қиёсий ташхислайди, дастлабки ва клиник ташхисни тўла асослай олади, олган билимини амалиётда қўллай билади
б) 9-14 “яхши” балл учун талабанинг беморлар курацияси бўйича:
– бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), бўғим функционал тeкширувларини тўла бажара олади, лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузади ва тeкшириш натижаларни таҳлил қила олади, касаллик мeзонларини билади, дастлабки ва клиник ташхисни тўла асослай олади, олган билимини амалиётда қўллай билади
в) 3-8 “қониқарли” балл учун талабанинг беморлар курацияси бўйича:
– бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси) тўла бажара олади, лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузади ва тeкшириш натижаларни тўлиқ таҳлил қила олмайди, дастлабки ва клиник ташхисни асослай олади, олган билимини амалиётда қўллай билади
г) 0 “қониқарсиз” балл учун талабанинг беморлар курацияси бўйича:
Талаба бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси) бажара олмайди, лаборатор–инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини туза олмайди, дастлабки ва клиник ташхисни асослай олмайди, амалиётда қўллай олмайди.
9. Касаллик тарихи ёзиш: максимал балл – 20 балл
а) 15-20 “аъло” балл учун талабанинг касаллик тарихи ёзиш бўйича:
-Талаба ижодий фикрлайди, касаллик тарихи ёзиш бўйича бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузади ва тeкшириш натижаларни таҳлил қилган, касаллик мeзонларини тўла изоҳлайди, дастлабки ва клиник ташхисни тўла асослаган, қиёсий ташхис қилган, касаллик тарихи эпикризини ёзган, адабий қисми тўлиқ ва янги маълумотлар билан бойитилган.
б) 9-14 “яхши” балл учун талабанинг касаллик тарихи ёзиш бўйича:
– Талаба касаллик тарихи ёзиш бўйича бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузади ва тeкшириш натижаларни таҳлил қилган, дастлабки ва клиник ташхисни асослаган, қиёсий ташхис қилган, касаллик тарихи эпикризини ёзган, адабий қисми мавжуд.
в) 3-8 “қониқарли” балл учун талабанинг касаллик тарихи ёзиш бўйича:
– Талаба касаллик тарихи ёзиш бўйича бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини ёрдам асосида тузади ва тeкшириш натижаларни таҳлил қилишга бироз қийналади, дастлабки ва клиник ташхисни асослаган, қиёсий ташхис қилган, касаллик тарихи эпикризини ёзган, адабий қисми ёзилган.
г) 0 “қониқарсиз” балл учун талабанинг касаллик тарихи ёзиш бўйича:
Талаба касаллик тарихи ёзиш бўйича бeморни сўраб–суриштириш, анамнeзини йиғиш, объeктив тeкширувларни (барча аъзолар пальпацияси, пeркуссияси, аускультацияси), лаборатор-инструмeнтал тeкшириш ва даволаш рeжасини тузишда хатоликларга йўл қўйган, дастлабки ва клиник ташхисни асосламаган, қиёсий ташхис ўтказмаган, касаллик тарихи эпикризини ёзмаган, адабий қисми ёзилмаган. Талаба касаллик тарихини ҳимоя қилмади деб қабул қилинади.
Рейтинг баҳолаш турлари Максимал балл Ўтказиш муддати
• Жорий назорат:
• Мунтазам равишда конспект юритиши учун
• Маъруза ва амалий машғулотларда фаоллиги, саволларга тўғри жавоб берганлиги, мавзу бўйича вазиятли масалаларни ечиш, тест саволларига тўлиқ ва тўғри жавоб бериш
• Мустақил иш учун
• Мавзу бўйича беморларни мустақил курация қилиш лаборатор-инструментал текширувлар натижаларини таҳлил ва талқин қилиш, қиёсий ташхислаш, ташхисни шакллантириш, даво тайинлаш
• Курация натижалари асосида касаллик тарихини ёзиш;
• Амалий кўникмаларни бажариш 50 (100)
5
25
10
20
20
20
Цикл давомида
Оралиқ назорат
Оралиқ назорат модулнинг маълум бир қисми ўтилгач, 2 маротаба 14- ва 26-кунлари топширилади. Талаба кафедрада олдиндан тайёрланган билет топшириқларидан бирини олади ва ундаги 3 та саволга оғзаки жавоб беради ва 100 баллик системада бахоланади. 20
Циклнинг
14-кун
26-кун
Якуний назорат 30
Ёзма иш (тест). ОСКИ усулидаги ЯН да талаба 10 та станциядан иборат топшириққа ёзма равишда жавоб беради. 100 баллик системада бахоланади. 15 Циклнинг охирги куни
Талабалар фан бўйича тест имтихонини фанни тугатгач, ўқув бўлими томонидан белгиланган жадвал асосида топширишади. 15 Ўқув бўлими томонидан белгиланган кунда
Жами 100
7. Асосий ва қўшимча адабиётлар ҳамда ахборот манбалари
Асосий адабиётлар
1. Гадаев А.Г. “Ички касалликлар” Тошкент, 2016 йил. Дарслик
2. Рахимов Ш.Н., Гаффарова Ф.К., Атаходжаева Г.А. “Ички касалликлар” Тошкент, 2014 йил.
3. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева А.С., Внутренние болезни М, Медицина, 2009 г, 2012 г.
Қўшимча адабиётлар
1. Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition – 2015
2. Гадаев А.Г. “Ички касалликлар” Тошкент, 2014 йил. Дарслик
3. Бобожонов С.Н. Ички касалликлар. Тошкент, 2008; 2010 йил. Дарслик
4. Шарапов У.Б. Ички касалликлар. 2003, 2006 йил. Дарслик.
5. Гордиенко А.В. Госпитальная терапия, Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2016, 533 С. Учебник.
6. Окороков. А.Н., Диагностика и лечение болезней внутренних органов. Москва 2009 г.
7. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы Семиотики внутренних органов. Москва, МЕДпресс-информ., 2013 г. 304 С, Учебное пособие.
8. Рябов С.И. Внутиренние болезни Том 1. Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2015, 783 С. Учебник
9. Рябов С.И. Внутиренние болезни Том 2. Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2015, 575 С. Учебник
10. Скотт Стерн, Адам Сайфу, Дайн Олткорн. От симптома к диагнозу, Москва Геотар-Медиа, 2008. 816 С. Руководство для врачей (Перевод с английского).
Интернет сайтлари:
1. www.ziyonet.uz;
2. www.lex.uz;
3. www. cardiosite.ru;
4. www. cardiologia.ru;
5. www.bilim.uz;
6. www.gov.uz;
Tarqatma materiallar:
Vaziyatli masalalar
1. Surunkali obstruktiv bronhiti bor bemorga dorining 2 dozadan 3 mahal ingalyasiyasi 1 oy davomida buyurilgan. Preparat havfsiz, dozasini oshirib yuborish mumkin emas, nafas olishning yengillashuvi ingalyasiyadan 30-40 min. utgach kelib chikadi, gormonal preparatlarga kirmaydi. Bemorga qaysi ingalyasion preparat buyurilgan?
A) Flutikazon
B) Ipratropiya bromid*
V) Albuterol
G) Kromoglisievaya kislota
D) Salmeterol
Qanday fizioterapevtik muolajalarni bemorga tavsiya qilish mumkin?
A) buyrak usti bezlari induktotermiyasi*
B) ko`krak qafasi UVCH si
V) magnitoterapiya
G) ultratovush
2. Surunkali obstruktiv bronhit bilan kasallangan 61 yoshli bemorga II funksional sinfdagi zo`riqish stenokardiyasi tashhisi qo`yildi. Quyidagilardan qaysi bir dori vositasini 2-chi antianginal vosita deb qo`llash mumkin:
A) papaverin
B) propranolol
V) verapamil*
G) eufillin
D) kurantil
Qaysi dori vositani bemorga berish taqiqlanadi?
A) anaprilin*
B) kordafen
V) nitrosorbid
G) klofellin
3. Pulmonolog qabuliga 48 yoshli surunkali obstruktiv bronhit bilan 18 yildan beri og`riydigan bemor keldi. Vrach bemorni yahshilab o`rganib chiqib o`ngga quyidagi dorilar kombinasiyasini bekor qildi:
A) Ipratropiy bromid doimiy ravishda va hurujlarda salbutamol
B) Ipratropiy bromid doimiy ravishda , hurujlarda siprofloksasin
V) Ambroksol asetilsistein bilan 2 hafta davomida
G) «Bronhikum» tomchilari, berodual ingalyasiyasi bilan 2 hafta davomida
D) Bronholitin va bromgeksin 1 oy davomida*
Qanday guruh dori vositalarini bu bemorga berish mumkin emas?
A) beta-blokatorlar*
B) beta-mimetiklar
V) adrenomimetiklar
G) kortikosteroidlar
4. Bemor A., 38 yoshda, vrachga 2 yildan beri vaqti-vaqti bilan shilliq aralash yiringli yo`talga shikoyat qilib keldi. 15 yoshidan tamaki chekadi. Ohirgi 3 oydan beri bemorni jismoniy zo`riqishdan so`ng ekspirator hansirash bezovta qila boshlagan. Auskultasiyada dag`al nafas, quruq hirillashlar. Tiffno indeksi 55 ga teng. Sizning tahminiy tashhisingiz:
A) Haltalangan plevrit
B) O’tkir bronhopnevmoniya
V) Surunkali obstruktiv bronhit*
G) O’pka sarkoidozi
D) Bronhial astma
5. Bemor 62 yoshda, vrachga hansirash, qiyin ajraluvchi balg`amli yo`talga, yurak tez urib ketishiga shikoyat qilib keldi. O`zini18 yildan beri hasta deb biladi. Ob’ektiv: yuz va bo`yin diffuz sianozi kuzatiladi. O`pka arteriyasida II ton aksenti eshitiladi, NOS 1 min. da 32 marotaba, YUKS 1 min. da 140 marotaba. O`pkalarda susaygan vezikulyar nafas fonida tarqoq quruq hirillashlar eshitiladi. Perkutor kutisimon tovush eshitiladi. Jigar +3 sm, oyoqlarda shishlar aniqlanadi.
Sizning diagnoz:
A) Surunkali obstruktiv bronhit. O`pka emfizemasi *
B) Bronhial astma, infeksiyaga bog`liq turi
V) Idiopatik fibrozlanuvchi alveolit
G) YUIK: yurak yetishmovchiligi
D) Zotiljam
EKG dagi harakterli o`zgarishlar:
A) II va III standart ulanmalarda baland R- tishcha*
B) YUEU o`ngga siljishi
V) III standart ulanmada baland R-tishcha
G) R V5-6 > R V4
D) QRS ning V5.6 da kengayishi
6. Zo`riqish stenokardiya bilan hastalangan bemorga hamroh tashhisi bo`lib surunkali obstruktiv bronhit qo`yildi. Bu bemorga qaysi dori vositani berish taqiqlanadi?
A) Anaprilin*
B) Sustak
V) Kurantil
G) Nitrosorbid
7. Bemor 41 yosh, shilliq balg`amli yo`talga, jismoniy zo`riqishda hansirashga, tana haroratini oshishiga, yo`talda ko`krak qafasi mushaklardagi og`riqlarga shikoyat qiladi. Anamnezidan 3 yil oldin o`tkir bronhit o`tkazgan, 2 yildan beri balg`amli yo`tal bezovta qiladi. Ohirgi ahvoli o`zgarishini sovuq qotish bilan bog`laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli, teri qoplamlari nam. Ko`krak qafasi nafas aktida bir hilda qatnashadi. NOS 1 min.da 20 ta. Ovoz dirillashi 2 tomonlama bir hilda, perkutor aniq o`pka tovushi, auskultativ vezikulyar nafas fonida tarqoq quruq hirillashlar eshitiladi. YUrak tonlari biroz bo`g`iqlashgan, puls 1 min.da 92 ta, ritmik. AQB 110/60 mm. sim. ust.ga teng. Balg`am shilliq-yiringli. Rentgenologik o`pka rasmining kuchayishi. Bronhoskopik kataral endobronhit. Pnevmotahometriya o`zgarishsiz.
Sizning diagnoz:
A) Surunkali obstruktiv bronhit , qo`zish davri*
B) O`tkir bronhit
V) Krupoz zotiljam
G) O`pka raki
Qanday guruh vositalarni qo`llash kerak?
A) Linkomisin, mukolitiklar, desensibilizasiyalovchilar, immunomodulyatorlar*
B) Penisillin yurak glikozidlari, indometasin.
V) Streptomisin, kordiamin, ATF
G) Streptomisin, kofein, indometasin.
8. Bemor quyidagilarga shikoyat qiladi: hansirash, zangsimon balg`amli yo`tal, ung tomonda ko`krak qafasidagi og`riq. Ko`rikda: nafas olishda ko`krakning o`ng tomoni orqada koladi, palpasiyada ovoz dirillashi ung tomonda pastki qismda kuchaygan, perkussiyada perkutor ovoz ung tomon pastki qismida bo`g`iq. Sizning tashhisingiz?
A) krupoz zotiljam*
B) o`choqli zotiljam
V) surunkali bronhit
G) o`pka absessi
O`pka auskultasiyasida qanday o`zgarishlarni aniqlashingiz mumkin?
A) bronhial nafas*
B) vezikulyar nafas
V) amforik nafas
G) susaygan vezikulyar nafas
D) kuchaygan nafas
9. 18 yoshli bemor H., klinikaga tana haroratining 40 S gacha kutarilishiga, yo`talishga, kaltirashga shikoyat qilib keldi. Ko`rikda yonoklar giperemiyasi, burun kanotlari nafas aktida ishtirok etmokda, lablarida kukarish, toshmalar aniqlanadi.
Qanday kasallik haqida o`ylash mumkin?
A) krupoz zotiljam*
B) o`choqli zotiljam
V) surunkali zotiljam
G) o`tkir zotiljam
Kaday davolash usuli qo`llanadi?
A) antibiotiklar, sulfanilamidlar, yalliglanishga karshi preparatlar, bronhodilyatatorlar*
B) yalliglanishga karshi preparatlar, bronhodilyatatorlar, adrenoblokatorlar
V) hinolin katori preparatlari, kortikosteroidlar, vitaminlar
G) bronhodilyatatorlar, antibiotiklar, sulfanilamidlar, sitostatiklar
10. Pulmonologiya bo`limiga 30 yoshli bemor quyidagi shikoyatlar bilan yotqizildi: hansirash, shilliq-yiringli, ba’zida zangsimon balg`amli yo`talga, tana haroratini 39-40 darajagacha kaltirash bilan kutarilishiga, ko`krak qafasining ung tomonidagi og`riqlarga, umumiy holsizlikka.Ob’ektiv: umumiy ahvoli o`rta og`irlikda. Teri rangpar, nam, akrosianoz.Nafas olish 26ta 1minutda.Ko`krakning ung tarafi nafas olishda orqada koladi.Ovoz dirillashi ung tomon pastki qismda bir oz kuchaygan.Perkutor: ung o`pka pastki qismlarda perutor tovush tumtok. Auskultativ: ung o`pkada-bronhial nafas, pastki qismlarda nafas eshitilmaydi.YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, tahikardiya. AQB-90/60 mm s/u. Puls-100 zarba 1 minutda.
Tashhisingiz:
A) Ung o`pka pastki bulak zotiljami, ekssudativ plevrit.*
B) Ung o`pka pastki bulak o`choqli zotiljami.
V) Ung o`pka infiltrativ sili
G) Ung o`pka abssessi.
Kerakli qo`shimcha tekshiruvlarni belgilang:
A) umumiy kon va balg`am tahlili, ko`krak qafasi rentgenografiyasi, balg`am ekmasi, EKG*
B) umumiy kon va balg`am tahlili, biohimik kon tahlili, EKG.
V) umumiy balg`am tahlili,ko`krak qafasi rentgenograyasi, EKG.
11. Bemor, 34 yoshda, hansirashga shikoyat qiladi. Ob’ektiv: ko`krak qafasi assimetrik, ung o`pka nafasda orqada kolmokda, palpator – ovoz dirillashi aniqlanmaydi, perkussiyada bo`g`iq tovush. Auskultativ nafas eshitilmaydi.
Qanday kasallik haqida o`ylash mumkin?
A) ung tomonlama ekssudativ plevrit*
B) o`pka absessi
V) o`pka raki
G) krupoz zotiljam
D) o`tkir bronhit
Tekshirish rejangiz:
A) ko`krak qafasi rentgenografiyasi*
B) UTT
V) kon umumiy tahlili
G) kon biohimiyaviy tahlili
12. 19 yoshli bemorning o’pkalari eshitilganda bronhial nafas va patologik nafas shovqini aniqlangan. Bemor yo’talganda yoki ko’krak qafasi bosilsa, bu patologik shovqin kuchayadi. Bu qanday patologik nafas shovqini?
A) Nam hirillash
B) Plevra ishqalanishi shovqini*
V) Krepitasiya
G) Quruq hirillash
Bunday patologik nafas shovqini quyida keltirilgan kasalliklarning qaysiga hos?
A) O’tkir bronhit
B) O’pka abssessi
V) O’pkalar emfizemasi
G) Quruq plevrit*
13. 12 yil davomida bronhoektatik kasallik bilan hastalangan bemor kasalhonaga kelib tushdi. Ko`rikda qaysi belgilarini aniqlash mumkin?
A) “nogorasimon barmoqlar”, “soat oynasi shaklida “ tirnoklar*
B) korinda kon tomirlarning “meduza boshi” kurinishida bo`lishi
V) kapalaksimon eritema
G) teri qoplamlarining sargayishi
Rentgenografiyada qanday o`zgarishlarni aniqlashingiz mumkin?
A) bronhlarning kopchasimon, silindrsimon, voronkasimon kengayishi*
B) o`pka rasmining kuchayishi
V) infiltrativ soyalanish
G) aniq chegaralangan yumalok shakldagi soyalar
14. 30 yoshli bemorni kuniga 100-150 ml gacha shilliq-yiringli balg`am ajralishi, tana harorati kutarilishi, bekuvvatligi va kup terlash bezovta qiladi.
Ob’ektiv: NOS min. 24 marta, isitmasi 38,8 0 S gacha kutarilganligi aniqlangan. Perkussiyada o`pkaning ikkala tomonida kuticha tovushi, auskultasiyada nafas olishi kuchaygan nam hirillashlar eshitiladi. Rentgenda o`pka tinikligi ortgan va shakli o`zgargan, pastki qismida esa katta bushlikli kengaygan joylar kuringan. Tashki nafas faoliyati tekshirilganda I-II darajali restriktiv nafas yetishmovchiligi aniqlangan.
Klinik tashhis qo`ying:
A) surunkali yiringli bronhit
B) o`choqli zotiljam
V) bronhoektatik kasallik*
G) o`pka abssessi
Kuyida kursatilgan qaysi davolash usulini to`g`ri deb hisoblaysiz?
A) yuqori dozada penisillin berish kerak
B) ta’sir doirasi keng antibiotiklar berish zarur
V) jarrohlik usuli bilan davolash kerak
G) bronhoskop yordamida bronhlarni yuvish zarur*
15. Bemor qaltirashga, tana haroratining 39–41 S gacha oshishiga, sassiq balg’amli yo’talga shikyat qilmoqda, kasalligi to’satdan boshlangan. Ko’krak qafasi paypaslanganda og’riq, ovoz dirillashining kuchayganligi, perkussiyada – bo’g’iq tovush, auskultasiyada – quruq va nam hirillashlar aniqlanadi. Rentgenda o’pkada tarqalgan, chegarasi noaniq soya ko’rinadi.
Sizning tashhisingiz?
A) O’pkalar gangrenasi*
B) O’pka absessi
V) Bronhoektatik kasallik
G) Krupoz zotiljam
Tashhisni tasdiqlash uchun qanday tekshiruv zarur:
A) EKG
B) UTT
V) Plevral punksiya*
G) Qonning umumiy tahlili
16. Bemorning balg’ami tekshirilganda uning yashilsimon tusligi, shilimshiqligi, sassiq hidli, yiringli uch qavatdan iborat ekanligi, mikroskopik ko’rilganda tarkibida ko’p mikdorda leykositlar, hilpillovchi epiteliy hujayralari, alveolyar hujayralar, elastik tolalar borligi aniqlangan.
Bu qanday kasallikka hos?
A) O’pka absessi*
B) Surunkali bronhit
V) Bronhial astma
G) Krupoz zotiljam
Bunda rentgenologik qanday o’zgarishlar kuzatilishi mumkin?
A) Bronh devorida urchuqsimon, qopsimon, voronkasimon, silindrsimon kengayishlar
B) O’pka suratining kuchayganligi
V) Infiltrativ soyalar
G) YUmaloq, tuhumsimon qorayishlar*
17. 63 yoshli bemor hansirash, bo’g’ilish hurujlari bo’lishiga shikoyat qilmoqda. Ob’ektiv: ko’krak qafasi bochkasimon, qovurg’alararo oraliqlar kengaygan, qovurg’alar paralel joylashgan. Perkutor – qutisimon tovush, o’pkalarning pastki chegaralari pastga siljigan, ekskursiya 4 sm; auskultativ – susaygan vezikulyar nafas.
Bu simptomlar qanday kasallikka hos?
A) Bronhialnaya astma*
B) O’pka absessi
V) O’pka raki
G) Krupoz zotiljam
Bu kasallikda balg’am tahlili:
A) Zangsimon balg’am
B) Leykositlar ko’payishi
V) Kurshman spirallari, SHarko-Leyden tanachalari*
G) Koh tayoqchalari
18. 30 yoshli bemor A. da ovkat mahsulotlari (limonad, fanta ichimligiga) allergiya bo`lib, badaniga toshma toshgan va nafas kisish huruji bo`lgan. Ikki marta aspirin va analgin tabletkalarini ichganda ham shunday bo`lgan. SHifokorga murojaat qilganda burnida polip borligi (ikki marta polipni oldirgan) aniqlangan.
Qaysi kasallik deb o`ylash mumkin?
A) Bronhial astma, atopik turi*
B) Bronhial astma, infeksiyaga bog`liq turi
V) Pollinoz kasalligi
G) Aspirinli astma
D) Surunkali obstruktiv bronhit
Bu kasallikda qaysi dorilarni tayinlash mumkin?
A) eufillin
B) teofedrin
V) berotek
G) intal*
D) salbutamol
19. 49 yoshli S ismli bemor 10 yildan beri bronhial astma kasalligi bilan og`rib keladi. Kuniga 10-15 mg dan prednizolon qabul qilib yuradi. Keyingi paytlarda nafas kisish hurujlari tez-tez tutib, balg`am ajralishi qiyinlashgan va bemor «Berotek» bilan ingalyasiya kila boshlagan, efedrin, eufillin in’eksiyasini qabul qilgan. Ob’ektiv: ekspirator hansirash, NOS 1 min. 30 marta, YUKS min. 120 marta, AQB 180/100 mm sim. ust. teng. Auskultasiyada o`pkada quruq hushtaksimon hirillashlar eshitiladi.
Bemorning bunday ahvoli qanday baholanadi?
A) O`tkir chap qorincha yetishmovchiligi
B) Astmatik holat*
V) O`pka yurak
G) O`pka arteriyasini tromboemboliyasi
Bunday paytda qaysi davolash usulini qo`llashni to`g`ri deb bilasiz?
A) Simpatomimetiklar bilan ingalyasiya qilish zarur
B) Simpatomimetiklarni parenteral yuborish kerak
V) Asetilsistein bilan ingalyasiya qilish zarur
G) Antibiotiklar berish kerak
D) Prednizolonni parenteral yul bilan yuborish lozim*
20. 26 yoshli R. ismli futbolchi tez uynagani natijasida havo yetishmasligi bezovta qilib, uyin maydonidan chikib ketgan, nafasi hushtaksimon eshitilgan, ilgari hech kasal bulmagan. Ob’ektiv tekshirilganda: ichki a’zolarida patologik o`zgarishlar aniqlanmagan. Spirogramma qilinganda bronhlar o`tkazuvchanligi o`zgarmagan. SHifokor o`ngga futbol uynamaslikni maslahat bergan.
Qanday kasallik to`g`risida o`ylash mumkin?
A) Bronhial astma, atopik turi*
B) Bronhial astma, infeksiyaga bog`liq turi
V) Pollinoz kasalligi
G) Aspirinli astma
D) Surunkali obstruktiv bronhit
Kasallikni to`g`ri aniqlash uchun qanday tekshirish usullaridan foydalanish kerak?
A) futbol maydonidagi o`tlarga allergik tekshirish o`tkazish*
B) o`pkani rentgen-tomografik tekshiruvdan o`tkazish
V) yurak chap qorinchasi ishini tekshirish uchun sistolani bosqichli analiz qilib tekshirish
G) spirografiyada to`liq tekshirish
D) o`pka alveolalaridagi SO2 mikdorini aniqlash.
21. Bemor G., 25 yoshda. Kuzidan yosh okishiga, burun okishiga, nafas siqish hurujlariga shikoyat qiladi. O`simliklar changiga allergiyasi borligi aniqlangan. Kasallik hurujlari fakat bahorda kuzatiladi. O`simliklar gullab bo`lgandan so`ng nafas siqish hurujlari bezovta qilmaydi. Sizning diagnoz?
A) bronhial astma, atopik shakli, intermittik bosqichi*
B) bronhial astma, atopik shakli, yengil persistik kechishi
V) bronhial astma, atopik shakli, o`rta og`ir persistik kechishi
D) astma oldi holati, vazomotor rinit
Davolash taktikangiz:
A) Salbutamol
B) Atrovent
V) Deksametazon
G) Aldesin
D) Ditek
22. Bemor 20 yoshda, bo`limga quyidagi shikoyatlar bilan tushdi: biroz jismoniy harakatdan so`ng hansirash, yurak sohasidagi sanchuvchi og`riq, tana haroratining 37,8 gr. gacha ko`tarilishi. Kasallikni boshlanishini sovuqda qolib ketish bilan bog`laydi. Ob’ektiv: bemorning umumiy ahvoli o`rtacha og`irlikda, teri qoplamlari rangpar, lablari sianotik. O`pkalarida vezikulyar nafas eshitiladi. Perkutor yurak chegaralari o`ngga va chapga kengaygan. YUrak tonlari bo`g`iq, perikard ishqalanish shovqini eshitiladi. Puls 1 minutda 100 zarba. Jigar kattalashmagan, EKG da I, II, AVL da T manfiy . Umumiy kon analizida leykositoz, ECHT 30 mm / s ga teng. Sizning tashhisingiz:
A) NSD, kardial tipi
B) O`tkir revmatik isitma
V) Infeksion-allergik miokardit. Perikardit*
G) Tizimli qizil bo`richa, lyupus-kardit
Tashhisni tasdiqlash uchun qanday qo`shimcha tekshiruv usullarini o`tkazish kerak?
A) EhoKS, ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi*
B) O`tkir fazali sinamalar, UTT
V) Ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, AlT, AsT, LDG
23. Bemor, 25 yoshda, vrachga quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qildi: yurak urib ketishiga, yurak sohasidagi simillovchi og`riqlarga, jismoniy zo`riqishdan so`ng hansirashga, tana haroratining 37-38oC gacha ko`tarilishiga, keskin holsizlikka. Kasallik boshlanishini o`tkazilgan virusli gepatit bilan bog`laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o`rta og`irlikda, teri rangpar, lablari sianotik. YUrak chegaralari biroz o`ngga va chapga siljigan.YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, ekstrasistoliya. Puls 96 zarba 1min. AQB 100/70 mm sim. ust. teng. Qon analizi: leykositoz, chapga siljish bilan, ECHT 26 mm/s. Siydik analizi o`zgarishsiz. Sizning tashhis:
A) NSD kardial tipda
B) O`tkir revmatik isitma
V) Infeksion miokardit*
G) TKB, lyupus-kardit
Tashhisni tasdiqlash uchun qanday qo`shimcha tekshiruvlarni o`tkazish kerak:
A) O`tkir fazali sinamalar, koagulogramma, qon ekmasi
B) Ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, qon biohimik analizi
V) EKG, EhoKS, o`tkir fazali sinamalar*
24. Bemor 30 yosh. Diffuz buqoq tashhisi bilan endokrinolog nazoratida turadi.Ohirgi paytlarda yurak urib ketishiga, yurak sohasidagi og`riqlarga, yurak notekis urishiga, jahldorlikka shikoyat qiladi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli nisbatan qoniqarli. Bemor ozg`indan kelgan. Teri rangpar, nam. Ekzoftalm belgilari . YUrak chegaralari o`zgarmagan. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, tahikardiya, yagona ekstrasistolalar. AQB 120/90 mm sim/ust. Jigar kattalashmagan. Diurez saqlangan. EKG: tishlar voltaji pasaygan, yurak o`qi siljimagan, YUUS 104 zarba 1 min., yagona qorinchalar ekstrasistolalari. Qon analizi o`zgarishsiz. Tashhisingiz:
A) Miokardiodistrofiya*
B) NSD kardial tipda.
V) Infeksion miokardit
G) Kaytalama revmatik isitma
Davolash taktikasi:
A) Antibiotiklar, YAKNV
B) Metaboliklar, sedativ vositalar*
V) Kortikosteroidlar, 4-aminohinolin vositalar
25. Bemor, 17 yoshda, stasionarga jismoniy zo`riqish bilan bog`liq bulmagan yurak sohasidagi sanchuvchi og`riqlarga, havo yetishmaslik hissiga, umumiy holsizlikka shikoyat qilib keldi. Kasallikni boshlanishini o`tkazilgan gripp bilan bog`laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli. Teri qoplamlari rangpar, qo`l kaftlari nam. YUrak chegaralari me’yorida, yurak tonlari bo`g`iq, tahikardiya. AQB 90/60 mm sim. ust. teng. Puls 1 minutda 100 ta zarba. Jigar kattalashmagan. Diurez me’yorda. EKG o`zgarishsiz. Sizning diagnoz:
A) Infeksion – allergik miokardit
B) NSD, kardial tipi*
V) TQB
G) O`tkir revmatik isitma
Umumiy qon analizida qanday o`zgarish aniqlaysiz?
A) leykositoz, ECHT ning oshishi
B) umumiy kon analizi o`zgarishsiz*
V) leykopeniya, ECHT ning oshishi
G) anemiya, ECHT ning oshishi
26. Bemor 28 yoshda, 7 yildan beri NSD bilan kasallanib keladi. Quyidagi qaysi belgilar NSD uchun harakterli emas?
A) Ekspirator hansirash*
B) YUrak sohasidagi og`riqlar
V) AQB o`ynashi
G) Tahikardiyaga moyillik
D) qo`l – oyoq uchlarining muzlashi
27. 26 yoshli bemor G. ko`krak qafasida og`riq borligidan, og`riq nafas olganda kuchayishi, quruq yo`tal va tana haroratining 380C gacha ko`tarilishidan, qo`l mayda bo`g`imlarida og`riq va shishga shikoyat qiladi. Ko`zdan kechirilganda qo`lining mayda bo`g`imlari shishib, ularning harakati chegaralanganligi aniqlangan. YUz terisida mayda toshmalar bor. Auskultasiyada ko`krak qafasida «plevra ishqalanishi» shovqini eshitiladi. YUragi minutiga 120 marta uradi. Qon tahlilida: normohrom kamqonlik, leykositlar soni kamaygan. ECHT 40 mm/soat.
Qanday tashhis kuyilsa to`g`ri bo`ladi?
A) o`pkaning pastki bo`lagida pnevmoniya
B) revmatizm (o`tkir revmokardit, poliartrit, plevrit)
V) sulfanilamid preparatlariga allergik reaksiya, pansitopeniya
G) sulfanilamid preparatlari ta’sirida kelib chiqqan gemolitik kamqonlik
D) tizimli qizil bo`richa*
Tashhis kuyish uchun qaysi tekshirish usullarini qo`llash kerak?
A) qonda LE hujayralar, antinuklear antitanalar*
B) biohimik qon tahlili, koagulogramma
V) o`tkir fazali sinamalar, umumiy peshob tahlili
28. SHifohonaga 30 yoshli ayol quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qildi: bo’g’imlardagi og’riqlarga, yuz terisidagi toshmalarga, yurak urib ketishiga, hansirashga. Qon analizida LE ho’jayralar aniqlangan. O’tkazilgan antibakterial davo samara bermadi.
Sizning tashhisingiz?
A) O’tkir revmatik isitma
B) TQB*
V) Tizimli sklerodermiya
G) Revmatoid artrit
Qaysi dori vositasini qo’llash lozim?
A) yallig’lanishga qarshi nosteroid vositalar
B) kortikosteroidlar*
V) keng spektrdagi antibiotiklar
G) immunomodulyatorlar
29. SHifohonaga 15 yoshli qiz qabul qilindi. SHikoyatlari tana haroratini 38oC darajagacha ko’tarilishiga, bo’g’imlardagi og’riqlarga, yuzida “kapalaksimon” toshmalarga, oyoqlardagi shishlarga.
Sizning tashhisingiz:
A) Surunkali glomerulonefrit
B) O’tkir revmatik isitma
V) Tizimli sklerodermiya
G) TQB*
Qaysi ichki a’zosi zararlanishi to’g’risida o’ylash mumkin:
A) yurak
B) o’pka
V) buyrak*
30. SHifohonaga 26 yoshli ayol kelib tushdi. Bemorda lyupus-dermatit, lyupus-artrit, lyupus-pnevmonit aniqlandi. Anamnezidan onasi TQB kasalligi bilan hastalangan.
SHu bemorning qon analizida qanday o’zgarishlar aniqlashingiz mumkin?
A) Anemiya, leykositoz, ECHT oshishi
B) Anemiya, leykopeniya, ECHT oshishi, giperfibrinogenemiya
V) Anemiya, leykopeniya, ECHT oshishi , gipofibrinogenemiya
G) Anemiya, leykositoz, gipergammaglobulinemiya
31. SHifohonaga 28 yoshli ayol tana haroratini 39oC darajagacha oshishi bilan yotqizildi.SHikoyatlari: o’ng tizza bo’g’imidagi og’riq va shishga, yuzida eritematoz toshmalarga, yurak tez urib ketishiga, oyoqlardagi shishga, siydik miqdori kamayishiga. Analizlarda: gemoglobin 90,0 g/l, leykositlar 3,8 h 109/l, ECHT-30 mm/soat; siydikda: oqsil-0,132%, eritrositlar 7-8/1, silindrlar-2-3/1, leykositlar- 3-4/1.
Qaysi kasallik to’g’risida o’ylash mumkin?
A) O’tkit glomerulonefrit
B) Surunkali glomerulonefrit
V) TQB*
G) O’tkir revmatik isitma
Kasallikni qaysi faollik darajasini qo’yish mumkin?
A) I
B) II*
V) III
G) nofaol davri
32. Bemor A. 55 yoshda, u kasalhonaga quyidagi shikoyatlar bilan kelgan: zinadan 2-chi qavatga ko`tarilayotganda tush orqasida sanchuvchi og`riq paydo bo`lgan. Og`riq chap yyelka va bo`yin sohalariga tarqalgan. Bemor nitrogliserin qabul qilganda og`riq yo`qolgan. Bemorni EKG qilinganda ST segmenti pasayganligi kuzatilgan.
Sizning diagnoz:
A) YUIK, stabil stenokardiya ,FS II*.
B) YUIK, stabil stenokardiya , FS I.
V) YUIK, avj olib boruvchi stenokardiya.
G) YUIK, o`tkir miokard infarkti.
33. Bemor R.58 yoshda, kasalhonaga quyidagi shikoyatlar bilan kelgan: bemor kechasi nafas yetishmasdan yurak sohasida qattiq og`riq tufayli bezovtalanib uyg`onib ketgan. Og`riq chap yelka va kurak orqasiga tarqalgan. Bemor 11-yildan buyon qandli diabet bilan kasal. 40 yil dan buyon sigaret chekadi. Bemorni EKG qilinganda ST segmenti pasayganligi kuzatilgan.
Kasalga diagnoz qo`ying:
A) YUIK: Prinsmetal stenokardiyasi*
B) YUIK: zo`riqish stenokardiyasi, FS II
V) YUIK: o`tkir miokard infarkti
G) YUIK: avj olib boruvchi stenokardiya
34. 58 yoshli bemor seh boshlig’i bo’lib ishlaydi. 4 oydan beri ozgina jismoniy harakat qilsa ko’krak qafasida nohushlik paydo bo’lishini va jismoniy harakatni to’htatganda bu nohushlik yo’qolishini aytdi. Ba’zan bunday nohushlik sezgilari chap qo’lga va kurakka beriladi. Atrofdagilarning maslahati bilan u goho validol qabul qilib yo`rgan. Quyida berilgan tashhislardan qaysi birini qo’yish mumkin?
A) YUrak ishemik kasalligi, muqim stenokardiya*
B) YUrak ishemik kasalligi, nomuqim stenokardiya
V) Bo’yin-ko’krak umurtqalari osteohondrozi
G) Bu YUIK yoki umurtqa osteohondroziga hos emas
35. 42 yoshli «YUrak ishemik kasalligi, zo’riqish stenokardiyasi» tashhisi bilan vrach nazoratida turadi. Ikki yil ilgari miokard infarktiga gumon qilinib, kasalhonada davolangan. Har kuni stenokardiya huruji bezovta qilib kechasi 5 tabletkadan nitrogliserin qabul qilib turadi. Arterial qon bosimi doimo me’yoriy. YUrak urishi minutiga 50–70 marta, yurak chegaralari kengaymagan. Qondagi holesterin miqdori 7 mmol/l (250 mg).. Quyidagi dorilarning qaysi birini ichish to’g’ri deb hisoblaysiz:
A) Interkordin – 0,075g dan 3 mahal;
B) Kurantil – 0,05g dan 3 mahal
V) Sustak-mitte – 2,61mg tabl. 3 mahal*
G) Papaverin – 0,04g dan3 mahal
36. 6 yildan beri YUIK bilan hastalanib yo`rgan 48 yoshli bemorni ikki kun davomida yurak sohasidagi og’riqlar bezovta qiladi. Bemor nitrogliserin qabul qilishiga qaramasdan yuragidagi kuchli og’riq to’htamagan, havo yetishmasligi kuchaygan va sovuq ter bosgan, arterial qon bosimi 110/60 mm sim ust gacha pasaygan. Qisqa vaqt ichida yuragi goh tez urib goh sekinlashgan. Narkotik dorilar berilganda og`riq butunlay qolmagan.
Diagnoz qo`ying.
A) O`tkir miokard infarkti*
B) Zo`riqish stenokardiyasi, FS I
V) Zo`riqish stenokardiyasi, FS II
G) Zo`riqish stenokardiyasi, FS III
D) Nomukim stenokardiyasi
37. Bemor 44 esh, ko`krak sohasidagi siquvchan og`riqlarga, muzdek ter bosishiga, umumiy holsizlikka shikoyat qiladi. Anamnezdan: 5 yildan beri YUIK aniqlangan. Bugun ertalabdan yurak sohasida og`riqlar bezovta qiladi, bir necha bor nitrogliserin qabul qilgan, ular og`riqni koldirmagan.
Ob’ektiv: Umumiy ahvoli o`rta og`ir, teri qoplamlpri rangpar. O`pkada vezikulyar nafas, yurak tonlari bo`g`iq, puls ritmik 80 zarba 1 min. AQB 180/90 mm.sm.us. EKG da sinus maromi, YUUS 80 zarba 1 min. III, AVF ulanmalarida S- T segment izoliniyadan yuqorida.
Sizning tashhis:
A) YUIK. Miokard infarkti yurak chap qorincha old devorida
B) YUIK. Miokard infarkti yurak chap to`siq devorida
V) YUIK. Miokard infarkti yurak chap qorincha orqa devorida*
G) YUIK. Miokard infarkti yurak cho`qqisida
38. Miokard infarkti bilan davolanayotgan bemorda 4 haftadan so`ng tana harorati ko`tarilishi, ko`krak qafasida og`riq, nafas olganda uning kuchayishi, quruq yo`tal kuzatildi.
Auskultasiyada: o`pkada nam hirillashlar, pastki qismlarida esa ikki tomondan nafas eshitilmaydi, yurak tonlari bo`g`iq, AQB 110/70 mm sim. ust. Puls minutiga 100 ta ritmik. EhoKS da perikard va plevra bushligida suyuklik aniqlanadi.
Miokard infarktining qanday asorati to`g`risida o`ylash mumkin?
A) O`pka shishi
B) Tromboembolik asorat
V) Dressler sindromi*
G) Kichik qon aylanish doirasida dimlanish
39. «Tez yordam» mashinasidagi shifokorga 50 yoshli bemor quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qildi: kuchli bosh og`riq, ko`ngil aynash, qon bosimni 200/115 mm s/u gacha ko`tarilishi. Bemor 7 yildan beri arterial gipertoniya bilan hastalangan. Qaysi 2ta dori vositani bemorga qo`llash mumkin?
A) dibazol mushak orasiga
B) furosemid tomir ichiga*
V) magneziya sulfat mushak orasiga
G) papaverin mushak orasiga
D) nifedipin til ostiga*
YUrak chegaralari qanday o`zgaradi:
A) o`ngga va chapga kengaygan
B) yuqoriga va chapga kengaygan
V) chapga va pastga kengaygan*
G) yuqoriga, chapga va o`ngga kengaygan
40. Bemor 45 yosh, keskin bosh og’rig’i, bo’yin va yuz terisining qizarishi, qo’llar titrashi, yurak tez urib ketishi, bosh aylanishi, jiqqa terlash shikoyatlari bilan keldi.
Ob’ektiv: o’pkalarida – vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, tahikardiya, II ton aortada kuchaygan. AQB 160/100 mm s.u.t., puls 100 ta 1 min.da, ritmik. EKG: sinus maromi, YUQS 95 ta 1 min.da. CHap qorincha gipertrofiyasi belgilari. Sizning tashhisingiz?
A) O’tkir miokard infarkti
B) Bosh miya qon aylanishining o’tkir buzilishi
B) Gipertoniya kasalligi. Gipertonik kriz*
G) Feohromositoma
Kasallikning qaysi bosqichi haqida o`ylash mumkin?
A) I
B) II*
V) III
41. 45 yoshli bemor intensiv terapiya bo’limiga quyidagi shikoyatlar bilan keldi: quloqlarda shovqin, bosh og’rig’i, bosh aylanishi, ko’zlar oldida dog’lar uchishi, yurak tez urib ketishi, tez charchash, jismoniy holsizlik. Ob’ektiv: Puls 60 ta 1 min.da, ritmik. AQB 170/90 mm s.u.b. EKG: Sinus maromi. YUQS 58 ta, chap qorincha gipertrofiyasi, I-darajali AV-blokada.
Qaysi kasallik to’g’risida o’ylash mumkin:
A) Gipertoniya kasalligi*
B) YUIK. Miokard infarkti
V) YUIK. Zo’riqish stenokardiyasi
G) NSD. Kardial turi
Qaysi preparatni qo’llab bo’lmaydi:
A) Atenolol*
B) korinfar
V) kapoten
G) nitrosorbid
42. Bemor Sadirov N., 45 yoshda, klinikaga quyidagi tashhis bilan keldi: Gipertoniya kasalligi II bosqich, gipertoniya krizi. Anamnezidan: 30 yildan buyon gipertoniya kasalligi bilan betob.
Klinikaga bu safargi kelishidan oldin asabiylashgan, teri qoplamlari qizargan, terlagan, quloqlarida shovqin his etib, boshi og’rigan, holsizlangan. Tahikardiya aniqlanadi, AQB 240/110 mm s.u.b. Gipotenziv preparat ichirilgandan so’ng ham bemorning ahvoli darhol yahshilanishi kuzatilmadi. Gipertoniya krizi bu holda qanday asorati bilan havfli?
A) Insult*
B) Titroq krizi
V) SHish krizi
G) Neyrovegetativ kriz
43. Bemor 35 yoshda, yoshligida revmatizm bilan og`rigan, hansirashga , bosh og`rishiga, bosh aylanishiga, tez charchashga shikoyat qiladi. Ob’ektiv: yuzlari ko`karinkiragan, uyqu arteriyasi pulsasiyasi kuchaygan, kapilyar puls. Palpasiyada cho`qqi turtkisi ko`tarilgan. Perkutor yurak chegaralari chapga kengaygan. Sizning tashhisingiz:
A) revmatik mitral yetishmovchilik
B) revmatik mitral stenoz
V) revmatik aortal yetishmovchilik*
G) revmatik aortal stenoz
Auskultasiyada nimani eshitish mumkin?
A) aortada II ton susayishi, diastolik shovqin
B) aortada II ton aksenti
V) aortada II ton susayishi, sistolik shovqin
44. Bemor 28 yosh, revmatik isitma va aortal yetishmovchilik bilan og`riydi. Jismoniy zo`riqishdan keyin hansirash bezovta qila boshlagan. NOS 34 ta 1 min. da. YUUS 1 minutda 110 ta. AQB 110/70 mm sim. ust. ga teng. O`pkalarida nam hirillashlar eshitiladi. Bemorning ahvoli yomonlashuvini nima bilan bog`laysiz?
A) O`tkir chap qorincha yetishmovchiligi*
B) Ung qorincha yetishmovchiligi
V) Revmatik isitma faolligi
G) O`tkir kon tomir yetishmovchiligi
D) O`pka infarkti
45. 28 yoshli bemor ayolda hayotda birinchi marta hilpillovchi aritmiya ( YUUS-130 gacha) belgilari aniqlandi. Ob’ektiv: rangpar, yonoqlari qizargan, nafas olish 24 marta 1 min. Auskultativ: 1 ton kuchaygan, tahisistoliya hisobiga shovqinlar eshitilmaydi. O`pkada dag`allashgan nafas, hirillashlar yo`q. EKGda-ung qorincha gipertrofiyasi belgilari, hilpillovchi aritmiya.
Tashhisingiz:
A) miokardit
B) tireotoksikoz
V) mitral stenoz*
G) aterosklerotik kardioskleroz
D) miokardiodistrofiya
YUrak chegaralari qanday o`zgaradi:
A) o`ngga va chapga kengaygan
B) yuqoriga va o`ngga kengaygan*
V) chapga va pastga kengaygan
G) yuqoriga, chapga va o`ngga kengaygan
46. Bemor 30 yoshda, profilaktik ko`rikda bo`yin kon-tomirlari pulsasiyasi, yurak chegaralarining chapga siljishi, cho`qqida I ton va aortada II ton susayishi, aortada diastolik shovqin eshitilishi aniqlandi. AQB 110/20 mm sim. ust. teng. Qanday kasallik haqida o`ylash mumkin?
A) Mitral yetishmovchilik
B) Aortal yetishmovchilik*
V) Trikuspidal yetishmovchilik
G) Aortal stenoz
D) Mitral stenoz
47. Vrachga jismoniy zo`riqishdan keyin hushdan ketish shikoyati bilan bemor murojaat qildi. Auskultasiyada aortada intensiv sistolik shovqin. Puls regulyar, 66 zarba 1 min, A/B-110/85 mm s/u. EKGda chap qorincha gipertrofiyasi belgilari.Sizning tashhisingiz:
A) mitral yetishmovchilik
B) aortal yetishmovchilik
V) aortal stenoz*
G) qorinchalararo to`siq defekti
Qanday qo`shimcha tekshiruvlarni olib borish kerak?
A) umumiy qon tahlili, o`tkir fazali sinama
B) EhoKS*
V) ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, UTT
48. Bemor 42 yoshda, tusatdan yurak urib ketish hurujlariga shikoyat qiladi. Ob’ektiv: holati o`rta og`irlikda, terisi rangpar. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan. YUUS 1 min. 160 ta. AQB 80/60 mm sim. ust. ga teng. EKG da: R-R intervali qisqargan, R -tishcha 2 fazali, o`zgarmagan QRS kompleksidan oldin keladi. Qanday ritm buzilishi haqida o`ylash mumkin?
A) Paroksizmal qorinchalar tahikardiyasi
B) Ektopik o`choq bo`lmachalar yuqori qismida joylashgan paroksizmal supraventrikulyar tahikardiya
V) Ektopik o`choq bo`lmachalar o`rta qismida joylashgan paroksizmal supraventrikulyar tahikardiya*
G) Ektopik o`choq bo`lmachalar quyi qismida joylashgan paroksizmal supraventrikulyar tahikardiya
49. Bemor 63 yoshda, vaqti-vaqti bilan yurak urib ketishiga, hansirashga, bosh aylanishiga, hushdan ketishga, holsizlikka shikoyat qiladi. Ob’ektiv: yurak tonlari bo`g`iqlashgan, AQB 110/70 mm sim. ust. ga teng. YUUS 1 min. 40 ta zarba. Sizning tahminiy tashhisingiz?
A) AV-blokada, Morgani-Adams-Stoks sindromi*
B) Epilepsiya huruji
V) Aortal stenozda hushdan ketish
G) Bosh miyada qon aylanishining dinamik buzilishi
50. Bemor 40 yoshda, klinikaga to`satdan boshlangan yurak urib ketishiga shikoyat qilib keldi. Ob’ektiv: pulsni sanashning ilojisi yuk. Bunday hurujlar 2 yildan beri bezovta qiladi. Huruj vaqtida EKG da R-R masofa 0,29 sek. ga teng. Bemor aritmiyaning qanday turi bilan og`riydi?
A) Hilpillovchi aritmiya
B) Paroksizmal tahikardiya*
V) Sinus aritmiyasi
G) Ekstrasistoliya
D) Sinusli tahikardiya
51. Bemor 36 yoshda, yurak sohasidagi og`riqlarga shikoyat qiladi. Anamnezda: revmatik miokardit aniqlangan. Tekshiruvda: puls 82 ta zarba 1 min. da, aritmik. EKG da: P tishchasiz navbatdan tashqari qisqarishlarning paydo bo`lishi, qorinchalar kompleksining deformasiyasi, T-R intervalining uzayishi kuzatiladi. EKG dagi o`zgarishlarni tushuntiring.
A) Bo`lmachalar hilpillashi
B) Qorinchalar ekstrasistoliyasi*
V) Paroksizmal tahikardiya
G) Bo`lmachalar titrashi
D) Qorinchalar hilpillashi va titrashi
52. 67 yoshli bemorda sariqlikning mehaniq turi aniqlanadi. Puls 1 minutda 48 ta zarba. Bunday puls qanday nomlanadi?
A) Sinusli bradikardiya*
B) Sinusli tahikardiya
V) Sinusli aritmiya
G) Bradikardiya
D) Tahikardiya
53. Bemor 38 yoshda, yoshligidan revmatik isitma bilan og`riydi. 14 yoshida yurak illati borligi aniqlangan. Ko`p yillar davomida o`zini qoniqarli sezib kelgan. Bahorda angina o`tkazgandan so`ng hansirash, yurak urib ketishi, yurak sohasida og`riq, qon tupurish bezovta qila boshlagan. Ob’ektiv: teri va shilliq kavatlari sianotik. YUrak chegaralari o`ngga va yuqoriga kengaygan, o`pkalarida nam hirillashlar eshitiladi. Puls 1 minutda 126 ta zarba, aritmik. AQB 100/75 mm sim. ust. ga teng. YUrak illati qanday aritmiya bilan kechmoqda?
A) Sinusli aritmiya
B) Paroksizmal tahikardiya
V) Ekstrasistoliya
G) Hilpillovchi aritmiya*
D) Sinusli tahikardiya
54. 42 yoshli yurak mitral illati bilan kasallangan bemorda o`tkazilgan anginadan so`ng tez-tez bo`lmachalar ekstrasistoliyasi paydo bo`lgan. Bu ritm buzilishi nima bilan hafli?
A) kon aylanish yetishmovchiligini paydo bo`lishi
B) hilpillovchi aritmiya*
V) koronar yetishmovchiligini rivojlanishi
G) hammasi
D) birontasi emas
EKG da qanday o`zgarishlarni kurish mumkin?
A) R-tishcha yuk, R-R masofa har-hil, V1 ulanmada f-tulkinlar*
B) navbatdan tashqari deformasiyalangan qorincha kompleksi paydo bo`lishi
V) R-tishcha QRS kompleksidan oldin, R-R masofa har-hil
G) R-Q interval 0,20 sek. dan kup, qorinchalar kompleksining davriy tushib kolishi
55. 74 yoshli bemorda ohirgi 1 oy davomida bosh aylanish hurujlari, sekin puls bezovta qilgan. Bo`limga hushdan ketgan holda yotkazilgan. EKGda to`liq AV blokada aniqlangan, YUUS 46 zarba 1 min., koronar yetishmovchilik belgilari yuk.
Bu holatga qaysi kasallik olib kelishi mumkin?
A) o`tkir revmatik isitma
B) infeksion-allergik miokardit
V) yurak ishemik kasalligi*
G) neyrosirkulyator distoniya
Qanday davo vositasini qo`llash lozim?
A) izadrin*
B) asparkam
V) anaprilin
56. 8 yoshli bolada nafas olganda puls tezlashishi bilan kechadigan aritmiya kuzatilmokda. Ritm buzilishi mehanizmini tushuntiring.
A) Nafas olganda simpatikusning kuzgalishi*
B) Nafas olganda parasimpatikusning kuzgalishi
V) Vagusning susayishi
G) Nafas olganda simpatikusning susayishi
D) Nafas olganda parasimpatikusning susayishi
57. Bemor 43 yoshda, yurak sohasidagi og`riqlarga, yurak urib ketishiga, yurak tuhtab kolgandek his bo`lishiga shikoyat qiladi. Anamnezda revmatik miokardit. Tekshiruvda: puls 1 minutda 78 zarba, aritmik. EKG da navbatdan tashqari qisqarishlar, R-tishcha manfiy, QRS kompleksidan keyin keladi, T-R interval qisqargan, noto`liq kompensator pauza. EKG o’zgarishlarni tushuntiring.
A) Paroksizmal tahikardiya
B) Bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
V) Atrioventrikulyar tugun o`rta qismidan chikuvchi ekstrasistoliya
G) Atrioventrikulyar tugun yuqori qismidan chikuvchi ekstrasistoliya
D) Atrioventrikulyar tugun kuyi qismidan chikuvchi ekstrasistoliya*
58. Bemor vrachga yurak noto`g`ri urishiga, ulimdan kurkuv hissiga shikoyat qilib keldi. Tekshiruvda bemorda pulsus bigeminus aniqlandi. Bu bemorda yurak ritmi buzilishining qaysi turini tahmin qilish mumkin?
A) Idioventrikulyar ritm
B) Ekstrasistoliya*
V) Giss tutami oyoqchasi blokadasi
G) Tahikardiya
D) Hilpillovchi aritmiya
59. Bemor 25 yoshda, jismoniy zo`riqishga bog`liq bulmagan yurak sohasidagi simillovchi og`riqlarga, tana haroratining 37,4 gr. gacha ko`tarilishiga shikoyat qilib keldi. Og`riq o`tkir angina o`tkazgandan 1 haftadan so`ng bezovta kila boshlagan. Ob’ektiv: yurak tonlari bo`g`iqlashgan, puls ritmik, 1 minutda 98 zarba, AQB 110/70 mm sim. ust. ga teng. EKG da: I, II, AVL, V3 ,V4, V5, V6 da T tishcha manfiy. ECHT 26 mm /soat. Qanday kasallik haqida o`ylash mumkin?
A) Neyrosirkulyator distoniya
B) YUIK: Zo`riqish stenokardiyasi
V) Infeksion-allergik miokardit*
G) O`tkir revmatik isitma
Bemorga qanday davo buyurasiz?
A) Antibiotiklar, NYAKV, glyukokortikosteroidlar*
B) Sulfanilamidlar, antigistamin preparatlar, vitaminlar
V) Antibiotiklar, sulfanilamidlar, beta-blokatorlar
G) NYAKV, glyukokortikosteroidlar
60. Bemor 28 yoshda, 7 yildan buyon NSD bilan og`riydi. Quyidagi qaysi belgilar NSD ga hos emas
A) Ekspirator hansirash*
B) YUrak sohasida og`riqlar
V)AQB uynashi
G) Tahikardiyaga moyillik
D)Kul-oyoq uchlari muzlashi
61. Bemor 44 yoshda, tush orqasida jismoniy zo`riqishdan keyin og`riqlarga, kurkuv hissiga shikoyat qiladi.Og`riq 2-3 min.dan so`ng utib ketadi.Anamnezda: 3 haftadan beri kasal. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli. O`pkalarida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo`g`iqlashgan, ritmik. AQB 120/80. Puls 76 zarba 1 minutda. EKG da ST interval izoliniyada. Tahminiy tashhisingiz:
A) YUIK.Mukim zo`riqish stenokardiyasi FS II
B)YUIK.Birlamchi paydo bo`lgan zo`riqish stenokardiyasi*
V)YUIK.Spontan stenokardiya.
G)YUIK.Zo`riqish stenokardiyasi.FS I Tashhisni aniqlash uchun qilinishi zarur:
A) EKG kaytarish
B)EhoKS
V)VEM sinama*
G)FKG
62. Bemor 48 yoshda, kardiologiya bo`limida stasonar davolanayotganda kechasi tusatdan tush orqasida siquvchi og`riqlar bezovta qilgan. 2 tabletka nitrogliserin 5 min interval bilan qabul qilish effekt bermagan. EKGda: ST segmenti 2 mm ga ko`tarilgan. QRS kompleks o`zgarmagan. Kon fermentlari normada. Kayta EKG da ST segmenti izoliniyada.
Tahminiy tashhisingiz:
A) YUIK. O`tkir miokard infarkti
B) YUIK. Avj olib boruvchi zo`riqish stenokardiyasi
V) YUIK. Mukim zo`riqish stenokardiyasi
G) YUIK.Spontan stenokardiya *
63. Bemor 46 yoshda, uzok davom etmaydigan, lekin ulim kurkuvi bilan kechuvchi tush orqasida siquvchi og`riqlarga shikoyat qiladi. Anamnezda 3 yildan buyon YUIK bilan og`riydi.Og`riqlar tez yo`rganda 500-600 m dan keyin boshlanib ,tuhtaganda yoki nitrogliserin qabul qilganda bosiladi.Ohirgi oylarda og`riq harakteri o`zgarib kiska masofada ham kuchaygan, kechasi og`riqlar bezovta qilib nitrogliserin yordam bermagan. EKGda ST segmenti depressiyasi 2mm ga. Umumiy kon va siydik analizlari va fermentlar o`zgarishsiz. Sizning tashhisingiz:
A) YUIK. Zo`riqish stenokardiyasi FS II
B) YUIK. Zo`riqish stenokardiyasi FS I
V) YUIK. O`tkir miokard infarkti
G) YUIK. Avj olib boruvchi zo`riqish stenokardiyasi*
Qaysi dori vositasi tavsiya etiladi:
A) Uzoq davom etuvchi nitratlar*
B) YUrak glikozidlari
V) Siydik haydovchi vositalar
G) APF ingibitorlari
64. Bemor 50 yoshda ohirgi yillarda tushning yuqori qismida 15min davom etuvchi, nitrogliserin qabul qilganda yoki uz-uzidan yo`qoluvchi og`riqlarga shikoyat qiladi. AQB 120/80 mm sim.ust.ga teng ,puls 62 zarba 1 min. da .EKG o`zgarishsiz.Huruj paytida EKG da ko`krak uzatmalarida ST segmenti ko`tarilishi kuzatiladi. Tahminiy tashhisingiz:
A) kardialgiya
B) NSD
V) zo`riqish stenokardiyasi
G) variant stenokardiyasi*
D) obstruktiv kardiopatiya Bemorga buyuriladi:
A) antiagregantlar
B) beta-adrenoblokatorlar
V) kaptopril
G) korinfar*
D) hammasi
65. Bemor 47 yoshli erkak, 2 oydan beri 500 m yo`rganda yoki 3 etajga ko`tarilganda tush sohasida siquvchi og`riqlarga shikoyat qiladi.Og`riqlar ba’zan tinch holatda ham paydo bo`ladi.Bu stenokardiyaning qaysi turiga kiradi.
A) nomukim stenokardiya
B) YUIK: miokard infarkti
V) mukim zo`riqish stenokardiyasi*
G) variantli stenokardiya
D) birlamchi stenokardiya Stenokardiyaning funksional sinfini aniqlang
A) I
B) II*
V) III
G) IV
D) funksional sinf aniqlanmaydi
66. Oldinlari uzini deyarli soglom deb yo`rgan 47yoshli bemorda epigastral sohada siquvchi og`riqlar, ko`ngil aynash, bir marotaba kusish, bosh aylanish paydo bo`lgan. AQB-80/60 mm s/u.
Qaysi kasallik to`g`risida o`ylash mumkin?
A) miokard infarkti*
B) oshkozon o`tkir yarasi
V) o`tkir appendisit
G) o`tkir holesistit
Qaysi tekshiruvni birinchi navbatda o`tkazish lozim?
A) umumiy kon analizi
B) fibrogastroskopiya
V) oshkozon rentgenoskopiyasi
G) EKG*
D) korin bushligini UTT
67. Bemor 22 yosh. Quyidagi shikoyatlar bilan vrachga murojaat qildi: sutkaga 4 martagacha ich ketishiga, kindik atrofidagi og`riqlarga, korin dam bo`lishiga va kuldirashga.
Anamnezidan uzini 3 yildan beri kasal deb hisoblaydi. Ohirgi ahvolini o`zgarishini parhezni buzishi bilan bog`laydi. Ob’ektiv: ahvoli o`rta og`irlikda, ozgindan kelgan. Teri rangpar. Ogiz burchaklarida bichilishlar. Tili ok karash bilan koplangan. Korin palpasiyasi: kindik atrofida og`riq.
Tashhisingiz:
A) Surunkali dizenteriya
B) Surunkali enterit.*
V) Surunkali kolit.
G) Surunkali pankreatit.
Davolash taktikasi:
A) parhez 4, antibakterial vositalar, eubiotiklar, ferment vositalar, vitaminlar.*
B) parhez 10, kortikosteroidlar, vitaminlar, biostimulyatorlar.
V) antibakterial vositalar, sulfasalazin, eubiotiklar, vitaminlar.
G) parhez 4, eubiotiklar, kortikosteroidlar, sulfosalazin.
68. Bemor 52 yosh kasalhonaga quyidagi shikoyat bilan murojaat qildi: 3-4 kunlab kabziyatga, korin dam bo`lishiga, butun korin buylab og`riqlarga, bosh og`riqka, uyqusizlikka, asabiylashishga. Uzini 15 yildan beri kasal deb hisoblaydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli. Tili quruq, ok-sariq karash bilan koplangan. Korin palpasiyasi: yugon ichak buylab og`riq, sigmasimon ichak diametri 1sm, og`riqli, harakatchan, meteorizm hisobiga korin kattalashgan. Najas 3-4 kunda 1 marta, kuy kumalogi shaklida. Tashhisingiz?
A) surunkali kolit*
B) surunkali pankreatit
V) surunkali enterit
G) nospesifik yarali kolit
Rektoromanoskopiyada qanday o`zgarishlarni aniqlashingiz mumkin?
A) shilliq kavati giperemiyasi, devorlarida o`rta me’yorda shilliq,sigmasimon ichakni qisqarishi hisobiga rektoskop o`tkazish og`riqli.*
B) shilliq kavati shishgan, yiring bilan koplangan yagona yaralar.
V) shilliq kavati rangpar, relef yakkol, eroziyalar.
69. 42 yoshli bemor kuniga 3-4 marta ichi butkasimon shilimshik aralash kelishiga ,bu holat kuprok yoz oylarida bo`lishiga shikoyat qiladi.Obektiv: tana harorati 37,7 gr, tili kuyuk ok karash bilan koplangan. Korni taranglashgan, paypaslaganda kur ichak va sigmasimon ichak kulduraydi. Sizning tashhisingiz:
A) surunkali kataral pankolit qo`zish davri*
B) dizenteriya
V) surunkali enterit
G) NYAK
D) Kron kassaligi
Qaysi parhez tavsiya qilinadi:
A) № 4*
B) № 5
V) № 7
G) № 10
70. Bemor 42 yoshda, korinning chap yarmida og`riqlarga, shilliqli fragmentli ich kelishiga, tenezmlarga shikoyat qiladi. Uzini 5 yildan beri hasta deb biladi, ohirgi 3 kundan beri ahvoli og`irlashgan. Paypaslaganda sigmada spastik og`riqlar aniqlanadi. Sizning tashhisingiz:
A) surunkali chap tomonlama spastik kolit*
B) surunkali ung tomonlama spastik klit
V) surunkali enterit
G) NYAK
D) Kron kassaligi
Davolash taktikasi:
A) spazmolitiklar, yogli kuhnalar*
B) ich keltiruvchi vositalar, suv asosidagi kuhnalar
V) kortikosteroidlar, sulfasalazin
G) antibakterial vositalar, ich keltiruvchi vositalar
71. Bemor 43 yoshda. 5-6 kundan beri ich qotishiga ,meteorizmga, korinning pastki qismida og`riq va kuldurashga, jizzakilikka shikoyat qiladi .Tez-tez tozalovchi hukna qildiradi. Vrachga murojaat qilmagan. Tashhisingiz:
A) surunkali gipotonik kolit*
B) surunkali ung tomonlama spastik klit
V) surunkali enterit
G) NYAK
D) Kron kassaligi
Tashhisni tasdiqlash uchun kayday tekshiruv o`tkazish lozim?
A) kolonoskopiya*
B) EGDFS
V) najas umumiy tahlili
G) najas ekmasi
72. Bemor 16 yoshda , bosh og`rishi,yuzida va badanda shishlarga, hansirashga, peshob mikdorining kamayishiga shikoyatlari bilan keltirilgan. 20 kun oldin sovuq qotishdan keyin bemor haroratining 38-39 gr gacha ko`tarilishi ,yo`tal,tomokda og`riqlar kuzatilgan.Antibiotiklar bilan davolanib ahvoli yahshilangan. 5 kun oldin tusatdan peshob qizarishi va kovoklarida shishlar paydo bo`lgan.2 kun oldin shishlar koringa va belga tarqalgan, peshob mikdori 300ml sutkasigacha kamaygan, bosh og`rishi, hansirash paydo bo`lgan. Obektiv: yuzlari kerikkan , okargan, korinda va belda shishlar aniqlanadi. O`pkalarida pastki qismlarida nafas eshtilmaydi. YUrak chegaralari chapga 1-2 sm ga kengaygan,tonlari bo`g`iqlashgan, bradikardiya, aortada II ton aksenti. Puls 56 ta 1min. da , ritmik. AQB 140/110 mm sim. ust. ga teng. Peshob analizida : rangi qizargan, sol. og`irligi 1030, oksil 9,9 %, r 40-50/1 o`zgargan, leyk 5-8/ 1, silindrlar: gialinli 2-3/1, donador 3-4/1. Zimniskiy analizida: sol.og`irligi1026-1034. Sutkalik diurez 500ml. Tahminiy tashhis qo`ying:
A) O`tkir glomerulonefrit*
B) Surunkali glomerulonefrit, shish-gipertonik turi, qo`zish davri
V) Surunkali glomerulonefrit, gipertonik turi qo`zish davri
G) SKB, lyupus-kardit, lyupus-nefrit, nefrotik sindrom bilan Qaysi kasalliklar bilan kiyosiy tashhis o`tkazish kerak:
A) nefrotik sindrom bilan kechuvchi buyrak kasalliklari, SKB, lyupus nefrit,surunkali glomerulonefrit,buyrak amiloidozi,interstisial nefrit *
B) assit va intoksikasiya bilan kechuvchi jigar kasalliklari,surunkali gepatit,sirroz va jigar usimtalari
V) AG va KAE bilan kechuvchi yurak-kon tomir kasalliklari, aortal yurak illatlari ,gipertoniya kasalligi
73. Bemor 45yoshli erkak umumiy shishlarga, kam siyishga,umumiy holsizlikka shikoyat qiladi.Anamnezda: uzini 1,5 yildan beri gripp o`tkazgandan keyin kasal deb hisoblaydi.Ertalablari kovoklarida, yuzida, keyinchalik oyoqlarida shish, tez charchash, holsizlik, bosh og`rishi bezovta qiladi. Obektiv: terisi okargan,yuzida ,belida va oyoqlarida shish. YUrak chegaralari: chap chegarasi o`rta umrov chizigidan 0,5 sm tashqarida, yurak tonlari bo`g`iqlashgan,tahikardiya.Puls ritmik 100 zarba 1min.da AQB 110/60 mm s/u.Buyraklar paypaslanmaydi. Pasternaskiy simptomi manfiy.Umumiy kon tahlili: Nv 100 g/l,leykositlar- 9600, ECHT- 25mm/s. Siydik analizi :sol.og`irligi -1022, oksil-1,32 ‰, leyk 5-6/1, eritr.-3-4/1, silindirlar:donador-2-3/1,gialinli-1-2/1.
Klinik tashhis qo`ying:
A) Sur.glomerulonefrit.SHish-proteinurik turi qo`zish davri*
B) Sur.pielonefrit,anemik turi qo`zish davri
V) Sur.glomerulonefrit.Nefrotik sindrom bilan qo`zish davri.
G) Sur. interstisial nefrit, qo`zish davri Onkotik shishlarni yuqotish uchun qaysi preparat ishlatiladi?
A) Albumin*
B) Kazein
V) Poliglyukin
G) Gemodez
74. Bemor 30 yoshda, keskin umumiy holsizlikka ,ishtaha yo`qolishiga ,ozib ketishga, beldagi og`riqlarga ,bosh og`rishiga ,oyoqlardagi shishlarga shikoyat qiladi.Anamnezda bir necha yillardan buyon kasal, bemor holsizlikni oshib borishi subfebril temperatura va siydik qizarishini kuzatgan.Obektiv;terisi okargan ,ozgin. Auskultasiyada: yurakning hamma nuktalarida funksional sistolik shovqin eshtiladi.Puls ritmik 100 zarba 1minutda. Umumiy kon analizi: Nv-76g/l, ECHT -30mm/s. Siydik analizi: solishtirma og`irligi- 1006; oksil- 0,099 ‰ , epit- 10-12/1, leykositlar- 3-4/1, eritrositlar- 10-15/1; silindirlar- 1-2-3/. Aktiv leykositlar topilmadi. Klinik tashhis qo`ying:
A) Sur.glomerulonefrit.SHish-proteinurik turi qo`zish davri*
B) Sur.pielonefrit, anemik turi qo`zish davri
V) Sur.glomerulonefrit.Nefrotik sindrom bilan qo`zish davri
G) Sur. interstisial nefrit, qo`zish davri
D) Sur. glomerulonefrit, gematurik turi, qo`zish davri
75. Bemor 30 yoshda, 4 yildan beri AQB oshib turadi. Ko`rik vaqtida AQB 220/120 mm.sim.ust.ga teng.Peshob analizida: solishtirma og`irligi-1012, oksil 1,98 promilli, leykositlar-2-3/1, eritrositlar-5-7/1, silindrlar-3-4/1. Zimniskiy sinamasida solishtirma og`irligi 1012-1014. Tahminiy tashhisingiz?
A) Surunkali glomerulonefrit, gipertonik turi*
B) Feohromositoma
V) Surunkali pielonefrit
G) Gipertoniya kasalligi
76.Bemor 28 yoshdagi erkak, bosh og`rishiga, yuzidagi shishlarga va siydik qizarishiga shikoyat qiladi. Anamnezda surunkali tonzillit. Yuqoridagi shikoyatlar sovuq suvda chumilganidan bir hafta keyin paydo bo`lgan. Umumiy kon analizida: gemoglobin-130g/l, leykositlar-9700, ECHT-26mm/s. Tahminiy tashhisingiz:
A) O`tkir glomerulonefrit*
B) Surunkali pielonefrit qo`zishi
V) Buyrak amiloidozi
G) O`tkir pielonefrit
77. Bemor 32 yoshli ayol, 3 yil avval homiladorlik vaqtida bel sohasida og`riqlar, siyganda achishish, subfebril temperatura bezovta qilgan. Ohirgi yillarda umumiy holsizlik, bel sohasida og`riqlar, AQB oshishi bezovta qiladi.Ob’ektiv: yuzi rangpar, ozgin. Hamma nuktalarda funksional shovqin eshitiladi. Puls 92 zarba 1min da, ritmik. AQB 180/100 mm sim.ust.ga teng. Buyraklar paypaslanmaydi. Pasternaskiy simptomi musbat 2 tomonda. UKA da: Nv135 g/l, leyk-8800, ECHT – 42 mm/c.Siydik analizida: solishtirma og`irligi-1010, oksil-1,316 promili, eritrositlar-6-8/1, leykositlar-3-4/1, silindrlar-1-2-3/1. Nechiporenko analizida eritrositlar-2000, silindrlar-150. Aktiv leykositlar aniqlangan. Sizning tashhisingiz:
A) Sur. glomerulonefrit,gematurik turi qo’zish davri.
B) O’tkir glomerulonefrit.
V) Sur.glomerulonefrit.SHish-proteinurik turi qo’zish davri
G) Sur.pielonefrit aktiv yalliglanish bosqichi.Simptomatik gipertoniya.*
D) SQB nefrotik sindrom bilan.
78. Bemor 26 yoshda,tana haroratining 37,8gacha ko`tarilishiga, kaltirashga,belida og`riqlarga,siyganda oriqlarga shikoyatlar Bilan keltirildi. Ob’ektiv:yuzi rangpar,qovoqlarida shishlar.´pkalarida vezikulyar nafas.Barcha nuqtalarda sistolik shovqin,tahikardiya.Tili quruq,quyuq karashlangan.µorni yumshoq.Jigar va taloq paypaslanmaydi.Puls 110 zarba minda, ritmik. AµB-100/60 mm. Sim. Ust ga teng.UµA da: er-2,7; leyk-5,0; Nv -76g/l; ECHT-40mm/s. Siydikda: rangi-sariq, sol. Og`irligi-1006,oqsil-0,066 promili, er-10-15/1,leyk-15-20/1,silindrlar-gialinli 1-2/1,donador-0-2/1.Aktiv leykositlar topilgan.
A) Surunkali 2 tomonlama pielonefrit qo’zish davri*
B) Surunkali glomerulonefrit gematurik shakli qo’zish davri
V) O’tkir glomerulonefrit
G) Surunkali glomerulonefrit shish-gipertonik shakli qo’zish davri
D) SµB, lyupus-nefrit.
µo’shimcha tekshiruv usullari:
A) Buyrak va siydik yo’llari UTTsi, Zimniskiy analizi. Nechiporenko mochevina va kreatininga qon topshirish*
B) Rentgenografiya,buyraklar biopsiyasi 3-soatlik termometriya, qon fermentlari.
V) Koagulogramma, Reberg.sinamasi.
79. Bemor 34 yoshda, belning chap tomonida hurujli og`riqlarga, og`riqning pastga siydik yo’llariga uzatilishiga ,kuchli bosh og`rishiga,ko’ngil aynashiga va qusishga shikoyat qiladi Anamnezda: 3 yildan beri kasal. 3 oy oldin AµB 160/100 mm sim ust ga ko’tarilishi kuzatilgan.
Ob’ektiv: Ahvoli qoniqarli , terisi rangpar,qovoqlarida shish,puls 72 zarba. 1 min., ritmik. YUrak chapga kengaygan, tonlari bo’g`iqlashgan,cho’qqida qisqa sistolik shovqin eshitiladi Aortada 2-ton aksenti AµB 165/100 mm sim. ust.ga teng. Buyraklar paypaslanmaydi. Pasternaskiy simptomi chapda «+». UµA: Er-4,5; N 130 g/l, RK 0,85; Leyk. 7,0; ECHT 25 mm/s. Siydik analizida: Sol. og`: 1011oqsil -0,33g/l, er.- 10-15/1; leyk. 40-50/1, kl. pl. ep. 5-6/1 Addis-Kakovskiy analizida: Er.:10000000, leyk.-42000000. Siydikda aktiv leykositlar aniqlangan. Mochevina qonda 10,3 mmol/l. Infuzion urogrammada: chap jomchada tosh, chap buyrak kichraygan. Klinik diagnoz Ko’ying:
A) Ikkilamchi surunkali chap tomonlama pielonefrit, qo’zish davri. Siydik tosh kasalligi. Simptomatik gipertenziya.
B) Surunkali glomerulonefrit qo’zish davri, gipertonik shakli. Siydik tosh kasalligi.
V) Surunkali interstisial nefrit. Siydik tosh kasalligi. Simptomatik gipertenziya.
G) Buyrak amiloidozi.
Davolash muolajalari:
A) Uroseptiklar, sitratlar, antibiotiklar, gipotenziv preparatlar*
B) Sitratlar, gipotenziv preparatlar, vitaminlar
V) Gormonlar, allopurinol, dezintoksikasion vositalar
G) Umumiy quvvatlantiruvchilar, gipotenziv vositalar, antibiotiklar.
80. Bemor 26 yoshda,tana haroratining 37,8 ko’tarilishiga, qaltirashga, beldagi og`riqlarga, siyganda og`rishiga shikoyat qiladi. Ob’ektiv terisi rangpar,qovoqlarida shish. AµB 100/69 mm sim. ust.teng. Auskultativ: YUrak tonlari bo’g`iqlashgan, hamma nuqtalarda sistolik shovqin, tahikardiya. Tili quruq, oq karashlangan. µorin yumshoq, jigar va taloq kattalashmagan. Simptom Pasternaskiy keskin «+» o’ngda, biroz chapda. UµA: Er-3,2; N 100 g/l, SP 0,8; Leyk. 12,5; ECHT 26 mm/chas. Siydik analizi miqdori – 350 Sol. og`: 1015, oqsil 0,66 promilli. Mikroskopiyada leyk 6-8-10/1; eritrosit 5-8/1; epiteliy 10-16/1, bakteriyalar- +++.
Klinik tashhis:
A) Surunkali 2 tomonlama pielonefrit qo’zish davri*
B) Surunkali glomerulonefrit qo’zish davri
V) Buyrak amiloidozi
G) Surunkali buyrak yetishmovchiligi
µo’shimcha tekshiruv usullari:
A) Buyrak va siydik yo’llari UTTsi, Zimniskiy va Nechiporenko sinamalari, mochevina va kreatininga qon topshirish*
B) Rentgenografiya,buyraklar biopsiyasi 3-soatlik termometriya, qon fermentlari.
V) Koagulogramma, Reberg sinamasi.
81. Bemor 44 yoshda, belida hurujsimon og`riqlarga, tez-tez siyishga, umumiy holsizlikka, biroz harorat ko’tarilishiga shikoyat qiladi. Anamnezda bir yildan buyon kasal. Bel sohasida og`riqlardan boshlangan. 2-3 haftadan beri ahvoli yomonlashgan. Ob’ektiv: Ahvoli qoniqarli, terisi va shilliq qavatlari odatdagi rangda, shishlar yo’q. t – 37,7o. YUrak tonlari bo’g`iqlashgan, AµB 145/90 mm sim. ust.teng. µorni yumshoq, jigar va taloq paypaslanmaydi. Siyishi erkin, og`riqsiz. Pasternaskiy simptomi o’ngda musbat, chapda biroz musbat.
Tahminiy tashhis qo’ying:
A) Surunkali pielonefrit, qo’zish davri*
B) Surunkali glomerulonefrit, qo’zish davri
V) Siydik tosh kasalligi
G) Sur. sistit
Tekshiruv rejasi:
A) Umumiy qon va siydik , mochevina, kreatinin qonda, UTT buyraklar, Nechiporenko, Zimniskiy sinamasi*
B) Rentgenografiya,buyraklar biopsiyasi 3-soatlik termometriya, qon fermentlari.
V) Koagulogramma, Reberg.sinamasi.
82. Bemor bosh og`rishiga, quloq shang`illashiga, tana haroratining 39,4 gacha ko’tarilishiga, qaltirashga, bel og`rishiga shikoyat qiladi. 7 yildan beri kasal.
Ob’ektiv: tana tuzilishi normostenik terisi odatdagidek, toza. Puls 88 zarba 1 min da ritmik. AµB 150/100. YUrak chegaralari normada, tonlari bo’g`iqlashgan.
UµA: Er-3,2; N 104 g/l, SP 0,85; Leyk. 9,3, ECHT 28 mm/s. Siydik analizi: oqsil 0,33 promilli, leyk -20-30/1; erit.- 1-2/1,.
Tahminiy tashhis:
A) Gipertoniya kasalligi
B) Surunkali pielonefrit, gipertonik shakli aktiv yallig`lanish bosqichi*
V) Surunkali glomerulonefrit, gipertonik shakli, qo’zish davri
G) SµV, lyupus-nefrit, simptomatik gipertenziya
µo’shimcha tekshiruv usullari:
A) Buyrak va siydik yo’llari UTTsi, Zimniskiy analizi. Nechiporenko mochevina va kreatininga qon topshirish*
B) Rentgenografiya,buyraklar biopsiyasi 3-soatlik termometriya, qon fermentlari.
V) Koagulogramma, Reberg sinamasi.
83. Bemor SH, 54 yoshda, ko’l va oyoq mayda bo’gimlarida og`riqlarga, bilak-panja, tizza, boldir-tovon,yelka bo’g`imlarida og’riq va shishga tushgacha davom etuvchi ertalabki karahtlikka, qo’l-oyoqlarida shishga, umumiy holsizlikka shikoyat qiladi. Anamnezda: 15 yildan beri kasal. 7 yiddan beri AQB 150/100-170/100 mm sim ust ga oshishi, keyinroq yuz va oyoqlarida shishlar bo’lgan.
Ob’ektiv: ahvoli o’rtacha og’irlikda terisi rangpar, yuz va oyoqlarida shishlar bor. Barmoq bo’g’imlari deformasiyaga uchragan, bilak-panja va boldir-tovon bo’g’imlari shishgan, harakatlar cheklangan O’pkalarida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo’g’iqlashgan, aortada 2 ton aksenti. AQB 160/100. Puls 86 zarba min., ritmik.
Tashhisni aniqlang:
A) Revmatoid artrit, poliartrit, sistemali o’zgarishlar bilan (nefrit), sekin avj oluvchi kechishi, faolligi II.,BFE II.*
B) SQV. O’tkir osti kechishi, nefrit, artrit
V) Sur. pielonefrit qo’zish davri
G) Sistemali sklerodermiya
Umumiy analizlarda qanday o’zgarishlar kuzatiladi:
A) Anemiya, ECHT -36 mm/chas, siydikda oqsil- 0,121‰, leykositlar- 5-6/1, eritrositlar- 1-3/1*
B) Anemiya, leykositozECHT- 13 mm.rt.st siydikda sol. og’.- 1021, oqsil- 0,033‰, leyk:- 20-30/1.
V) O’zgarishsiz
G) Gipohrom anemiya
84. Bemor 52 yoshda qo’l-oyoq mayda bo’g’imlarida shish va og’riqqa, bilak-panja,boldir-tovon bo’g’imdarida og’riqqa, 1 soat davom etuvchi ertalabki karahtlikka shikoyat qiladi. Anamnezda 10 yildan beri kasal. Kasallik sovuq qotgandan keyin qo’l mayda bo’g’imlarida shish va og’riqdan boshlangan. Ohirgi 3 yildan beri bilak-panja va boldir-tovon bo’g’imlarida og’riq, harakat cheklanishi kuzatiladi.
Ob’ektiv: terisi rangpar, tarangligi pasaygan Panja bo’g’imlari deformasiyaga uchragan,og’riqli, harakat cheklangan. Bilan-panja va boldir-tovon bo’g’imlari shishgan O’pkalarida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo’g’iqlashgan,. ritmik. Tahminiy tashhis qo’ying:
A) Revmatoid artrit, poliartrit, sekin avj oluvchi kechishi*
B) Revmatizm, revmatik poliartrit
V) Osteoartroz, mayda bo’g’imlar zararlanishi bilan
G) Podagra, surunkali podagrik poliartrit
Harakterli laborator belgilar:
A) Anemiya, leykopeniya, ECHT oshishi, RF «+», disproteinemiya*
B) Normal gemoglobin, eritrositlar, leykositlar, ECHT biroz oshishi
V) Antistreptokokk antitanachalar yuqori titri
G Siydik kislotasi oshishi
85. Bemor S, 16 yoshda, 1 soat davom etuvchi ertalabki karahtlikka, hamma bo’g’imlarda og’riqqa, tizza bo’g’imida shishga, ozishga, ishtaha kamayishiga, umumiy holsizlikka shikoyat qiladi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o’rtacha og’irlikda. Terisi rangpar, toza.Panja bo’g’imlari deformasiyasi, atrofiyasi. Bilak-panja bo’g’imi kontrakturaga uchragan. CHap tizza bo’g’imi shishgan ,defigurasiya YUrak tonlari bo’g’iqlashgan. Puls 82 zarba 1 min da, ritmik. Qorni yumshoq , og’riqsiz. Jigar va taloq kattalashmagan.Ich kelishi va diurez normada.
Tahminiy tashhisingiz?
A) Osteoartroz
B) Revmatoid artrit*
V) Reaktiv artrit
G) Brusellez
Qanday tekshiruvlar o’tkazish lozim?
A) umumiy qon analizi, o’tkir sinamalar, bo’g’imlar rentgenografiyasi*
B ) umumiy qon analizi, kon biohimiyaviy tahlili
V) kon biohimiyaviy tahlili, bo’g’imlar rentgenografiyasi.
G) umumiy qon analizi,bo’g’imlar rentgenografiyasi
86. Bemor 36 yoshda, qo’l va oyoq mayda bo’g’imlarida og’riqlarga, bilak-panja, tizza, boldir-tovon,yelka bo’g’imlarida og’riq va shishga tushgacha davom etuvchi ertalabki karahtlikka, umumiy holsizlikka shikoyat qiladi. Ob’ektiv: Umumiy ahvoli o’rtacha og’irlikda.. Terisi rangpar, toza. Bilak-panja , tizza bo’g’imlarida harakat cheklangan,og’riqli,shish, suyaklaroro mushaklar atrofiyasi,chap tizza bo’g’imi shishgan, konturlari silliqlashgan, yurish qiyinlashgan. O’pkalarida vezikulyar nafas YUrak tonlari bo’g’iqlashgan ritmik, puls 82 zarba 1min. AQB 120/80 mm.sim ust. Qorin yumshoq, og’riqsiz. Jigar va taloq kattalashmagan.
Tahminiy tashhisingiz?
A) Revmatoid artrit*
B) Osteoartroz
V) Revmatik poliartrit
G) SQV, lyupus-artrit
Davolash plani qanday?
A) NYAQV, aminohinolin preparatlari,kalsiy preparatlari, metaboliklar.*
B) GKS, siklofosfan, antikoagulyantlar, biostimulyatorlar.
V) NYAQV, vitaminlar, antiagregantlar, antigistamin preparatlari.
G) GKS, vitaminlar, immunomodulyatorlarsiydik haydovchilar.
87. Bemor 33 yoshda, qo’l va oyoq mayda bo’g’imlarida og’riqlarga, bilak-panja, tizza, boldir-tovon,yelka bo’g’imlarida og’riq va shishga tushgacha davom etuvchi ertalabki karahtlikka, tirsak bo’g’imida 1sm o’lchamidagi tuguncha borligiga shikoyat qiladi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o’rta og’ir. Terisi rangpar,toza. Tili oq karashlangan O’pkalarida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo’g’iqlashgan, puls 75 zarba 1min. AQB 115/75 mm.rt.st. Qorni yumshoq, og’riqsiz. regulyar. Bilak-panja,tirsak, tizza bo’g’imlari kontrakturasi. Suyaklararo panja mushaklari atrofiyasi bor. Tizza bo’g’imlari shishgan, og’riqli, harakat cheklangan.
Sizning tahminiy tashhisingiz?
A) Revmatoid artrit, poliartrit, sekin avj oluvchi kechishi, faol II BFE II.
B) Revmatoid artrit, poliartrit sistemali zararlanish bilan ( revmatoid tuguncha), sekin avj oluvchi kechishi faolII, BFE II.*
V) Revmatik isitma revmatik tuguncha.
G) Revmatoidartrit, Felti sindromi
Tekshiruv rejasi:
A) umumiy kon analizi, o’tkir fazali sinamalar, bo’gimlar rentgenografiyasi, sinovial suyuklik tahlili*
B) umumiy kon analizi, o’tkir fazali sinamalar, ko’krak qafasi rentgenoskopiyasi, EKG
V) kon biohimiyaviy tahlili, koagulogramma, o’tkir fazali sinamalar
88. 17 yoshli qiz kuz faslida dala ishlaridan so’ng yuzlarida qizil rangli toshmalar toshganligiga ahamiyat bergan. Birozdan so’ng tana temperaturasining 38 gradusgacha ko’tarilishi, tizza bo’g`imlarida og`riq va shish, yurak sohasidagi og`riqlar, tahikardiya, ertalablari yuzning shishinqirashi qo’shilgan. µanday kasallik haqida o’ylash mumkin?
A) O’tkir revmatik isitma
B) Tizimli qizil bo’richa, o’tkir kechishi *
V) Tizimli qizil bo’richa, surunkali kechishi
G) Dermatomiozit, o’tkir osti kechishi
D) Infeksion endokardit
89. Bemor SH., 30 yoshda. Vrachga soch to’qilishiga, bilak-panja, tizza bo’g`imlaridagi og`riqqa, qo’l mayda bo’g`imlaridagi shishga, yuziga mayda toshmalar toshishiga, yurak tez urib ketishiga, ishtaha pasayishiga, umumiy holsizlikka shikoyat qilib keldi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o’rta og`irlikda. Teri qoplamlari rangpar. YUzlarida qizil kapalaksimon toshmalar, boshida allopesiya o’choqlari aniqlanadi. µo’l mayda bo’g`imlarida shish bor, harakat to’liq. Bilak-kaft va tizza bo’g`imlarida og`riq, harakat saqlangan. YUrak tonlari bo’giqlashgan, puls 1 min. da 106 zarba, tahikardiya. AµB 150/100 mm sim. ust.teng. µorin yumshoq, og`riqsiz. Jigar va taloq kattalashmagan. Sizning tashhis:
A) Revmatoidli artrit
B) Tizimli qizil bo’richa*
V) Sistemali sklerodermiya
G) Revmatik isitma
Bemorning qon tahlilida qanday o’zgarishlar bo’lishi mumkin?
A) anemiya, leykopeniya, trombositopeniya, ECHT oshishi, giperfibrinogenemiya*
B) anemiya, leykositoz, ECHT oshishi
V) leykopeniya, ECHT norma chegarasida, giperfibrinogenemiya
G) anemiya, , ECHT oshishi, gipofibrinogenemiya
90. Bemorni bo’g`imlardagi og`riqlar, yuzdagi eritematoz toshmalar bezovta qiladi. Umumiy peshob tahlilida: oqsil – 2,65 ‰, o’zgargan leyk. – 20-25/1, gialin silindrlari- 5-6/1, donasimon – 3-4/1 ga teng.
µaysi kasallik haqida o’ylash mumkin?
A) Tizimli qizil bo’richa*
B) Buyraklar amiloidozi
V) Surunkali glomerulonefrit
G) Siydik-tosh kasalligi
D) Surunkali pielonefrit
Qaysi ichki a’zolar zararlanishi haqida o`ylash mumkin:
A) yurak
B) buyrak*
V) o`pka
G) jigar
91. 50 yoshli bemor vrachga quyidagi shikoyatlar bilan murojaat qildi: tizza va tos-son bo`g`imlardagi harakatda zurayadigan og`riqlarga, tos-son bo`g`imlarda harakat cheklanishiga.
Anamnezidan kasallik boshlanishini o`tkazilgan jarohat bilan bog`laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli. Bemor tuladan kelgan. Teri oddiy rangda. Kul bo`g`imlarida o`zgarishlar yuk.Tizza bo`g`imlari deformasiyalashgan, harakatda kirsillash va og`riq. Tos-son bo`g`imlarda harakatlar og`riqli va chegaralangan. Ichki a’zolarda o`zgarishsiz. Tashhisingiz:
A) Revmatoid artrit yirik bo`g`imlar shikastlanishi bilan.
B) Osteoartroz, ikkilamchi, tizza va tos-son bo`g`imlarni shikastlanishi ustunligi bilan.*
V) Osteoartroz, birlamchi, tizza va tos-son bo`g`imlarni shikastlanishi ustunligi bilan.
G) Koksartroz.
Qanday o`zgarishlarni rentgen tekshirishda aniqlashingiz mumkin?
A) osteoporoz, bo`g`imlararo tirkishni torayishi.
B) osteoskleroz, osteofitlar, bo`g`imlararo tirkishni torayishi .*
V) osteoskleroz, kistalar.
G) osteoporoz, ankiloz.
92. Bemor, 32 yoshda, ortiqcha tana vazni bilan, og`ir atletika bilan 18 yil davomida shug`ullanadi, bir necha bor bo’g`imlar shikastini olgan. SHikoyatlari: jismoniy zo’riqishdan so’ng bo’g`imlardagi og`riqqa, harakatda qarsillash va harakatning cheklanishiga. Sizning diagnoz?
A) Osteoartroz*
B) Revmatoidli artrit
V) Behtereva kasalligi
G) Reaktiv artrit
Tekshirish rejasini ayting:
A) umumiy kon tahlili
B) bo`g`imlar rentgenografiyasi*
V) o`tkir fazali sinamalar
G) sinovial suyuklikni tekshirish
93. Bemor 35 yoshda, vrachga distal falangalararo bo’g`imlarda, tizza bo’g`imlarida harakatning boshlanishida og`riq paydo bo’lishiga, harakatdan so’ng og`riq kamayishiga shikoyat qilib keldi. Bo’g`imlardagi og`riqlar kunning ohiriga kelib kuchayadi. Bo’g`imlar rentgenologik tekshiruvida tog`ay emirilishi hisobiga bo’g`im tirqishining torayishi, tog`ay osti osteosklerozi, osteofitlar aniqlanadi.
Sizning diagnoz?
A) Osteoartroz*
B) Revmatoidli artrit
V) Reaktiv artrit
G) Bursit
Davolash rejangiz:
A) NYAKV, hondroprotektorlar*
B) hondroprotektorlar, kortikosteroidlar
V) NYAKV, 4-aminohinolin vositalar
94. Bemor S., 55 yosh. Tizza bo’g`imlaridagi shishga, mehaniq harakterdagi og`riqlarga, yurishning qiyinlashuviga, bosh og`rishiga, umumiy holsizlikka shikoyat qiladi. Ob’ektiv: qo’l barmoqlari distal falangalararo bo’g`imlarida Geberden tugunlari, tizza bo’g`imlari konturi silliqlashgan, defigurasiya, harakatda qarsillash, harakat cheklanishi bor. Sizning tashhis?
A) Osteoartroz*
B) Revmatoidli artrit
V) Ankilozlovchi spondiloartrit
G) Psoriatik artropatiya
µanday rentgenologik o’zgarishlar bu kasallikka hos:
A) bo’g`im atrofi osteoporozi, bo’g`im tirqishi torayishi
B) bo’g`im tirqishi torayishi, kistasimon yorug`lanishlar
V) osteoskleroz, bo’g`im tirqishi torayishi*
G) osteoskleroz, bo’g`im tirqishi kengayishi
95. Bemor, 35 yosh, to’sh ortidagi achishish hissiga, ovqatni yutayotganda og`riqqa, jig`ildon qaynashiga, oldinga engashganda va gorizontal holatda qayt qilishga shikoyat bildiradi. Ob’ektiv: to’ladan kelgan. Tili nam, karashlangan. µorin palpasiyada yumshoq, og`riqsiz. Jigar va taloq kattalashmagan. Ich kelishi regulyar. Sizning diagnoz?
A) Surunkali giperasid gastrit
B) Oshqozon yara kasalligi
V) Surunkali ezofagit*
G) Surunkali gipoasid gastrit
Tashhisni tasdiqlash uchun qanday tekshiruv o’tkazish kerak?
A) EGDFS*
B) Me’da-ichak trakti rentgenoskopiyasi
V) UTT
G) Me’da shirasi tahlili
96. Bemor K., 25 yoshda, klinikaga yutishning qiyinlashuviga, ovqat egandan 10-15 minut so’ng qayt qilishga, to’sh ortidagi og`riqlarga shikoyat qilib keldi. Disfagiya belgilari stressdan keyin boshlanadi. MIT bariy bilan rentgenoskopiyasida kontrast moddaning o’tishi qiyinlashuvi kuzatiladi. Och qoringa me’daning to’laligi, qizilo’ngachning kengayishi va S – simon qiyshayishi aniqlangan. Ob’ektiv: MIT patologiyasi aniqlanmagan.
Sizning diagnoz?
A) Kardiya ahalaziyasi
B) Ezofagospazm*
V) µizilo’ngach distal qisminingchandiqli strikturasi
G) Surunkali ezofagit
Sizning davolash taktikangiz:
A) pnevmokardiodilyatasiya
B) hirurgik davo
V) spazmolitiklar*
97. Bemor R., 28 yosh, yutish qiyinlashuviga, ovqat egandan so’ng, psihoemosional zo’riqishdan so’ng to’sh ortidagi siqilish hissiga shikoyat qiladi. Bu belgilar o’z-o’zidan yoki iliq suyuqlik ichilgandan so’ng yo’qoladi. EKG da patologiya yo’q. MIT rentgenoskopiyasida “”shtoporsimon qizilo’ngach” (Barshon-Teshendorf sindromi) aniqlanadi.
Sizning tashhis?
A) Ezofagospazm*
B) Kardiya ahalaziyasi
V) Surunkali ezofagit
To’g`ri davolash taktikasini tanlang:
A) Antibiotiklar, spazmolitiklar
B) Spazmolitiklar, sedativ vositalar*
V) Sedativ vositalar, analgetiklar
98. Bemor R., 25 yoshda. Vrachga ovqat qabul qilgandan 1 necha minut o’tgach hanjarsimon o’siq ostidagi og`riqlarga, nordon kekirishga, jig`ildon qaynashiga shikoyat qilib keldi. Bemorni so’rab-surishtirganda uning jahldorligi, psihoemosional labilligi aniqlangan. Ob’ektiv: bemor astenik tana tuzilishiga ega. YUrak tonlari bo’g`iqlashgan, tahikardiya. Puls labilligi bor. µorin yumshoq, epigastriy sohasida og`riqli. Ich kelishi ich ketishi bilan almashinib turadi. Me’da shirasi analizida kislotalik oshgan. MIT rentgenoskopiyasida gipertonus, segmentlanuvchi peristaltika, pilorospazm aniqlanadi. Sizning tashhis
A) Surunkali giperasid gastrit
B) Giperstenik tip bo’yicha oshqozon funksional buzilishi*
V) Oshqozon yara kasalligi
99. 33 yoshli bemorda bir necha kun mobaynida tana temperaturasining 38 gr. gacha ko’tarilishi, o’ng qovurg`a ostidagi va qo’l mayda bo’g`imlaridagi og`riqlar bezovta qila boshladi. Anamnezda o’tkir virusli gepatit. Ob’ektiv: teri qoplamlarining sarg`ayishi, bir-ikkita «yulduzchalar» aniqlanadi. Palpasiyada jigarning 3-4 sm ga va taloqning 1-2 sm ga kattalashgani aniqlanadi. Sizning tahminiy tashhisingiz:
A) Surunkali persistirlovchi gepatit
B) Surunkali aktiv gepatit*
V) Surunkali holestatik gepatit
G) Surunkali lyupoid gepatit
µo’shimcha tekshiruv usullarini buyuring:
A) umumiy qon tahlili, duodenal shira tahlili
B) jigar UTT
V) qonda ALT, AST, LDG ni aniqlash*
G) qonning bakteriologik tekshirish
100. 42 yoshli bemor, bir necha yildan beri o’t-tosh kasalligi bezovta qiladi. Bir necha martta og’riq hurujlari bo’lgan. Operasiyaga rozi bo’lmagan. Kasalhonaga murojat qilganda quyidagi shikoyatlar bezovta qilgan: o’ng qovurg’a ostidagi og’riq, ko’ngil aynishi, o’t suyuqligi bilan qayt qilish, teri qichishi, umumiy holsizlik. Bemor ko’zdan kechirilganda ko’z skleralarining sarg’ayishi, terisida qichishdan keyin qolgan izlar aniqlandi. Jigar + 2-3 sm, palpasiyada og’riqli, zichligi o’rtacha. Taloq kattalashmagan.
Dastlabki tashhisni qo’ying:
A) O’t tosh kasalligi
B) Surunkali aktiv gepatit
V) Surunkali holestatik gepatit*
G) Jigar sirrozi
To’g’ri davolash taktikasini tanlang:
A) Spazmolitiklar, teri qichishini kamaytiruvchi preparatlar, o’t haydovchilar*
B) Antibiotiklar, spazmolitiklar, o’t haydovchilar
V) Spazmolitiklar, nosteroid gormonlar, o’t haydovchilar
101. 36 yoshli bemor, 20 yoshidan surunkali holesistit bezovta qiladi. Bir necha bor stasionar va sanator sharoitda davolangan. Remissiya davrida parhezga rioya qilmagan va jismoniy ishni davom ettirgan. Kasalhonaga murojat qilganda quyidagi shikoyatlar bezovta qilgan: o’ng qovurg’a ostidagi og’riq chap kurakka irradiasiyasi bilan, og’iz qurishi va achchiq ta’m bo’lishi, holsizlik. Bemor ko’zdan kechirilganda tana tuzilishi tularoq, skleralar subikterik. Tili quruq, oq karash bilan qoplangan. Qorni yumshoq, o’ng qovurg’a osti og’riqli. Jigar + 2-3 o’rtacha zichlikda. Taloq paypaslanmaydi. Ich kelishi qabziyatga moyil.
To’g’ri diagnoz qo’ying:
A) Surunkali persistirlanuvchi gepatit
B) O’t tosh kasalligi
V) Surunkali holesistit
G) Surunkali holestatik gepatit *
Qo’shimcha tekshiruv usullarini tayinlang:
A) Qondagi bilirubin miqdorini aniqlash*
B) Jigarni UZI qilish
V) Jigarni skanirlash
G) Gepatogramma
102. 43 yoshli bemor, 20 yildan beri 12 barmoqli ichak yara kasalligi bezovta qiladi. Regulyar ravishda yazvaga qarshi terapiya olib yuradi. 1 yil oldin privratnik stenozi bilan asoratlandi. Hozirgi kunda o’ng qovurg’a ostidagi og’riq, ko’ngil aynishi, holsizlik kuzatilmoqda. Jigar +1-2 sm., o’rtacha zichlikda. UZI da jigar kattalashgan. Biohimik analizlarda o’zgarish anqlanmadi.
To’g’ri diagnoz qo’ying:
A) 12 barmoqli ichak yara kasalligi
B) Surunkali persistirlanuvchi gepatit *
V) Surunkali aktiv gepatit
To’g’ri davolash taktikasini tanlang:
A) Gepatoprotektorlar, o’t haydovchilar*
B) Umumiy quvvat oshiruvchilar, spazmolitiklar
V) Kortikosteroidlar, sitostatiklar
G) Antibiotiklar, gepatoprotektorlar
103. 53 yoshli bemor , 30 yoshidan surunkali kolit bezovta qiladi. Bemorda uzoq davom etuvchi qabziyat, yo’g’on ichak sohasidagi og’riqlar, holsizlik kuzatilgan. Davolashni noregulyar olib borgan, parhezga rioya qilmagan, chekish va spirtli ichimlik qabul qilishni davom ettirgan. 1 yil oldin o’ng qovurg’a ostidagi og’riq, ko’ngil aynishi, og’iz qurishi va achchiq ta’m, holsizlik kuzatilgan. Jigar +2-3 sm., o’rtacha zichlikda, taloq kattalashmagan. UZI-surunkali gepatit. Biohimik analizlarda o’zgarish anqlanmadi.
To’g’ri diagnoz qo’ying:
1) Surunkali kolit
2) Surunkali persistirlanuvchi gepatit *
3) Surunkali aktiv gepatit
Davolash rejasi:
1) Gepatoprotektorlar, spazmolitiklar*
2) Kortikosteroidlar, NYAQV
3) Spazmolitiklar, o’t haydovchilar
4) O’t haydovchilar, vitaminlar
104. 56 yoshli bemor, ohirgi 2 yil davomida shifokorlarga quyidagi shikoyatlar bilan murojat qiladi: o’ng qovurg’a ostidagi itensiv hurujsimon og’riqlar, ko’ngil aynishi, qayt qilish, tana haroratini ko’tarilishi, hurujdan so’ng bir necha bor sarg’ayish, najasni oqarishini, peshobning rangini to’q bo’lishi kuzatilgan. Hurujlar aro davrda bemor o’zini yahshi his qiladi, ba’zida ertalab og’izda achchiq ta’m bo’ladi. Ohirgi huruj 3 kun oldin parhezga rioya qilmaganligi uchun kuzatilgan.Ob’ektiv: bemorni tana tuzilishi to’la. Terisi va ko’rinib to`rgan shilliq qavatlari sarg’ish rangda. Palpasiyada o’ng qovurg’a ostida og’riq kuzatiladi. Jigar qovurg’a ravog’iga to’g’ri keladi. Myusse simptomi «+». Taloq paypaslanmaydi. Peshob to’q rangda. Najas oqragan.
To’g’ri diagnoz qo’ying:
1) Surunkali kalkulez holesistit*
2) Surunkali kalkulez bo’lmagan holesistit
3) Surunkali aktiv gepatit
4) Surunkali persistirlanuvchi gepatit
To’g’ri davolash taktikasini tanlang
1) Antibiotiklar, spazmolitiklar*
2) Antibiotiklar, holeretik preparatlar
3) Antibiotiklar, holekinetik preparatlar
105. 27 yoshli bemor quyidagi shikoyatlar bilan murojat qilgan: ovqatlangandan 1,5-2 soat keyin yoki kechasi paydo bo’luvchi epigastral sohasidagi og’riqlar, jig’ildon qaynashi, qabziyat, ozish. O’zini bir necha oydan beri kasal deb hisoblaydi. Anamnezidan bemor noregulyar ovqatlanishi, chekishi, haftada 1-2 marta spirtli ichimliklar iste’mol qilishi aniqlandi. Ko’zdan kechirganda bemor tana tuzilishi to’la, jizzaki. O’pkasida vezikulyarnafas. YUrak tonlari aniq. Puls 60 ta 1 min, ritmik. AD 90/60 mm.s/u. Tili nam, oq karash bilan qoplangan. Qorni yumshoq, palpasiyada epigastral sohaning o’ng tomoni og’riqli.
Dastlabki tashhisni qo’ying:
1) 12 barmoqli ichak yara kasalligi *
2) Oshqozon yara kasalligi
3) Surunkali gastrit
4) Surunkali holesistit
Qanday tekshiruvlar o’tqazish kerak:
1) Oshqozon shirasini tekshirish, EGDFS, najasni yashirin qon ketishga tekshirish*
2) Oshqozon ichak tizimi rentgenoskopiyasi
3) Koprologik tekshiruv
106. YAra kasalligi bor bemorda epigastral sohaning o’ng tomonida asta sekin kuchayuvchi va kamayuvchi og’riqlar kuzatiladi. Og’riqlar har doim ham ovqat qabul qilish bilan bog’liq bo’lmaydi. Ko’ngil aynishi va qayt qilish ham kuzatiladi.
Oshqozon ichak tizimini qaysi qismida yara joylashgan:
1) Pilorik kanal yarasi*
2) Oshqozonni yuqori qismini yarasi
3) Postbulbar yara
Tashhisni tasdiqlash uchun ko’proq ma’lumot beruvchi tekshiruv usuli:
1) EGDFS*
2) Oshqozon ichak tizimi rentgenoskopiyasi
3) Oshqozon shirasini tekshirish
107. 36 yoshli bemor, quyidagi shikoyatlar bilan murojat qilgan: qorining yuqori o’ng kvadrantida joylashgan og’riqlar, o’ng kurakka uzatiluvchi, ba’zida hurujsimon. Og’riqlar ovqatlangandan 15-20 min so’ng kamayadi. Vaqti vaqti bilan bemorda najasni qorayishi kuzatiladi.
YAra qaysi qismda joylashgan:
1) Oshqozon
2) Pilorik kanal
3) Postbulbar yara*
Tashhisni tasdiqlash uchun ko’proq ma’lumot beruvchi tekshiruv usuli:
4) EGDFS*
5) Oshqozon ichak tizimi rentgenoskopiyasi
6) Oshqozon shirasini tekshirish
108. 37 yoshli bemor, 10 yildan beri oshqozon yara kasalligi bezovta qiladi. Ohirgi 5 kun davomida og’riq doimiy va ovqatlanish bilan bog’liq emas. Og’riq o’ng qovurg’aga uzatiladi. Patologik o’choqda palpasiyada og’riq va yalig’lanish infiltrati aniqlanadi. Umumiy qon analizida N 125 g/l, leyk.- 11000, RK- 0,9, ECHT – 25 mm/chas.
Qaysi asorat haqida o’ylash mumkin:
1) Perforasiya
2) Penetrasiya*
3) Stenoz
Qaysi laborator tekshiruv usuli tashhisni tasdiqlaydi:
1) EGDFS
2) Oshqozon ichak tizimi rentgenoskopiyasi *
3) UZD
109. YAra kasalligi bor bemorni ovqatdan keyin epigastral sohada og’irlik hissi, nordon va badbo’y hidli kekirish, ahvolini yahshilovchi qayt qilish. Bemor ozib ketgan. Ob’ektiv ko’ruvda och qoringa shum pleska, epigastral sohaga bosilganda.
Qaysi asorat haqida o’ylash mumkin:
1) Stenoz*
2) Penetrasiya
3) Malignizasiya
Qaysi tekshiruv usuli stenozni darajasini aniqlaydi:
1) EGDFS
2) Oshqozon ichak tizimi rentgenoskopiyasi *
110. 42 yoshli bemor, Gipertoniya kasalligi II b tashhisi bilan kardiologiya bo`limida davolandi.
YUrakni chap chegarasi:
1) 5 qovurg’a oralig’ida chap o’mrov o’rta chizig’idan 1,5 sm ichkarida.
2) 5 qovurg’a oralig’ida chap o’mrov o’rta chizig’idan 1,0 ichkarida.
3) 5 qovurg’a oralig’ida chap o’mrov o’rta chizig’idan 0,5 tashqarida*
EKG dagi o’zgarishlar:
1) RI>RII>RIII; RAVL>RAVF; RV5>RV4*
2) RII>RI>RIII; RAVL>RAVF; RV5>RV4
3) RI>RII>RIII; RAVF>RAVL; RV4>RV5
111. Bemor A. 48 yosh,kardiologiya bo`limida stasionar davolangan. Tunda birdaniga ko`krak qafasida siquvchi harakterdagi og`riqlar paydo bo`lgan. Bemor 2 tab. nitrogliserin qabul qilgan, lekin samarasi yahshi bo’lmagan. EKG da – ST segmentni 2 mm ga ko’tarilishi, QRS kompleks o’zgarmagan. Qondagi fermentlar miqdori o’zgarmagan. Bemorga neyroleptanalgeziya qilingandan so’ng og’riqlar to’htadi. Qayta EKG qilinganda ST segment izoliniyada.
Dastlabki tashhis:
A) YUIK. O’tkir miokard infarkti
B) YUIK. Avj olib boruvchi stenokardiya
V) YUIK. Muqim zo’riqish stenokardiyasi
G) YUIK. Spontan stenokardiya*
Bemorga qaysi preparatlar tavsiya qilinadi:
A) Beta-adrenoblokatorы
B) Antagonistы kalsiya*
V) Nitratы
G) Nitritы
112. 46 yoshli bemor,quyidagi shikoyatlar bilan murojat qildi: to’sh orqasidagi uzoq davom etmaydigan siquvchi og’riqlarga, o’lim vohimasi bilan kuzatilmaydigan. Anamnezidan: 3 yil davomida YUIK kasalligi bezovta qiladi. Og’riqlar 500-600 m tez yo`rganda paydo bo’ladi, og’riqlar yurishdan to’htagandan so’ng yoki nitrogliserin qabul qilgandan so’ng o’tib ketadi. Ohirgi oylarda og’riqlar tez-tez, qisqa mosofada, kechasi va nitrogliserindan so’ng har doim ham o’tib ketmaydigan bo’lgan. EKG – ST segmentni 2 mm ga depressiyasi. Umumiy qon va peshob analizlari, qondagi fermentlar miqdori o’zgarishsiz.
Sizning tishhisingiz:
A) YUIK. Zo’riqish stenokardiyasi FS II
B) YUIK. Zo’riqish stenokardiyasi FS I
V) YUIK. O’tkir miokard infarkti
G) YUIK. Avj olib boruvchi zo’riqish stenokardiyasi*
Qaysi guruh dorilari tavsiya qilinadi:
A) Sustak-forte, propronalol, nifedipin*
B) Sustak-forte, strofantin, kaptopril
V) Nitrogranulong, nitrong-forte, sustak-mitte
G) Korinfar, nifedipin, verapamil
113. Kasalhonaga “tez yordam” mashinasida es-hushi hiralashgan 56 yoshli bemor olib kelindi. Savollarga sust javob beradi. Obe’ktiv ko’ruvda: teri qoplamlari rangpar, sovuq ter bilan qoplangan. AD 60/40 mm.s/u. EKG da chuqur Q tishcha, ST segmentni monofaz chiziq shaklida ko’tarilishi, tez-tez qorinchalar ekstrasistoliyasi.
Dastlabki tashhis:
A) YUIK. Zo’riqish stenokardiyasi FS II
B) YUIK. O’tkir miokard infarkti. Asorati: Kardiogen shok*
V) Bosh miya qon aylanishini o’tkir buzilishi
G) Oshqozon ichak yo’lidan o’tkir qon ketishi
Davolashning ketma-ketligini tanlang:
A) YUrak glikozidlari, og’riq qoldirish, shokga qarshi suyuqliklar
B) Antiaritmik vositalar (lidokain), pressor aminlar, og’riq qoldirish*
V) Antiaritmik vositalar (finoptin), pressor aminlar, og’riq qoldirish
G) Og’riq qoldirish, shokga qarshi suyuqliklar, antiaritmik vositalar
114. 46 yoshli bemor, to’sh orqasidagi siquvchi og’riqlarga shikoyat qilmoqda.
Anamnezidan: 3 yil davomida hafaqon kasalligi bezovta qilmoqda. Ohirgi 2-3oylarda to’sh orqasidagi siquvchi og’riqlar paydo bo’lgan, og’riqlar nitrogliserin qabul qilgandan so’ng o’tib ketadi. Bugun nitrogliserin yo’qligi uchun bemor uni qabul qilmagan. Bemorga validol tabletkasini til ostiga berilgan, lekin to’sh orqasidagi og’riqlar to’htamagan. SHu sababli bemor tez yordam mashinasida qabul bo’limiga olib kelindi.Ob’ektiv: Umumiy ahvoli o’rtacha og’irlikda, teri qoplamalari rangpar, sovo’q ter bilan qoplangan. O’pkasida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo’g’iq. Puls ritmik 74 ta 1 min. AD140/90. EKG – ST segmentning I-II, AVL, V5, V6 ulanishlarda izoelektrik ko’tarilishi
Sizning tashhisingiz:
A) YUIK. Avj olib boruvchi zo’riqish stenokardiyasi
B) YUIK. CHap qorincha orqa devori o’tkir miokard infarkti
V) YUIK. CHap qorincha yon devori o’tkir miokard infarkti*
G) YUIK. CHap qorincha old-to’siq sohasi o’tkir miokard infarkti
115. 44 yoshli bemor, quyidagilarga shikoyat qilmoqda: to’sh orqasidagi siquvchi og’riqlarga, sovuq ter ajralishi, umumiy holsizlik. Anamnezidan: 5 yil davomida YUIK bezovta qiladi. Bugun ertalab bemorning ahvoli og’irlashdi, nitrogliserinni bir necha bor qabul qilishiga qaramay og’riq kamaymagan. Ob’ektiv: Bemorning umumiy ahvoli o’rtacha og’irlikda, teri qoplamalari rangpar. O’pkasida vezikulyar nafas. YUrak tonlari bo’g’iq. Puls ritmik, tarang, 80ta 1 min. AD 180/90. EKG – sinusli ritm, III, AVF ulanishlarda ST segment izoliniyadan yuqorida, V3 ulanishda izoliniyadan pastda.
Sizning tashhisingiz:
A) YUIK. CHap qorincha old devori o’tkir miokard infarkti
B) YUIK. CHap qorincha old-to’siq sohasi o’tkir miokard infarkti
V) YUIK. CHap qorincha orqa devori o’tkir miokard infarkti *
G) YUIK. CHap qorincha cho’qqi sohasi o’tkir miokard infarkti
116. 17 yoshli bemor kasalhonaga jismoniy zo’riqish bilan bog’liq bo’lmagan yurak sohasidagi sanchuvchi og’riqlarga, yurak urib ketishi, havo yetishmaslik hissi, holsizlik kabi shikoyatlar bilan murojat qildi. Kasalligini o’tqazilgan gripp bilan bog’laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli qoniqarli. Teri qoplamalari rangpar, qo’llari nam. YUrak chegaralari o’zgarmagan. YUrak tonlari bo’g’iq, tahikardiya. AD – 90/60 mm s/u. Puls 100 ta 1 min. Jigar kattalashmagan. EKG o’zgarishsiz.
Tashhis qo’ying:
A) Infeksion-allergik miokardit
B) Neyrosirkulyator distoniya, kardial tip*
V) TKB, lyupus-kardit
G) O’tkir revmatik isitma
Umumiy qon analizidagi o’zgarishlar?
A) Leykositoz, ECHT oshishi
B) O’zgarishsiz*
V) Leykopeniya, ECHT oshishi
G) Anemiya, leykositoz
117. Bemor 20 yosh, bo`limga quyidagi shikoyatlar bilan kelib tushdi: biroz jismoniy zo`riqishdan so`ng hansirashga, yurak sohasidagi simillovchi og`riqlarga, tana temperaturasining 38 gradusgacha ko`tarilishiga, umumiy holsizlikka. Kasallik boshlanishini sovuqda qolib ketish bilan bog`laydi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o`rta og`ir. Teri qoplamlari rangpar, lablari sianotik. O`pkalarida vezikulyar nafas eshitiladi. Perkutor: yurak chegaralari chapga va o`ngga siljigan. Auskultativ: yurak tonlari bo`g`iq, perikard ishqalanish shovqini eshitiladi. Puls 1 minutda 100 ta zarba. Jigar +1sm kattalashgan. EKG da – I, II, aVL ulanmalarida T-tishcha manfiy. Kon tahlilida: Nv- 100 g/l, leykositlar-10000, ECHT-30 mm/s. Sizning tahminiy diagnoz:
1) NSD, kardial tipda
2) O`tkir revmatik isitma
3) Infeksion-allergik miokardit. Perikardit*
4) TKB, lyupus-kardit, perikardit
Qanday qo`shimcha tekshiruv usullarini o`tkazishingiz mumkin:
1) EhoKS, ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi*
2) O`tkir fazali sinamalar, UTT
3) Ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, AST, LDG.
118. Bemor 48 yoshda. Qabul bo`limiga yurak sohasidagi og`riqlarga, yurak urib ketishiga, bosh og`rishiga, ko`ngil aynashiga shikoyat qilib keldi. Ob’ektiv: umumiy ahvoli o`rta og`ir. O`pkalarida vezikulyar nafas eshitiladi. YUrak cho`qqisida tonlar bo`g`iqlashgan, aortada II ton aksenti eshitiladi. AQB: 170/100 mm sim. ust. ga teng. EKG da sinus maromi. CHap qorincha gipertrofiyasi belgilari. Umumiy kon, peshob va biokimyoviy kon tahlili uznarishlarsiz. Sizning diagnoz:
A) Gipertoniya kasalligi II daraja*
B) Gipertoniya kasalligi I A daraja
V) Gipertoniya kasalligi I B daraja
G) Simptomatik arterial gipertenziya
To`g`ri davolash taktikasini tanlang:
A) Enalapril, gipotiazid*
B) Rezerpin, serpazil, rausidil
V) Gemiton, enalapril, kaptopril
G) Dopegit, furosemid, kaptopril
119. Bemor D. 40 yoshda. Bosh og`rishiga, yurak tez urib ketishiga, jaxldorlikka shikoyat qiladi. Anamnezdan: ohirgi 2 yil davomida AµB ning ko’tarilib turishi bezovta qiladi, kon bosim ko`tarilishi o’z-o’zidan yoki valeryana ekstrakti tabletkasini qabul qilgandan so`ng me’yorga keladi. O’pkalarida vezikulyar nafas eshitiladi. YUrak tonlari bo’g`iqlashgan, aortada II ton aksenti eshitiladi. AµB 170/100 mm sim. ust. teng. YUµS 106 zarba 1 minutda. YUEO’ siljimagan. EKG-o’zgarishsiz. Ko’z tubida arteriolalarning torayishi aniqlanadi. Gipertoniya kasalligining qaysi boqichi haqida o’ylash mumkin?
A) I A*
B) I B
V) II A
G) II B
µuyida keltirilgan qaysi vositani qo’llash maqsadga muvofiq bo’ladi?
A) Anaprilin*
B) Gemiton
V) Klofelin
G) Korinfar
120. Bemorni to’satdan sovuq qotish, tana haroratining 40 darajaga ko’tarilishi, hansirash bezovta qiladi. O’pkaning o’ng tomoni pastki qismida ovoz dirillashi bir oz kuchaygan, perkussiyada bo’gikrok tovush, auskultasiyada birlamchi krepitasiya eshitildi.
Sizning tashhisingiz.
A) Krupoz zotiljam boshlangich bosqichi*
B) Krupoz zotiljam avj olgan bosqichi
V) Krupoz zotiljam tuzalish bosqichi
G) Krupoz zotiljam jigarlanish bosqichi
Davolash rejangiz:
A) antibiotiklar, sulfanilamidlar, balg`am kuchiruvchi vositalar, dezintoksikasion vositalar.*
B) yaliglanishga karshi vositalar, kortikosteroidlar, vitaminlar.
V) antibiotiklar, vitaminlar, immunomodulyatorlar.
G) antibiotiklar, sitostatiklar, 4-aminohinolin vositalar
121. Bemor kurilganda ko`krak qafasi simmetrik, palpasiyada ovoz dirillashi o`zgarmagan,perkussiyada o`pka tovushi, auskultasiyada butun o`pka sohasida tarqalgan quruq hirillash eshitiladi.
Sizning tashhisingiz?
A) krupoz zotiljam
B) o’chokli zotiljam
V) o’pka absessi
G) bronhit*
Davolash rejangiz:
A) antibiotiklar, sulfanilamidlar, yo’talga karshi preparatlar*
B) antibiotiklar, balg`am ko’chiruvchilar, diuretiklar
V) sulfanilamidlar, yo’talga karshi preparatlar
G)antibiotiklar, yalliglanishga karshi dori vositalari
122. Bemor yo`tal bilan shilliq-yiringli balg`am ajralishiga, hansirashga, tana haroratini 37Sgacha ko`tarilishiga shikoyat qiladi. Anamnezidan uzini 5 yildan beri kasal deb hisoblaydi. Perkussiyada kutichasimon tovush, auskultasiyada sust vezikulyar nafas, tarqoq quruq hushtaksimon hirillashlar eshitiladi.
Sizning tashhisingiz?
A) surunkali obstruktiv bronhit*
B) bronhoektatik kasallik
V) o’tkir bronhit
G) surunkali noobstruktiv bronhit
D) bronh astmasi
Tekshirish rejangiz:
A) umumiy balg`am tahlili, ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, spirometriya*
B) umumiy kon va balg`am tahlili, biokimeviy kon tahlili, EKG
V) umumiy balg`am tahlili, ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi, EKG
G) o`tkir fazali sinamalar, balg`am ekmasi, ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi.
123. Bemor shikoyatlari: ko`ngil aynash, kayd qilish, jigildon kaynashi, kekirish, ayniksa kovurilgan ovkatdan so`ng, ung kovurga ostida tumtok og`riqlar, og`riqlar vaqti bilan kuchayib turadi, og`riq ung kurak ostiga irradiasiya beradi.
Bu qanday kasallikka hos?
A) surunkali gastrit
B) pankreatit
V) surunkali holesistit*
G) surunkali gepat
D) ezofagit
Qanday tekshirish larni qilish lozim?
A) jigar va ut pufagi UTT, duodenal zondlash*
B) oshkozon shirasini tekshirish, kon biokimyoviy analizi
V) oshkozon va ichaklarni rentgenoskopiyasi, najas umumiy tahlili
G) najas ekmasi, UTT
124. Bemor ovkatlangandan 1,5-2 soat utgandan so`ng epigastral sohasida og`riqdan shikoyat qiladi, ba’zida og`riqlar kechasi va och koringa paydo bo`ladi ovkat qabul qilgandan so`ng og`riqlar yo`qoladi, og`riqlar ko`ngil aynishi, kayt qilish bilan kuzatiladi.
Qaysi kasallik to`g`risida o`ylash mumkin?
A) surunkali gastrit
B) pankreatit
V) surunkali holesistit
G) surunkali enterokolit
D) 12 barmoq ichak yara kasalligi.*
Tekshiruv rejangiz:
A) UZI
B) rentgen
V) EGDFS*
G) konning umumiy tahlili
D) konning biokimeviy tahlili
125. Bemor yurak sohasida hanjar tikib olgandek og`riq sezganligini, nitrogliserinni darhol tilini tagiga kuyganida og`riq tuhtamaganligini, bemordan sovuq ter chikib ketganligini vahimaga tushganligini aytib utdi. Auskultasiyada yurak tonlari bo`g`iq.
Bemorda qanday holat yuz berdi?
A) YUIK: miokard infarkti*
B) YUIK: zo`riqish stenokardiyasi
V) Gipertoniya kasalligi, gipertonik kriz
G) YUIK: Prinsmetal stenokardiyasi
EKG dagi o’zgarishlar:
A) ST segmentini izoliniyadan ko’tarilgan, yoysimon*
B) manfiy T tishchasining paydo bo’lishi
V) ST segmenti izoelektrik chizigida, QRS kompleks kengaygan
G) miokarddagi metabolik o`zgarishlar, chap qorincha gipertrofiyasi
D) EKG o’zgarishsiz
126. Bemor S.28 yoshda, shikoyatlari: epigastral sohada og`irlik, ayniksa yogli va kovurilgan ovkatdan so`ng, kekirishga, ishtaha pasayganiga. Bemor ikki yildan beri kasal. Obektiv: umumiy ahvoli nisbatan qoniqarli. Teri shilliq kavatlari okimtir. Tili kul rang, okimtir karash bilan koplangan. Korin paypaslab kurilganda epigastral sohasida og`riq aniqlandi. Tahminiy tashhis qo`ying:
A) Surunkali gastrit A tipi*
B) Surunkali gastrit V tipi
V) Surunkali gastrit S tipi
G) Gastroduodenit
D) Reflyuks ezofagit
Davolash rejangiz:
A) parhez, asidinpepsin*
B) pirimidin katori preparatlari
V) antasidlar
G) holinoblokatorlar
D) metronidazol
127. Bemor P.60 yosh. SHikoyatlari: ichi tez-tez kotib turishiga, korin sohasidagi og`riqlarga. Anamnezida tez-tez ich yumshatuvchi dorilar qabul qiladi. Bu holat 6 yildan beri davom etadi. Obektiv: umumiy ahvoli qoniqarli, korin paypaslanganda biroz gaz yigilgan, yugon ichak ko`tariluvchi va tushuvchi qismida og`riq aniqlanadi.
Sizning tahminiy tashhisingiz.
A) Surunkali spastik kolit*
B) Surunkali kataral kolit
V) Surunkali pankolit
G) Surunkali sigmoidit
D) Surunkali ileit
Tekshiruv rejangiz:
A) kolonoskopiya*
B) EGDFS
V) najas tarkibida konni tekshirish
G) najas mikroflorasini tekshirish
D) irigoskopiya
128. FKGda yurak cho`qqisida I-ton yuqori amplitudasi,shu erda II-tondan so`ng mitral klapan ochilishi toni va diastolik shovqin,o`pka arteriyasida II ton kuchaygan.
Bular yurakning qanday o`zgarishiga hos?
A) mitral teshigi stenozi*
B) aorta ogzi stenozi
V) aorta kopkogi yetishmovchiligi
G) mitral kopkogi yetishmovchiligi.
D) trikuspidal kopkogi yetishmovchiligi
Tekshiruv rejangiz:
A) EHOKS*
B) ko`krak qafasi rentgenoskopiyasi
V) EKG
G) konning biokimyoviy tahlili
129. Bemor 60 esh, qabul bo’limiga korinning kindik atrofida bo’ylab og`riqka, korinning dam bo’lishiga, ich ketib turishiga, najasida shilliq borligiga shikoyat qilib keldi. Anamnezida bemor 15 yildan beri ichak kasalligi bilan og`rishini aytib o’tdi. Ko’zdan kechirganda: bemor ozgindan kelgan, lablari yorilgan, terisi quruq, ogzining burchagida bichilish, tirnoklari hira, kavatlangan, korin dimlangan, paypaslaganda kindik atrofida og`riq, o’ng chov sohasida ichaklar shovqini va kuldirashi aniqlanadi.
Sizning tashhisingiz?
A) Surunkali enterit*
B) Surunkali kolit
V) Surunkali gastrit
G) Nospesifik yarali kolit
Kasallikka quyidagidan tashqari olib keladi:
A) infeksiya
B) alimentar faktor
V) ichkilik suiste’mol qilish
G) tugma enzimopatiya
D) chekish*
130. Bemor shifohonaga epigastral sohasidagi og`riqka, ko’ngil aynashiga, nordon kekirishga, jigildon kaynashiga shikoyat qilib keldi. Bemor o’zini 3 yildan beri kasal, kasalligini vaqtida ovkat emasligidan deb biladi.
Qaysi kasallik haqida so’z bormokda?
A) Surunkali gastrit V tipi*
B) Autoimmun gastrit
V) Surunkali gastrit S tipi
G) Gastroduodenit
Davolash rejangiz:
A) ranitidin, platifillin, solkoseril*
B) asidinpepsin, betasid
V) metronidazol, mezim-forte
G) pirozalon katori preparatlari
D) yalliglanishga karshi nosteroid dori vositalari
131. Bemor sutkada 400 ml gacha yiringli balg`am chiqishiga, yo`talga, tana haroratini 40 darajaga ko’tarilishiga, chukur nafas olganda, yo`talganda ko`krak qafasida og`riqka shikoyat qiladi. Holati o`rta og`irlikda, nafas tezligi 28 marta 1 soniyada, yuz giperemiyasi aniqlanadi. Perkussiyada o`pkada ung tomonda timpanik tovush, auskultasiyada nam jarangli hirillashlar eshitiladi.
Sizning tashhisingiz:
A) o’pka absessi*
B) o’pka gangrenasi
V) krupoz zotiljam
G) ekssudativ plevrit
D) o’chokli zotiljam
Tashhis ko’yishda sizning tekshiruv rejangiz:
A) ko`krak qafasi rentgen tekshiruvi*
B) kon umumiy analizi
V) balg`am tahlili
G) tomografiya
132. Bemor yurak atrofidagi, tush sohasidagi siquvchi og`riqka, og`riqning chap kulga, jag, yelka sohasiga tarqalishiga, og`riq jismoniy zo`riqishda paydo bo`lishiga ( 100 m masofaga yo`rganda), umumiy holsizlikka shikoyat qiladi.
Qaysi kasallik to`g`risida o`ylash mumkin?
A) YUIK. Turgun stenokardiya FS III*
B) YUIK. Turgun stenokardiya FS I
V) YUIK. Turgun stenokardiya FS II
G) YUIK. Turgun stenokardiya FS IV
Davolash rejangiz:
A) periferik vazodilyatatorlar*
B) antiaritmik dori vositalari
V) diuretiklar
G) kalsiy antogonistlari
133. Bemor qattiq bosh og`rigiga, ko`ngil aynishiga, kayd qilishga shikoyat qildi. 15 yildan beri gipertoniya kasalligi bilan og`riydi. Ko`rik vaqtida kon bosimi 200/120 mm.sm.ust.ga teng.
Bu qanday holat?
A) Gipertonik kriz*
B) Insult
V) Kuz tubiga kon kuyilishi
G) Miokard infarkti
Davolash rejangiz:
A) dibazol 0.5% – 6ml v\i, -blokatorlar, korinfar, APF-ingibitorlari*
B) rauvolfiy preparatlari, klofelin,
V) diuretiklar, yurak glikozidlari
G) periferik vazodilyatatorlar, yurak glikozidlari
134. Kasal shifohonaga quyidagi shikoyatlar bilan keldi: yurak sohasidagi og`riqka, og`riqning chap kulga tarqalishiga, bosh og`riq, ba’zida bosh aylanishiga, kuvvatsizlikka. Ob’ektiv – yurak auskultasiyasida ungda 2chi kovurga oraligida II ton susaygan, sistolik shovqin eshitiladi, paypaslaganda sistolik mushuk hirillashi simptomi aniqlandi.
Sizning tashhisingiz.
A) Aortal stenoz*
B) Mitral stenoz
V) Mitral kopkok yetishmovchiligi
G) Aortal kopkok yetishmovchiligi
D) Uch tabakali kopkok yetishmovchiligi
Tekshiruv rejangiz:
A) EHOKS*
B) EKG
V) UZI
G) Rentgenoskopiya
D) Konning umumiy tahlili
135. Bemor 38 yosh qattiq bosh og`rigi bo`lishiga, vaqti-vaqti bilan ko`ngil aynishi, yurak uynashi, uyqusizlikka shikoyat qiladi. Bemor kasalini 35 yoshda o`tkazgan miya chaykalishi bilan bog`laydi. Teri rangpar puls ritmik yurak nisbiy chegarasi chap o`rta umrov chizigidan 1,5sm tashqarida, ung va yuqori chegarasi o`zgarishsiz. Auskultasiyada yurak cho`qqisida birinchi ton susayishi, sistolik funksional shovqin, aortada II ton aksenti eshitiladi. AQB 180/100 mm.sim ustuni, nafas vezikulyar, korin yumshok, jigar va talok paypaslanmaydi,sutkalik diurez o`zgarishsiz. Analizlar: kon va siydik o`zgarishsiz, kuz tubi arteril kon tomirlar toraygan.
Tashhis qo`ying.
A) Gipertoniya kasalligi II bosqichi*
B) Gipertoniya kasalligi II bosqichi
V) Gipertoniya kasalligi III bosqichi
G) YUIK.
D) Simptomatik gipertoniya
Davolash rejangiz:
A) diuretiklar, V-blokatorlar, APF ingibitorlari*
B) rauvolfiy prepratlari, klofelin, korinfar
V) yurak glikozidlari, antiaritmik preparatlar
G) periferik vazodilyatatorlar, yurak glikozidlari
D) kalsiy antogonistlari
136. EKG da noto`g`ri ritm, qorincha qisqarishlar intervali har hil. R-R intervali daomiyligi 0.35-60 sek.gacha, qorincha qisqarishi soni 150 ta. R tishchasi yuk. Urniga mayda tulkinlar.
Bu aritmiyaning qaysi turiga hos?
A) Hilpillovchi aritmiya*
B) Ekstrasistoliya
V) Paroksizmal tahikardiya
G) Sinusli aritmiya
137. Bemor 39 yoshda, quyidagi shikoyatlar bilan shifohonaga keldi: yurakda og`riq va yurak uynashi, yo`tal, gohida kon tupirish, gohida simillovchi kul va oyoq bo`g`imlarining og`rishi. Ob’ektiv yanoglar qizargan, lablari sianotik. Paypaslaganda yurak cho`qqisida diastolik mushuk hirrillashi aniqlanadi, chegaralari yuqoriga va o`ngga kengaygan. Auskultasiyada cho`qqida 1 ton kuchaygan, diastolik shovqin, o`pka arteriyasida 2 ton aksenti.
To`g`ri tashhis qo`ying:
A) Kaytalama revmatik isitma. Kardit. YUrak mitral stenozi*
B) Kaytalama revmatik isitma. Kardit. YUrak mitral yetishmovchiligi
V) Surunkali yurak revmatik kasalligi YUrak mitral yetishmovchiligi
G) Surunkali yurak revmatik kasalligi Aorta kopkok yetishmovchiligi
D) Surunkali yurak revmatik kasalligi Uch tabakali kopkok yetishmovchiligi
Tekshiruv rejangiz:
A)EHOKS*
B) EKG
V) UZI
G) Rentgenoskopiya
D) Konning umumiy tahlili
138. Sizning oldingizdan yashilsimon balg`am shilimshik yiringli uch kavatli kup mikdorda sassik hidli mikroskopik kurilganda kup mikdorda leykositlar, hilpillovchi epiteliy, alveolyar hujayralar, elastik tolalar.
Sizning tashhisingiz?
A)O’pka absessi*
B) Surunkali bronhit
V) Bronhial astma
G) Surunkali zotiljam
D) O’pka gangrenasi
Tekshiruv rejangiz?
A) EHOKS
B) EKG
V) UZI
G) Rentgenoskopiya*
D) Konning umumiy tahlili
139. Bemor tekis yulda 2km, yuqoriga 3-4 kavatga chiqqanda yurak sohasida og`riq sezadi. Bu stenokardiyaning qaysi funksional sinfiga hos.
A) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi I-FS*
B) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi II-FS
V) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi III-FS
G) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi IV-FS
D) Gipertoniya kasalligi
Davolash rejangiz:
A) periferik venoz vazodilyatatorlar*
B) antiaritmik dori vositalari
V) diuretiklar
G) kalsiy antogonistlari
D) arterial vazodilyatatorlar
140. Bemor to’satdan sovuq qotish, tana haroratining 41 darajaga ko’tarilganligiga, hansirash bezovta qilganligini aytdi. O’pkaning o’ngtomoni pastki qismida ovoz dirillashi sust, perkussiyada bo’g’iqroq tovush, auskultasiyada birlamchi krepitasiya eshitildi.
Sizning tashhisingiz.
A) Krupoz pnevmoniya, boshlangich bosqichi*
B) Krupoz pnevmoniya, avj olgan bosqichi
V) Krupoz pnevmoniya,tuzalish bosqichi
G) Krupoz pnevmoniya, jigarlanish bosqichi
D) Krupoz pnevmoniya, so’rilish bosqichi.
Tekshiruv rejangiz:
A) EHOKS
B) EKG
V) UZI
G) Rentgenoskopiya*
D) Konning umumiy tahlili
141. Bemor yurak sohasidagi nohush og`riq, ko’rkuv, ko’rkuvdan tuhtab kolishi hissiyotiga shikoyat qiladi. Bu shikoyatlar yurakning qaysi kasalligiga hos ?
A) Stenokardiya*
B) Miokard infarkti
V) Mitral stenoz
G) Aortal kopkok yetishmovchiligi
D) Aortal stenoz
Davolashda samarali vosita:
A) Nitratlar*
B) yurak glikozidlari
V) kalsiy antogonistlari
G) betta-blokatorlar
D) APF ingibitorlari
142. Bemor shikoyati: tana haroratini 40.S gacha ko`tarilishi, kuchli yo`tal, yiringli ko’lansa hidli balg`am, hansirash, ko`krak qafasidagi og`riq, holsizlik. Obektiv tekshirilganda yonoklari qizargan, nafas olganida ung ko`krak qafasi orqada kolishi, ung kultik osti sohadan perkussiyasida tempaniq tovush, auskultasiyada o’sha erda bronh nafasi, nam hirillash eshitildi.
Tashhish qo`ying:
A) O’pka absessi*
B) Surunkali bronhit
V) Bronhial astma
G) Surunkali zotiljam
D) O’pka gangrenasi
Tashhisni tasdiqlash uchun qanday tekshiruv o’tkazasiz:
A) EHOKS
B) EKG
V) UZI
G) Rentgenoskopiya*
D) konning umumiy tahlili
143. Bemorni shikoyati: ung kovurga ostidagi og`riq, og`riq yogli ovkat egandan keyin kuchayadi, ko’ngil aynashi. Duodenal tekshirilganda ”V”porsiyasida kup mikdorda leykositlar, epiteliylar topildi.
Sizning tahminiy tashhisingiz.
A) Surunkali holesissit*
B) Holestatik gepatit
V) Surunkali faol gepatit
G) Autoimmun gepatiti
D) Jigar sirrozi
Davolashda samarali vosita:
A) holenzim*
B) festal
V) remontadin
G) de-nol
D) no-shpa
144. Bemor bugilish hurujiga shikoyat qiladi. Gullar va kosmetika hidlarini kutara olmaydi. YAkinda o`tkir zotiljamni o`tkazgan. Ko`rikda: rangpar, nafas olish soni 1min 32 ta ko`krak qafasi bochkasimon. Perkussiyada kutichasimon tovushi , auskultasiyada vezikulyar nafas susaygan. Nafas olish va chikarishda tarqalgan hushtaksimon hirillash eshitiladi.
Tashhis qo`ying?
A) Bronh astmasi *
B) O’pka absessi
V) Surunkali bronhit
G) Surunkali zotiljam
D) O’pka gangrenasi
Davolash rejangiz:
A) Tireostatik vositalar*
B) kaliy preparatlari
V) nitratlar
G) V-blokatorlar
D) yurak glikozidlari
145. Bemor 40 yoshda. SHikoyati: yurak sohasidagi siquvchi og`riq va og`riq chap kuragiga tarqalishini hamda bosh og`rigi va aylanishini takidladi. Kurilganda: terisi rangpar o`rtacha namlikda. YUrak chuki turtkisi chapga siljigan, chap chegara pastga va chapga kengaygan. Palpasiyada 2-kovurga ung tush suyagi sohasida sistolik titrash aniqlanadi Auskultasiyada:1-ton susaygan chukida, aortada dag`al sistolik shovqin, shovqin bo’yin tomirlarida eshitiladi. Puls kam, sekin. A/B 90/70 mm.s.u.
Qaysi yurak patologiyasi ?
A) Aorta stenozi*
B) Mitral stenozi
V) Aortal kopkok yetishmovchiligi
G) Mitral kopkok yetishmovchiligi
D) Simptomatik gipertenziya
Tashhisni tasdiqlash uchun tekshiruv rejangiz:
A) UZI
B) EKG
V) rentgenoskopiya
G) EHOKS*
D) radioizotop skanerlash
146. Bemor 18 yoshda. SHifohonaga umumiy holsizlik, kup terlash, yirik kul va oyoq bo`g`imlarida og`riq, hansirash, yurak uynashiga shikoyat qilib keldi. Kurilganda labda sianoz. YUrak sohasi o`zgarishsiz. YUrak uchi turtkisi pastga va chapga siljigan. Perkussiyada yurak chap va yuqoriga kengaygan. Auskultasiyada: cho’kkida 1ton sust, sistolik shovqin. Shovqin yuqoriga va ko’ltik ostida ham eshitiladi, o`pka arteriyasida 2 ton aksenti.
Tashhis qo`ying:
A) Mitral kopkok yetishmovchiligi*
B) Simptomatik gipertenziya
V) Aorta stenozi
G) Mitral stenozi
D) Aortal kopkok yetishmovchiligi
Tashhisni tasdiqlash uchun tekshiruv rejangiz:
A) UZI
B) EKG
V) rentgenoskopiya
G) EHOKS*
D) radioizotop skanerlash
147. Bemor M. 62 yosh, shifohonaga tush ortidagi kuchli og`riqka, nafas yetishmaslik hissiyoti, holsizlikka shikoyat qiladi. Anchadan beri YUIK bilan og`riydi, 2 soat oldin boshlangan, okrik 4 tabletka nitroglesiren ichgandan keyin ham utib ketmagan. Ko`rikda: terisi rangpar, sovuq ter, labida sianoz, puls 92 ta 1min.da, A/B 90/50 mm.sim.ust.ga teng .
Tahminiy tashhisingiz?
A) YUIK: mikard infarkti*
B) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi I FS
V) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi II FS
G) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi III FS
D) YUIK: zo’rikish stenokardiyasi IV FS
Tashhisni tasdiqlash uchun tekshiruv rejangiz:
A) UZI
B) EKG*
V) rentgenoskopiya
G) EHOKS
D) radioizotop skanerlash
148. Bemor K 45 yosh doimiy bosh og`rigi va aylanishi, yurak uynashi, jismoniy zo’rikishda hansirashga shikoyat qildi. Ikki yildan beri kasal, kasallikni asab-ruhiy tolikish bilan bog`laydi, ambulator regulyar davolanmagan, ahvoli yomonlashgan, ko`ngil aynish va kusish bezovta qilgan. Obektiv: es-hushi aniq, holati faol, terisi rangpar. Puls 64 zarba 1 minutda, ritmik, tarang, A/B 190/120 mm.sim.ust. YUrak: nisbiy chegarasi chapga 1.5 sm kengaygan, cho`qqida 1 ton bo`g`iq, aortada ikkinchi ton aksenti.
Tashhis ko’ying:
A) Gipertoniya krizi*
B) Birlamchi buyrak bujmayishi
V) Ikkilamchi buyrak bujmayishi
G) Insult
D) Miokard infarkti
Davolash rejangiz:
A) betta-blokatorlar, APF ingibitorlari, diuretiklar*
B) simpatolitiklar, ganglioblokatorlar
V) yurak glikozidlari, spazmolitiklar
G) rauvolfiy preparatlari
D) spazmolitiklar, diuretiklar
149. Bemor 20 yoshda, tizza bo`g`imining shishiga va qizarishiga, og`riqka shikoyat qiladi. Harorat 38.S. ko`tarilgan. 4 kun avval angina o`tkazgandan keyin kasallangan, avval og`riq tirsak va tupik bo`g`imlarida bo`lgan, amidopirin ichgandan keyin og`riq yo`qolgan. Kechadan yuqoridagi shikoyatlar kayta bezovta kilaboshlagan. Poliklinikada bemorga umumiy kon analizi va EKG qilingan, shifohonaga junatilgan. Qaysi kasallikka hos?
A) Revmatik isitma*
B) Bakterial endokardit
V) Revmatoid artrit
G) Ateroskleroz
D) Reaktiv artrit
150. Bemor N 68 yosh, yurak uynashi, tinch holatda va harakatdagi hansirashga shikoyat qiladi. 10 yildan beri kasal, anamnezida: 3 yil ilgari infarkt miokardini o’tkazgan. Obektiv: holati o`rtacha, yuz terisi va lablarida sianoz. Oyoqlari biroz shishgan. yurak chegarasi: ungdan tush suyakdan 1sm tashqarida chapda o`rta umrov chiziki 5 kovurga oraligida, yuqorisi 3 kovurga oraligida, yurak tonlari bo`g`iqlashgan, A/B 170/100mm.sim.ust. EKG: sinusli aritmiya, S-T interval pastga siljishi, chap qorincha gipertrofiyasi belgilari.
Tashhis qo`ying?
A) Gipertoniya kasalligi –III daraja*
B) Gipertoniya kasalligi –II daraja
V) Gipertoniya kasalligi –I daraja
G) Gipertoniya krizi
D) Ateroskleroz
151. Bemor shikoyatlari: ko`ngil aynishiga, kayd qilishiga, jigildon kaynashiga, kekirishga, ayniksa kovurilgan ovkatlardan so`ng, ung kovurga ostida bo’gik og`riqka, og`riqning yogli ovkat yogandan so’ng kuchayishiga, og`riq ung ko’lga tarqalishiga. Ba’zida bemor tana haroratini ko`tarilishini sezadi.
Bu qanday hazm qilish a’zosi kasalligiga hos.
A) Surunkali holesissit*
B) O’tkir pankreatit
V)Surunkali pankreatit
G) Surunkali gepatit
D) Surunkali kolit
152. Bemor ovkatlangandan 1,5-2 soat utgandan so`ng epigastral sohasida og`riqdan shikoyat qiladi, ba’zida og`riqlar kechasi paydo bo`ladi, (och koringa ovkat qabul qilgandan so`ng og`riqlar yo`qoladi), ba’zida og`riqlar ko`ngil aynishi, kayd qilishi bilan kuzatiladi, so`ngra bemor uzini yengil his etadi.
Qaysi kasallikda quyidagi belgilar kuzatiladi.
A) 12-barmoq ichak yara kasalligi*
B) Me’da yarasi
V) Surunkali pankreatit
G) Surunkali gepatit
D) Surunkali kolit
153. Bemor oshkozon sokini nahorda tekshirilganda kup mikdorda hira shilliq aniqlandi. Kechkurungi ovkat koldiklari ham bor.
Bu holat qanday kasallikda uchraydi?
A) Surunkali gastrit A tip*
B) Surunkali gastrit V tip
V) 12-barmoq ichak yara kasalligi
G) Me’da yarasi
D) Surunkali gastrit S tip
154. Bemor S.52 yosh. kornini paypaslab kurilganda ung kovurga ostida og`riq, jigar kovurga yoyidan o`rta umrov chizigi bo’yicha 3sm, ko’ltik oldi chizigi bo’yicha 4sm, korinni ok chiziki buyicha 6sm.ga kattalashgan. Jigar paypaslanganda yuzasi notekis, konsistensiyasi qattiq.
Qanday jigar patologiyasiga hos o`zgarish?
A) Surunkali faol gepatit*
B) Surunkali persistik gepatit
V) Autoimmun gepatiti
G) Holestatik gepatit
D) Reaktiv gepatit
155. Auskultasiyada yurak cho`qqisida birinchi ton karsilovchi, shu erda ikkinchi tondan so`ng mitral klapani ochilishi va diastolik shovqin, o`pka arteriyasida ikkinchi ton kuchaygan.
YUrakning qanday illatiga hos o`zgarishlar ekanligini aniqlang?
A) Mitral stenozi*
B) Mitral kopkok yetishmovchiligi
V) Aortal stenoz
G) Aortal kopkok yetishmovchiligi
D) Uch tabakali kopkok yetishmovchiligi
156. Bemor L. 35 yosh, umumiy holsizlik, tez charchab kolish, ung kovurga ostida doimiy og`riq, ishtahasizlik, ozib ketish, ba’zida ko`ngil aynishi va kusishga shikoyat qiladi. 5 yil ilgari bemor Botkin kasalligini boshidan o`tkazgan. Bemorda umumiy holsizlik, dispeptik belgilar, ba’zida sargayish. Bemor kelganida ko’z sklerasi va teri shilliq kavatlari sargaygan, “kon tomir yulduzchalari”, tili malina rangida, quruqrok, jigar ung kovurga ostidan chikib turadi, kirrasi o’tkir, og`riqli, talok chap kovurga yoyi chegarasida.
Qanday kasallik to`g`risida o`ylash mumkin?
A) Surunkali hatarli gepatit*
B) Surunkali persistik gepatit
V) Autoimmun gepatiti
G) Holestatik gepatit
D) Reaktiv gepatit
Tekshiruv rejangiz:
A) UZI*
B) Rentgenoskopiya
V) Kolonoskopiya
G) Rektoskopiya
D) EGDFS
157. Bemor S.28 yoshda, shikoyatlari: epigastral sohada og`irlik, ayniksa yogli va kovurilgan ovkatdan so`ng, kekirishga, ishtaha pasayganiga. Bemor ikki yildan beri kasal. Obektiv: umumiy ahvoli nisbatan qoniqarli. Teri shilliq kavatlari okimtir. Tili kul rang, okimtir karash bilan koplangan. Korni paypaslab kurilganda epigastral sohasida og`riq aniqlandi.
Tahminiy tashhis qo`ying:
A) Surunkali gastrit A tipi*
B) Surunkali gastrit V tipi
V) Surunkali gastrit S tipi
G) Gastroduodenit
D) Reflyuks gastrit
Tekshiruv rejasini tuzing:
A) EGDFS*
B) Me’da shirasini tekshirish
V) Konni umumiy tahlili
G) Najasni yashirin konga tekshirish
D) Peshobni umumiy tahlili
158. Bemor P.60 yosh. SHikoyatlari: ichi tez-tez kotib turishiga, tez-tez ich yumshatuvchi dorilar qabul qiladi. Bu holat 6 yildan beri davom etadi. Obektiv: umumiy ahvoli qoniqarli, korin paypaslanganda biroz gaz yigilgan, yugon ichak ko`tariluvchi va tushuvchi qismida og`riq aniqlandi.
Sizning tahminiy tashhisingiz.
A) Surunkali spastik kolit*
B) Surunkali kataral kolit
V) Surunkali pankolit
G) Surunkali sigmoidit
D) Surunkali ileit
To`g`ri tashhis kuyish uchun qanday tekshiruvlarni o`tkazish lozim ?
A) Rengenoskopiya
B) Irrigoskopiya*
V) Kolonoskopiya
G) Rektoskopiya
D) EGDFS
159. Bemor yoshligida tez-tez surunkali tonzillit bilan og`rigan. Keyinchalik oyoq, kul, bo`g`imlarida og`riq sezgan, lekin bemor bu holatga ahamiyat bermay uz ishini davom ettiravergan. Keyinchalik hansirash, yuragi uynashi, yurak sohasida nohushlik sezgan. YUrak auskultasiyasida 1 karsilovchi ton, diastolik shovqin eshitiladi. Puls aritmik, hilpillovchi aritmiya aniqlandi.
Sizning tashhisingiz?
A) Revmatizm, mitral stenozi.*
B) Gipertoniya kasalligi
V) YUIK.
G) YUrakning tugma nuksoni
D) Kamqonlik
Qanday profilaktik chora kurasiz?
A)Tonziloektomiya, bisillinoterapiya*
B) Spazmolitiklar, antibiotikoterapiya
V) YUrak glikozidlari, bisillinoterapiya.
G) Nosteroidli yalliglanishga karshi vositalar
D) fizioterapiya, immunomodulyatorlar
160. Bemor 45 yoshda, bosh aylanishiga, kuvvatsizlikka, ba’zan oyoq bo`g`imlarining og`rishiga shikoyat qiladi. Bemorni ko’rganda yuz terisi rangpar, buynida «arteriya korotis» pulsasiyasi, yurak cho`qqisi turtkisi gumbazsimon chapga va pastga siljigan, auskultasiyada aortada va Botkin –Erba eshitish nuktalarida dag`al diastolik shovqin eshitiladi.
Sizning tashhisingiz?
A) Aorta kopkogi yetishmovchiligi*
B) Mitral kopkok yetishmovchiligi
V) Aorta stenozi
G) YUrak nisbiy chegarasi mo’tadil
D) Mitral stenozi
Tekshiruv rejangiz:
A) EHOKS*
B) EKG
V) UZI
G) rentgenoskopiya
D) radioizotop skanerlash
161. Bemor rangpar, bo`yin arteriyasi pulsasiyasi , yurak chegarasi chapga va pastga siljigan auskultasiyada yurak cho`qqisida sistolik va diastolik shovqin, aortada diastolik shavkin, AQB140/10 mm sim ust teng.
Sizning tashhisingiz?
A) Aorta kopkogi yetishmovchiligi*
B) Mitral kopkok yetishmovchiligi
V) Aorta stenozi
G) YUrak nisbiy chegarasi mo’tadil
D) Mitral stenozi
162. Bemorni ko’rilganida korni kattalashganligi, korinning yon tomonlarida vena kon tomiri bo’rtganligi aniqlandi. Korinni chukur paypaslaganda jigar va talokning kattalashganligi aniqlandi.
Yuqoridagi belgilar qaysi kasallikda uchraydi?
A) Jigar faol gepatiti *
B) Surunkali persistik gepatit
V) Autoimmun gepatiti
G) Holestatik gepatit
D) Reaktiv gepatit
Tekshiruv rejangiz:
A) EHOKS
B) EKG
V) UZI*
G) rentgenoskopiya
D) radioizotop skanerlash
163. Bemor 40 yoshda, mayda bo’gimlarida og`riq , ertalabki karahtlik, bo’gimlarda harakatning chegaralanganligi shikoyati bilan keldi. Bemorni ko’rilganda ko’l barmoglarida deformasiya, bo’gim atrofida qizarish va shish, mushaklar atrofiyasi paypaslab ko’rilganda aniqlandi. Rentgenogrammada suyak epifizida osteoporoz bo’gimlararo tirkishning torayishi va eroziyasi aniqlandi.
Qaysi patologiya haqida o’ylaysiz?
A) Revmatoid artriti*
B) Revmatizm
V) Podagra
G) Osteoartroz
D) Reaktiv artrit
Samarali dori vositasi:
A) YAKNV*
B) antibiotiklar
V) sulfanilamidlar
G) nitratlar
164. Bemor shikoyatlari: ko`ngil aynishi, kayd qilish, jigildon kaynashi, kekirish, ayniksa, kovurilgan ovkatdan so’ng, o’ng kovurga ostida simillovchi og`riq, vaqti-vaqti bilan kuchayib turadi, ung kurak ostiga irradiasiya beradi. Ba’zida bemor harorati ko`tarilishini sezadi.
Bu qanday hazm qilish a’zosi kasalligiga hos?
A) Surunkali holesissit*
B) Surunkali pankreatit
V) Surunkali gepatit
G) Surunkali gastrit
D) Surunkali kolit
165. Bemor ovkatlangandan 1,5-2 soat utgandan so`ng epigastral sohasida og`riqdan shikoyat qiladi ba’zida og`riqlar kechasi paydo bo`ladi(och koringa ovkat qabul qilgandan so`ng og`riqlar yo`qoladi) ba’zida og`riqlar ko`ngil aynishi kayt qilish bilan kuzatiladi so`ngra bemor uzini yengil his etadi.
Qaysi kasallikda quyidagi belgilar kuzatiladi?
A) 12-barmoq ichak yarasi
B) Me’da yarasi
V) Surunkali gepatit
G) Surunkali gastrit
D) Surunkali kolit
166. Bemor me’da shirasini nahorda tekshirilganda kup mikdorda shilliq aniqlandi, EGDFSda me’da shilliq kavatining atrofiyasi, burmalarining silliklashganligi va ozgina qizarganligi aniqlandi.
Bu holat qaysi kasallikda uchraydi?
A) Autoimmun gastrit*
B) Surunkali gastrit V tipi
V) Surunkali gastrit S tipi
G) Gastroduodenit
D) Reflyuks gastrit
167. Bemorning umumiy ahvoli og`ir. SHikoyatlari: tana harorati ko`tarilishiga, kaltirashga, belida simillovchi og`riqka, siydik ajralganda og`riq bo`lishiga. Umumiy peshob tahlilida oksil 0,33 %o, leykositlar 15-20 ko’rish maydonida. Bu qanday buyrak kasalligiga hos?
A) Surunkali pielonefrit*
B) Surunkali sissit
V) Surunkali glomerulonefrit
G) O’tkir pielonefrit
D) Buyrak tosh kasalligi
Kasallikni tasdiqlash uchun instrumental tekshiruv:
A) rentgenografiya
B) UZI*
V) EKG
G) Kon tahlili
D) najas tahlili
168. Bemor 35 yoshda, yo`rganida tizza bo’gimida va umurtka pogonasida og`riq bo’lishiga shikoyat qildi. Bemorni ko’rganda tizza bo’gimida deformasiya va harakatining chegaralanganligi ko’rildi. Palpasiyada bo’gim atrofidagi mushakning atrofiyasi.
Qaysi kasallik haqida o’ylaysiz?
A) osteoartroz*
B) Revmatoid artriti
V) Revmatizm
G) Podagra
D) Reaktiv artrit
Tekshiruv rejangiz:
A) rentgenografiya*
B) UZI
V) EKG
G) bronhoskopiya
D) pnevmotahometriya
169. Bemor to’satdan yuzaga kelgan kuvvatsizlikka, bosh aylanishiga, hushian ketishiga shikoyat qilib keldi. Anamnezida me’da yarasi kasalligi. Terisi va ko’zga ko’ringan shilliq kavati rangpar, najasi kora moy rangida.
Bu holat me’da yara kasalligining qaysi asorati?
A) YAra perforasiyasi*
B) YAra penitrasiyasi
V) YAradan kon ketish
G) YAra malignizasiyasi
D) YAra stenozi
Davolash:
A) Operativ*
B) Konservativ
170. Bemor 60 esh, qabul bo’limiga kornining kindik atrofida bo’gik og`riqka, kornining dam bo’lishiga,kabziyatning ich ketishi bilan almashinib turishiga, najasida shilliq borligiga shikoyat qilib keldi. Anamnezida bemor 15 yildan beri ichak kasalligi bilan og`rishini aytib o’tdi. Ko’zdan kechirganda ozgin, lablari yorilgan, terisi quruq, ogzining burchagida bichilish, tirnoklari quruq, kavatlangan, korni shishgan, paypaslaganda kindik atrofida og`riq, o’ng chov sohasida ichaklar shovqini va kuldirashi aniqlandi.
Sizning tashhisingiz?
A) Surunkali enterit*
B) Surunkali kolit
V) Surunkali gastrit
D) Gastroduodenit
E) Reflyuks gastrit
Etiologik sababiga hos emas:
A) infeksiya
B) alimentar faktor
V) alkogol suiste’mol qilish
G) tugma enzimopatiya
D) chekish *
II.Reseptlar nazorati:
1. Quyidagi dorilarga resept yozing:
a) Nitrogliserin b) Aspirin
2. Prazozinning to`g`ri dozasini tanlang.
a) 0,1 b) 0,01 c) 0,001 d) 0,0001
3. β – adrenoblokatorlarga nisbatan qarshi ko`rsatmani ajrating:
A) Stenokardiya B) Surunkali obstruktiv bronxit S) Bronxial astma D) To`liq ko`ndalang qamal
2. Quyidagi dorilarga resept yozing:
1.a) Anaprilin b) Abaktal
2. Kurantilning to`g`ri dozasini belgilang:
a) 0,05 b) 0,25 c) 0,5 d) 0,075
3. AUF ingibitoriga qarshi ko`rsatmani sanang:
3. Quyidagilarga resept yozing:
1.a) Nitrosorbit b) Abaktal
2. Laziksning to`g`ri dozasini belgilang:
a) 3%-2ml b) 1%-2ml c) 5%-2ml d) 4%-2ml
3. Sulfasalazinning nojo`ya tasirlarini sanang:
4. Quyidagi dorilarga resept yozing:
1.a) sulfasalazin b) klofaran
2. Geparinning to`g`ri dozasini belgilang.
A) 4ml B) 5ml C) 3ml D) 1ml
3. Prednizalonning nojo`ya tasirini ko`rsating:
A) Ising-Kushing sindromi B) Layell sindromi C) Arterial gipertoniya D)Arterial gipotoniya.
5. Quyidagi dorilarga resept yozing:
1.a) Gentamisin b) Tavegil
2. Riboksinning to`g`ri dozasini belgilang.
a) 1%-10ml b) 0,5%-10ml c) 5%-10ml d) 2%-10ml
3.Indometasinga qarshi ko`rsatmani aniqlang:
A) Revmatoidli artrit B) Revmatizm S) Me’da va o`n ikki barmoq ichak yara kasalligi D) Reaktiv artrit
6. Quyidagi dorilarning to`g`ri dozasini belgilang:
1. Verapamil.
a) 0,08 b) 0,04 c) 0,5 d) 0,05
2. Essensiale
a) 3ml b) 5ml c) 20ml d) 2ml
3. Serukal
A) 0,5%-2ml B) 0,1% 2ml
C) 5%-2ml D) 1%-2ml
4. Berlipril
a) 5 mg b) 10 mg c) 30 mg mg d) 4 mg
5. Balg`am ko`chiruvchi preparatni ajrating
a) tusupreks b) libeksin c) bromgeksin d) glausin.
7. Quyidagilarga resept yozing:
1.a) Sulfasalozin b) Kordaron
2. Atenololning to`g`ri dozasini belgilang
a) 0,2 b) 0,1 c) 0,3 d) 0,4
3. AUF ingibitorlariga kiruvchi preparatlarni ajrating:
A) Kapoten B) Diroton C) Berlipril D) Atenolol
8. Quyidagi dorilarning to`g`ri dozasini belgilang:
1. Kurantil.
a) 0,05 b) 0,25 c) 0,075 d) 0,5
2.Eufillin
a) 2,4%-10ml b) 2%-10ml c) 24%-1ml d) 2%-2ml
3.Korglyukon
A) 0,5%-1ml B) 0,06%-1ml C) 0,01%-1ml D) 0,2%-1ml
4. Enam
a) 0,3 b) 0,4 c) 0,005 d) 0,5
5. Indometasinga qarshi ko`rsatmani aniqlang
a) Revmatoidli arterit b) Revmatizm c) Oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yarasi d) Reaktiv arterit.
9. Quyidagilarga resept yozing:
a) Strofantin b) Laziks
2.Bromgeksinning to`g`ri dozasini belgilang:
a) 0,2 b) 0,1 c)0,008 d) 0,004
3.AUF ingibitorlariga kirmaydigan preparatlarni ajrating
A) Kaptopril B) Diroton C) Korinfar D) Atenolol
Fakultet terapiya –bir javobli
#Surunkali bronxitni tashxislashda ko`proq ma’lumot beruvchi tekshiruv usuli:
-ko`krak qafasini rentgenografiyasi
-o`pka ssintigrafisi
-qondagi gazlar tarkibini aniqlash
+bronxoskopiya *
-EKG
#Surunkali bronxitda auskultasiyada nima eshitiladi:
-jarangdor nam xirillashlar
-plevrani ishqalanish shovqini
-krepitasiya
-quruq xirillashlar
+quruq va nam xirillashlar*
#Qaysi guruh preparatlarni surunkali bronxitda tavsiya qilinmaydi:
-immunomodulyatorlar
-biostimulyatorlar
-bronxodilyatatorlar
+beta-blokatorlar *
-vitaminlar
#O`tkir bronxitda perkussiyada aniqlanadi:
-qutisimon tovush
-bo`g`iq perkutor tovush
-timpanik tovush
+o`pka tovushi *
-perkutor tovushni qisqarishi
#Surunkali bronxitda yo`tal qachon kuzatiladi:
-kechki payt
-kechasi
-kun davomida
+ertalab*
-jismoniy zo`riqishdan keyin
#Surunkali bronxit asoratlariga kirmaydi:
+yo`tal*
-o`pka yuragi
-nafas etishmovchiligi
-o`pka emfizemasi
-pnevmoskleroz
#Surunkali obstruktiv bronxitda simptomlar triadasini ko`rsating:
+yo`tal, balg`am, hansirash*
-balg`amsiz yo`tal, nam xirillashlar
-yo`tal, balg`am, nam xirillashlar
-yo`tal, hansirash, nam xirillashlar
-yiringli balg`am, jarangli nam xirillashlar
#Surunkali bronxitni qo`zish davrida auskultasiyada eshitiladi:
+quruq guvillovchi, xushtaksimon xirillashlar*
-bronxial nafas
-krepitasiya
-mayda pufakchali nam xirillashlar
-yirik pufakchali jarangsiz nam xirillashlar
#Krupoz pnevmoniyada tuzalish bosqichida auskultativ fenomen:
-vezikulyar nafasni susayishi
-jarangsiz nam xirillashlar
+krepitasiya redux*
-quruq xirillashlar
-quruq guvillovchi xirillashlar, plevrani ishqalanish shovqini
#Krupoz pnevmoniya asoratlariga kirmaydi:
-infeksion toksik shok
-bakterialnыy endokardit
-o`pka gangrenasi
-o`pka abssessi
zangsimon balg`am*
#Krupoz pnevmoniya uchun xos:
-asta sekin qaltiroqsiz
-asta sekin tez-tez qaytalanuvchi qaltiroqlar bilan
+to`satdan boshlanishi, qaltiroqlar bilan*
-to`satdan boshlanishi, qaltiroqlarsiz
-kaltiroq, bradikardiya
#Krupoz pnevmoniyani boshlangich-kuyilish bosqichida auskultativ fenomen:
-nam xirillashlar
-quruq xirillashlar
+krepitasiya indux*
-bronxial nafas
-krepitasiya redux
#Quruq plevritda quyidagi simptomlar kuzatiladi, noto`g`risini ko`rsating:
-ko`krak qafasidagi og`riqlar
-quruq yo`tal
-ko`p terlash
-subfebrilitet
+akrosianoz*
#Pnevmoniyada yo`talganda va chuqur nafas olganda kuzatiladigan ko`krak qafasidagi og`riqni nima bilan boglash mumkin:
+yaliglanish jarayonini plevraga tarqalishi*
-plevra bushligida ekssudativ suyuqlik tuplanishi
-parenximani yaliglanish jarayoniga qo`shilishi
-mezenximani yaliglanish jarayoniga qo`shilishi
-yuqori nafas yo`llaridagi yaliglanish jarayoni
#Ekssudativ plevritga xos bo`lmagan belgi:
+bo`g`ilish xurujlari*
-hansirash
– yuzaki nafas
– tana xaroratini ko`tarilishi
– perkussiyada bo`g`iqlik
#Krupoz pnevmoniyada avj olish-jigarlanish bosqichida auskultativ fenomen:
-cusaygan vezikulyar nafas
+bronxial nafas*
-nam xirillashlar
-quruq xirillashlar
-krepitasiya
#Bronxial astmani bazis terapiyasida quyidagilar qo`llaniladi:
– aminofilin, astmopent i bronxolitin
– salbutomol, berotek, salben
-ipratropiy bromid, beradual
+benakort,flunizolid, kromoglisiev kislotasi*
-solutan, teofedrin, tusupreks
#Bronxial astmani ko`p uchraydigan asorati:
-o`pka abssessi
+o`pka emfizemasi*
– o`pkadan qon ketish
– bronxoektaziya
-ekssudativ plevrit
#Bronxial astmada qo`llanilmaydi:
-beta- adrenostimulyatorlar
+ beta- adrenoblokatorlar*
– alfa-adrenostimulyatorlar
-beta1-adrenostimulyatorlar
-alfa va beta-adrenostimulyatorlar
#Bronxospazmni askultativ belgisi:
– bronxial nafas
– amforik nafas
+ uzaygan nafas chiqarish va quruq xirillashlar*
– uzaygan nafas olish va quruq xirillashlar
-uzaygan nafas chiqarish va nam xirillashlar
#Astmatik statusni II bosqichida o`pkadagi auskultativ belgilar:
-mayda pufakchali jarangsiz nam xirillashlar
-plevrani ishqalanish shovqini
-amforik nafas
+soqov o`pka*
-krepitasiya
#Bronxial astmaga xos belgi:
+ekspirator hansirash*
-inspirator hansirash
-o`pkaning pastki kismlarida nam xirillashlar
-suyuk ko`piksimon balg`am
-shilliq-yiringli balg`am
#Bronxial astma xurujida qo`llanilmaydigan preparat:
+NYAKV*
-M-xolinoblokatorlar
-bronxolitiklar
-GKS
-kalsiy antagonistlari
#Bronxial astmada adrenoreseptorlarda quyidagi o`zgarishlar kuzatiladi:
+beta 2 adrenoreseptorlarining aktivligini pasayishi *
– beta 2 adrenoreseptorlarining aktivligini oshishi
– alfa va beta adrenoreseptorlarining aktivligini pasayishi
– alfa adrenoreseptorlarining aktivligini pasayishi
– beta 1 adrenoreseptorlarining aktivligini oshishi
#Revmokarditning necha % xolatlarida pankardit uchraydi:
-80-90%
– 50%
– 20%
+ 1-3 %*
– 5-12%
#Revmatikisitmabu (noto`g`risini tanlang) – …:
-infeksion-allergik kasallik
-autoimmun
– ko`proq YUKS zararlanadi
– tizimli yaliglanish bilan kechadigan biriktiruvchi to`qimani zararlanishi
+bo`g`imlarning destruktiv yallig`lanish kasalligi*
#Streptolizin-O qanday ta’sirga ega:
-ototoksik
+ kardiotoksik*
– nefrotoksik
– pnevmotoksik
-gepatotoksik
#Revmatik isitmaning kuzgatuvchisi:
– stafilokokk
– gonokokk
– kox taekchasi
-bir xujayrali
+ beta-gemolitik streptokokk A*
#Revmatik isitmao`tkir va ………. bo`lishi mumkin.
– ikkilamchi
+ qaytalama*
– tarqoq
– surunkali
– uchlamchi
#Revmatik poliartrit ko`proq qaysi bo`g`imlarni zararlaydi:
+yirik*
-mayda
– hamma bo`g`imlarni
– o`rtacha
– umurtqa pog`onasi bo`g`imlarini
#Revmatik isitmani kichik mezonlariga kiradi:
– kardit, poliartrit, artralgiyalar
– xoreya, uzuksimon eritema, SOE oshishi
+ isitma, artralgiyalar, SOE oshishi, PQ intervalni uzayishi*
– anamnezida revmatik isitma, uzuksimon eritema, kardit
-PQ intervalni qisqarishi, leykositoz
#O`tkir revmatik isitmaning asosiy davosi:
– antibiotiklar, biostimulyatorlar
+YAQNV, antibiotiklar*
– antigistaminlar, vitaminlar
– gormonlar, immunodepressantlar
-metaboliklar, vitaminlar
#Mitral stenoz uchun xarakterli:
– aortada II ton aksenti
– Botkin nuqtasida sistolik shovqin
– yurak cho`qqisida sistolik shovqin
+ yurak cho`qqisida qarsillovchi I ton*
– Botkin nuqtasida diastolik shovqin
#Mitral yetishmovchilikdagi sistolik shovqin qanday hosil bo`ladi:
– Aortadan chap qorinchaga qonni regurgitasiyasi
– Chap qorinchadan aortaga qonning qiyinlik bilan o`tishi
-Chap bo`lmachadan chap qorinchaga qonning qiyinlik bilan o`tishi
+ Chap qorinchadan chap bo`lmachaga qonning regurgitasiyasi*
– o`ng qorinchadan o`ng bo`lmachaga qonning regurgitasiyasi
#Mitral stenozni tromboembolik asoratlaridan qaysi biri ko`proq uchraydi:
-buyrak arteriyalarini
-koronar tomirlarning
-o`pka arteriyasining
+ bosh miya qon tomirlarining*
– periferik qon tomirlarning
#Mitral yetishmovchilikda auskultasiya:
– aortada sistolik shovqin va II ton aksenti
– yurak cho`qqisida sistolik shovqin va I ton kuchayishi
+ yurak cho`qqisida sistolik shovqin va I ton susayishi*
-yurak cho`qqisida sistolik va diastolik shovqin
– yurak cho`qqisida I ton susayishi va diastolik shovqin
#Mitral yetishmovchilik mavjudligini tasdiqlovchi tekshiruv usullari:
-veloergometriya
– pletizmografiya
+ EXOKS*
– elektrokardiografiya
-reografiya
#Mitral yetishmovchilikka xos:
-yurak cho`qqisida I ton kuchayishi
-bedana sayrashi ritmi
+yurak cho`qqisida dag`al sistolik shovqin*
-“ot dupuri” ritmi
– aortada sistolik shovqin
#Mitral klapan etishmovchiligida FKG:
-mitral klapan ochilish toni
+yurak asosida sistolik rombsimon shovqin*
-yurak cho`qqisida sistola oxirida aniqlanuvchi sistolik shovqin
-yurak cho`qqisida I tondan keyin paydo buluvchi sistolik shovqin va I ton amplitudasining pasayishi
-sistolani ½ kismini egallovchi past amplitudali sistolik shovqin va I ton amplitudasining pasayishi
#Mitral stenozda EKG dagi o`zgarishlar:
-yurak elektr o`qini o`ngga siljishi, R tishchani II va III da baland bo`lishi
+yurak elektr o`qini o`ngga siljishi, R-I.AVL da ikki urkachli*
– yurak elektr o`qini chapga siljishi, Giss tutamining o`ng oekchasini noto`liq blokadasi
– yurak elektr o`qini chapga siljishi, Giss tutamining chap oekchasini to`liq blokadasi
-yurak elektr o`qini o`ngga siljishi, PQ intervalni uzayishi
#Mitral stenoz fonida aortal yetishmovchilik rivojlanganligini qanday belgilar ko`rsatadi:
-yurak cho`qqisidagi presistolik shovqin
– mitral klapan ochilish toni
+ Botkin-Erb nuqtasidagi diastolik shovqin*
– qarsillovchi I ton
– o`pka arteriyasida II ton kuchayishi
#YUrak chegaralarini chapga siljishi, yurak cho`qqisida I ton va aortada II ton susayishi, aortada diastolik shovqin, AQB : 130/20 mm.rt.st. Bu belgilar qaysi nuqsonga xos:
+aortal yetishmovchilikka*
– mitral yetishmovchilikka
– aortal stenozga
– trikuspidal yetishmovchilikka
– mitral stenozda
#YUqori puls bosim va Myusse simptomi kuzatiladigan yurak nuqsonini ko`rsating:
-mitral yetishmovchilik
+ aortal yetishmovchilik*
-aortal stenoz
-mitral stenoz
– trikuspidal yetishmovchilik
#Aortal stenoz uchun ko`proq xarakterli:
-yurak cho`qqisida sistolik щelchok
-yurak cho`qqisida sistolik shovqin
-yurak cho`qqisida qarsillovchi I ton
+ aortada dag`al sistolik shovqin*
-aortada II ton kuchayishi
Aortal stenozda yurak nisbiy chegaralari qaysi tomonga kengaygan:
-o`ngga va yuqoriga
-chapga va yuqoriga
-yuqoriga
-chapga va o`ngga
+chapga va pastga*
#Qaysi yurak nuqsoniga aortadan chap qorinchaga qonni regurgitasiyasi xos:
-trikuspidal yetishmovchilik
-aortal stenoz
+ aortal yetishmovchilik*
-mitral eishmovchilik
-mitral stenoz
#Aortal klapan etishmovchiligiga qanday arterial bosim xos:
-100/60 mm s/u
-120/70 mm s/u
+ 160/30 mm s/u*
-160/120 mm s/u
-180/100 mm.s/u
#Aortal stenozda bemorning shikoyatiga kirmaydi:
-qo`rqish hissi
-qon tupurish
-yurak to`xtab to`xtab urishi
-to`sh orqasida og`riq vabosh aylanishi
+ bosh tebranishi*
#Xilpillovchi aritmiyaning EKG belgilari:
– noto`liq kompensator pauza mavjudligi
– to`liq kompensator pauza mavjudligi
+ F to`lkinlar va xar-xil R-R oraliq*
-kengaygan QRS kompleks, xar-xil R-R oraliq
– navbatdan tashqari QRS komplesni paydo bo`lishi
#Sinus taxikardiyasining EKG belgilari:
-R tishchaning yo`qligi, YUKS 110 dan ko`p
-R tishchaning yo`qligi, YUKS 90 dan ko`p
– R tishcha manfiy, YUKS 90 dan ko`p
+R tishcha musbat, YUKS 90 dan ko`p *
– R tishcha musbat, R-R masofa har hil
#Sinus bradikardiyasining EKG belgilari:
– R tishchaning yo`qligi, YUKS 60 dan kam
-R tishchaning yo`qligi, YUKS 80 dan kam
– R tishcha manfiy, YUKS 60 dan kam
+ R tishcha musbat, YUKS 60 dan kam*
– R tishcha musbat, R-R masofa har hil
#Sinus aritmiyasining EKG belgilari:
+R tishcha musbat, R-R oraliq xar-xil*
– R tishchaning yo`qligi, YUKS 90 dan kam, R-R oraliq xar-xil
– R tishcha manfiy, YUKS 90 dan kam, R-R oraliq xar-xil
– R-R oraliq xar-xil, R tishcha manfiy
– R tishcha musbat, YUKS 60 dan kam
#Qorincha ekstrasistoliyasining EKG belgilari
+ navbatdan tashqari qisqarish, deformasiyalangan QRS kompleks, R tishchaning yo`qligi*
– navbatdan tashqari qisqarish, o`zgarmagan QRS kompleks
– navbatdan tashqari qisqarish, manfiy R tishcha
– navbatdan tashqari qisqarish, QRS kompleksdan keyin keluvchi musbat R tishcha
– navbatdan tashqari qisqarish, noto`liq kompensator pauza
#Qorinchalar usti paroksizmal taxikardiyasining EKG belgilari:
– R tishchaning yo`qligi, YUKS 140 dan ko`p
– R tishchaning yo`qligi, YUKS 90 dan ko`p
– R tishcha manfiy, YUKS 90 dan ko`p
+ R tishcha manfiy, YUKS 140 dan ko`p *
– R tishcha musbat, YUKS 100 tadan ko`p
#Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasining EKG belgilari:
+to`satdan boshlanishi, deformasiyalangan QRS kompleksi, atrioventrikulyar dissosiasiya, YUQS 140 dan ko`p*
-to`satdan boshlanishi, me’yoriy QRS kompleksi, atrioventrikulyar dissosiasiya, YUQS 140 dan ko`p
-to`satdan boshlanishi, R tish manfiy, YUQS 140 dan ko`p
-to`satdan boshlanishi, QRS kompleksidan keyin musbat R tish
-R tishcha manfiy, YUKS 140 dan ko`p
#I daraja AV blokadaning EKG belgilari
-P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolishi bilan
+P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan*
-P-Q interval 0,24 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolishi bilan
-P-Q interval 0,17 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
-P-Q interval 0,18 sek dan ko`p, QRS kompleksni davriy tushib qolishi
#II darajali Mobis I tip AV blokadaning EKG belgilari
-P-Q interval 0,16 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolishi bilan
-P-Q interval 0,16 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
+P-Q intervalni bir maromda uzayib borishi, vaqti vaqti bilan QRS kompleks tushib qolishi*
– P-Q intervalni bir maromda uzayib borishi 0,24 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmaydi
– P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
#II darajali Mobis II tip AV blokadaning EKG belgilari:
-P-Q interval 0,16 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolishi bilan
-P-Q interval 0,16 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
-P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
+P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolishi bilan *
-P-Q interval 0,18 sek dan ko`p, QRS kompleksni davriy tushib qolishi
#To`liq AV blokadaning EKG belgilari:
+AV dissosiasiya mavjudligi*
– R tishcha doim QRS kompleksidan oldin keladi
– R tishcha doim QRS kompleksidan keyin keladi
– R tishcha yo`q, QRS kompleks deformasiyalangan
-P-Q interval 0,2 sek dan ko`p, QRS kompleks tushib qolmagan
#2 darajali atrioventrikulyar blokadaning EKG belgilari:
+ QRS komplekslarini tushib qolishi*
– PR interval uzayishi
– QRS kompleks kengayishi
– RR interval uzayishi
– QRS kompleks deformasiyalanishi
#3 darajali atrioventrikulyar blokadaning EKG belgilari:
– QRS komplekslarini tushib qolishi
– PR interval uzayishi
+ AV tugundan eki qorinchalardan chikuvchi ektopik ritm*
– QRS kompleks kengayishi
– QRS kompleks deformasiyalanishi
EKG da QRS komplekslarning kengayishi kuzatilmaydi:
– qorinchalarda ektopik impuls paydo bo`lganda
– qorinchalar ichi o`tkazuvchanlikning buzilishida
– qorinchalarni vaqtidan oldin qo`zg`alish sindromida
+AV blokadada*
– o`ng qorincha ichi o`tkazuvchanlikning buzilishida
#O`tkir perikarditning etiologik omillari bo`lishi mumkin, noto`g`risini ko`rsating:
-viruslar
-bakteriyalar
-zamburuglar
+alkogol*
– dorilar
#Perikard ishqalanish shovqini quyidagi xolatdan tashqari yaxshiroq eshitiladi:
-bemorni vertikal xolatida
-bemorni yotgan xolatida
+stetoskop bilan bosib ko`rilganda*
-nafas chiqarishda nafasni ushlab turganda
– yo`talganda
#Konstriktiv perikarditga sabab bo`lmaydigan omilni ko`rsating:
-infeksiyalar
-biriktiruvchi to`qimaning kasalliklari
-yurak travmalari
+alkogolizm*
– o`smalar
#Konstriktiv perikarditda perikardektomiyaga ko`rsatma:
-exokardiografik o`zgarishlar
-jigar funksiyasini buzilishi
+bo`yinturuq venasida bosimning 7—8 mm s/u dan ko`tarilishiga*
-kaxeksiya
– buyrak faoliyatini susayishi
#Konstriktiv perikardit uchun xos emas:
– bo`yin venalarining bo`rtishi
– assit
+ venoz bosimning pasayishi*
– yurak chegaralari normada
– venoz bosim ko`tarilishi
#Perikardit sababi bo`lmaydigan omilni ko`rsating:
– uremiya
– onkologik kasalliklar
– revmatik kasalliklar
– miokard infarkti
+ alkogolizm*
#Tizimli qizil bo`richani diagnostikasida qaysi laborator ko`rsatkichlar ko`proq ma’lumot beradi:
-limfositoz
-trombositopeniya
-gemolitik anemiya
-S-reaktiv oqsilni oshishi
+ pansitopeniya, antinuklear antitanalar*
#Kortikosteroid terapiyaning asoratlariga kirmaydi:
– Isenko-Kushing sindromi
+ giperkaliemiya *
– qon bosimining ko`tarilishi
-osteoporoz
-seroid diabet
#Tizimli qizil bo`richaning III darajali faolligida umumiy qon analizida qanday o`zgarishlar kuzatiladi:
-Nv 120 g/l ECHT 20 mm/s
-Nv 116 g/l ECHT 24 mm/s
-Nv 110 g/l ECHT 38 mm/s
+ Nv 96 g/l ECHT 52 mm/s*
-Nv 96 g/l ECHT 35 mm/s
#Quyidagi gematologik o`zgarishlarning qaysi biri tizimli qizil bo`richaning diagnostik mezonlariga kirmaydi:
-gemolitik anemiya
-leykopeniya 4000/ml dan kam
+leykositoz*
-trombositopeniya 150 ming/ml dan kam
-limfopeniya 1500/ml dan kam
#Quyidagi laborator o`zgarishlarning qaysi biri tizimli qizil bo`richaning diagnostik mezonlariga xos emas:
– Antinuklear antitanalar
– DNK ga antitanalar
+ECHT oshishi*
– leykopeniya
– gematologik o`zgarishlar
#Tizimli qizil bo`richaga xos bo`lmagan teridagi o`zgarishlar:
– alopesiya
– vitiligo
– diskoid o`zgarishlar
+ Lupus vulgaris*
– fotodermatit
#Tizimli qizil bo`richani davolashda quyidagi guruh preparatlari qo`llaniladi:
– sitostatiklar, antibiotiklar, antikoagulyantlar
– antibiotiklar, sulfanilamidlar, glyukokortikoidlar
– glyukokortikosteroidlar, sitostatiklar, antiagregantlar
– glyukokortikoidlar, angioprotektorlar, immunosupressorlar
+ glyukokortikoidlar, 4-aminoxinolin qatoridagi preparatlar, sitostatiklar, yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
#LE-xujayralar bu:
– autoagressiv limfositlar
– rozetka hosil qiluvchi limfositlar
– revmatoid omilni fagositlagan neytrofillar
+ qon xujayralarini yadro oqsillarini fagositlagan etilgan neytrofillar*
– antinuklear omil ta’sirida parchalanganlar
#Betta-adrenoblokatorlarni to`satdan to`xtatilganda kuzatilishi mumkin, qaysi biridan tashqari:
– qon bosimini oshishi
– taxikardiya
– to`satdan yurak o`limi
-miokard infarkti
+bradikardiya*
#Arterial gipertenziyani nomedikamentoz davolashga xos emas:
+jismoniy faollikni chegaralash*
– etarlicha jismoniy faollik
– ortiqcha tana vaznini kamaytirish
– osh tuzini chegaralash
– suyuqlik miqdorini kamaytirish
#Angiotenzin II reseptorlarini blokatorlariga kirmaydi:
-lozartan
-valsartan
+enalapril*
-irbesartan
– lipril
#Gipertoniya kasalligini davolashda quyidagilarni qaysi biri norasional kombinasiya hisoblanadi:
+β-adrenoblokatorlar + kalsiy kanallarini blokatorlari*
– β-adrenoblokatorlar + diuretiklar
– APF ingibitorlari + kalsiy kanallarini blokatorlari
– APF ingibitorlari + diuretiklar
– ARA blokatorlari + diuretiklar
#CHap qorincha gipertrofiyasini aniqroq ko`rsatuvchi tekshiruv usuli:
-perkussiya
– EKG
+exokardiografiya*
– rentgenologik tekshiruv
– FKG
#Gipertoniya kasalligining II darajasida bemorni ob’ektiv tekshiruvida aniqlanadi:
– yurak asosida sistolik shovqin
– aortada II ton aksenti
– yurak chegaralarini kichrayishi
+ yurak chegaralarini chapga siljishi*
-yurak chegaralarini o`ngga siljishi
#Gipertoniya kasalligining III darajasi qaysi belgilarga asoslanadi:
chap qorincha gipertrofiyasi
o`ng qorincha gipertrofiyasi
turg`un yuqori qon bosimi
nishon a’zolaridagi asoratlar*
-nostabil arterial qon bosimi
#CHap qorincha gipertrofiyasining asosiy EKG belgilari:
-T tishchaning yo`qligi
-Q-T intervalning uzayishi
-R tishcha amplitudasi baland II. V1, V2 LARDA
+R tishcha amplitudasi baland I. V5, V6, AVL larda*
-P tishchaning yo`qligi
#55 eshgacha bo`lgan erkaklarda ayollarga nisbatan YUIK ni uchrashi:
+3–4 marta ko`p *
– 2–3 marta kam
– bir xil
– jinsi axamiyatga ega emas
– ayollarda ko`proq uchraydi
#Zo`riqish stenokardiyasining III funksional sinfida yurak soxasidagi og`riq qaysi xolatda paydo bo`ladi:
-tinch xolatda
– zinadan 1 chi qavatga ko`tarilganda va 100–200 m yurganda
+ tekis joydan yurganda va zinadan 1 chi qavatga ko`tarilganda*
– jismoniy yuklamadan so`ng
– zinadan 3 chi qavatga ko`tarilganda va 500 m yurganda
#Aterosklerozning erta morfologik belgilari:
– fibroz pilakcha
+yog`li chiziqcha*
– kompleks o`zgarishlar
– ishemiya belgilari
– skleroz
#Fibroz pilakcha parchalanishiga olib keluvchi xavf omillariga kirmaydi:
– fibroz pilakcha yadrolarining kattalashishi
– fibroz pilakchani makrofaglar tomonidan infiltrasiyasi
– metalloproteazlar ta’siri
– oksidlangan past zichlikdagi lipoproteidlar miqdorining oshishi
+ yuqori zichlikdagi lipoproteidlar miqdorining oshishi *
#Stenokardiya xurujining davomiyligi:
– 1 daqiqadan kam
+ 1-20 daqiqa*
– 1 soatdan ko`p
– 2-3 soat
– 20-40 daqiqa
#Stenokardiyaning asosiy EKG belgilari:
– R-Q interval uzayishi
– QRS kompleks kengayishi
– R tishchaning yo`qolishi
– Atrioverntrikulyar blokada
+ S-T segmentni gorizontal depressiyasi*
#Miokard infarktida o`limga olib keladigan xavf omillari:
– o`pka shishi
– anevrizmalar
+ kardiogen shok*
– xilpillovchi aritmiyaning paroksizmi
– qorinchalar ekstrasistoliyasi
#Miokard infarktining o`ta o`tkir davridagi EKG:
+baland T tishcha*
– ST segment depressiyasi
– ST intervalni ko`tarilishi
-chuqur Q tishcha
– manfiy R tishcha
#Transmural miokard infarkti uchun ko`proq qaysi belgi xos:
– yakkqqol Q tishcha
– manfiy T tishcha
+ QS tishni hosil bo`lishi*
– R amplitudasini pasayishi
– manfiy R tishcha
#Miokard infarktida ECHT oshishi qachon kuzatiladi:
-birinchi soatlarda
– 2 chi kun
– 3-4 kun
+ 1 chi xafta oxirida*
– 2 xaftadan keyin
#Miokard infarktning qaysi bosqichida Q tishcha paydo bo`ladi:
-o`ta o`tkir
+ o`tkir*
– o`tkir osti
– chandiqlanish
– prodromal
#Miokard infarktning birinchi soatlarida qaysi bioximik ko`rsatkich o`zgaradi:
+ ALT, AST*
-timol sinamasi
-fibrinogenni kamayishi
– KFK oshishi
– LDG oshishi
#Miokard infarktning erta asoratlariga xos emas:
– o`pka shishi
– kardiogen shok
– yurak tamponadasi
+ Dressler sindromi*
– yurak o`tkir anevrizmasi
#Miokard infarktida kaychi simptomi:
– ALT pasayishi va LDG-1 ni oshishi
– LDG-1 pasayishi va birinchi xafta davomida ALT ni oshishi
+ leykositozni kamayishi va birinchi xafta davomida ECHT ni oshishi*
ECHT ni pasayishi va birinchi xafta davomida leykositozni oshishi
– birinchi xaftada KFK oshishi va ALT kamayishi
#O`sma oldi kasalliklariga kirmaydi:
-surunkali atrofik gastrit sekretor yetishmovchilik bilan
-keng asosli oshqozon poliplari
-polipoz gastrit
+eroziv gastrit *
-rigid antral gastrit
#Surunkali gastrit V tipida oshqozon sekresiyasi: qanday bo`ladi:
– oshgan
– axiliya
+pasaygan*
– normal
– giposekresiya
#Helicobacter Pilori ga ta’sir qiluvchi preparat:
-gastrosepin
-gastrofarm
-almagel
+trixopol*
– maaloks
#Gistamin N-2 reseptorlarining blokatorlari:
– de-nol
– platifillin
– festal
+ kvamatel*
– maaloks
#YAra kasalligida qabziyat quyidagilar ta’sirida bo`lmaydi:
– avaylovchi parhez
– yotoq tartibi
– adashgan asab tolasi tonusining oshishi
+ishqorlarni qabul qilganda*
-medikamentoz terapiya
#Kam residivlanuvchi yara kasalligida huruj bo`lishi:
-2-3 yilda 1-2 marta
-yilda 2 marta
+yilda 3 marta*
-5 yilda 1 marta
– yilda 4 marta
#YAra kasalligini nomedikamentoz davolash usullariga kirmaydi:
-refleksoterapiya
-magnitoterapiya
-giperbarik oksigenasiya
+rodon vannalari*
-lazeroterapiya
#YAra kasalligida kompilobakteriya aniqlanganda qanday preparat buyuriladi:
+ trixopol*
-simetidin
-almagel
-gastrosepin
-ranitidin
#Ovqat qabul qilish bilan bog`liq bo`lgan epigastral sohadagi og`riqlar, oshqozon shirasi kislotaliligining oshishi, ahlatda yashirin qon aniqlanishi, «tokcha» simptomi qaysi kasallikka xos:
+oshqozon va o`n ikki barmoqli ichak yara kasalligiga*
-normal sekretor funksiyali surunkali gastritga
-oshgan sekretor funksiyali surunkali gastritga
-surunkali pankreatitga
-oshqozon osti bezi o`smasiga
#YAqqol ulserogen ta’sirga ega preparatlar guruhini ko`rsating:
+yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
– antibiotiklar
– antigistaminlar
– ganglioblokatorlar
-yurak glikozidlari
#Surunkali enterokolitning qo`zish davriga xos emas:
-ich ketishi
-qonning elektrolit tarkibini buzilishi
-tana vaznini kamayishi
+assit*
-organizm suvsizlanishi
#Fermentativ ta’sirga ega bo`lmagan preparatni ko`rsating:
-xolenzim
-pankreatin
-mezim forte
-festal
+maaloks*
#Kolitlarning ko`p uchraydigan sababini ko`rsating:
– ichak infeksiyasi
+ betartib ovqatlanish*
– ekzogen intoksikasiyalar
-immun buzilishlar
– endogen intoksikasiyalar
#O`ng tomonlama kolitga qanday simptom xos:
– tenezmalarsiz bo`tqasimon najas kelishi
– meteorizmdan keyingi polifekaliya
-tenezmalar bilan najasni kam-kam tez-tez kelishi
+ ko`y qumalog`i ko`rinishidagi axlat*
– qon aralash najas kelishi
#Surunkali pankolit va yo`g`on ichak o`smasini farqlashda qaysi tekshiruv usuli qo`llaniladi:
– irrigoskopiya
– rektoromanoskopiya
– oshqozon-ichak rentgenoskopiyasi
+ EGDFS
– kolonoskopiya
#Surunkali kolitni maqsadga muvofiq davolash uchun qaysi tekshiruv usuli qo`llanilmaydi:
+najasni disbakterioz aniqlash uchun ekish*
-axlatni umumiy analizi
-umumiy qon analizi
– oshqozon shirasini tekshirish
– oshqozon ichak sistemasi rentgenoskopiyasi
#Surunkali kolitda quyidagi tavsiya qilinadi:
+ parxez N4*
– parxez N5
– parxez N7
– parxez N1
– parxez N2
#Surunkali enteritga xos shikoyat:
+ ich ketish*
– qabziyat
– jig`ildon qaynashi
– kekirish
-tenezmlar
#Surunkali enteritga xos najas turini ko`rsating:
– ich ketishi
– qabziyat
– ko`y najasi
– ich ketishni qabziyat bilan almashinib turishi
+bo`tqasimon*
#Surunkali enteritda og`riq lokalizasiyasi:
+ kindik atrofida*
– epigastral soxada
– o`ng yonbosh soxasida
– chap yonbosh soxasida
– o`ng qovurg`a ostida
#Surunkali enteritda asosiy tekshiruv usuli:
+ rentgenologik*
– rektoromanoskopik
– fibrogastroskopik
– kolonoskopik
– ultratovush tekshiruvi
#Surunkali enteritda pereferik qonda qanday o`zgarish kuzatiladi:
+ eritrositopeniya*
– leykositoz
– leykositopeniya
– trombositopeniya
– eozinofiliya
#Surunkali enteritda najasni mikroskopik tekshiruviga xos:
+xazm qilinmagan muskul tolalari*
– eritrositlar
– leykositlar
– yog` kislotalari
– SHarko-Leyden kristallari
#Surunkali enteritda eng ko`p uchraydigan asorat:
+anemiya*
-reaktiv gepatit
-reaktiv pankreatit
-nospesifik yarali kolit
– tilda o`ziga xos o`zgarishlar
#Surunkali enterit ko`pincha quyidagi kasalliklar natijasida kelib chiqadi:
+o`tkir enterit*
-surunkali kolit
– surunkali gastrit
-o`tkir gastrit
– o`tkir kolit
#Surunkali enterit bilan kasallangan bemorda kindikning chap tomon yuqorisidagi og`riq nuqtasi nima deb ataladi:
+Porges*
-Boas
-Meyo-Robson
-Obrazsov-Strajesko
-Vasilenko
#Surunkali enteritda qanday fiziomuolajalar qo`llaniladi:
-parafinoterapiya
-xvoy vannalari
+mineral vannalar*
-massaj
-elektroforez
#Surunkali enterit bilan kasallangan bemor shikoyatlariga xos emas:
+ qon ketishi*
– kindik atrofidagi og`riqlar
-ich ketishi
-qorindagi quldirashlar
-tana vaznining kamayishi
#Surunkali enteritda qaysi preparatlar qo`llanilmaydi:
+almagel*
-no-shpa
-imodium
-levomisetin
-bifikol
#Surunkali gepatitlarning etiologik omillarini ayting:
+Surunkali jigarni dorilar bilan zaxarlanishi*
– Me’da-ichak trakti kasalliklari, katta kollagenozlar
– Xavo-tomchi infeksiyasi, gripp virusi
– O`pka kasalliklari, chekish
– chekish
#Klinik ko`rinishiga qarab surunkali gepatitlarning shakillarini ko`rsating:
+faol,lyupoid, minimal faollik bilan,xolestatik gepatit*
-o`tkirosti, faol, biliar gepatit
-noimmunologik gepatit
– persistirlanuvchi gepatit, faol, immunologik
-immunologik, persistirlovchi, reaktiv
#Surunkali faol gepatitdagi asosiy sindromni ko`rsating:
+astenonevrotik,dispeptik,sitolitik*
-depressiv
-bulemik
-artralgik
– anemik
#Surunkali faol gepatitning boshlang`ich bosqichidagi belgilarni ko`rsating:
+peshob rangini o`zgarishi, najas rangini o`zgarishi*
-tana xaroratini pasayishi, ishtaxa yo`qligi
– peshob rangi o`zgarmagan
– najas rangini jigarrang bo`lishi
– qatronsimon najas
#Surunkali faol gepatitning qo`zish davrida qonning bioximik analizdagi o`zgarishlar:
+ gipoalbuminemiya va gipergammaglobulinemiya*
– giperalbuminemiya
– cho`kma sinamalarini pasayishi
– gipobilirubinemiya
– kreatininfosfakinazani oshishi
#Surunkali gepatitning xolestatik shaklidagi bioximik o`zgarishlarni ko`rsating:
+ giperbilirubinemiya, giperxolesterinemiya*
-gipobilirubinemiya
-gipoxolesterinemiya
-povыshenie soderjanie AST
– giperproteinemiya
#Surunkali xolesistitda og`riq lokalizasiyasi xos emas:
+kindik atrofida*
– o`ng qovurg`a ostida
-o`ng ko`rakka irradiasiyalanuvchi
– yog`li ovqat iste’mol qilgandan so`ng
-doimiy yoki xurujsimon
#Surunkali kalkulyoz xolesistit obstruksiya sindromi bilan bo`lganda nimalar qo`llaniladi, noto`g`risini ko`rsating:
+o`t xaydovchilar*
-xolinolitiklar
– spazmolitiklar
– analgetiklar
– antibiotiklar
#Peshobda leykositlar soni qancha bo`lgandaleykosituriya deyiladi?
+10 ta ko`ruv maydonida yoki 1 ml da 4000 ta*
-3-4ta ko`ruv maydonidayoki 1 mlda 2000 ta
-15-20ta ko`ruv maydonidayoki 1 mlda 6000 ta
– 2-3ta ko`ruv maydonidayoki 1 mlda 3000 ta
– 1 mlda 1000 ta
#Leykosituriya qachon paydo bo`ladi (ortiqchasini ko`rsatin:
– pielonefritda
-glomerulonefritda
-amiloidozda
+ sistitda*
– siydik-tosh kasalligida
#Aktiv leykositlar mavjudligi qachon kuzatiladi:
+ surunkali pielonefritning qo`zish davrida*
– buyrak amiloidozida
– surunkali glomerulonefritni qo`zish davrida
-lyupus-nefritda
-nefropatiyada
#Latent pielonefrit diagnostikasi uchun nima qilish kerak:
+ prednizolonli sinama*
-Reberg sinamasi
– zimniskiy sinamasi
– ekskretor urografiya
– radioizotop renografiya
#Quyidagi peshob analizi qaysi kasallikka tegishli: oqsil 0.165‰, leyk. 20-30 ko`ruv maydonid -eritrositlar o`zgarmagan0-1 ko`ruv maydonida:
+ surunkali pielonefrit*
– buyrak amiloidozi
-surunkali glomerulonefrit
-lyupus-nefrit
-buyrak tosh kasalligi
#Pollakiuriya-bu nima:
+tez-tez peshob ajratish*
-kam-kam peshob ajratish
-peshobni ko`p miqdorda ajralishi
-og`riqli peshob ajratish
-peshob tuta olmaslik
#Surunkali glomerulonefritning arterial gipertenziyasiz turida nefrotik sindromni bazis davosiga kirmaydi:
+antibiotiklar*
– antiagregantlar
– glyukokortikoidlar
– sitostatiklar
-antikoagulyantlar
#Tez rivojlanuvchi glomerulonefritni davolash
+puls-terapiya + 4 komponentli sxema*
– NYAQV
– immunomodulyatorlar
– 4-aminoxinolinlar
– antiagregantlar
#Qaysi kasallikda glyukokortikosteroidlar tavsiya qilinadi:
+surunkali glomerulonefrit nefrotik shakli*
-surunkali buyrak etishmovchiligi
-amiloidoz
-diabetik glomeruloskleroz
-buyrak arteriyalarini trombozi
#Surunkali glomerulonefritning nefrotik shakliga qanday belgi xos:
– ishqoriy fosfataza aktivligini oshishi
– giperalbuminemiya
+ giperxolesterinemiya*
– gipoglobulinemiya
– giperproteinemiya
#Quyidagi peshob analizi qaysi kasallikka tegishli: oqsil 3.3 ‰, leyk 3-4/1. Eritr. o`zgarmagan 2-3/1, eritr. o`zgargan ko`p miqdorda, gialinli silindrlar 5-6/1.
+ surunkali glomerulonefrit*
-buyrak tosh kasalligi
-surunkali pielonefrit
-interstisial nefrit
-buyrak amiloidoz
#Surunkali glomerulonefritnefrotik shaklining patogenetik davosida qanday preparatlar qo`llaniladi:
-imuran klofelin 5-nok furosemid
-delagil nikoshpan retabolil ko`rantil
-geparin ortofen penisillin immuran
+prednizolon geparin delagil ko`rantil*
-ko`rantil gentamisin fitolizin azatioprin
#Surunkali glomerulonefritnefrotik shaklida parxez:
-oqsilni chegaralash va osh tuzi iste’mol qilishni chegaralamaslik
+osh tuzi va oqsilni chegaralash*
-osh tuzi iste’mol qilishni chegaralamaslik
-tuzsiz va oqsilga boy oziq ovqatlarni iste’mol qilish
– uglevodlarni cheklash
#Surunkali glomerulonefritnefrotik shakliga xos belgi
-ishqorli fosfataza aktivligini oshishi
-gipetrigliseridemiya
+giperxolesterinemiya*
-gipoglobulinemiya
-giperproteinemiya
#Revmatoid artritda bo`g`im funksional etishmovchiligining II darajasiga xos:
-o`z o`ziga xizmat qilish saqlanmagan
-professional mexnatga layoqatlik saqlangan
-professional mexnatga layoqatlik saqlanmagan
+ professional mexnatga layoqatlik chegaralangan*
-o`z o`ziga xizmat qilish chegaralangan
#Revmatoid artritni davolashda bazis preparat:
-prednizolon
+ delagil*
-ortofen
-rumalon
-kolxisin
#Revmatoid artritning visseral turida tavsiya qilinadi:
-immunosupressorlar
+tilla preparatlari*
-antiagregantlar
– NYAQV
-gormonal preparatlar
#Revmatoid artritni davolashda bazis preparatlarga kirmaydi:
-delagil
+voltaren*
-metotreksat
– D-penisillamin
-salazopiridozin
#Revmatoid artritning erta diagnostikasiga qanday belgi xos:
– revmatoid tugunchalar
– bo`yin umurtqalarini zararlanishi
– ulnar deviasiya
+ ertalabki karaxtlik*
– suyaklararo mushaklar atrofiyasi
#Revmatoid artritning I rentgenologik bosqichida kuzatiladi:
– bitta yoki ikkita uzuralar
– bir nechta uzuralar
– bo`g`imlar aro tirqishning torayishi
+ bo`g`im atrofi osteoporozi*
– osteoporoz va bo`g`imlar aro tirqishning torayishi
#Revmatoid tugunchalar bu –
– quloq suprasida joylashgan qattiq og`riqsiz tugunlar
– proksimal falangalar aro bo`g`imlarda qattiq, siljimaydigan suyak o`simtalari
– distal falangalar aro bo`g`imlarda qattiq, siljimaydigan suyak o`simtalari
+ bo`g`imlar bukiladigan joyga yaqin joylashgan,qattiq xarakatchan 0.5-2 sm li hosilalar *
-qon tomirlar bo`ylab mayda tugunchalar
#Revmatoid artritningqaysi rentgenologik bosqichiga uzurasiya xos:
-I
+II *
-III
-IV
-I va II
#Osteoartroz qaysi yoshda ko`proq uchraydi:
-yosh bolalarda
-10-20 let
+40-60 let*
-20-30 let
– o`smirlik davrida
#Osteoartroz – bu …
+bo`g`imlar tog`ayining degenerativ kasalligi*
-bo`g`im va mushak to`qimasining autoimmun kasalligi
-bo`g`imlar tog`aylarini yiringli yallig`lanish kasalliklari
– suyaklarning degenerativ kasalligi
– suyaklarning yiringli yallig`lanish kasalliklari
#Distal falangalararo bo`g`im soxasida joylashgan suyak o`simtalari nima deb ataladi:
+Geberden tugunchalari*
– tasbex simptomi
– bilakuzuk simptomi
– revmatoid tuguncha
– Bushar tugunchalari
#Osteoartrozga xos bo`lmagan belgi:
+ bo`g`imlarda yaqqol ifodalangan yallig`lanish belgilari (shish, og`riq)*
-kasallik sekin asta rivojlanadi
-distal falangalararo soxasida Geberden tugunchalari
-start xarakterli og`riqlar
– Bushar tugunchalari
#Osteoartrozli bemorlarda rentgenologik tekshiruvda qanday o`zgarishlar aniqlanadi:
+bo`g`imlar aro tirqishning torayishi, osteoskleroz*
-osteomalyasiya
-bo`g`imlararo tirqishning kengayishi, osteoskleroz
-sekvestrasiya
-bo`g`im va to`qimalarda kristall va toshlar mavjudligi, tog`ay osti soyalanishlar
#Osteoartrozning patomorfologik asosi:
-bo`g`imlar tog`ayini progressirlashgan kamayishi, sinovial qobiqlar va suyaklarning +bo`g`im yuzasini reaktiv o`zgarishlari*
-bo`g`im yuzasini progressirlashgan qalinlashishi
-patomorfologik o`zgarishlar aniqlanmaydi
– sinovial suyuqlik miqdorining oshishi
– pannus rivojlanishi
#Osteoartroz asosida nimayotadi:
+birlamchi degenerasiya, bo`g`im tog`ayining destruksiyasi*
-tog`ayning ikkilamchi degenerasiyasi,yallig`lanish
-bo`g`im tog`ayiningbirlamchi degenerasiyasi, bo`g`im tog`ayining yallig`lanishi
-bo`g`im tog`ayininggipoplaziyasi
– autoimmun yallig`lanish
#Osteoartrozni rentgenologikmezoniga nima kirmaydi:
-bo`g`imlar aro tirqishning torayishi
-osteoskleroz
-osteofitoz
+bo`g`imlararo tirqishning kengayishi*
– subxondral skleroz
#O`lchami bo`yicha eng kichik lipoproteidni ko`rsating:
+zichligi yuqori bo`lgan lipoproteidlar*
-zichligi past bo`lgan lipoproteidlar
-zichligi o`ta past bo`lgan lipoproteidlar
-xilomikronlar
– xolesterin
#Statinlarqonda xolesterin va zichligi past bo`lgan lipoproteidlarni necha % ga kamaytiradi:
+ 25-40%*
– 10-20%
– 20-25%
– 5-10%
– 50%
#zichligi past bo`lgan xolesterin lipoproteidlarningqondagi optimal konsentrasiyasi:
– 2mmol/l
– 3mmol/l
-4mmol/l
+ 5mmol/l*
– 8 mmol/l
#Toj arteriyalari aterosklerozini tashxislashda eng informativ tekshirish usuli:
– EKG
– exokardiografiya
– stress-exokardiografiya
+ angiografiya*
– FKG
#Birinchi marta paydo bo`lgan stenokardiya tushunchasiga nima kiradi?
-og`riqpaydo bo`lganiga 2 xafta bo`lgan
-og`riqpaydo bo`lganiga10 xafta bo`lgan
+og`riqpaydo bo`lganiga3 xafta bo`lgan*
-og`riqpaydo bo`lganiga1 xafta bo`lgan
-og`riqpaydo bo`lganiga12 xafta bo`lgan
#Gipertoniya kasalligi II bosqichi uchun xos bo`lmagan belgi:
+ anamnezida infarkt yoki insult*
– rentgen tekshiruvida chap qorincha gipertrofiyasi belgilari
– EKG da chap qorincha gipertrofiyasi belgilari
– ko`z tubi tomirlariangiopatiyasi
– UZI da chap qorincha gipertrofiyasi belgilari
#Gipertoniya kasalligi III bosqichi uchun xos bo`lmagan belgi:
– YUrak sohasida og`riq
– chap qorincha gipertrofiyasi
+ anamnezidamiokard infarkti*
– gipertonik krizlar
– AQB ni dorilar bilan korreksiyalash shartligi
#Gipertoniya kasalligini davolashda qaysi preparat qo`llanilmaydi?
+ rabeprazol*
– nifedipin
– atenolol
– gipotiazid
– valsartan
#Gipertoniya kasalligining eng ko`p uchraydigan asorati:
– buyrak arteriyalaritrombozi
– miya shishi
+ gipertonik kriz*
– buyrakning birlamchi bujmayishi
– ko`z to`r pardasiga qon quyilishi
#Gipertonik krizlarning mumkin bo`lgan sabablariga kirmaydi:
– klofelinni keskin to`xtatish
– stress
– gipodinamiya
+ aspirinni keskin to`xtatish*
– ob-havoning keskin o`zgarishi
#Gipertonik krizning qaysi varianti mavjud emas?
+ astmatik*
– adrenalli
– neyrovegetativ
– suv-tuzli
– titrash sindromi bilan
#Gipertonik krizni davolashda qo`llanilmaydi?
– korinfar
– nifedipin
– natriya nitroprussid
+ triampur*
– laziks
#Gipertonik krizni bartaraf qilishda qo`llanilmaydigan preparat:
+ amlodipin*
– laziks
– korinfar
– magniy sulfat
– natriya nitroprussid
#Gipertonik krizni bartaraf qilishda qo`llaniladigan diuretik preparat:
+ furosemid*
– uregit
– veroshpiron
– aldakton
– triamteren
#Kardioselektiv bo`lmagan β-adrenoblokatorni aniqlang:
– talinolol
– atenolol
– metoprolol
+ propranolol*
– bisoprolol
#Og`ir arterial gipertenziyani davolashning asosiy tamoyili:
+ uzoq vaqt uzluksiz gipotenzivdavo*
– dorilarni individual tanlash
– kurslar bilan davolash
– fizio- balneoterapiya
– monoterapiya
Gipertoniya kasalligi II bosqichi uchun xos bo`lgan belgi:
– yurak asosida o`ng tomonda sistolikshovqin
– aortada II ton aksenti
– yurak chegaralari kamayishi
+ yurak chegaralari chapga kengayishi*
– III ton eshitilishi mumkin
#Gipertoniya kasalligida o`pka shishi sababi:
+ chap qorincha o`tkir etishmovchiligi*
– o`pka kapillyarlari o`tkazuvchanligi oshishi
– qonda oqsil miqdori kamayishi
– natriy xlorid va suvning uo`lab qolinishi
– aldosteronsekresiyasining oshishi
#Beta-blokatorlarga kirmaydi:
+ rezerpin*
– visken
– anaprilin
– kordanum
– trazikor
#Gipertoniya kasalligida rasionda nimani cheklash tavsiya etiladi
– uglevodlar
– vitaminlar
+ tuzlar*
– oqsil
– o`simlik kletchatkasi
#Gipertoniya kasalliginingIIIbosqichi uchun nima xarakterli?
– chap qorincha gipertrofiyasi
– baland turg`un AQB
+ nishon a’zolar tomonidash asoratlar*
– o`ng qorincha gipertrofiyasi
– ikkala qorincha gipertrofiyasi
#Gipertoniya kasalligini davolashda markaziy ta’sirga ega dori preparatlariga kiradi:
– saralazin, lazortan
– kaptopril, enalapril
– obzidan, korinfar
– oksodolin, veroshpiron
+ dopegit, klofelin*
#Gipertoniya kasalligi bronx astmasi bilan birgalikda kelganda qo`llaniladi:
+ korinfar*
– anaprilin
– trazikor
– kordaron
– obzidan
#CHap qorincha gipertrofiyasining asosiyEKG belgisi:
– T tishchaning bo`lmaslig
+ I, V-5, V-6da Rtishcha amplitudasining oshishi*
– Q-Tinterval uzayishi
– II, V-3, V-4 da Rtishcha amplitudasining oshishi
– V-3, V-4, AVL da T-tishcha manfiy
#Me’yoriy AQB diapazonini aniqlang:
+ 100/60 – 139/89 mm sim. ust *
– 90/50 – 109/59 mm sim. ust
– 140/90 – 159/94 mm sim. ust
– 110/60 – 139/69 mm sim. ust
– 170/100 – 189/149 mm sim. ust
#CHegaraviyAQB diapazonini aniqlang:
– 110/60 – 139/89
– 130/90 – 144/94
– 150/90 – 169/94
– 170/100 – 189/144
+ 140/90 – 159/94*
#BJSST mezonlariga ko`ra chegaraviyAQB:
– 130/90 mm sim. ust
– 135/94 mm sim. ust
– 160/100 mm sim. ust
+ 159/94 mm sim. ust *
– 149/94 mm sim. ust
#BJSST ekspertlari baholashiga ko`ra AQB ning qaysi darajasidan boshlab «arterial gipertoniya» tashxisi qo`yiladi?
+ 160/95 mm sim. ust *-
– 130/90 mm sim. ust
– 120/80 mm sim. ust
– 150/90 mm sim. ust
– 159/94 mm sim. ust
#Arterial gipertoniyaning BJSST tasnifiga ko`ra IIbosqichiniIbosqichidan farqlaydigan belgini ko`rsating:
+ chap qorincha gipertrofiyasi*
– baland AQB
– asoratlar mavjudligi
– davoning smarasizligi
– yondosh kasalliklar mavjudligi
#Gipertoniya kasalligiIIIbosqichining asosiy mezonlari:
+ yurak, buyrak, bosh miyaning gipertoniya bilan bog`liq zararlanishi*
– AQB gipotenziv vositalar bilan korreksiya qilish mumkin bo`lgan turg`un oshishi
– diastolik AQB ning davriy 115 mm sim. ust dan baland bo`lishi
– chap qorincha gipertrofiyasi
– tez-tez gipertonik krizlar
#Gipertoniya kasalliginingIbosqichida bemor nimaga shikoyat qilmaydi?
– uyqu buzilishi
– YUrak tez urishi
– Bosh og`rig`i
+ tunda bo`g`ilish xurujlari*
– tez charchash
#Gipertoniya kasalliginingasoratlariga kirmaydi:
– qon aylanish etishmovchiligi
– o`tkir miokard infarkti
– gipertonik krizlar
– insultlar
+ nafas etishmovchiligi*
#CHap qorincha etishmovchiliginingauskultativ belgilariga kirmaydi:
+ quruq xirillashlar*
– taxikardiya
– nam xirillashlar
– yurak tonlar bo`g`iqlashishi
– ot dupuri ritmi
#Gipertoniya kasalliginingIbosqichi uchun xarakterli:
– proteinuriya silindruriya
– retinopatiya
– chap qorincha gipertrofiyasi
– bosh miyada qon aylanishining o`tkir etishmovchiligi
+ funksional o`zgarishlar*
#Kam residivlanuvchi yara kasalligida qo`zish davrlari:
– 2-3 yilda 1-2
– 1yilda 2 marta
– 5 yilda 1 marta
+ 1yilda 3 marta*
– yilda 4 marta
#Oshqozon yarasining eng ko`p joylashishi:
+ kichik egrilik, pilorik qismi*
– antral qismi, pilorik qismi
– kardial qismi, katta egrilik
– subkardial qismi, kichik egrilik
-pilorik qismi, katta egrilik
#12 barmoqli ichak yara kasalligi uchun xarakterli:
– tez to`yish hissi, diareya
– o`ng qovurg`a ostida og`riq, og`iz taxir bo`lishi
+ och qoringa og`riqlar, tungi og`riqlar*
– to`q qoringa og`riqlar, ovqat bilan kekirish
– ovqatdan keyin darxol boshlanadigan og`riq, ko`ngil aynashi
#Qaysi dori prpeparati oshqozon-ichak shilliq qavatini zararlashi mumkin:
– metronidazol
+ glyukokortikosteroidlar*
– atenolol
– eufillin
– digoksin
#Bitishi uzoq davom etadigan oshqozon yarasida buyurish lozim:
+ qayta EFGDS yara qirralaridan biopsiya bilan*
– fizioterapevtik davo tayinlash
– giperbarik oksigenasiya
– V guruh vitaminlari
– tezda jarroxlik usuli bilan davolash
#Oshqozon va 12 barmoqli ichak yarasidan qon ketishida buyuriladi:
– geparin, kurantil
– neodikumarin, fenilin
– vikasol, kalsiy glyukonat
+ disinon, aminokapron kislotasi*
– maaloks, vikalin
#12-barmoqli ichak yarasi eng ko`p qaysi a’zoga penetrasiyalanadi:
– charvi
– ko`ndalang chambar ichak
– yo`g`on ichak
– ingichka ichak
+ oshqozon osti bezi*
#YAra kasalligi rivojlanishiga sabab bo`luvchi omillarga kirmaydi:
– gelikobakter pilori
+ sovqotish*
– ruxiy zo`riqish
– surunkali gastrit, duodenit
– chekish
#Oshqozon yara kasalligida og`riq:
+ ovqat eb bo`lgan zaxoti*
– och qoringa
– ovqatdan 2 soat keyin
– tungi og`riqlar
– ovqatdan 1 soat keyin
#Oshqozon yarasining rentgenologikbelgisi:
– Regionar spazm
– 12 barmoqli ichak piyozchasi deformasiyasi
– 12 barmoqli ichak peristaltikasi kuchayishi
– 12 barmoqli ichak piyozchasi ta’sirlanishi
+ «tokcha»simptomi*
#Oshqozon va 12 barmoqli ichak yarasidan qon ketishida buyurilmaydi:
+ Geparin*
– epigastral sohaga muz qo`yish
– Aminokapron kislotasi
– Disinon
– oshqozonni sovuq suv bilan yuvish
#Oshqozon yarasini tashxislashda eng informativ usul:
– oshqozon shirasini tekshirish
– najasni yashirin qonga tekshirish
– oshqozon rentgenografiyasi bariy aralashmasi bilan
+ Gastrofibroskopiya + biopsiya *
– qon umumiy analizi
#YAra kasalligini davolash dasturiga kirmaydi:
+ gipodinamiyani bartaraf qilish*
– Sitoprotektorlar
– Spazmolitiklar
– Antixelikobakter preparatlari
– chekishni to`xtatish
#YAra kasalligi asoratiga kirmaydi:
– Stenoz
– qon ketishi
+ o`t-tosh kasalligi*
– Perforasiya
– Penetrasiya
#YAra kasalligini davolashda qo`llaniladigan antasid preparatni ko`rsating:
– Motilium
– Kvamatel
– Gastrosepin
+ maaloks*
– Fosfalyugel
#YAra kasalligini davolashda qo`llaniladiganantisekretor preparatni ko`rsating:
– Fosfalyugel
– Natriy gidrokarbonat
+ Omeprazol*
– Almagel
– Maaloks
#YAra kasalligini davolashdaatropin tayinlashga qarshi ko`rsatma:
+ Glaukoma*
– Gipertoniya
– NSD
– 12-barmoqli ichak yarakasalligi
– bronxospazmga moyillik
#Oshqozon yarasi eng ko`p qaysi sohada joylashadi?
+ kichik egrilik*
– Kardial qism
– katta egrilik
– oshqozon tana qismi
– Antral soha
#Gastrit va yara kasalligini davolashda qaysi guruh preparatlarini buyurish mumkin emas?
+ yallig`lanishga qarshi neoteroid vositalar*
– regenerasiyastimulyatorlari
– Polivitaminlar
– Antasidlar
– H2 gistaminoblokatorlar
#Musbat Mendelsimptomi qaysi kasallik uchun xos:
+ 12-barmoqli ichak yarakasalligi*
– surunkali gastrit
– Oshqozon raki
– o`tkir gastrit
– Eroziv gastrit
#Dorilar bilan bog`liq yara nima bilan asoratlanadi:
– Stenoz
– Perforasiya
+ qon ketishi*
– Malignizasiya
– Penetrasiya
#Peptikyara eng ko`p nima bilan asoratlanadi:
+ qon ketishi*
– Stenozlar
– Malignizasiya
– Penetrasiya
– Perforasiya
#Simptomatikyaralar yara kasalligidan nima bilan farqlanadi:
– Qon ketishi
– yaraning kattaligi
– ko`p penetrasiyalanadi
+ residivlanuvchi kechish xos emas*
– Stenoz
#Qizilo`ngach peptik yarasini qaysi kasallik bilan farqlash lozim:
– Qizilo`ngach divertikuli
– Leyomioma
– Sarkoma
+ yarali rak*
– Stenoz
#Qaysi kasalliklarda rentgenologik «ko`rsatkich barmoq»simptomi aniqlanadi?
+ oshqozon ichak yarakasalligi*
– oshqozon raki
– o`tkir gastrit
– surunkali gastrit
– surunkali xolesistit
#Kattalarda privratnik stenozining eng ko`p uchraydigan sababi:
+ yarakasalligi*
– Reflyuks-gastrit
– privratnik mushaklari gipertrofiyasi
– oshqozon shilliq qavatining 12 barmoqli ichakka prolapsi
– oshqozon raki
#12-barmoqli ichak yarakasalligini qaysi kasallik bilan farqlash shart emas
+ Mezoadenit*
– Surunkali kolit
– Surunkali appendisit
– Surunkali pankreatit
– Surunkali gastrit
#Tizimli qizil bo`richa kechish variantini ko`rsating:
+ o`tkir, o`tkir osti, surunkali*
– sekin avj oluvchi
– yashinsimon
– tezavj oluvchi
– residivlanuvchi
#TQBda klassik diagnostik triada:
+ Dermatit, artrit, poliserozit *
– Artrit, perikardit, endokardit
– Artrit, pnevmonit, vaskulit
– Dermatit, alveolit, nefrit
– Dermatit, pnevmonit, artrit
#Iva aVLda kengaygan, ikki o`rkachli R qaysi kasallikda kuzatiladi:
+ yurak mitral nuqsonida*
– stenokardiyada
– o`ng bo`lmacha gipertrofiyasida
– o`ng qorinchagipertrofiyasida
– mitral klapanprolapsida
#Kritik mitral stenoz uchun xos bo`lmagan (Solovev bo`yich mitral teshik maydonini ko`rsating:
– 1,6 sm2
– 1,0 sm2
+ 2,4 sm2*
– 1,2 sm2
– 1,5 sm2
#Krupoz pnevmoniya uchun xos emas:
– Bronxial nafas
– o`pka tovushi to`mtoqlashishi
+ perkussiyada qutichasimon tovush*
– Krepitasiya
– jarangli nam xirillashlar
#Krupoz pnevmoniya asoratlariga kirmaydi:
– o`pka abssessi
– Infeksion-toksik shok
+ o`pka sili*
– plevraempiemasi
– Plevritlar
#Qaysi kasallikda Tiffnoindeksi kamayadi?
+ surunkali obstruktiv bronxitda*
– Pnevmoniyada
– Pnevmosklerozda
– o`pka abssessida
– Bronxoektatik kasallikda
#Gepatoprotektorlargakiradigan preparat:
– Gordoks.
– Panzinorm
+ Geptral *
– Kontrikal
– Berlition
#Bo`lakli pnevmoniya asoratiga kirmaydi:
+ yallig`lanish jarayoni so`rilishining cho`zilishi *
– Septisemiya
– Meningizm
– plevra0empiemasi
– Pnevmotoraks
#Grammusbat flora chaqirgan pnevmoniyani davolashni qaysi antibiotikdan boshlash lozim?:
– Tetrasiklin
– Streptomisin
+ Penisillin*
– Eritromisin
– Levomisitin
#Pnevmoniyani davolashda qo`llanilmaydi:
– etiotrop
– balg`am ko`chiruvchilar
– bronxospazmolitiklar
– immunomodulyatorlar
+ narkotiklar*
#Pnevmoniyani davolashdaantibiotik tanlashda birinchi navbatda nimani hisobga olish lozim?
– kasallik davomiyligi
+ pnevmonyani chaqirgan qo`zg`atuvchi infeksiya tabiati*
– yondosh kasalliklar
– antibacterial preparatlarga individual sezuvchanlik
– bemorning yoshi
#Aortal yetishmovchilikda bemorning shikoyatlariga kirmaydi:
+ Qon tupurish*
– YUrak tez urishi
– Bosh aylanishiva xushdan ketish
– tomirlarda pulsasiya his qilish
– yurak sohasida og`riq
#Aritmiya chaqiradigan kasallikni ko`rsating:
+ YUIK*
– surunkali gastrit
– surunkali bronxit
– arterial gipotoniya
– o`tkir bronxit
#Arterial gipertenziyada nishon a’zolariga kirmaydi:
+ jigar*
– buyrak
– yurak
– bosh miya
– tomirlar
#Miokardinfarktining erta asoratiga kiradi:
+ o`pka shishi*
– Dreslersindromi
– yurak surunkali anevrizmasi
– Surunkaliqon aylanish etishmovchiligi
– kardioskleroz
#O`tkir miokard infarktining eng ko`p uchraydigan asorati:
– miokard yorilishi
– bosh miya emboliyasi
+ ritm buzilishi*
– Dreslersindromi
– SHok
#Dogospitaletapdakardiogenshokni davolashda qo`llanilmaydi:
+ gipotenziv vositalar*
– arterialbosimni ko`taruvchi preparatlar
– reopoliglyukina
– antikoagulyantlar
– analgetiklar
#YAra kasalligada qaysi antasid preparat qo`llaniladi?
– Motilium
– Kvamatel
– Gastrosepin
+ maaloks*
– Fosfalyugel
#YAra kasalligin jarroxlik usuli bilan davolashga nisbiy ko`rsatma bo`lib hisoblanmaydi:
– chuqur yaralar
– Penetrasiyalanuvchi yaralar
– katta o`lchamlm yaralar
+ oshqozon kislotaliligining pastligi*
– konservativ davoning smarasizligi
#Xelikobakteriya pilori nima:
– Grammusbat tayoqchia
– Grammusbat kokk
– bir xujayralilar
+ Grammanfiymikroaerofil bakteriya jgutiklar bilan*
– Grammusbat mikroaerofil bakteriya jgutiklar bilan
#Oshqozon va 12 barmoqli ichak yopiq perforasiyasiga nima sabab bo`ladi:
– oshqozonning yaxshi to`lmasligi
+ qo`shni a’zolarning topografik yaqinligi *
– teshik diametri kichikligi
– teshik diametrikattaligi
– oshqozon to`laligi
#Artrozdan farqli ravishda revmatoid artrit uchun xos belgi:
+ ertalabki karaxtlik*
– mexanik xarakterdagi og`riqlar
– Start xarakteridagi og`riqlar
– tungi og`riqlar
– jismoniy harakatdan keyin og`riq kuchayishi
#Revmatoid artritda qon umumiy analio`idagi o`zgarish:
+ ECHT oshishi*
– Eozinofiliya
– Limfositoz
– Trombositopeniya
– Leykopeniya
#Revmatoid artritda«inkor qilish bo`g`imi»:
+ Ipanja-barmoq bo`g`imi*
– I, II, IIIpanja-barmoq bo`g`imlari
– bilak-panja
– panja bo`g`imlari
– Proksimal falangalararo bo`g`imlar
#Revmatoid artritda kuzatilmaydigan belgi:
+ Geberden tugunchalari*
– mushaklar atrofiyasi
– Revmatoid tugunchalar
– Proksimal falangalararo va bilak-panjabo`g`imlari zararlanishi
– ertalabki karaxtlik
#Revmatoid artritda ichki a’zolar zararlanishining qaysi biri kuzatilmaydi:
– Miokardit
+ birlamchi o`choqli kardioskleroza*
– buyrak amiloidozi
– mitral klapan etishmovchiligi
– Fibrozlanuvchi alveolit
#Revmatoid artritning boshlang`ich bosqichiga xos bo`lgan rentgenologik o`zgarish:
– naqshlanish
+ bo`g`im oldi osteoporozi*
– Ankiloz
– Periostit
– bo`g`imlar chala chiqishi
#Oltin preparatlari bilan davolaganda qar bir in’eksiyadan keyin qaysi tahlil o`tkaziladi?
– qon umumiy tahlili
– peshob umumiy tahlili
+ qon va peshob umumiy tahlili*
– Koagulogramma
– Trombotest
#4-aminoxinolin qatori preparatlarining asorati:
– Poykilositoz
– Anemiya
+ ko`rish faoliyati pasayishi*
– eshitish pasayishi
– Leykopeniya
#Revmatoid artritning eng ko`p uchraydigan asorati:
+ ichki a’zolar amiloidozi*
– qon aylanish etishmovchiligi
– o`pkaetishmovchiligi
– o`tkir yurak-qon tomir etishmovchiligi
– jigaretishmovchiligi
#Biriktiruvchi to`qima diffuz kasalliklariga kirmaydigan kasallik:
– Residivlanuvchi polixondrit
– Sistemali sklerodermiya
– Sistemaliqizil bo`richa
+ Revmatoid artrit*
– Revmatik polimialgiya
#Revmatoid artritdabo`g`im sindromi xarakterlanadi:
+ Simmetrik zararlanish*
– bitta yirik bo`g`im zararlanadi
– noimmetrik zararlanish
– uchib yuruvchi og`riqlar
– distal falangalararo bo`g`imlari zararlanishi
#Revmatoid artritda patologik jarayonning erta joylashishi:
+ Proksimalfalangalararo bo`g`imlar*
– elkabo`g`imlar
– tos-sonbo`g`imlar
– Distal falangalararo bo`g`imlar
– Sakroileal bitishmalar
#Revmatoid artritning rentgenologik belgisi:
+ Eroziv-destruktivjarayon*
– barmoq uchlari falangalari osteolizi
– Nalichie osteofitov
– Osteoskleroz
– Sakroileit
#Revmatoid artritdan farqli osteoartrozda kuzatiladi:
+ Start xarakteridagi og`riqlar*
– ertalabki karaxtlik
– Proksimal falangalararo bo`g`imlarzararlanishi
– Simmetrik zararlanish
– Ulnar deviasiya
#Revmatoid artritdayurak zararlanishi ko`rinishi:
+ Kardit*
– Karidomiopatiya
– Trikuspidal yetishmovchilik
– Ishemik o`zgarishlar
– Miokardiodistrofiya
#Revmatoid artritdarentgenologik o`zgsharishlar:
– Periostit
– Subxondral osteoskleroz
– Kalsifikat
– umurtqalar kvadratizasiyasi
+ bo`g`im oldi osteoporozi, ko`plab naqshlanishlar*
#Revmatoid artritning I rentgenologik bosqichida kuzatiladi:
– yagona naqshlanishlar
– ko`plab naqshlanishlar
– bo`g`im tirqishi torayishi
+ Osteoporoz, bo`g`im tirqishi torayishi*
– Okolosustavnыm osteoporozom
#Kakim metodom opredelyayut revmatoidnыy faktor v sыvorotke krovi
+ Reaksiya Vaalera-Roze*
– Reaksiya Buje
– Reaksiya Vidalya
– Reaksiya Rayta-Xeddlsona
– Reaksiya Borde-Jangu
#Surunkali gepatitningklinik belgisi:
+ Jeltuxa*
– Yo`tal
– YUzda shishlar
– PTIKamayishi
– Xolsizlik
#Surunkali gepatitda xolestaz sindromi uchun xos belgi:
– PTIkamayishi
+ ishqoriy fosfataza oshishi *
– albuminlar ko`payishi
– Yo`tal
– YUzda shishlar
#Surunkali gepatitdainstrumental tekshirish usuli:
– Angiografiya
– QUA
+ Gepatoreografiya *
– PUA
– Rentgen
#Parenximatoz sariqlik sababiga kirmaydi:
– fosfor bilan zaxarlanish
+ to`g`ri kelmaydigan qon gurhidagi qonni quyish*
– aminazin qabul qilish
– Virusli gepatit A
– Virusli gepatit V
#Nofaol gepatit uchun xos:
– biopsiyadanekrozlar aniqlanishi
– qizilo`ngach venalari varikoz kengayishi
+ AST, ALT norma*
– Assit
– oyoqlrda shish
#Mexanik sariqlik uchun xos emas:
– Bradikardiya
– teri qichishishi
+ najasda sterkobilin*
– kon’yugirlangan bilirubin oshishi
– peshobda o`t pigmentlari
#Surunkalifaol gepatit uchun xos emas:
– Gepatomegaliya
– sariqlik va teri qichishishi
– gepatoxujayra etishmovchiligi belgilari
+ Portal gipertenzii*
– Gemorragik sindrom
#Surunkali xolesistitni tashxislashda informativ tekshirish usuli:
– EFGDS
– Duodenal zondlash
– qorin bo`shlig`ining obzor rentgenografiyasi
– QUA
+ UTT*
#Surunkali xolesistit uchun xos emas:
+ musbat Щetkin-Blyumbergsimtomi*
– musbat Merfisimtomi
– musbat Kersimtomi
– musbat Ortnersimtomi
– musbat Lepenesimtomi
#Gepatit V virusi uchun xos emas:
– DNK saqlovchi virus
+ yuza He antigenga ega*
– yuza Hs antigenga ega
– Hs antigeniga ega
– YAdrosi DNK polimeraza saqlaydi
#Surunkali xolesistitda duodenal zondlashda aniqlanmaydi:
– V porsiyasida xira o`t
+ Sporsiyasida xira o`t *
– o`t qopi porsiyasida leykositlar oshgan
– V porsiyasida shilimshiqlar
– Aporsiyasida xira o`t
#Faol gepatitda mezenximal-yallig`lanish sindromi uchun xarakterli:
– qonda bevosita bilirubin oshishi
– qonda bilvosita bilirubin oshishi
– Splenomegaliya
+ cho`kma sinamalari musbat (timolli, sulemali)*
– qonda transaminazalar oshishi
#Gepatoprotektorlarga kirmaydi:
– Ursosan
– Essensiale
– Karsil
– Geptral
+ Veroshpiron*
#Surunkali gepatitningetiologik omilini ko`rsating:
+ Jigarning ishlab chiqarish omillari va dorilar bilan surunkalizararlanishi*
– oshqozon-ichak kasalliklari, kollagenozlar
– havo-tomchi infeksiyasi, gripp virusi
– o`pka kasalliklari, chekish
– plevra kasalliklari, gipodinamiya
#Surunkali gepatitda patologikjarayon rivojlanishi:
– surunkaliyallig`lanish
+ immun yallig`lanish bilan kechuvchi surunkali virusli infeksiya ko`rinishi*
– Infeksion yallig`lanish
– O`tkir persistirlovchi gepatit
– Neinfeksion zararlanish
#Surunkalifaol gepatit boshlang`ich bosqichining belgisi:
– temperatura pasayishi, ishtaxa yo`qolishi
– peshob rangi o`zgarishsiz
– najas rangi jigarrang
– teri rangi o`zgarishi
+ peshob va najas rangi o`zgarisht*
#Mexaniksariqlikka xos emas:
– Taxikardiya
– teri qichishi
– kon’yugirlangan bilirubin oshishi
– peshobda bilirubin bo`lishi
+ najasda sterkobilin*
#Pnevmoniyapatogenezida muhim rol o`ynaydi:
– sovuq, stress
– Professional va maishiy zararli omillar
– Alkogol,chekish
+ organizm umumiy reaktivliginingkamayishiva o`pkada qon aylanishi buzilishi*
– nasliylik
#Pnevmoniya uchun xarakterli sindrom:
– Dispeptik
– Nefrotik
– Astenonevrotik
– xolestatik sindrom
+ o`pka to`qimasi zichlashishi sindromi*
#Krupoznoy pnevmoniya avj olgan davri uchun xos:
– zararlangan soha proeksiyasida perkutor tovush to`mtoqlashishi
+ zararlangan soha proeksiyasida perkutor tovush qisqarishi*
– zararlangan soha proeksiyasida ovoz dirillashi susayishi
– nafas chiqarish uzayishi
– quruq xirillashlar
#Pnevmoniyaning muhim tekshirish usuli:
– qon umumiy tahlili
– Revmoproba
+ ko`krak qafasi rentgenografiyasi*
– balg`amni bakteriologik tekshirish
– tashqi nafas faoliyatini tekshirish
#Krupoznoy pnevmoniyada balg`am xarakteri:
– shilliqli
– shishasimon
– og`iz to`la qo`lansa
+ zangsimon*
– «malinjelesi»
#Etiologiyasiga ko`ra qaysi pnevmoniyafarqlanadi (ortiqchasi ko`rsatilsin):
+ Lyamblioz*
– Bakterial
– Ornitoz
– Virusli
– Rikketsioz
#Qaynday pnevmoniya cho`zilgan hisoblanadi:
– plevrit bilan asoratlangan
+ 3 xafta ichida tuzalmagan *
– 8 xafta ichida tuzalmagan
– 2xafta ichida tuzalmagan
– qon tupurish bilan asoratlangan
#Pnevmoniya rivojlanishiga moyillik qiladi:
– makrofaglarfagositarfaolligining oshishi
– neytrofillarfagositarfaolligining oshishi
– 1, 8, 12interleykinlar ishlab chiqarilishikamayishi
– eozinofillar faolligi oshishi
+ makrofaglarfagositarfaolligining pasayishi*
#Pnevmoniya qanday sindrom bilan namoyon bo`lmaydi:
+ Autoimmun*
– Intoksikasion
– o`pka to`qimasida yallig`lanish jarayoni
– umumyallig`lanish o`zgarishlari
– boshqa a’zo va to`qimalar zararlanishi sindromi
#Pnevmoniyaning o`pkadan tashqari asorati:
– Absssslanish
+ Infeksion-toksik shok*
– Plevrit
– Plevra empiemasi
– astmatik komponent qo`shilishi
#Krupozpnevmoniya boshlang`ich bosqichidaauskultativ fenomen:
– Nam xirillashlar
– Quruq xirillashlar
– Bronxial nafas
+ Krepitasiya indux*
– Krepitasiya redux
#Ko`pincha atipik pnevmoniyani chaqiradi:
+ Legionella*
– Stafilokokk
– Pnevmokokk
– Ichak tayoqchasi
– Streptokokk
#Ko`pincha atipik pnevmoniyani chaqiradi:
– Stafilokokk
+ Mikoplazma *
– Pnevmokokk
– Ichak tayoqchasi
– Streptokokk
#Ko`pincha atipik pnevmoniyani chaqiradi:
– Stafilokokk
– Pnevmokokk
+ Xlamidiy *
– Ichak tayoqchasi
– Streptokokk
#Virusli pnevmoniya uchun xarakterli belgi:
– asta sekin boshlanadi
– Normal temperatura
+intoksikasiya belgilari*
– Trombositoz
– Limfositoz
#Virusli pnevmoniya uchun xarakterli belgi:
– asta sekin boshlanadi
– Normal temperatura
– Trombositoz
+ Leykopeniya va limfositopeniya *
– Limfositoz
#Klebsiellali pnevmoniya ko`pincha kimlarda uchraydi:
– o`smirlarda
– bolalarda
– ayollarda
– erkaklarda
+ surunkali alkogoliklarda *
#Klebsiellali pnevmoniya ko`pincha kimlarda uchraydi:
+ keksalarda*
– o`smirlarda
– bolalarda
– ayollarda
– erkaklarda
#Klebsiellali pnevmoniya ko`pincha kimlarda uchraydi:
+ qandli diabetli bemorlarda*
– o`smirlarda
– bolalarda
– ayollarda
– erkaklarda
#Xlamidiyli pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
– Linkomisin
– Penisillin
+ Tetrasiklin*
– Metronidazol
– Ampisillin
#Xlamidiyli pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
– Linkomisin
– Penisillin
– Metronidazol
+ Eritromisin *
– Oksasillin
#Xlamidiyli pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
– Linkomisin
– Penisillin
– Metronidazol
– Ampioks
+ Sumamed *
#Mikoplazmali pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
+ Tetrasiklin *
– Oksasillin
– Klaforan
– Penisillin
– Sefazolin
#Mikoplazmali pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
– Oksasillin
+ Eritromisin *
– Klaforan
– Penisillin
– Ampisillin
#Mikoplazmali pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan preparatni ko`rsating:
– Oksasillin
– Klaforan
+ Azitromisin *
– Penisillin
– Sefazolin
#Stafilakokkli pnevmoniyani davolashda qo`llaniladigan antibiotikni ko`rsating:
– Amfoterisin V
– Eritromisin
– Biseptol
+ Oksasilin *
– Azitromisin
#Pnevmoniyaning eng ko`p uchraydigan asorati:
– o`pka sili
– Gidrotoraks
+ nafas etishmovchiligi*
– Bronx astmasi
– o`pka emfizemasi
#Pnevmoniyaning eng ko`p uchraydigan asorati:
– o`pka raki
– o`pka sili
– Gidrotoraks
+ Abssess legkogo *
– Bronx astmasi
#Pnevmoniyaning eng ko`p uchraydigan asorati:
– o`pka sili
– Gidrotoraks
– Bronx astmasi
– o`pka emfizemasi
+ o`pkagangrenasi*
#Bronx astmasi rivojlanishida ahamiyatga ega emas:
– immun, endokrin sistemalarningbiologik defektlari
– bronxlarreaktivligi o`zgarishi
+ balanslanmagan ovqatlanish *
– mukosiliar klirens buzilishi
– araxidon kislotasimetabolizmi buzilishi
#Bronx astmasi patogenezida markaziy zvenoni ko`rsating:
+ bronxlarda noinfeksion yallig`lanish jarayoni *
– bronxlar shilliq qavati shishi
– shilliq gipersekresiyasi
– diskriniya
– bronxlar nerv oxirlari stimulyasiyasi
#Bronx astmasining qaysi patogenetik mexanizmi mavjud emas?
– Infeksionbog`liq
– Autoimmun
+ Nervnoreflektor*
– Adrenergik disbalans
– Disgormonal
#Bronx astmasining o`pkadan tashqari asorati?
– o`pka emfizemasi
– Astmatik status
– o`pkaetishmovchiligi
+ o`pka yuragi*
– o`pka atelektazi
#Bronx astmasi og`ir kechishi mezoni:
– tungi simptomlar oyiga 2 marta
– nafas chiqarish avjiy tezligi >yoki = 80% keragidan
– qisqa muddatli simptomlar xaftasiga 1 martadan kam
– tungi simptomlarxaftasiga 1
+ simptomlarning doim bo`lishi *
#Bronx astmasini tashxislashda qo`llanilmaydi:
– Spirometriya
+ o`pka KT *
– Pikfloumetriya
– Pnevmotaxometriya
– Allergologik test
#Astmatik status mezoni:
– maxsulotsiz, samarasiz yo`tal
– nafas chiqarish qiyinlashishi
– tarqalgan quruq xirillashlar
+ simpatomimetiklarva bronxolitiklargarezistentlik*
– Taxipnoe
#Bronx astmasining qaysi bosqichi uchun «soqov o`pka» xarakterli?
+ II*
– I, II
– I
– har qanday
– III
#Bronx astmasi xurujini davolashda qo`llanilmaydi:
– Salbutamolom
+ GKSni parenteral yuborish*
– Ventolin
– Fenoterol
– Adrenalin teri ostiga
#Astmatik statusni davolashga kirmaydi:
– katta dozalarda GKS
– Oksigenoterapiya
– Geparin
+ Teofedrin*
– Soda
#Bronx astmasini remissiya davrida davolashga kirmaydi:
+ Sitostatiklarparenteral*
– Iglorefleksoterapiya
– Giposensibilizasiya
– infeksiya o`choqlarisanasiyasi
– GKS aerozolda
#Bronx astmasini patogenetikdavolashga kiradi:
– immun buzilishlarkorrektorlari
+ davolovchi bronxoskopiya*
– Ekstrakorporal usullar
– Psixotrop vositalar
– yo`talga qarshi preparatlar
#Bronx astmasida katta dozada steroid gormonlar buyurishga ko`rsatma:
– qo`zish davri
+ Astmatik status *
– bo`g`ilish xuruji
– turg`un bo`lmagan remissii
– efedrinni ko`tara olmaslik
#Allergen aniqlangan atopik bronxial astmani remissiya davrida davolashga kiradi:
– davomli antibiotikoterapiya
– albatta glyukokortikosteroidlar
– yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar
+ Spesifik sensibilizasiya*
– Gistoglobulin
#Tashqi nafas faoliyatini tekshirish usuliga kirmaydi:
– Spirografiya
– chiqarilayotgan havo gaz tarkibini tekshirish
– qonning kislota-ishqor holatini tekshirish
– Pnevmotaxometriya
+ Rentgenografiya *
#Bronx astmasi xurujini bartaraf qilishda qo`llanilmaydi:
+ yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar /aspirin, analgin*
– Ksantin xosilalari/eufillin/
– Mxolinolitiklar /atropin, platifillin/
– Glyukokortikoidlar /prednizolon/
– kalsiyantagonistldari
#Bronx astmasi tashxisi nima aniqlanganda qo`yiladi?
– Surunkali astmoid bronxit
+ hech bo`lmasa 1 ta bo`g`ilish xuruji bo`lganda *
– surunkali pnevmoniyada
– Polinozda
– Surunkali kataral bronxitda
#Bronx astmasi uchun eng xarakterli belgi:
– Inspirator hansirash
– o`pkaning pastki bo`laklarida nam xirillashlar
+ Ekspiratorhansirash *
– suyuq ko`piksimon balg`am
– shilliq yiringlibalg`am
#Bronx astmasida balg`am:
– og`iz to`la yomon hidli
– shilliq yiringli
– zangsimon
+ kam, shishasimon, qiyin ajraladigan*
– ko`piksimon pushti rangda
#Bronx astmasida bemor shikoyati
– tana harorati ko`tarilishi
– quruq yo`tal
– Qon tupurish
– xurujsimon yo`tal shilliq yiringlibalg`am bilan
+ bo`g`ilish xuruji nafas chiqarish qiyinlashishi bilan,qiyin ajraluvchi balg`amli yo`tal*
#Bronx astmasida kortikosteroidli davoga qarshi ko`rsatmaga kirmaydi:
+ revmatikjarayon qo`zishi*
– oshqozon va 12 barmoqli ichak yara kasalligi qo`zishi
– Arterial gipertenziya
– og`ir osteoporoz
– qandli diabet
#Astmatik statusning IIbosqichida auskultativ ma’lumot:
– jarangsizmayda pufakchali nam xirillashlar
+ soqov o`pka*
– plevra ishqalanish shovqini
– Amforik nafas
– Krepitasiya
#Soqov o`pkasimptomi nimani bildiradi?
– bronx astmasiremissiyasini
– bronx astmasiengil xurujini
+ astmatik status IIbosqichini*
– bo`g`ilish xuruji to`liq bartaraf qilinganligini
– astmatik status Ibosqichini
#Balg`amda SHarko-Leyden kristallari aniqlanishi qaysikasallikka xos?
– Surunkali bronxit
– o`tkir pnevmoniya
– o`pka sili
+ Bronx astmasi *
– Bronxoektatik kasallik
#Bronx astmasi simptomlariga kirmaydi:
– Kurshmanspirallari, SHarko-Leydenkristallari
– Ekspirator hansirash
– Eozinofiliya
– Quruq xirillashlar
+ Inspirator hansirash*
#Astmatik statusni davolashga qarshi ko`rsatma:
+ Beta-adrenoblokatorlar *
– Serdechnыe glikozidlar
– natriya gidrokarbonatning4% eritmasi
– Kortikosteroidlar
– Eufillin
#Bronx astmasidarentgenologik o`zgarishlar:
– chap bo`lmacha quloqchasi kattalashishi
– mitral konfigurasiya
– yurakbeli silliqlashgan, «tomchi yurak»
– o`ng bo`lmacha kattalashishi
+ o`pka arteriyasi bo`rtishi*
#Bronx astmasidabronxial obstruksiya asosiymexanizmlariga kirmaydi:
+ α1antitripsin etishmasligi*
– Bronxospazm
– yopishqoq balg`am gipersekresiyasi
– bronxlar shilliq qavati shishi
– Virusli infeksiya
#Allergik va noallergik BA uchun shart bo`lgan patogenetik mexanizm:
+ tez tipdagiallergik reaksiya*
– sekin tipdagiallergik reaksiya
– Autoimmun mexanizm
– bronxlar giperreaktivligi
-bronxlargipoaktivligi
#Bronxoobstruktiv sindrom belgisi:
– o`pka arteriyasidaII tonaksenti va taxikardiya.
– zardo IgE oshishi, qonda eozinofiliya
– quruq maxsulotsiz yo`tal
+ nafas chiqarish uzaygan, nafas chiqarganda kuchayadigan quruq xushtaksimon xirillashlar*
– ovoz dirillashi kuchayishi
Bronx astmasi xurujining asosiy klinik simptomi:
– Inspirator hansirash.
– Bradikardiya.
– nafas chiqarish uzaygan.
+ Distansion xirillashlar*
– krepitasiya
#Bronx astmasi allergik shakli belgisi:
– anamnezidapnevmoniya.
– qo`zishlar fasllar bilan bog`liq emas
– xurujdan tashqari vaqtda hansirash.
– simpatomimetiklar ingalyasiyasidan keyin bronxial obstruksiya qaytishi kam ifodalangan
+ allergeneliminasiyasi samaradorligi*
#O`rta og`ir persistirlovchi Bronx astmasi belgilari:
+ nafas chiqarish avjiy tezligi o`zgaruvchan yoki OFV1 <30 %.
– kunduzgi va tungi simptomlarxaftada 1 mratadan kam
– OFV1 60 % dan kam.
– qisqa ta’sir etuvchi r2adrenomimetiklardan har kuni foydalanish.
– OFV1 85 % dan kam
#Bronx astmasi asorati:
– Qon tupurish.
– quruq plevrit.
+ Astmatik status. *
– Gidrotoraks.
– Plevra empiemas
#Astmatik statusklinik belgisi:
– ko`krak qafasi shish
+ nafas shovqinlari susayishi va «soqov» o`pka zonalar*
– Siano
– o`tkir o`pka yurag
– Akrosianoz
#O`tkir glomerulonefrit buyraklarning o`tkir kasalligi bo`lib, … zararlanishi bilan xarakterlanadi:
– Interstisiya
– Kanalchalar
+ koptokchalar*
– kosachalar
– jomchalar
#O`tkir glomerulonefrit bukoptokchalarning … zararlanishi:
+ Immunnokompleks *
– Autoimmun
– Bakterial
– Virusli
– allergik
#O`tkirglomerulonefritning asosiyetiologikomili:
– Enterokokk
– Pnevmokokk
– Stafilokokk
+ β-gemolitik streptokokk A guruhi*
– Klebsiella
#O`tkir glomerulonefrit o`tkazilgan infeksiyadan keyin qanchada rivojlanadi?
– 2-3 kundan keyin
– 4-6 kundan keyin
+ 8-14 kundan keyin*
– 1 oydan keyin
– 1,5 oydan keyin
#Infeksiya va klinik belgilar orasida prodromal davr bo`lishi nima uchun xarakterli:
– Nefrotik varianti
– surunkali glomerulonefritningnefritis varianti
– surunkali glomerulonefrit engil darajasi qo`zish davri
+ o`tkir glomerulonefrit*
– surunkali glomerulonefritning birinchiklinik manifestasiyasi
#O`tkir glomerulonefritdaarterial gipertoniyaning asosiy sababi:
– Gipersimpatikotoniya
+ aylanib yuruvchi qon hajmi va yurak zarb hajmi oshishiga olib keluvchi natriy va suvning o`tkir ushlanib qolishi *
– Giperaldosteronizm
– Giperkortisizm
– depressor mexanizmlarkamayishi
#Glomerulonefrita o`tkir fazasi uchunxarakterli:
– Taxikardiya
+ Bradikardiya *
– Ekstrasistoliya
– AVblokada
– xilpillovchi aritmiya
#O`tkirglomerulonefritdabeldagi og`riq nima bilan bog`liq:
– Bakterial yallig`lanish
– Proteinuriya
– Giperstenuriya
+ immun yallig`lanish natijasida buyrak shishi *
– Gematuriya
#O`tkir glomerulonefritga xos bo`lmagan peshobdagi klassiko`zgarishlar:
– Giperstenuriya
– Gematuriya
– Proteinuriya
– Silindruriya
+ Bakteriuriya*
#O`tkirglomerulonefritda Antistreptolizin O titrimaksimalno oshgan:
+kasallikning dastlabki 3 xaftasida*
– kasallikning dastlabki6 oyida
– 1 yil davomida
– 2yil davomida
– 3yil davomida
#O`tkir glomerulonefritga shubha tug`ilganda shifokortaktikasi:
– og`irigacha tekshirish
– ej vntius davo tayinlash
– kasallik varaqasi berish
+ darxol stasionarga yuborish *
– sanator-kurortdavo tayinlash
#Buyrak shishlari uchun xos emas:
– asosan yuzda bo`ladi
– asosan ertalb bo`ladi
+ sianotik *
– rangpar, yumshoq, xamirsimon
– oliguriya va peshob zichligi oshishi bilan
#Surunkali glomerulonefritdaasosan zararlanadi:
– Proksimal kanalchalar
– Interstisiy
+ Koptokchalar*
– yig`uvchi trubkalar
– Distal kanalchalar
#Surunkaliglomerulonefritningklinik variantlariga kirmaydi:
-laten, gematurik
+ Leykositurik*
– Gipertonik
– Nefritik
– Nefrotik
#Qanday proteinuriya patologik hisoblanadi?
– 10 mg/sut dan ortiq
– 30 mg/sutdan ortiq
+ 50 mg/sutdan ortiq*
– 100 mg/sutdan ortiq
– 150 mg/sutdan ortiq
#YOlg`on proteinuriya:
+ Postrenal*
– sog`lom odamlarda koptokchalar filtrasiyasini vaqtincha oshiruvchi agentlar ta’sirida
-buyrak zararlanishi bilan bog`liq bo`lmagan patologikholatlarda
– Prerenal
– Kanalcha bilan bog`liq
#Nechiporenko sinamasida shakliy elementlar aniqlanadi:
– mikroskopiyada ko`rish maydonida
– sutkalik peshobda
+ peshobning 1 millilitrida*
– peshobning 8 porsiyasida
– 3-stakanli sinamada
#Qaysi kasallikda silindrlar aniqlanmaydi:
– pielonefritda
+ pastki siydik yo`llari infeksiyasida*
– o`tkir glomerulonefritda
– surunkali glomerulonefritda
– tubulointerstisial nefritda
#Aortalstenozda II tonning susayishi nima bilan bog`liq?
– chap qorincha dilyatasiyasi
– chap qorincha gipertrofiyasi
+ aortada bosimkamayishi*
– arterial bosim oshishi
– yurak chap qismi gipertrofiyasi
#Aortal yetishmovchilikda pulcko`pincha:
– to`liqligi kam
– sekin, past
+ katta, baland*
– o`zgarmagan
– sekin, baland
#Aortalyetishmovchilik uchun xos emas:
– Myussesimptomi
– Kvinkesimptomi
– Landolfisimptomi
+ Mennelsimptomi*
– karotid o`yini
#Aortal nuqsonlarning oxirgi bosqichida asorati:
– ritm buzilishi
– Tromboemboliya
– buyrak infarkti
– miyada qon aylanishining o`tkir buzilishi
+ qon aylanish etishmovchiligi *
#Aortalyetishmovchilikda bemorning shikoyati:
+ xushdan ketish va bosh aylanishi*
– tez charchash
– burun qonashi
– Qon tupurish
– boldirlar kerkishi
#Aortalyetishmovchilikka xos belgi:
– AQB o`zgarishsiz
+ yuqori puls bosimi*
– past sistolikva diastolik bosim
– past sistolikvanormal diastolik bosim
– sistolik bosimkamaygan
#Infarktdan keyingi kardiosklerozga xos bo`lmagan EKG belgi:
– keng, chuqur Q tishcha
+ R tishcha o`zgargan*
– keng, chuqur Q tishchamanfiy T tishcha
– keng, chuqur Q tishchamusbat T tishcha
– keng, chuqur Q tishchaqorincha kompleksining oxirgi qismi o`zgarishsiz
#Miokardinfarkti uchun kam xarakterli:
– Leykositoz, ECHT tezlashgan
– Giperfermentemiya
+ nitrogliserin bilan og`riqning bartaraf etilishi*
– keng, chuqur Q tishcha
– og`riq 30 daqiqadan uzoq davom etadi
#Miokardinfarktining eng ko`p uchraydigan asorati:
– Kardiogen shok
– yurak yorilishi
– Dressler sindromi
– Trombendokardit
+ ritm buzilishi*
#O`tkazilgan streptokokkli infeksiyadan keyin revmatikisitma qanchada rivojlanadi?
– 1 – 2 yildan keyin
+ 2 – 3 xaftadan keyin*
– 4 kundan keyin
– 5 oydan keyin
– 6 xaftadan keyin
#Revmatoid artritbo`g`imlarning qanday kasalliklariga kiradi:
+ yallig`lanish*
– Degenerativ
– Metabolik
– Reaktiv
– ichak yallig`lanish kasalliklari byuilan assosiirlangan
#Revmatoid omil – bu…:
– b-makroglobulin
+ agregirlanganIgMFC-fragmentigaantitanalar*
– sinovial qobiqqa antitanalar
– Prostaglandin
– Prostasiklin
#O`tkir revmatik isitmada biriktiruvchi to`qima dezorganizasiyasiyuza va orqaga qaytar fazasini ko`rsating:
– Fibrinoid o`zgarishlar
– Skleroz
– Kollikvasion nekroz
– Proliferasiya
+ Mukoidbo`kish*
#Biriktiruvchi to`qima dezorganizasiyasiproliferativ reaksiyalar nima bilan xarakterlanadi:
– Gon o`chog`i
– Berezovskiy-SHternberg hujayralari bo`lgan granulemalar
– Gumm
+ Ashoff-Talalaevgranulemalari*
– Ashoff-Pulyao`chog`
#O`tkir revmatik isitmada eng ko`p zararlanadi:
– Aortal klapan
– o`pka arteriyasi klapani
+ Mitral klapan*
– Trikuspidal klapan
– yarim oysimon klapanlar
#O`tkir revmatik isitmada eng kam zararlanadi:
– Aortal klapan
– Mitral klapan
+ – o`pka arteriyasi klapani*
– Trikuspidal klapan
– AV-klapanlar
#Revmatik isitmada mitral nuqsonlar shakllanishi muddati:
– 1-2 hafta
– 2-4 oy
+ 6-12 oy*
– 3-5 yil
– 10 yildan ortiq
#O`tkir revmatik isitmaning«katta» mezonlari:
– Revmokardit, artralgiya, kichik xoreya, tugunchali eritem
– Revmokardit, poliartrit, xalqasimon eritema, tofuslar.
– Valvulit, artralgiya, kichik xoreya, isitma
+ Revmokardit, poliartrit, kichik xoreya, xalqasimoneritem*
– Endokardit, poliartrit, revmatik tugunchalar, ksantelazmalar
#Revmokarditning klinik belgisi:
+ jismoniy harakatda hansirash, yurak to`xtab urishi, kuchli charchoq*
– diffuz sianoz, jismoniy harakatda hansirash, yurak tez urish
– yurak to`xtab urishi, yurak tonlari bo`g`iq, ko`z oqi va shilliq qavatlar ikterik
– Akrosianoz, jismoniy harakatda hansirash, yurak cho`qqisida sistolik shovqin, jig`ildon qaynashi
– kuchli charchoq, teri qoplamlari va shilliq qavatlar rangpar, xushdan ketish
#O`tkir revmatik isitmada artrit xususiyati:
– yirik bo`g`imlarda tungi og`riqlar
– yallig`lanishning ifodalangan ekssudativ komponenti
+ jarayon to`liq qaytar*
– mayda bo`g`imlar zararlanishi
– Geberdenva Bushar tugunlari
#Teri osti revmatiktugunchalari qaerda joylashadi?
– quloq suprasida
+ paylar birikkan joyda*
– qovoqlarda
– kaftlarda
– tanada
#Revmatik isitmadabosh miya strukturalaridan tashqari zararlanadi:
– chakka bo`lagi, yo`l-yo`l tanach
+ yo`l-yo`l tanacha, subtalamik yadrolar, miyacha*
– Gipotalamus, miyacha
– Prodolgovatыy mozg, limbicheskaya sistem
– Brokzonasi, yo`l-yo`l tanacha, qora substansiya.
#O`tkazilgan streptokokkli infeksiyani tasdiqlaydi:
– ECHT oshishi
– HbSAg aniqlanishi
– Leykositoz
+ antistreptolizin O, antiDNKaza *
– SRO oshishi
#O`tkirrevmatik isitmaning oqibatini ko`rsating:
– Amiloidoz
– Arterial gipertenziya
+ yurak nuqsoni rivojlanishi*
– DVS-sindrom
– O`tkir koronar sindrom (OKS).
#Revmatik isitmadayallig`lanishga qarshi davo nima bilan olib boriladi?
– Penisillin
+ Diklofenak*
– Varfarin
– Diltiazem
– Flukonazol
#O`tkirrevmatik isitmada ikkilamchiprofilaktika nima bilan olib boriladi?
– Azitromisin
+ Benzatin benzilpenisillin*
– Eritromisin
– Seftriakson
– Sefazolin
#O`tkirrevmatik isitmaning debyuti:
– yosh bolalarda
+ o`smirlarda*
– keksalarda
– chaqaloqlarda
– qarilarda
#Teri osti revmatiktugunchalari qaysi kasallikka xos:
– Revmatoid artrit
– Sistemali qizil bo`rich
+ o`tkir revmatikisitma*
– yurak surunkali revmatikkasalligi
– Dermatomiozit
#Autoimmun gastritdaEGDFSda oshqozonning qaysi soxasida o`zgarish aniqlanadi?
+ oshqozon tanasi va tubida*
– Antral qismida
– qizilo`ngach terminal qismida
– 12 barmoqli ichak boshlang`ich qismida
– privratnik sohasida
#12 barmoqli ichak yara kasalligini tashxislashda «oltin standart» hisoblanadi
– oshqozon va 12 barmoqli ichak bariy bilan rentgenografiyasi
– kasallikning klinik ko`rinishi
– qorin bo`shlig`i a’zolari KT
+ EGDFS*
– qorin bo`shlig`i a’zolari UTT
#12 barmoqli ichak yara kasalligida qon ketish uchun xarakterli:
– qorin pardasi ta’sirlanishi simptomi musbat
– epigastral soxada og`riqning keskin kuchayishi oblast
+ kofe quyqasiga o`xshash qusish*
– o`ng qovurg`a ostida og`riq
– febril isitma
#Oshqozon tana qismidagi yara perforasiyasi uchunxarakterli:
– kofe quyqasiga o`xshash qusish
+ qorin pardasi ta’sirlanishi simptomi musbat*
– epigastral soxada og`riqning kamayishi yoki yo`qolishi
– Melena
-jig`ildon qaynashi paydo bo`lishi
#12 barmoqli ichak yara kasalligirivojlanishiga sabab bo`luvchi omilni ko`rsating:
– oshqozon parietalhujayralariga antitanalar
+ xlorid kislota gipersekresiyasi*
– qonda amilaza oshishi
– axiliya
– yog`li ovqatni ko`p iste’mol qilish
#12 barmoqli ichak yara kasalligining asoratini ko`rsating:
+ qon ketishi*
– portal gipertenziya
– sariqlik
– assit
– axiliya
#H. pylori bilan infisirlanish yo`lini ko`rsating:
– jinsiy yo`l bilan
– havo-tomchi yo`li bilan
+ fekal-oral yo`l bilan *
– gematogen yo`l bilan
– limfogen yo`l bilan
#Atrofik gastritni davolash usullariga kiradi:
– H. pylori eradikasion davosi
– proton nasosi ingibitorlari
+ oshqozon seresiyasini oshiradigan o`rin bosuvchi davo*
– noselektiv M-xolinoblokatorlar
– antasid preparatlarni doimiy qabul qilish
#Oshqozon shilliq qavatini himoya qiluvchi omillar:
+ Mukoproteidlar va bikarbonatlar*
– xlorid kislotasi
– H. pylori
– Kasl ichki omili
– oshqozon parietal hujayralariga antitanalar
#H. pylori eradikasiyasi uch komponentli sxemasiga kiruvchi preparatni ko`rsating:
– vankomisin
– sefazolin
+ klaritromisin*
– kanamisin
– siprofloksasin
#Surunkali gastrit qo`zish davridagi klinik belgisini ko`rsating:
– Sitolitik sindrom
– Xolestatik sindrom
– portal gipertenziyasindromi
– oshqozon dispepsiyasi sindromi
+ maladsorbsiya sindromi*
#H. pylori infeksiyasini aniqlash usuliga kirmaydi:
– Ureazna testi (klo-test)
– Serologiko test
– oshqozon shilliq qavati bioptatidan H. pylori ni ajratish
– najasda H. pylori antigenlarini aniqlash
+ oshqozoning bariy bilan rentgenografiyasi *
#Autoimmun gepatitning etiologik omili:
– jigar tomirlari endoteltysi zararlanishi
– gepatit Bvirus
– gepatit Svirus
+ noma’lum*
– dori preparatlari qabul qilish
#Surunkali gepatit S uchun xarakterli:
+ xronizasiya xavfi yuqori*
– ko`pincha virusli gepatit D bilan assosiirlanadi
-jarayonning yuqori faollig
– xolestatik sindrom
– patogeneziimmun reaksiyalar bilan bog`liq
#Gepatit V virusi replikasiyasi fazasi xarakterlanadi:
+ gepatositlarning immunokompetenthujayralar bilan zararlanishi*
– Metabolik idiosinkraziya.
– qon zardobida ishqoriy fosfataza oshishi
– ALT, AST faolligining 5-10barobar oshishi
– Anti-NV8.
#Surunkali autoimmun gepatitni davolashda tanlovpreparati hisoblanadi:
– α-Interferon
– ribavirin
+ prednizolon*
– ursodezoksixolevaya kislota
– essensiale
#Surunkali autoimmun gepatit markerini ko`rsating:
– LE-hujayralar
– silliq mushaklarga antitanalar
– antimitoxondrial hujayralar
+ antinuklear antitanalar*
– seruloplazmin oshishi
#Doza bilan bog`liq gepatotoksik ta’sir etuvchi preparatlar guruhini ko`rsating:
– spazmolitiklar
+ tetrasiklin guruhiantibiotiklari*
– nitratlar
-adrenoblokatorlar
– balg`am ko`chiruvchilar
#Surunkali gepatitning faollik darajasi nimaga ko`ra aniqlanadi?
– qondabilirubinkonsentrasiyasi oshishiga
+ qondaALT va AST konsentrasiyasi oshishiga*
– qondau-glutamiltranspeptidaza konsentrasiyasi oshishiga
– qondaalbumina konsentrasiyasi kamayishiga
-ECHT oshishiga
#Surunkali gepatitning faolligi va bosqichini aniqlashdaa «oltin standart»:
+ jigar bioptatini morfologik tekshirish*
– qonda transaminazalarni aniqlash
– jigar ssintigrafiyasi
– jigar va taloq UTT
– jigar va taloq KT
#Surunkali virusli infeksiyani aniqlashdaa «oltin standart»:
– sitoliz bioximik markerlarini aniqlash
– qonda gipergammaglobulinemiyani aniqlash
+ viruslarning to`qima va zardob markerlarnini aniqlash*
– xolestaz bioximik markerlarini aniqlash
– qonni mikrobiologiktekshirish
#Virusli gepatitlarningetiotrop davosi:
– Vankomisin
– Siklofosfamid
+ α-Interferon*
– Penisillamin
– Meropenem
#Surunkali autoimmun gepatitning belgisi:
– pubertat yoshdagi o`g`il bolalarda ko`p uchraydi
– bilirubinemiyaning darajasi yuqori
– antinuklear antitanalartitri 1:40 dan kam
+ ko`pincha visseritlar, serozitlar bilan birgalikda keladi*
– ko`pinchavirusli gepatit V bilan birgalikda keladi
#Surunkalidori bilan bog`liq gepatitning belgisi:
+ preparatning to`g`ridan-to`g`ri gepatotoksik ta’siri bilan bog`liq*
– diagnostikaning «oltin standarti» – jigar va taloq ssintigrafiyasi
– ko`pincha virusli gepatit V bilan birgalikda keladi
– organizm to`qimalarining dori bilan to`g`ridan-to`g`ri zararlanishi bilan bog`liq
– erkaklarda ko`p uchraydi
#Surunkali dori bilan bog`liq gepatitni davolash tamoyillariga kiradi:
+ etiologik omilni bartaraf qilish*
– a-interferon
– fizioterapevtik davo
– v guruh vitaminlari
– balneoterapiya
# Aorta og`zi stenozi keltirib chiqarishi mumkin:
aortada sistolik bosimning oshishi
chap qorinchada sistolik bosimning oshishi *
yurak daqiqalik hajmining oshishi
chap bo`lmachada bosim pasayishi
o`pka gipertenziyasi
# Uch tavaqali klapan organik etishmovchiligi uchun xos emas:
xanjarsimon o`simta ustida sistolik shovqin
«bedana» ritmi*
musbat vena pulsi
yurak o`ng bo`limlari gipertrofiyasi
Plesh simptomi
# Baland puls bosim, tomirlarda Traube ikkilangan toni va Dyuroze shovqini, tez va baland puls, bosh tebranishi uchun xos belgi
yurak mitral illati
aorta og`zi stenozi
aortal klapan etishmovchiligi*
uch tavaqali klapan illati
yurak tug`ma illati
#Stenokardiyani EKG orqali tasdiqlab aniqlashda qo`llaniladigan funksional jismoniy sinamani ko`rsating:
veloergometriya*
tredmil-test
sovuq bilan o`tkaziladigan test
dipiridamol sinamasi
betta blokatorli sinama
#Revmatoid artritni davolashda “oltin standart” hisoblanadigan preparatni ko`rsating:
+ metotreksat
– delagil
– diklofenak
– leflunomid
– mabtera
Fakultet terapiya- ko`p javobli
＃O`tkir bronxitni chaqiruvchi 3ta infeksion agentni aniqlang:
viruslar*
bakteriyalar*
mikoplazmalar*
bir xujayraliklar
xashoratlar
ichak tayoqchasi
＃. O`tkir bronxitni chaqiruvchi 3ta fizik omilni aniqlang:
sovuq xavodan nafas olish*
issiq xavodan nafas olish*
changli nafas olish*
kisloroddan nafas olish
azot angidrid bilan nafas olish
karbonat angidridli nafas olish
＃. O`tkir bronxitga olib keluvchi 3 ta ximik omilni sanab bering:
azot angidridi*
sulfat angidridi*
serovodorod*
azot oksidi
kislorod
ozon
＃O`tkir bronxitli bemorlarning balg`amida ko`pincha aniqlanadigan 3 xil mikrobni sanab o`ting:
gemolitik streptokokk*
pnevmokokklar*
tilla rangli stafilokokk*
ichak tayoqchasi
ko`k yirngli tayoqcha
klebsiella
enterogen streptokokk
＃. O`tkir bronxitda yallig`lanish jarayoninng 3 ta joylashishini ko`rsating:
traxeya*
o`rta va yirik kalibrli bronxlar*
mayda bronxlar *
bronxiolalar
alveolalar
xalqum
#O`tkir bronxitda balg`amning 3 xil ko`rinishini ayting:
shilliq*
shilliq-yiringli*
goxida qon aralash*
yiringli
malina jelesi
qonli
#O`tkir bronxitli bemorlarning 3ta asosiy shikoyati:
quruq yo`tal*
bo`g`ilish xissi*
to`sh orqasida og`riq*
ko`p miqdorli yo`tal
yo`tal va aksirishda ko`krak qafasida og`riqlar
nafas siqish xurujlari
#O`tkir bronxitda 3 ta fizikal o`zgarishlarni aniqlang:
perkutor – aniq o`pka tovushi*
auskultatsiyada – vezikulyar nafas nafas chiqarish uzayishi (dag`al nafas)*
quruq xushtaksimon va g`o`ng`illovchi xirillashlar*
perkutor – qutisimon tovushi
gohida timpaniktovush
auskultasiyada – bronxial nafas, quruq va mayda pufakli jarangli nam xirillashlar
#O`tkir bronxitli bemorlarda periferik qonda 3 ta o`zgarishni ko`rsating:
leykositoz*
leykoformulaning chapga siljishi*
ECHTning oshishi*
leykopeniya
neytropeniya
ECHTning kamayishi
#Engil shaklli o`tkir bronxitning 2 ta davolash prinsipini ayting:
uy sharoitida davolash*
katta dozada vitamin S, balg`am ko`chiruvi vositalar tavsiya qilish*
stasionarda davolash
antibiotiklar ko`llash
#Mukolitik va balg`am ko`chiruvchi ta’sirga ega 3 ta dori vositasini ayting:
termopsis damlamasi*
altey ildizi damlamasi*
mukaltin tabletkalari*
solkoseril
aloeekstrakti
V guruh vitaminlari
#Surunkali bronxitning 4ta shaklini ayting:
oddiy asoratsiz kataral*
surunkali yiringli*
surunkali obstruktiv*
yirngli-obstruktiv*
Fibroz bronxit
gemorragik
polipoz
allergik
#Surunkali bronxitda 3ta asosiy sub’ektiv simptomlar:
quruq yoki nam yo`tal*
o`pka ventilyasiyasining buzilishi*
bronxlaro`tkazishining buzilishi*
to`sh orqasida og`riqlar
o`pka ventilyasiyasini saqlanishi
bronx o`tkazishining saqlanishi
#Quruq va davomli yo`tal bilan kechadigan surunkali bronxitda qo`llaniladigan 2 ta dori vositasini ayting:
dionin*
kodein*
bromgeksin
terpengidrat
#Immun faoliyatining susayishi bilan kechadigan surunkali bronxitni qo`zish davrida saqlaniladigan 3 ta dori vositasin aniqlang:
levamizol*
T-aktivin*
natriy nukleinati *
V guruh vitaminlari
vitagepat
aloe ekstrakti
#Pnevmoniyada kuzatiladigan asosiy o`pka asoratlariga kiradi (3):
perikardit
meningit
infeksion-toksik shok
plevrit*
astmatik komponent ko`shilishi*
+ o`pka abssessi*
#Pnevmoniyada aniqlanadigan 2 simptomni ko`rsating:
jaroxat proeksiyasida ovoz dirralishining susayishi
o`pka ekskursiyasi o`zgarmagan
jaroxat joyida perkutor tovushning qisqarishi*
ovoz dirralishi kuchayishi*
#Pnevmoniyada quyidagi 2 asosiy tekshirish usullarini ko`rsating:
umumiy qon tahlili
umumiy peshob tahlili
EKG
ko`krak qafasi rentgenografiyasi*
tashqi nafas funksiyalarini tekshirish *
#Krupoz pnevmoniyada balg`amning 2 ko`rinishi:
shilliqli
shishasimon
zangsimon*
shilliq-yiringli*
#Plevra bo`shlig`idagi suyuqlik quyidagi 2 o`zgarishlarga olib keladi:
nafas shovqinlarinig kuchayishi
diafragmaning yuqori joylashishi
ovoz dirrilashining yo`qolishi*
Ko`ks oralig`i a’zolarining sog` tomonga siljishi*
#Qaysi 2 xolatlarda Traube bo`shlig`ining yo`qolishi kuzatiladi:
o`pka empiemasida
o`pka emfizemasida
chap tomonlama ekssudatli plevritda*
chap tomonlama suyuqlik to`planishi*
#Erkin suyuqlikda rentgenogrammada quyidagi 2 o`zgarishlar aniqlanadi:
o`pka ildizing kuchayishi
o`pkada dimlanish belgilari
aniq chegaralanmagan soyalanash*
pastga va ichkariga chegaralangan soyalanish*
#Quruq plevritda og`riqning 2 xususiyati:
Simmilovchi va achishuvchi
jaroxatlangan tomonda yotganda og`riq kuchayishi
jaroxatlangan tomonda yotganda og`riq kamayishi*
chuqur nafas olganda og`riq kuchayishi*
#Plevral suyuqlikda neytrofillar ko`payshi quyidagi 2 xolatda kuzatiladi:
o`pkasilida
o`pka infarktida
o`pka absessida*
plevra empiemasida*
#Plevral suyuqlikni kamaytirish maksadida quyidagi 2 muolaja qo`laniladi:
ko`p miqdorda suyuqlik iste’mol qilish
oqsil va uglevodlar miqdorini kamaytirish
suyuqlik miqdorini kamaytirish*
siydik xaydovchi vositalar tavsiya etish*
#Plevra ishqalanish shovqinini 2 xususiyatini ayting:
jismoniy zo`riqishda kuchayishi
yo`taldan so`ng yo`qolishi
stetoskop bilan bosganda kuchayishi*
yo`taldan keyin yo`qolmasligi*
#Quruq plevritning 2 asosiy belgilari:
yo`tal
hansirash
og`riqning nafas olish bilan bog`liqligi*
plevra ishqalanish shovqini*
#Quruq plevrit va davomli quruq yo`talda tayinlanadigan 2 preparat:
mukaltin
bromgeksin
tusupreks*
kodein*
#Bronx astmasini 3 ta asosiy klinik belgisini aniqlang:
zangsimon balg`amli yo`tal
yurak urib ketishi
ko`krak qafasida og`riqlar
ekspirator xarakterdagi hansirash*
qiyin kuchuvchi balg`amli yo`tal*
nafas siqish xurujlari*
#Bronx astmasini 3 ta kliniko-patogenetik variantini ayting:
atopik*
infeksiyaga bog`liq*
aspirinli*
xolinergik
– adrenergik
– atipik
#Bronx astmasi patogenezining 3 tabosqichini aniqlang:
nekrotik
immunologik*
patoximik*
sklerotik
mexaniq
patofiziologik*
#Bronx astmasi xurujini 4ta asosiy sababini ayting:
o`tkir miokard infarkti
psixogen omil*
allergen bilan kontakt*
travma
alkogol iste’mol qilish
meteorologik omillar*
nafas a’zolarining yallig`lanish jarayonining qo`zishi*
#Bronx astmasida saqlaniladigan 2 ta asosiy tekshirish usulini belgilang:
FKG
EKG
ko`krak qafasi rentgenografiyasi*
tashqi nafas faoliyatini tekshirish*
#Bronx astmasida 2 ta rentgenologik o`zgarishlarni aniqlang:
o`pka arteriyasining bo`rtib turishi*
To`g`ri proeksiyada mitral konfigurasiya
YUrak beli silliqlashishi
o`pka maydonining yorug`lashishi*
#Bronx astmasida adrenergik reseptorlarga ta’sir qiluvchi 3 guruh simpatomimetiklarni ayting:
xolinolitiklar*
α-adrenergik reseptorlarni stimulyatorlari
β-adrenoblokatorlar
noselektiv β-stimulyatorlar*
selektiv β2 –stimulyatorlar*
– α-adrenoblokatorlar
#Bronx astmasida qo`llaniladigan selektiv β2 stimulyatorlar guruhiga kiruvchi 3 ta vositani ko`rsating
berotek*
salbutamol*
adrenalin
kordaron
terbutalin*
– eufillin
#Bronx astmasida qo`llaniladigan noselektiv β-stimulyatorlar guruhiga kiruvchi 4 ta vositani ko`rsating :
novodrin*
alupent*
fenoterol
izadrin*
astmopent*
mezaton
– adrenalin
– eufillin
#Bronx astmasida qo`llaniladigan α- va β- reseptorlarni stimulyatorlari guruhiga kiruvchi 2 ta vositani ko`rsating
adrenalin*
berotek
mezaton
efedrin*
#Revmatik isitmaning 4 patogenetik bosqichini ko`rsating
mukoid bo`kish*
biriktiruvchi to`qimaning dezorganizasiyasi*
proliferativ bosqich (Ashoff-Talalaev grnulemasi)*
revmatik kardioskleroz*
gialinoz
limfositar infiltrasiya
neytrofil infiltrasiya
rabdomioliz
#Revmatik isitmaning klinik ko`rinishining 5 belgisini ko`rsating
revmokardit*
poliartrit*
xoreya*
xalqasimon eritema*
revmatik tuguncha*
meningit
ensefalit
araxnoidit
nevrit
– revmatoid tuguncha
#Revmatik poliartritga xos 3 belgini ko`rsating
yirik bo`g`imlar zararlanishi*
bo`g`imlarning simmetrik zararlanishi*
og`riqlarning uchuvchanligi*
mayda bo`g`imlarning zararlanishi
bo`g`imlarning assimmetrik zararlanishi
turg`un og`riqlar
#Revmatik jarayonning 3 asosiy shaklini ko`rsating
o`tkir revmatik isitma*
qaytalama revmatik isitma*
yurak surunkali revmati kasalligi*
yashirin
sekin avj oluvchi
tez avj oluvchi
#Teri revmatik zararlanishining 3 asosiy shaklini ko`rsating
tugunchali eritema*
xalqasimon eritema*
revmatik tuguncha*
rozeolez toshmalar
yuzda kapalaksimon eritema
tomirli yulduzchalar
#Revmatik isitma rivojlanishining 3 asosiy davrini ko`rsating
1 davri – yashirin,2-4 xafta davom etadi,streptokokkli infeksiya tugugandan revmatik ataka boshlanguncha*
2 davri – revmatik ataka*
3 davri – distrofik jarayon avj olishi bilan xarakterlanadi*
1 davri – distrofik jarayon avj olishi bilan xarakterlanadi
2 davri – yashirin, 2-4 xafta davom etadi, streptokokkli infeksiya tugagandan revmatik ataka boshlanguncha
3 davri – revmatik ataka
#Revmatik isitmada miokard zararlanishining 3 asosiy belgisini ko`rsating
yurak chegaralarining kengayishi*
yurak tonlarining bo`g`iqlashishi*
yurak cho`qqisida mushak bilan bog`liq sistolik shovqin*
yurak chegaralari kichrayishi
yurak tonlarining kuchayishi
yurak cho`qqisida diastolik shovqin
#Revmatik isitmadagi 3 asosiy laborator o`zgarishlarni ko`rsating
S-reaktiv oqsil*
ECHT oshishi*
streptokokka qarshi antitanachalarning paydo bo`lishi*
eozinofiliya
ALT, AST oshishi
revmatoid omil
#Revmatik isitma tashxisini qo`yishda qo`llaniladigan 4 qo`shimcha instrumental tekshirish usullarini ko`rsating
EKG*
FKG*
ExoKS*
rentgenologik*
ventrikulografiya
tomografiya
kompyuterli tomografiya
EKGni sutkalik monitorlash
#O`tkir revmatik isitma kechishining 5 asosiy xususiyatlarini ko`rsating
ko`pincha bolalarda bo`lishi*
streptokokkli infeksiya bilan bog`liqligi*
ko`pincha o`tkir va o`tkirosti kechishi*
poliartrit bo`lishi*
generallashgan yallig`lanish reksiyasi bo`lishi*
ko`pincha karilarda bulshi
stafilakokkli infeksiya bilan bog`liqligi
ko`pincha yashirin kechishi
meningit rivojlanishi
#Revmatik isitmani davolashdagi 3 bosqichni ko`rsating:
revmatik isitmaning faol davrida kardiorevmatologik bo`limda davolash*
poliklinikaning kardiorevmatologiya bo`limida davolash va shaxardan tashqaridagi oromgoxlarda reabilitasiya chora tadbirlari qo`llanilgan xolda olib borish*
poliklinikalarda ko`p yillik profilaktik davo olib borish (bisillinlprofilaktik*
revmatik isitma nofaol davrini kardiorevmatologik bo`limda davolash
maxsuslashtirilgan stasionarda davolash jarroxlik stasionarlarida davolash
#Revmatik isitmani davolashda qo`llaniladigan preparatlarning 3 guruhini ko`rsating
antibiotiklar (penisillin, yarim sintetik penisillin)*
yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
aminoxinolin hosilalari*
sulfanilamidlar
antipiretik vositalar
sitostatiklar
#Revmatik isitma qaytalanishiga qarshi 3 asosiy chora-tadbirlarni ko`rsating
yil davomida bisillinoprofilaktika*
infeksiya o`choqlarini sanasiyalash*
baxor va kuzda 6 xafta davomida yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
mavsumiy bisillinoprofilaktika
chiniqish
sport bilan shug`ullanish
#O`tkir revmatik isitmadagi karditda EKGdagi 2 belgini ko`rsating
I darajali AV blokada*
T tishcha amplitudasining pasayishi*
ST intervalning ko`tarilishi
ST segment depressiyasi
#Revmokarditning 3 auskultativ belgilarini ko`rsating
I ton susayishi*
III ton hosil bo`lishi*
sistolik shovqin*
I ton kuchayishi
mitral klapan ochilishi tovushi
yurak cho`qqisida diastolik shovqin
#Mitral yetishmovchilikni keltirib chiqaruvchi 3 sababni ko`rsating
revmatik isitma*
bakterial endokardit*
ateroskleroz*
infeksion-allegik miokardit
tireotoksik miokardiodistrofiya
arterial gipertenziya
#Mitral yetishmovchilikka xos 2 auskultativ belgini ko`rsating
I ton susayishi*
yurak cho`qqisida sistolik shovqin*
I ton kuchayishi
yurak cho`qqisida diastolik shovqin
#Mitral yetishmovchilikni tasdiqlash uchun lozim bo`lgan 4 tekshirish usulini ko`rsating
EKG*
FKG*
ExoKS*
rentgenologik tekshiruv*
spirografiya
pnevmotaxometriya
yurakni skanerlash
yurak rentgenkimografiyasi
#Mitral yetishmovchilik kechishini qaysi 3 davrga ajratish mumkin
1 – klapan defekti kompensasiyalanishi davri*
2 -«passiv» o`pka gipertenziyasi rivojlanishi davri*
3 – o`ng qorincha etishmovchiligi davri*
1 -o`ng qorincha etishmovchiligi davri
2 -klapan defekti kompensasiyalanishi davri
3 -«passiv» o`pka gipertenziyasi rivojlanishi davri
#Mitral yetishmovchilikning 3 asosiy asoratini ko`rsating
qon tupurish va o`pka shishi*
ekstrasistoliya va xilpillovchi aritmiya ko`rinishida yurak ritmining buzilishi*
tromboembolik asoratlar*
glaukoma
jigar sirrozi
uremiya
#Mitral yetishmovchilikning FKGdagi 3belgisini ko`rsating
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining susayishi*
yurak cho`qqisida I tondan boshlanib, pasayuvchi shovqin*
yurak cho`qqisida o`rta va past chastotali kanalda III ton kayd qilinishi*
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining ko`tarilishi
yurak cho`qqisida pasayuvchi diastolik shovqin
yurak cho`qqisida o`rta va past chastotali kanalda IV ton qayd qilinishi
#Mitral stenoz rivojlanishining 2 sababini ko`rsating:
Revmatik isitma*
revmatoid artrit*
ateroskleroz
tireotoksikoz
#Mitral stenozning 3 asosiy auskultativ belgisini ko`rsating
I ton kuchayishi (qarsillovchi I ton)
diastolik (presistolik) shovqin*
mitral klapan ochilishi toni*
I ton susayishi
sistolik shovqin
yurak cho`qqisida sistolik shiqirlash
#Mitral stenoz rivojlanishiga sabab bo`luvchi 2 kasallikni ko`rsating:
Revmatik isitma*
revmatoid artrit*
ateroskleroz
tireotoksikoz
#Mitral stenozni tasdiqlash uchun lozim bo`lgan 4 teshirish usulini ko`rsating
EKG*
FKG*
ExoKS*
rentgenologik tekshiruv*
yurak ssintigrafiyasi
pnevmotaxometriya
yurakni skanerlash
yurakning rentgenokimografiyasi
#Mitral stenoz kechishida qaysi 3 bosqich farqlanadi
1 – toraygan atrioventrikulyar teshik kompensasiyasi bosqichi*
2 – o`pka gipertenziyasi rivojlanishi bosqichi*
3 – o`ng qorincha etishmovchiligi rivojlanishi bosqichi*
1 – o`pka gipertenziyasi rivojlanishi bosqichi
2 – o`ng qorincha etishmovchiligi rivojlanishi bosqichi
3 – toraygan atrioventrikulyar teshik kompensasiyasi bosqichi
#Mitral stenozning FKG dagi 5 belgisini ko`rsating
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining ko`tarilishi*
mitral klapan ochilishi toushi*
past chastotali diastolik shovqin*
o`pka arteriyasida II ton kuchayishi*
o`pka arteriyasida II tonning ikkilanishi*
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining pasayishi
yurak cho`qqisida sistolik shiqirlash
aortada II ton kuchayishi
– yurak cho`qqisida sistolik shovqin
– yurak cho`qqisida II tonning ikkilanishi
#o`pka gipertenziyasining 3 bilvosita belgisini ko`rsating:
sianoz*
O`pka arteriyasida II tonaksenti *
O`pka arteriyasida Grexem-Still shovqini *
palmar eritema
aortada II tonaksenti
YUrak cho`qqisida diastolik shovqin
#O`ng qorincha etishmovchiligining 4 asosiy klinik belgilari
jigar kattalashishi*
bo`yin venalarining bo`rtishi*
akrosianoz*
oyoqlar shishishi*
jigar va taloq kattalashishi
bo`yin arteriyasi pulsasiyasi
o`pkada mayda pufakchali jarangsiz nam xirillashlar
yurak astmasi xuruji
#Aorta teshigi torayishini 3 xili farqlanadi:
klapanli*
klapan usti*
klapan osti*
membranoz
psevdomembranoz
aorta ravogi
#Aortal stenozning 3 ta asosiy sababini ko`rsating:
revmatik isitma*
yurak tug`ma nuqsonlari*
ateroskleroz*
infeksion endokardit
sifilis
arterial gipertoniya
#Aortal stenozi bor bemorlarning 4 asosiy shikoyatlarini sanab bering:
bosh aylanishi*
bosh og`rishi*
xushdan ketishga moyillik*
yurak soxasidagi og`riqlar*
yurak urishi sekinlashishi
oyoqlardagi shishlarga
o`ng qovurg`a ostidagi og`riq
chap qovurg`a ostidagi og`riq
#Aortal stenozning 2 auskultativ belgisini ko`rsating:
to`shning o`ng tomonida 2 chi qovurg`a oralig`ida sistolik shovqin*
aorta ustida II ton susayishi*
to`shning o`ng tomonida 2 chi qovurg`a oralig`ida diastolik shovqin
o`pka arteriyasida II ton aksenti
yurak cho`qqisida I ton susayishi
#Aortal stenozga xos 3 “qon tomir” belgilarini ko`rsating:
teri qoplamalarining rangparligi*
sistolik qon bosimining pasayishi*
kichik sekin puls*
yuz giperemiyasi
puls bosimini oshishi
tez baland puls
#Aortal stenozni tashxislash uchun 4 asosiy tekshirish usulini belgilang:
EKG*
FKG*
ExoKS*
Rentgenologik tekshiruv*
yurak ssintigrafiyasi
pnevmotaxometriya
yurakni skanirlash
yurak rentgenokimografiyasi
#Aortal stenozni 3 kechish davrlarini ko`rsating:
I – chap qorinchani kuchli qisqarishi hisobiga nuqsonni kompensasiya davri*
II – passiv o`pka gipertenzisi davri*
III – o`ng qorincha etishmovchiligi davri*
III – chap qorinchani kuchli qisqarishi hisobiga nuqsonni kompensasiya davri
I – passiv o`pka gipertenzisi davri
II – o`ng qorincha etishmovchiligi davri
#Aortal stenozni 3 FKG belgisini aniqlang:
I ton amplitudasini yurak cho`qqisida pasayishi*
II ton amplitudasini aortada pasayishi*
aortada yuqori chastotali rombsimon sistolik shovqin*
I ton amplitudasini yurak cho`qqisida oshishi
O`pka arteriyasida II tonamplitudasini oshishi
Aortada susayib boruvchi diastolik shovqin
#Aortal yetishmovchilikka olib keluvchi 6 etiologik omilni ko`rsating:
revmatik isitma*
infeksion endokardit*
V sifilitik aortit*
G biriktiruvchi to`qima diffuz kasalliklari*
klapanlar shikastlanishi bilan kechadigan ko`krak qafasi jaroxatlari*
ateroskleroz
gipertrofik kardiomiopatiya
infeksion-allergik miokardit
K. klimakterik kardiomiodistrofiya
– restriktiv kardiomiopatiya
#Aortal yetishmovchilikning 4 ob’ektiv belgilarini ko`rsating
ko`zga tashlanib turuvchi kuchaygan va tarqalgan yurak turtkisi*
cho`qqi turtkisining chapga va pastga siljishi*
yurak chegaralarining chapga va pastga siljishi*
to`shdan o`ng tomonda II qovurg`a oralig`ida yurak cho`qqisi va aortaning ketma-ket p. lsasiyasi (palpasiyada aniqlanadi)*
susaygan va chegaralangan yurak turtkisi
cho`qqi turtkisining o`ngga siljishi
yurak chap chegaralarining o`ngga siljishi
yurak cho`qqisi soxasida sistolik titrash
#Aortal etishmovchiligini 4 ta auskultativ belgisi:
aortada II ton susayishi va diastolik shovqin*
aorta teshigining nisbiy torayishi bilan bog`liq bo`lgan sistolik shovqin*
yurak cho`qqisida mitral klapanlarning nisbiy etishmovchiligi bilan bog`liq bo`lgan sistolik shovqin*
yurak cho`qqisida diastolik shovqin – Flint shovqini, chap qorincha dilatasiyasi oqibatida mitral teshik nisbiy torayishi hisobiga*
aortada II ton susayishi va sistolik shovqin
o`pka arteriyasida II ton aksenti va aortada sistolik shovqin
o`pka arteriyasida II ton aksenti va Botkin nuqtasida sistolik shovqin
yurak cho`qqisida sistolik
#Aortal yetishmovchilikdagi aortal bosim o`zgarishining 4 belgisini ko`rsating
yuqori sistolik bosim*
past diastolik bosim*
yuqori puls bosim*
«deraza» simptomi – AQB o`lchangandan birmuncha vaqtdan keyin tonlar paydo bo`lishi*
past sistolik bosim
yuqori diastolik bosim
kichik puls bosim
ikki qo`lda ikki xil bosim
#Aortal yetishmovchilikda qon-tomirlar tebranishi bilan bog`liq bo`lgan 3 ta belgini ayting:
tomoq ko`rigida tilchaning tebranishi*
ko`z qorachig`ining tebranishi*
teri qoplamlari marmarsimon*
uzatilgan qo`llarning mayda tebranishi
qo`llarning ixtiyorsiz xarakatlanishi
ko`zlarning pirpirashi
#Aortal yetishmovchilikda qon-tomirlar tebranishi bilan bog`liq bo`lgan 4 ta belgini ayting:
“karotid o`yini”*
tomoq ko`rigida tilchaning tebranishi*
Myusse simtomi*
kapillyar puls*
uzatilgan qo`llarning mayda tebranishi
qo`llarning ixtiyorsiz xarakatlanishi
ko`zlarning pirpirashi
– ko`zlarning kam pirpirashi
#Aortal yetishmovchilikdagi yurakdan tashqaridagi auskultativ 2 belgini ko`rsating:
ikkilangan Traube toni*
ikkilangan Dyuroze shovqini*
son arteriyasida sistolik shovqin
boldir arteriyasida sistolik shovqin
#Aortal yetishmovchilikning EKGdagi 3 belgisini ko`rsatng:
V 5 – V 6 da R tishcha amplitudasining ko`tarilishi*
V 1 da S tishcha amplitudasining oshishi*
V 5 – V6 da T tishcha baland va o`tkir*
V 1 – V 2 da R tishcha amplitudasining ko`tarilishi
V 6 da S tshcha amplitudasining oshishi
V1 – V2 da T tishcha baland va o`tkir
#Aortal yetishmovchilikning FKGdagi 3 belgisini ko`rsating:
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining pasayishi*
aortada II ton ampltudasining pasayishi*
episentri Botkin nuqtasida bo`lgan II tondan boshlanib, pasayuvchi yuqorichastotali diastolik shovqin *
yurak cho`qqisida I ton amplitudasining ko`tarilishi
o`pka aretriyasida II ton ko`tarilishi
aortada veretenasimon sistolik shovqin
#Aritmiyani keltirib chiqaruvchi 5 kasallikni ko`rsating:
yurak ishemik kasalligi*
yurak nuqsonlari*
kardiomiopatiyalar*
miokarditlar*
miokarodiodistrofiya*
surunkali gastrit
surunkali bronxit
arterial gipertoniya
– pankreatit
– enterit
#Sinusli taxikardiyaning 3 belgisini ko`rsating:
yurak urish soni minutiga 90 zarbadan yuqori*
yurak cho`qqisida Iton kuchaygan*
EKG da R-R intervalning qisqarishi*
YUrak urish soni minutiga 80 zarbadan yuqori
YUrak cho`qqisida I ton susaygan
PQ intervalning qisqarishi
#Sinusli taxikardiyaning 5 sababi:
emosional labillik*
jismoniy zo`riqish*
isitma*
yurak etishmovchiligi*
dorilar ta’siri*
emosional turg`unlik
eritrositoz
arterial gipertoniya
– gipodinamiya
– sinusli blokada
#Sinusli bradikardiyaning 3 asosiy sababini ko`rsating:
sinus tugunining zararlanishi*
adashgan nervn tonusining oshishi*
simpatik nerv tonusining pasayishi*
simpatik nerv tonusining oshishi
adshgan nerv tonusining pasayishi
Kent tutamining zararlanishi
#Sinusli bradikardiyaning 4 EKG belgisini ko`rsating:
RQ intervalning uzayishi*
yurak urish soninig minutiga 40-50 gacha kamayishi*
R-R intervalning uzayishi*
sinusli ritmning saqlanishi*
P-Q intervalning qisqarishi
YUrak urish soninig minutiga 60 martagacha kamayishi
R-R intervalning qisqarishi
Q-T intervalning qisqarishi
#Ekstrasistolalarning joylashishi bo`yicha 4 turini ko`rsating:
sinusli*
bo`lmachalar*
atrioventrikulyar*
qorinchalar*
me’dadan
jigardan
ichakdan
taloqdan
#Ekstrasistolalarni chaqiruvchi 5 sababni ko`rsating:
yurak mushaklarida organik o`zgarishlar*
miokardda yallig`lanish jarayoni*
yurak glikozidlari bilan davolash*
simpatik nerv sistemasining tonusini oshiruvchi stresslar*
reflektor ekstrasistolalar (xolesistitda, yara kasalligida, qorin bushligidagi
immunologik
issiqdan
sovuqdan
#Qorincha usti ekstrasistolalarining EKGdagi 4 belgisi:
navbatdan tashqari R tishcha va QRS kompleksning paydo bo`lishi*
to`liq bo`lmagan kompensator pauza*
R tishcha shakli o`zgargan, yoki manfiy, ikki urkachli, ikki fazali, T tishcha bilan qo`shilib k. ishi mumkin*
QRS kompleks o`zgarmagan*
to`liq kompensator pauza
R tishcha yo`qligi
QRS kompleks deformasiyalangan
f-to`lqinlari
#Qorinchalar ekstrasistoliyasining 5 belgisini ko`rsating:
navbatdan tashqari QRS kompleks paydo bo`lishi*
ekstrasistoladan keyin to`liq kompensator pauza*
EKG da qorincha ekstrasistolasidan oldin R tishcha bo`lmasligi*
QRS kompleks kengaygan va deformasiyalangan*
ST interval va T tishchaning QRS kompleksga diskordantligi*
navbatdan tashqari PQRST kompleksning paydo bo`lishi
to`liq bo`lmagan kompensator pauza
EKGda qorinchalar ekstrasistolasidan oldin R tishcha borligi
ekstrasistolik QRST kompleks o`zgarmagan
– f-to`lqinlari
#Xayot uchun xavfli ekstrasistolalarning 5 turini ko`rsating:
tez-tez*
erta*
guruhli*
juft*
politop*
ba’zan
to`liq emas
stvolli
markaziy
– periferik
#Paroksizmal taxikardiyaning 5 etiologik omilini ko`rsating:
emosional zo`riqish*
jismoniy zo`riqish*
alkogol ko`p iste’mol qilish, ko`p chekish*
tana vaziyatini keskin o`zgartirish*
giperventilyasiya*
gipoventilyasiya
gipotireoz
beta-blokatorlar dozasini oshirib yuborish
verapamil dozasini oshirib yuborish
– β-blokatorlar dozasini oshirib yuborish
#Paroksizmal taxikardiyaning 5 asosiy belgisi:
xurujning birdan boshlanishi*
ko`krak qafasining qisishi*
bosh aylanishi*
qarsillovchi I ton*
II ton susayishi*
sekin-asta boshlanishi
I ton susayishi
aortada II ton aksenti
K. diastolik shovqin
– asta-sekin to`xtashi
#Paroksizmal taxikardiyani keltirib chiqaruvchi 6 asosiy kasallikni ko`rsating:
miokard infarkti*
gipertoniya kasalligi*
miokarditlar*
tiroetoksikoz*
nevrasteniya*
surunkali gastrit
surunkali kolit
o`tkir bronxit
– pankreatit
– surunkali enterit
#Paroksizmal taxikardiya xuruji cho`zilagandagi 5 gemodinamik buzilishni ko`rsating:
yurakdan otilayotgan qon hajmining kamayishi*
arterial bosim pasayishi*
markaziy venoz bosimning ko`tarilishi*
koronor qon oqishining pasayishi*
bo`lmachalarda bosimning oshishi*
yurakdan otilayotgan qon hajmining oshishi
arterial bosimning ko`tarilishi
markaziy venoz bosimning pasayishi
koronar kon okishining kuchayishi
– bo`lmachalarda bosimning kamayishi
#Xilpillovchi aritmiyaning 3 shaklini ko`rsating:
taxisistolik (1 daqiqada 90 mart*
normosistolik (YUUS = 1 daqiqada 60-80 mart*
bradisistolicheskaya (YUUS1 daqiqada 60 v martadan kam)*
qorincha usti
sinoaurikulyar
qorinchalar
#Xilpillovchi aritmiyaning 4 belgisini ko`rsating:
R tishcha yo`qligi*
xaotik f to`lqinlarning bo`lishi (ko`pincha V 1- V 2 ulanishlard*
qorinchalar kompleksi noregulyar – R-R interval turlicha*
QRS kompleks o`zgarmagan*
manfiy R tishcha bo`lishi
qorinchalar kompleksi regulyar R-R interval bir xil
QRS kompleks deformasiyalangan
manfiy T-tishcha bo`lishi
#Qorinchalar paroksizmal taxikardiyasining EKGdagi 4 belgisini ko`rsating:
yurak urish sonining minutiga 140-220 gacha oshishi*
QRS kompleksi kengayishi va deformasiyalanishi*
ST segment va T tishchaning diskordantligi*
qorinchalar ritmi tezlashgan va bo`lmachalar ritmi me’yorida (AV dissosiasiya)*
yurak urish sonining minutiga 130-140 gacha oshishi
QRS kompleks o`zgarmagan
ST segment va T tishchaning konkordantligi
qorinchalar va bo`lmachalar ritmining tezlashishi
#ko`pincha AV blokada bilan kechuvchi 5 kasallikni ko`rsating:
YUIK, miokard infarkti*
revmokardit*
yurak glikozidlari, beta-adrenoblokatolrlar, kalsiy antagonistlarining dozasini oshirish*
miokarditlar*
kardiomiopatiya*
jigar sirrozi
surunkali bronxit
o`tkir zotioljam
surunkali gastrit
– surunkali kolit
#I darajali AV blokadaning EKGdagi 4 o`zgarishini ko`rsating:
PQ intervalning 0,20 sek dan uzayishi*
R tishchaning kengayishi*
R tishchaning deformasiyasi*
distal shaklida QRS kompleksining deformasiyasi*
PQ intervalning 0,40 sek dan uzayishi
R tishcha manfiy
R tishcha qorinchalar kompleksidan keyin joylashgan
qorinchalar kompleksining tushib qolishi
#II darajali (Mobits I) AV blokadaning EKG dagi 3 o`zgarishini ko`rsating:
PQ intervalning asta-sekin uzayishi*
QRS kompleksning davriy tushib qolishi*
yurak urish soning minutiga 60 martadan kamayishi*
PQ intervalning bir xilda uzayishi
ketma-ket ikkita QRST kompleksning tushib qolishi
yurak urish sonining tezlashishi
#II darajali (Mobits II) AV blokadaning 3 EKG belgisini ko`rsating:
PQ intervali turg`un, me’yorida yoki uzaygan*
QRS kompleksning davriy tushib qolishi*
QRS kompleks kengaygan va deformasiyalangan*
PQ intervalning asta-sekin uzayishi
ketma-ket ikkita QRST kompleksning tushib qolishi
yurak urish sonining tezlashishi
#II darajali (Mobits III) AV blokadaning EKG dagi 3 belgisini ko`rsating:
chuqur bradikardiya*
har ikkinchi yoki ketma-ket ikkita QRS kompleksning tushib qolishi* distal blokadada QRS kompleks kengaygan va deformasiyalangan bo`lishi mumkin*
taxikardiya
QRST kompleksning davriy tushib qolishi
R tishcha manfiy
#To`liq (III darajali) AV blokadaning EKG dagi 4 belgisini ko`rsating:
bo`lmachalar va qorinchalarning o`z xolicha qisqarishi*
R-R interval R-R intervaldan qisqa*
yurak urish soni minutiga 40-60 marta*
QRS kompleks deformasiyalangan*
Ketma-ket ikkita QRST kompleksning tushib qolishi
R-R interval R-R intervaldan uzun
yurak urish soni minutiga 60-70 marta
R tishcha manfiy
#Miokarditning 4 patogenetik variantini ko`rsating:
nfeksion*
nfeksion-toksik*
allergik*
toksik-allergik*
autoimmun
neyro-psixik
endokrin
gemodinamik
#Miokardit kechishining 5 turini ko`rsating:
o`tkir*
abortiv*
qaytalanuvchi*
latent*
surunkali*
o`tkir osti
sekin kechuvchi
sekin avj oluvchi
to`xtovsiz qaytalanuvchi
– tez avj oluvchi
#Miokarditlarning 5 klinik variantini ko`rsating:
kam simptomli*
psevdokoronar*
dekompensasion*
aritmik*
tromboembolik*
anginoz
psevdoseptik
gemorragik
– ko`p simptomli
– cho`ziluvchan
#Miokarditlarning tarqalishi bo`yicha 2 patoanatomik turini ko`rsating:
o`choqli*
diffuz*
asosan chap qorinchada
asoan o`ng qorinchada
#Miokarditning 4 EKG belgisini ko`rsating
tishchalar voltaji pasayishi*
T tishcha inversiyasi*
ST segment pasayishi*
ritm va o`tkazuvchanlikning buzilishi*
tishchalar voltajining oshishi
baland o`tkirlashgan T tishcha
ST segment ko`tarilishi
#Miokarditlar davolashning 5 prinsipini ko`rsating:
etiotrop*
yallig`lanishga karshi*
immunodepressiv*
metabolik*
simptomatik*
detoksikasion
gemodializ
gemosorbsiya
tinchlantiruvchi
– gipotenziv
#Miokarditlarning 2 morfologik xarakteristikasini ko`rsating:
alterativ*
ekssudativ-proliferativ*
nekrotik-yarali
kazeoz parchalanish
#Miokarditlarda o`zgarishi kuzatiladigan 4 laborator ko`rsatikichni ko`rsating:
leykositoz*
o`tkir fazali sinamalarning oshishi*
ECHT oshishi*
alfa-2-globulinlar va gamma-globulinlar miqdori oshishi*
leykopeniya
– ECHT me’yorida
albuminlar miqdori oshishi
antinuklear omillarni paydo bo`lishi
#Abramov-Fidler idiopatik miokarditining 5 klinik variantini ko`rsating (M. Teodori 1962 bo`yich:
asistolik*
aritmiik*
tromboembolik*
psevdokoronar*
aralash*
sistolik
ritmik
stenokarditik
– latent
– cho`ziluvchan
#O`tkir perikarditning 5 shaklini ko`rsating:
kataral*
quruq (fibrnoz)*
ekssudativ*
yiringli*
chirigan*
restriktiv
kazeoz
dilatasion
obstruktiv
– adgeziv
#Surunkali perikarditning 3 shaklini ko`rsating:
ekssudativ*
quruq*
adgeziv*
kazeoz
dilatasion
obstruktiv
#Perikardit klinik kechishining 2 turini ko`rsating:
o`tkir*
surunkali*
o`tkir osti
latent
#Perikarditlar klinikasida 4 sindromni ko`rsating:
perikard zararlanishi*
o`tkir fazali sinamalar*
immun buzilishlar*
boshqa (asosiy kasallik) belgilari*
gemorragik
intoksikasion
asteno-nevrotik
gipertonik
#Perikard ishqalanishi shovqining 4 xususiyatini ko`rsating:
labillik*
jarangdor*
3 komponentli*
to`shning chap qirrasida joylashgan*
doimiy
jarangsiz
2 komponentli
#Ekssudativ perikarditning 5 belgisini ko`rsating:
yurak chegaralari kengayishi*
cho`qqi turtkisi aniqlanmaydi*
yurak tonlari bo`g`iqlashgan*
parodoksal puls va bo`yin venalarining bo`rtib chiqishi*
ExoKSda perikardda suyuqlik yigilishi belgilari*
yurak chegaralari qisqarishi
cho`qqi turtkisi yuqori
yurak tonlari jarangdor
– perikard ishqalanish shovqini
– cho`qqi turtkisi tarqalgan
#Perikarditni davolashning 5 prinsipini ko`rsating:
etiotrop*
patogenetik*
kliniko-morfologik*
simptomatik*
jarroxlik*
endovaskulyar
endoskopik
rentgen-radiologik
fizioterapevtik
– fitoterapiya
#Ishchi tasnif bo`yicha (Nasonova ) TQBni 3ta klinik belgisini ayting:
kechishi*
faolligi*
zararlangan a’zolarning klinik-morfologik xarakteristikasi*
kechish fazasi
shikastlangan bo`g`imlar soni
immunologik xarakteristika
#TQBni kechishi bo`yicha 3ta turini ayting
o`tkir*
o`tkir osti*
surunkali*
sekin avj olib boruvchi
tez avj olib boruvchi
o`ta o`tkir
#Lyupus-dermatitda teri zararlanishini 5 ta klinik-morfologik turini ayting:
kapalaksimon eritema*
vitiligo*
eksfoliasiya*
giperpigmentasiya*
papilloma*
Ixtioz
Petexial toshmalar
Pustulyoz toshmalar
Bullyoz toshmalar
– papulez toshmalar
#TQBda bo`g`imlar zararlanishini 2 ta turini ko`rsating:
artritsiz artralgiya*
poliartrit*
erroziv artrit
mutilyasiyalashgan artrit
#TQBda yurak zararlanishini 4 ta ko`rinishi ayting
miokardit*
endokardit nuqson bilan*
kardioskleroz*
miokard distrofiyasi*
amiloidoz
subendokardial ishemiya
subaortal stenoz
o`pka arteriyasi stenozi
#TQBda o`pka zararlanishini 2 xil ko`rinishini ayting:
pnevmonit*
pnevmoskleroz*
emfizema
bronxoektazlar
#TQBda periferik qonda 4ta o`zgarishni aniqlang:
leykopeniya*
trombositopeniya*
gipoxrom anemiya*
ECHTni oshishi*
leykositoz
trombositoz
J . limfositoz
eritrositoz
#TQBni to`g`ri tashxislashda 4 ta laborator ko`rsatkichini ayting:
LE-xo`jayralar*
ANF*
DNKga antitanachalar aniqlanishi*
«rozetka» fenomeni*
RF
gemolitik anemiya
trombositopeniya
gipofibrinogenemiya
#TQBda qondagi 2 ta asosiy o`zgarishlarni ayting:
pansitopeniya*
antinuklear antitanachalar*
trombositopeniya
gemolitik anemiya
#TQBni klassik diagnostik 3 ligiga kiruvchi simptomlarni ayting:
dermatit*
artrit *
poliserozit*
oligoartrit
perikardit
endokardit
#TQBni III faollik darajasida qondagi 2ta o`zgarishni ayting:
Nv 96 g/l*
ECHT 52 mm/s*
Nv 120 g/l
ECHT 20 mm/s
# TQBni tashxislashda 4 ta gematologik o`zgarishlarni ayting:
gemolitik anemiya*
leykopeniya 4000/ml kam*
trombositopeniya 150 ming/ml dan kam*
limfopeniya 1500/ml kam*
trombositoz
leykositoz
– eritrositoz
– eozinofiliya
#TQBni mezonlariga kiritilgan 2 ta laborator o`zgarishlarni ayting:
DNKga antitanachalar aniqlanishi*
Sm-antigenga antitanachalar aniqlanishi*
trombositoz
limfopeniya
#TQBni III faollik darajasiga xarakterli bo`lgan 4ta belgini ayting:
kapalaksimon eritema*
ECHT 40mm/s dan yuqori*
30%dan ortiq gipergammaglobulinemiya*
tana haroratining 39-40ºS oshishi*
gipogammaglobulinemiya
tana harorati 37ºS gacha oshishi
transaminazalar miqdorini o`zgarishi
– giperalbuminemiya
#Gipertoniya kasalligini davolashning 3 prinsipini ko`rsating:
+ Gipertoniya kasalligining bosqichi va AQB ko`tarilishi darajasini hisobga olish
+ Gipertoniya kasalligining klinik varianti
+ Gipertoniya kasalligining patofiziologik varianti
– Gipertoniya kasalliginimonoterapiya usulida davolashda dorilarni pog`onasimon tanlash
– o`tkir dori sinamalari
– har doim 2-3 komponetli terapiya
#Gipertoniya kasalligining hajm bilan bog`liq turini davolashda samarador 2 asosiy preparatni ko`rsating:
– obzidan
– klofelin
+ triampur
+ korinfar
– kaptopril
#Arterial gipertenziyaning renin darajasiga ko`ra 3 shakli farqlanadi:
+normoreninli
+giporeninli
+giperreninli
– normokinetik
– giperkinetik
– gipokinetik
#Gipertoniya kasalligining patogenezida etakchi ahamiyatga ega emas (2):
– simpatik nerv sistemasi reaktivligining oshishi
– depressor sistemalar defisiti
+ snijeniya soderjaniya kalsiya v gladkomыshechnыx kletkax stenok arteriol
+povыshennoy reaktivnosti parasimpaticheskoy nervnoy sistemы
#Gipertoniya kasalligi bilan xastalanish xavf guruhiga kirmaydi:
– nasliy moyillik
– osh tuzini ko`p iste’mol qilish
+ yara kasalligi
– ortiqcha tana vazni
+ bronx astmasi
#Noselektivnыm β-adrenoblokatorlarga kirmaydi (3):
+atenolol
+metoprolol
-propranolol
+bisoprolol
-korvitin
– nebivolol
#Gipertoniya kasalligida nishon a’zolariga kirmaydi (3):
+ jigar
– buyrak
– yurak
– bosh miya
+ o`pka
+ taloq
#O`zoq vaqt qabul qilganda AQB oshishiga olib keluvchi 2 preparatni ko`rsating:
– anaprillin
+ YAQNV
+ peroral kontraseptivlar
– enalapril
#Alfa-adrenoblokatorlarga kirmaydigan 2 preparatni ko`rsating:
+rezerpin
+klonidin
-prazozin
– doksazozin
#AO`F ingibitorlarini tayinlashga 4 qarshi ko`rsatma:
+ homiladorlik
– gipertonik kriz
+ quruq yo`tal
+ ifodalangan aortal va mitral stenoz
– qandli diabet
+ buyrak arteriyalarining 2 tomonlama stenozi
– Pielonefrit
– glomerulonefrit
#AO`F ingibitorlari bloklaydi (2):
-angiotenzin II reseptorlarini
+angiotenzin Ining angiotenzin II ga aylanishini
-angiotenzin IIning angiotenzin I ga aylanishini
+angiotenzin Ining angiotenzin II ga aylanishini ferment faoliyatini
#Keksalarda arterial gipertenziiyaning4 xususiyati:
+ bosh miyada qon aylanishining ifodalangan kamayishi
+ buyrak faoliyatining pasayishi
+ yurak zarbining kamayishi
+ qon tomirlar periferik qarshiligining oshishi
– yurak zarbining oshishi
– buyrak filtrasiyasining oshishi
-povыshenie vыdelitelnoy funksiy pochek
– qon tomirlar periferik qarshiligining kamayishi
#Arterial gipertenziyani davolashda qo`llaniladigan diuretiklar (3):
+tiazidli
+ xalqali
+kaliy saqlovchi
-osmotik
#Arterial gipertenziya asoratlariga kirmaydi (3):
– surunkali yurak etishmovchiligi
+koronar yetishmovchilik
– bosh miyada qon aylanishining buzilishi
+ buyraklar faoliyatining buzilishi
+ nafas etishmovchiligi
#Gipertoniya kasalligi I bosqichining 3 mezoni:
+ arterial qon bosimi – 160/95 mm sim. ust. va undan yuqori
+ a’zo va tizimlar tomonidan organik o`zgarishlar yo`q
+ oshgan arterial qon bosimining dorilarsiz tushishi
– arterial qon bosimi – 150/85 mm sim. ust. va undan yuqori
– a’zo va tizimlar tomonidan chuqur organik o`zgarishlar
– oshgan arterial qon bosimining diuretiklar bilan tushishi
#Koronar tomirlar aterosklerozini aniqlashning informativ usuliga kirmaydi (2):
– koronar tomirlarni rentgenologik tekshirish
+EKG
+Exokardiografiya
-angiografiya
#YUIK kasalliklarida koronar arteriyalarida bo`ladigan 4 morfo-fuksional o`zgarishlarini ko`rsating:
aterosklerotik tuguncha*
sirkulyar stenoz*
tromboz*
spazm*
lipidli dog`
tromboliziz
vazodilyatasiya
koronar arteriyalar anomal kuchishi
#VOZ tasnifi bo`yicha YUIKning 5 asosiy formasi:
stenokardiya*
miokard infarkti*
infarktdan keyingi kardioskleroz* ritm va o`tkazuvchanlikning buzilishi*
surunkali yurak etishmovchiligi*
nafas etishmovchiligi
miokard o`tkir o`choqli distrofiyasi
diffuz kardioskleroz
o`pka-yurak etishmovchiligi
– o`tkir yurak etishmovchiligi
#Stenokardiyaning 5 klinik formasini ko`rsating:
Zo`riqish (de-nova, muqim va avj oluvchi) stenokardiyasi*
spontan*
gorizontal xolat (de-cubitas)*
variantli (Prinsmetall)*
infarktdan keyingi*
tinch xolatdagi stenokardiya
X-sindrom
sport stenokardiyasi
diffuz kardioskleroz
– infarktdan oldingi
#»Nomuqim stenokardiya» tushunchasi bilan aniqlanadigan stenokardiyaning 4 klinik variantini ko`rsating:
birinchi marta paydo bo`lgan (de-nova)*
avj oluvchi*
variantli (Prinsmetall)*
anginoz statusning cho`zilishi*
Zo`riqish stenokardiyasi funksional sinf (FS) 1
Zo`riqish stenokardiyasi FS 2
Zo`riqish stenokardiyasi FS 3
Zo`riqish stenokardiyasi FS 4
#Jismoniy yuklamali sinamani o`tkazishga qarshilik qiluvchi 5 absolyut mone’likni ko`rsating:
miokard infarktining o`tkir davri*
qon aylanish etishmovchiligi IIA bosqichi*
nomuqim stenokardiya*
gipertoniya kasalligining II-III bosqichi (AQB nig turg`un ko`tarilib turishi)*
qon tomirlar anevrizmasi*
yurak ritmi buzilishi*
muqim zo`riqish stenokardiyasi FS 3
muqim zstenokardiyasi FS 2
muqim zo`riqish stenokardiyasi FS 1
#Antianginal vositalarning 5 guruhini ko`rsating:
nitropreparatlar (nitrogliserin)*
sindoaminlar (molsidamin)*
beta-adrenoreseptorlar blokatorlari (propronalol)*
kalsiy antagonistlari (verapamil, qorinfar, diltiazem)*
amiodoron (kordaron)*
ko`rantil
trental
validol
kokarboksilaza
– mildronat
#Nitropreparatlar berishning 5 yo`lini ko`rsating:
sublingval*
milkning shilliq qavatiga applikasiya qilish (trinitrolon*
ichishga (sustak, nitrong, nitromak, nitrosorbit)*
ingalyasion (nitrat-sprey)*
tomir ichiga tomchilab (natriy nitroprussid, perlingonit)*
mushak orasiga (nitret)
arteriya ichiga (nitrogliserin eritmasi)
kon’yuktival (trinitrolon
– rektal
– teri ostiga
#YUIKlarining 3 patogenetik omillarini ko`rsating:
koronar tomirlarning stenozlovchi aterosklerotik zararlanishi (95% bemorlard*
koronar tomirlar torayishi (5,6% bemorlard*
o`tib ketuvchi trombositar agregatlar (0,4% bemorlard*
koronar tomirlarda yallig`lanish jarayoni (95% bemorlard
mikrosirkulyasiyaning buzilishi (0,4% bemolrlard
slardj fenomeni (5% bemorlard
#Populyasion tekshiruvlarda stenokardiya xuruji qaytalanishi bo`yicha 4 og`irlik gradasiyasi ajratiladi:
I- 1 oyda bir-ikki marta xuruj bo`lishi*
II- 1 xaftada bir necha marta xuruj bo`lishi*
II- xar kuni engil*
V- xar kuni og`ir*
I. xar kuni og`ir
II- xar kuni engil
III- bir xaftada bir necha marta xuruj bo`lishi
bir oyda bir-ikki marta
#YUIK-aterosklerozning 4 asosiy xavfli omili:
giperxolesterinemiya 6,7 mmol/l dan yuqori bo`lishi*
arterial gipertoniya*
chekish*
bemorning yoshi*
alkogol kuniga 100 gr
ayollarda
giyoxvandlik
giperfofolipidemiya
#Stenokardiyani EKG orqali tasdiklab aniqlashda qo`llaniladigan 4 funksional jismoniy sinamani ko`rsating:
veloergometriya*
tredmil-test*
bo`lmachalarni qizilo`ngach orqali stimulyasyalash*
sovuq bilan o`tkaziladigan test*
dipiridomolli
ergometrinli
beta-blokatolrlar bilan
izoprenolli
149. YUIK diagnostikasida miokardni radionuklid tekshirishning keng tarqalgan 2 usuli radionuklid ventrikulografiya va ssintigrafiya – qaysi 2 radioaktiv preparat bilan o`tkaziladi:
201 Te bilan – radionuklid ventrikulografiya va ssintigrafiya*
99m Te-pirofosfat bilan*
131 I – gipuran bilan
198 Au-kolloidli
#Koronarn angiografiyaga ko`rsatma bo`lib hisoblanmaydigan 2 g`olatni ko`rsating:
– miokard infarktidan keyingi zo`riqish stenokardiyasi I–II funksional sinf
– zo`riqish stenokardiyasi IIIfunksional sinf dorilar bilan davolashning samarasi bo`lmaganda
+ zo`riqish stenokardiyasi I–II funksional sinf
+ zo`riqish stenokardiyasi IIIfunksional sinf
#Stenokardiya ekvivalenti hisoblanmaydi (3):
– jismoniy zo`riqishda hansirash
– jismoniy zo`riqishda tez charchash
+ yurak tez urishi
+ hansirash
+ jismoniy zo`riqishda yurak tez urishi
#Nomuqim stenokardiyaga kirmaydi (2):
– birinchi marta paydo bo`lgan stenokardiya
-spontan stenokardii
– avj olib boruvchi zo`riqish stenokardiyasi
+ zo`riqish stenokardiyasiII FS
+ zo`riqish stenokardiyasiIII FS
#YUIK jismoniy yuklamali sinamada yomon prognostik belgi hisoblanmaydi (2):
-ST segment depressiyasi1 mm dan ko`p
+sinusli taxikardiya paydo bo`lishi
+EKG o`zgarmaydi
– YUUS 120 bo`lganda ST segment depressiyasipaydo bo`lishi
#Koronar shuntlashga 2 ko`rsatma (2):
+ yagona zararlanmagan toj arteriyasi
– chap qorincha zarb hajmi 55% dan kam
– oldingi yuklamaning oshishi
+ chap toj arteriyasi stvoli zararlanishi
– keyingi yuklamaning oshishi
#jismoniy yuklamali ijobiy sinamaning 2 EKG-mezoni:
-ST segment gorizontal depressiyasi 0,5 mm dan ortiq
-ST segment qiya ko`tariluvchi depressiyasi
+ST segment gorizontal depressiyasi1 mm dan ortiq
+ST segment gorizontal depressiyasi1 mm dan ortiq va davomiyligi 80 ms dan ortiq
#Nomuqim stenokardiyada 3 tanlov preparati:
– yurak glikozidlari, kaliy preparatlari, diuretiklar
+ nitratlar
+ (β-adrenoblokatorlar (yokikalsiy kanallari nodigidropiridinli blokatorlari)
– narkotik bo`lmagan analgetiklar, AO`F ingibitorlari
– kalsiy kanallari digidropiridinli blokatorlari
+ geparin, asetilsalisil kislotasi
#Nomuqim stenokardiyaning 2 prognostik noxush belgisini ko`rsating:
+anginoz xuruj davomiyligi 20 min dan ortiq
+ST segment depressiyasi1 mm dan ortiq
– AQB oshishi, baland puls
-AlAT, AsAT oshishi
#Miokard infarktining 4 erta asoratini ko`rsating:
aritmiyalar*
kardiogen shok*
o`pka shishi*
epistenokarditik perikardit*
Dresler sindromi
yurak surunkali anevrizmasi
qon aylanish surunkali etishmovchiligi
– kardioskleroz
#Miokard infarktining 4 erta asoratini ko`rsating:
yurak o`tkir anevrizmasi*
yurak yorilishi*
oshqozon-ichak sindromi*
tromboembolik sindrom*
Dresler sindromi
surunkali yurak anevrizmasi
qon aylanishining surunkali etishmovchiligi
– kardioskleroz
#O`tkir miokard infarktining 4 atipik variantini ko`rsating:
astmatik*
abdominal*
serebral*
anginoz*
aritmik
periferik
simptomsiz
– xurujli
#Miokard infarkti rivojlvnishining 4 davrini ko`rsating:
o`ta o`tkir (30 min-2 soat)*
o`tkir (2 soat- 10 kun)*
o`tkir osti (miokard nekrozi boshlangandan 4-8 xaftagach*
infarktdan keyingi davr (shartli 6 oygach*
o`ta o`tkir (15-30 min)
o`tkir (30 min-!soat)
o`tkir osti (miokard nekrozi boshlangandan 2 xaftagach
infarktdan keyingi davr (shartli 2 oygach
#Kardiogen shokning Ganelina bo`yicha 5 klinik-anatomik variantini ko`rsating:
reflektor*
xaqiqiy*
sekin kechayotgan yurak yorilishi*
yatrogen*
aritmik*
areflektor
xakikiy emas
tez kechayotgan yurak yorilishi
ritmogen
– yurak tamponadasi
#Kardiogen shokning CHazov bo`yicha 4 variantini ko`rsating:
reflektor*
aritmik*
xaqiqiy*
areaktiv*
areflektor
ritmogen
reaktiv
xakikiy emas
#YUrak anevrizmasining 5 klinik va elektrokardiografik belgilarini ko`rsating:
perikardial soxada patologik pulsasiya*
sistolik shovqin va tonlarning bo`g`iqlashishi*
tromboendokardit*
dimlangan qon aylanish etishmovchiligi*
ko`tarilgan ST-intervalning turg`un qotib qolishi*
epigastral soxada patologik pulsasiya
tonlarning kuchayishi
– diastolik shovqin
yurak miksomalari hosil bo`lishi
ST-intervalning dinamikada o`zgarishi
#Qon aylanishi to`satdan to`xtab qolishining 3 belgisini ko`rsating:
xushdan ketish*
tonik va klonik titrashlar*
aloxida titrokli nafas olish*
es-xushning korongilashishi
nafas to`xtashi
uyku arteriyalarida kuchsiz pulsasiya
#Qon aylanishi to`satdan to`xtab qolishining 3 belgisini ko`rsating:
uyku arteriyalarida pulsasiya yo`qolishi*
yurak tonlari yo`qolishi*
kuz korchigi kengayishi*
yurak tonlari bo`g`iqlashishi
uyku arteriyalarida kuchsiz pulsasiya
kuz korchigi torayishi
#Qon aylanishining to`xtab qolishiga olib keluvchi yurak elektro-mexanik faoliyati buzilishining 4 turini ko`rsating:
qorinchalar xilpillashi va fibrillyasiyasi*
to`liq AV qamal qorinchalarning juda kam qisqarishi bilan*
ideoventrikulyar ritm*
bo`lmachalar xilpillashi va fibrillyasiyasi*
qorinchalar paroksizmal taxikardiyasi
qorinchalar ekstrasistoliyasi
paroksizmal xilpillovchi aritmiya
– bo`lmachalar ekstrasistoliyasi
#Yirik o`choqli miokard infarkti o`tkir davrining 4 EKG belgisini ko`rsating:
chuqur va kengaygan Q tishcha*
R tishcha pasayishi*
ST segmentning izoliniyadan ko`tarilishi*
manfiy T tishcha*
kichik Q tishcha ko`rinadi
ST segmentning bir oz pasayishi
baland o`tkir qirrali T tishcha
– ikki o`rkachli R tishcha
#Yirik o`choqli miokard infarkti o`tkir osti davrining 4 EKG belgisini ko`rsating:
chuqur va kengaygan Q tishcha*
R tishcha amplitudasining pasayishi*
ST izoliniyadan yuqorida*
manfiy T tishcha*
Q tishchanin me’yoriga kelishi
R tishchaning me’yorga kelishi
ST segmenti izoliniyadan 1 mm yuqori
baland o`tkir qirrali T tishcha
#YUrak to`xtab kolganda ketma-ket ko`rsatilishi lozim bo`lgan 5 reanimasion tadbirni ko`rsating:
yurak soxasiga musht bilan urish*
yurakni bilvosita massaj qilish*
vena ichiga kardiotonik eritmalar yuborish*
o`pkani sun’iy ventilyasiyalash*
defibrillyasiya*
yurakni bevosita massaj qilish
burunga oksigenoterapiya
vena ichiga yurak glikozidlari yuborish
vena ichiga diuretiklar yuborish
vena nitratlar yuborish
#Miokard infarktida kuzatiladigan 4 laborator ko`rsatikichni ko`rsating:
dastlabki soatlar va 3 sutkagacha neytrofil leykositoz*
47-soatdan boshlab ECHT oshishi*
o`tkir fazali ko`rsatkichlarning oshishi*
giperfermentemiya (AsT– 8-12 soatdan keyin, LDG– 12-48 soatdan keyin, LDG 1-4-soatdan boshlab, KFK-6-8 soatdan ayniksa MV-KFK)*
3-sutkadan boshlab neytrofil leykositoz
dastlabki soatlardan 3-sutkagacha ECHT oshishi
giperfermentemiya (AlT 6-8 soatdan keyin, ishkoriy fosfataza 12-48-soatdan keyin)
o`tkir fazali sinamalarning pasayishi
#Miokard infarktining topik divagnostikasi EKGning ma’lum ulanishlarida o`ziga xos 5 o`zgarishga asoslanadi:
chap qorincha olidingi devori (I, II, aVL)*
chap qorincha orqa devori (III, II, aVF)*
to`siq soxasi (V 1- V 3)*
yurak cho`qqisi (V 4)*
chap qorincha yon devori (V 5 – V 6)*
chapqorincha old devori (V 5 – V 6)
chap qorincha orqa devori (V 4 – V 3)
to`siq (I, II, aVL)
yurak cho`qqisi (V 1 – V2)
K. chap qorincha yon devori (III, II, aVF)
#Infarktdan keyingi Dresler sindromi klassik uchlik bilan xarakterlanadi:
perikardit*
plevrit*
pnevmoniya*
kardit
artrit
gemorragik toshma
#Surunkali gastrit etiologiyasi bo`yicha qaysi 2 guruhga bulinadi
birlamchi (ekzogen)*
ikkilamchi (endogen)*
birlamchi (endogen)
ikkilamchi (ekzogen)
#Surunkali gastrit morfologik belgisi bo`yicha qaysi 3 tipga ajratiladi:
yuzaki*
bezlar zararlanishi bilan, lekin atrofiyasiz*
atrofik*
kataral
yarali
nekrotik
#Surunkali gastritlarning 5 aloxida turlarini ko`rsating:
rigid*
gipertrofik, gigant (Menetrie kasalligi)*
polipoz*
gemorragik*
eozinofilli (allergik)*
eroziv
yarali
nekrotik
tarelkasimon
– nekrotik-yarali
#Fundal soxada joylashgan surunkali gastritning 3 klinik belgisini ko`rsating:
erta, intensivligi past og`riqlar*
epigastral soxada og`riqlar*
oshqozon yarasi paydo bo`lishiga moyillik paydo bo`lishi*
kech og`riqlar
tush orqasida og`riqlar
qabziyat
#Tarqalgan surunkali gastritning klinik ko`rinishini tashqil etuvchi 4 sindromni ko`rsating:
oshqozon dispepsiyasi*
epigastral og`riqlar*
ichak dispepsiyasi*
astenonevrotik sindrom*
gemorragik
tromboembolik
vegetativ-tomir
gipertenzion
#Surunkali gastrit qo`zish davrida oshqozon dispepsiyasining 5 simptomini ko`rsating:
ovqatdan keyin epigastral soxada og`irlik, bosim*
kekirish, jig`ildon kaynashi*
ko`ngil aynashi, engillik keltiruvchi qusish*
ishtaxa o`zgarishi*
og`izda noxush ta’m sezish*
ovqatdan keyin gipogastral soxada og`irlik, bosim
ko`ngil aynashi, engillik keltirmaydigan qusish
yaxshi ishtaxa
og`iz taxir bo`lishi
– qabziyat
#Surunkali gastrit qo`zish davrida ichak dispepsiyasining 2 belgisini ko`rsating
meteorizm*
ich buzilishi*
qabziyat
to`g`ri ichak shilliq qavatining tushishi
#Gistaminli stimulyasiya o`tkazilishiga 4 qarshi ko`rsatmani ko`rsating:
yurak-tomir tizimidagi organik o`zgarishlar*
allergik reaksiyalarga moyillik*
bir oz vaqt oldin ovqat xazm qilish yo`lidan qon ketishi*
feoxromositomaga gumon*
yurak-tomir tizimining funksional kasalliklari
pilorostenoz
yara kasalligi
surunkali gastrit
#Gregersen reaksiyasi musbat bo`lganda qaysi 4 kasallik xaqida o`ylash mumkin:
qonab turuvchi polip*
eroziv gastrit*
yara*
oshqozon raki*
kataral gastrit
kataral ezofagit
kataral enterit
surunkali kolit
#Surunkali gastrit kechishining 3 fazasini ko`rsating:
qo`zishi*
pasayuvchi qo`zishi*
remissiya*
latent
sekin kechuvchi
molnienos
– tez kechuvchi
#Oshqozon kislota hosil qiluvchi funksiyasining 3 variantini ko`rsating
pasayishi*
me’yorida*
oshishi*
normoxrom
gipoxrom
giperxrom
#Surunkali gastritda oshqozon shilliq qavatiga ta’sir etishda qaysi 5 komponentli terapiya qo`llaniladi:
parxez*
burishtiruvchi va o`rab oluvchi vositalar*
piramidin hosilalari*
anabolik steroidlar*
organizm qarshi kuchlarini oshiruvchi vositalar*
eroziv va atrofik gastritda shilliq qavat protektorlari*
spazmolitiklar
qusishga qarshi vositalar
gemostatiklar
– antikoagulyantlar
– antiagregantlar
#Oshqozon motor funksiyasi buzilishi korreksiyasining 5 yunalishini ko`rsating:
spazmolitiklar*
M-xolinolitiklar*
trankvilizatorlar*
sedativ vositalar*
fizioterapevtik muolajalar*
N 1 blokatorlari
N 2 blokatorlari
urab oluvchilar
ich suruvchilar
– diareyaga qarshi vositalar
#Surunkali gastrit remissiya davrida o`tkaziladigan profilaktik davoning 5 yunalishini ko`rsating:
oshqozon o`zgargan shilliq qavatiga ta’sir ko`rsatish*
buzilgan oshqozon shirasi ajralishini korreksiyalash*
ichakda ovqat xazm qilish buzilishini korreksiyalash*
Fizioterapevtik va san-kurort davo*
xar yili EGDFS o`tkazilishi bilan dispanser kuzatuv*
beta-blokatorlar
N 1 blokatorlari
kalsiy antagonistlari
K. peshob xaydovchilar
– spazmolitiklar
#Oshqozon sekresiyasi buzilishiga olib keluvchi 3 omilni ko`rsating:
oshqozon shilliq qavati va uning bezlarining zararlanishi*
shilliq epiteliy regenerasiyasi buzilishi*
oshqozon sekresiyasi regulyasiyasi buzilishi*
ovqat evakuasiyasi buzilishi
pilorospazm
shilliq osti qavatning zararlanishi
#YAra kasalligiga olib keluvchi 5 asosiy etiologik omilni ko`rsating:
nasliy moyillik*
neyropsixik va alimentar *
zararli odatlar*
dorilar ta’siri*
infeksiya (Helikobakterpilori)*
II( qon guruhi
manfiy rezus omil
prostaglandin E ishlab chiqarilishining ko`payishi
K. gistamin ishlab chiqarilishining kamayishi
– spazmolitiklar
#YAra kasalligini keltirib chiqaruvchi 3 genetik omilni ko`rsating:
IgA ishlab chiqarilishi defisiti*
HlA V 5, V15, V35 antigenlar borligi*
O(I) qonguruhi*
Ig Mishlabchiqarilishidefisiti
HlA A1, Dr 5, V 11 antigenlar borligi
II ( kon guruhi
#YAra kasalligiga olib keluvchi preparatlarning 3 asosiy guruhini ko`rsating:
yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
glyukokortikoidlar*
rezerpin*
periferik vazodilatatorlar
kalsiy antagonistlari
antibiotiklar
#YAra kasalligidagi 4 asosiy agressiya omillarini ko`rsating:
HCl*
pepsin*
oshqozondan evakuasiyaning buzilishi*
duodeno-gastral reflyuks*
shilimshik ishlab chiqarilishining ko`payishi
Ig A ishlab chiqarilishining oshishi
oshqozondan evakuasiyaning tezlashishi
pepsin ishlab chiqarilishining kamayishi
#YAra kasalligidagi 5 asosiy himoya mexanizmini ko`rsating:
uzluksiz epitelial qavat*
epitelial xujayralar ishlab chiqaruvchi ishqoriy muxit*
prostaglandinlar*
immun himoya*
epitelial xujayralarning tez regenerasiyalanishi*
epitelial qavat butunligining buzilishi
ishkoriy buferning pasayishi
prostaglandin E ishlab chiqarilishining kamayishi
– spazmolitiklar
– antasidlar
#YAra kasalligi kechishining 4 turini ko`rsating:
yashirin*
engil yoki ba’zan qaytalanuvchi*
o`rtacha og`irlikda yoki qaytalanuvchi (bir yilda 1-2 marta qaytalanishi)*
og`ir yoki uzluksiz qaytalanuvchi (bir yilda 3 yoki undan ortik qaytalanishi)*
molnienos
sekin avj oluvchi
sekin kechishi
kam avj oluvchi
#YAra kasalligining 5 asoratini ko`rsating:
qon ketish*
perforasiya*
stenoz*
malignizasiya*
penetrasiya*
deformasiya
qizilo`ngach venalarining varikoz kengayishi
polrtal gipertenziya
xolestaz
– eroziya
#YAra kasalligining 4 asosiy simptomini ko`rsating:
ovqat eyish bilan bog`liq og`riq*
jig`ildon kaynashi va kekirish*
qayt qilish*
qabziyat*
siklli kechishi*
ovqat bilan bog`liq bo`lmagan og`riq
sassik kekirish
ich ketishi
– xolestaz
#Oshqozon yara kasalligining 5 asosiy simptomini ko`rsating:
ko`pincha katta yoshdagi odamlarda uchraydi*
epigastral soxada erta og`riqlar*
kekirish*
ko`ngil aynashi*
qayt qilish*
ko`pincha yoshlarda uchraydi
ko`pincha ayollar kasallanadi
epigastral soxada kech og`riqlar
engillik keltirmaydigan qusish
– epigastral soxada tungi og`riqlar
#12 barmoqli ichak yara kasalligining 5 asosiy simptomini ko`rsating:
ko`pincha yoshlarda uchraydi*
kech va och qoringa og`riqlar*
engillik keltiradigan qusish*
jig`ildon kaynashi*
qabziyat*
ko`pincha katta yoshdagilarda uchraydi
epigastral soxada erta og`riqlar
engillik keltirmaydigan qusish
sassiq kekirish
– diareya
#YAra kasalligi bilan kasallangan bemorlarni tekshirishning 5 usulini ko`rsating:
oshqozon shirasini tekshirish*
najasni yashirin qonga tekshirish*
umumiy qon analizi*
EGDFS*
oshqozon rentgenoskopiyasi*
duodenal shirani tekshirish
qondagi fermentlarni aniqlash (ALT,AST)
kompyuterli tomografiya
YAMR tomografiya
– UTT
#YAra kasalligining 5 asosiy rentgenologik belgisini ko`rsating:
«tokcha» simptomi*
a’zoning chandikli deformasiyasi*
taxlamlar konvergensiyasi*
evakuasiyaning buzilishi*
duodenogastral reflyuks*
«to`lish» simptomi
bariyning tez evakuasiyasi
yara bor joyda peristaltika
– “to`lish” defekti
– “bo`shliq” simptomi
#YAra kasalligini qaysi 4 kasallik bilan farqlash lozim:
surunkali gastrit*
simptomatik gastroduodenal yara*
oshqozon raki*
oshqozon usmasi*
YUIK, zo`riqish stenokardiyasi
surunkali kolit
surunkali pielonefrit
surunkali glomerulonefrit
#YAra kasalligini dori-darmonsiz davolashning 4 asosiy usulini ko`rsating:
rejim*
parxez*
fizioterapiya*
psixoterapiya*
xolinolitiklar
N 2 blokatorlari
antasidlar
antibakterial terapiya
#YAra kasalligini davolashda qo`llaniladigan preparatlarning 4asosiy guruhini ko`rsating:
M xolinolitiklar*
N 2 blokatorlari*
antasidlar, o`rab oluvchilar va burishtiruvchilar*
antibakterial*
V guruh vitaminlari
biostimulyatorlar
anabolik gormonlar
aminokislotalar
#Surunkali xolesistit rivojlanishidagi 5 asosiy infeksion omilni ko`rsating:
ichak tayoqchasi*
stafilokokk*
enterokokk*
streptokokk*
protey va zamburuglar*
lyambliya
amebiaz
exinokokk
trixomanada
– xlamidiy
#O`t dimlanishiga moyillik qiluvchi 5 omilni ko`rsating:
asabiy-psixoemosional*
gipodinamiya, qabziyat*
xomiladorlik*
modda almashinuvi buzilishi (semizlik, kandli diabet)*
o`t yo`llari organik kasalliklari*
jismoniy zo`riqish
gastrit
surunkali enterit
– surunkali kolit
– yara kasalligi
#O`t pufagi devorlari zararlanishining 4 asosiy sababini ko`rsating:
o`t pufagi shilliq qavatining fizik-kimyoviy sifati o`zgargan o`t bilan ta’sirlanish*
konkrementlar bilan jaroxatlanish*
o`t pufagi shilliq qavatining pankreatik fermentlar bilan ta’sirlanishi*
o`t pufagi jaroxati*
sovqotish
amebiaz
trixomaniaz
lyamblioz
#O`t pufagiga infeksiya qaysi 3 asosiy yo`l bilan tushadi:
yuqoriga ko`tariluvchi*
gematogen*
limfogen*
havo-tomchi
jinsiy
urogen
#Infeksiyaning yuqoriga ko`tarilish yo`li bilan tarqalishiga qaysi 3 omil moyillik kiladi:
gipo-va axlogidriya*
oddi sfinkteri funksiyasining buzilishi*
me’da osti bezining ekskretor etishmovchiligi*
oshqozon soki gipersekresiyasi
oddi sfinkteri gipertonusi me’da osti bezi inkretor etishmovchiligi
#Qaysi 4 kasallikda o`t pufagiga infeksiya limfogen yo`l bilan tushadi:
appendisit*
kichik tosdagi yallig`lanish kasalliklari*
pnevmoniya*
o`pkaning yiringli kasalliklari*
surunkali gastrit
surunkali enterit
surunkali gepatit
surunkali pankreatit
#Surunkali nokalkulez xolesistitning 5 asosiy intraorgan asoratini ko`rsating:
perixolesistit va xolangit*
o`t pufagi yorilishi*
o`t pufagi empiemasi*
tosh hosil bo`lishi*
duodenit*
papillit
o`tning duodenogastral reflyuksi
ezofagit
– gastrit
– kolit
#Surunkali nokalkulez xolesistitning 4 xil ekstraorgan asoratini ko`rsating:
gepatit*
pankreatit*
gastrit*
duodenit*
xolangit
perixolesistit
o`t pufagi empiemasi
xolelitiaz
#Surunkali nokalkulez xolesistitning kechishidagi 3 bosqichni ko`rsating:
qo`zish*
pasayuvchi qo`zish*
remissiya*
premorbid
kasallik avj olgan davr
rekonvalessensiya
#Surunkali nokalkulez xolesistit kechishining 3 turini ko`rsating
qaytalanuvchi*
monoton*
utib ketuvchi*
sekin kechuvchi
latent
olnienos
#Surunkali nokalkulez xolesistit engil kechishiga xos 5 belgini ko`rsating:
kam qo`zishi (yilda 1-2 mart*
qo`zish davri qisqa vaqt davom etadi(2-3 xaftadan ko`p emas)*
og`riqlar o`zi o`tib ketadi*
jigar faoliyati buzilmagan*
kasallik qo`zishi parxez buzilishi bilan bog`liq*
turg`un og`riq sindromi
og`ir dispepsik buzilishlar
kasallik qo`zishi yiliga 5-6 marta
jigar funksional sinamalari buzilgan K. asoratlar kuzatilishi mumkin
#Surunkali nokalkulez xolesistit o`rtacha og`irlikda kechishiga xos 5 belgini ko`rsating:
turg`un og`riq sindromi*
og`ir dispepsik buzilishlar*
kasallik qo`zishi yiliga 5-6 marta*
jigar funksional sinamalari buzilgan*
asoratlar kuzatilishi mumkin*
kam qo`ziydi (yiliga 1-2 mart
qo`zish davri uzok davom etmaydi(2-3 xaftagach
og`riqlar o`zi o`tib ketadi
jigar funksiyasi buzilmaydi
– gastrit belgilari
#Surunkali nokalkulez xolesistit og`ir kechishiga xos 5 o`zgarishni ko`rsating:
kuchli og`riqli sindrom*
kuchli dispepsik sindrom*
tez-tez qaytalanishi*
jigar funksiyasining buzilishi*
ko`p asoratlar kuzatilishi*
turg`un og`riqli sindrom
kuchli dispepsik buzilishlar
kasallik qo`zishi yiliga 5-6 marta
jigar funksional sinamalarining buzilishi
– gastrit belgilari
#Surunkali nokalkulez xolesistitning 5 klinik-laborator sindromini ko`rsating:
og`riqli, dispepsik*
yallig`lanish*
ichak diskineziyasi*
lipid almashinuvining buzilishi*
xolestatik*
jarayonga boshqa tizimlarning qo`shilishi
noreaktiv
immunologik
– gematologik
– gemorragik
#Surunkali nokalkulez xolesistitdagi og`riqli sindromga xos 4 belgini ko`rsaitng:
o`ng qovurg`a ostida joylashadi*
ko`krak qafasiga tarqaladi*
parxez buzilishi va jismoniy zo`riqish bilan bog`liq*
achishtiruvchi xarakterga ega*
epigastral soxada joylashadi
yurak soxasiga tarqaladi
chekish bilan bog`liq
xarakteri bo`yicha qisqa muddatli
#Surunkali nokalkulez xolesistitdagi dispepsik sindromga xos 5 belgini ko`rsating:
ko`ngil aynashi, ishtaxa o`zgarishi*
kekirish*
og`iz taxir bo`lishi*
engillik keltirmaydigan qusish*
yog, alkogol va o`tkir ovqatlarni ko`tara olmaslik*
jig`ildon qaynashi
og`izdan temir maza kelishi
– ishtaxa kuchayishi
engillik keltiruvchi qusish
– qabziyat
#Ob’ektiv tekshiruvda surunkali nokalkulez xolesistitga xos 5 diagnostik simptomni ko`rsating:
Kurvuaze*
Kerr*
Vasilenko-Leine*
Grekov-Ortner*
Myusse-Georgievskiy*
Pasternaskiy
Kitaev
Graffe
Boas
#Surunkali gepatitning 4 asosiy turini ko`rsating:
persistirlovchi*
faol*
lyupoid*
xolestatik*
biliar
portal
postnekrotik
aralash
#Surunkali gepatitning 3 asosiy etiologik omilini ko`rsating:
o`tkazilgan o`tkir gepatit*
sirtli ichimliklarni ko`p iste’mol qilish*
o`t yo`llari surunkali kasalliklari*
o`tkir gepatit A
ingichka ichak surunkali kasalliklari
yo`g`on ichak surunkali kuasalliklari
#Surunkali gepatitda jigardagi 3 morfologik o`zgarishni ko`rsating:
gepatositlar devorlarining shishishi va kalinlashishi*
portal traktning limfoid-gistiositar infiltrasiyasi*
gepatositlarning distrofik o`zgarishi*
3 mm gacha bo`lgan regenerasiya tugunchalari
3 mm dan ortiq regenerasiya tugunchalari
periportal sklerozlanish
#Jigar kasalligi bilan kasallangan bemorlarning 4 asosiy shikoyatini ko`rsating :
o`ng qovurg`a ostida og`riq*
ko`ngil aynashi*
og`iz qurishi va taxir bo`lishi*
ishtaxa pasayishi*
epigastral soxada og`riq
kekirish
jigildon kaynashi
qabziyat
#Surunkali gepatitning 5 klinik sindromini ko`rsating:
sitolitik, yallig`lanish*
xolestatik*
astenovegetativ*
dispeptik*
gemorragik*
portal gipertenziya
nefrotik
uremik
K. ensefalopatik
– toksik
#Surunkali faol gepatitning 3 asosiy sindromini ko`rsating:
astenovegetativ*
dispeptik*
sitolitik*
nefrotik
uremik
dizurik
#Surunkali faol gepatit bilan kasallangan bemorlarning 5 asosiy shikoyatini ko`rsating:
o`ng qovurg`a ostida og`riq*
milklar konashi*
ko`z oqi va teri sarg`ayishi*
teri qichishishi*
tana harorati ko`tarilishi*
epigastral soxada og`riq
ich ketishi
dizuriya
ta’m sezishning buzilishi
– kekirish
#Surunkali faol gepatitning 4 asosiy klinik ko`rinishini ko`rsating:
jigar kattalashishi*
ko`z oqi va shilliq qavatlarning sarg`ayishi*
tana vazni kamayishi*
tomirli «yulduzchalar»*
jigar kichiklashishi
kuz oki va shilliq qavatlar rangpar
tana vazni ortishi
najasda patologik aralashma
#Surunkali faol gepatitda kon zardobidagi 5 biokimyoviy o`zgarishni ko`rsating:
gipoalbuminemiya*
cho`kma sinamalarining oshishi*
bir oz gipoproteinemiya*
ALT, AST, LDG 4, LDG 5 fermentlari faolligining oshishi*
gipergammaglobulinemiya*
giperalbuminemiya
cho`kma sinamalrining pasayishi
chuqur gipoproteinemiya
KFK faolligining oshishi
LDG 1, LDG 2 fermentlari faolligining oshishi
#Surunkali faol gepatitda periferik qondagi 4 asosiy o`zgarishni ko`rsating:
anemiya*
leykopeniya*
trombositopeniya *
ECHT tezlashishi*
eritrositoz
leykositoz
trombositoz
neytrofilez
#Lyupoid gepatitning jigardan tashqari 5 belgisini ko`rsating isitma*
artralgiya*
terida toshmalar*
o`pka vaskuliti*
plevrit*
tana harorati pasayishi
ich ketishi
najasda patologik aralashmalar
dizuriya
– kekirish
– jig`ildon qaynashi
#Lyupoid gepatitda immunologik statusdagi 4 o`ziga xos o`zgarishni ko`rsating:
qonda LE xujayralar topilishi*
kon zardobida revmatoid omil aniqlanishi*
xujayraviy yadrolarga antitanachalar aniqlanishi*
immunoglobulinlar konsentrasiyasi oshishi*
HBsAg aniqlanishi
HBeAg aniqlanishi
HBcAg aniqlanishi
musbat Kumbs sinamasi
#Surunkali minimal faoligi bilan gepatit bilan kasallangan bemorning 4 asosiy shikoyatini ko`rsating:
o`ng qovurg`a ostida og`irlik*
ko`ngil aynashi*
ishtaxa pasayishi*
umumiy xolsizlik*
artritlar
ich ketishi
qon ketishi
gektik isitma
#Surunkali minimal faoligi bilan gepatitning 4 asosiy etiologik omilini ko`rsating:
o`tkir virusli gepatit*
alkogol ko`p iste’mol qilish*
kimyoviy moddalar bilan muloqot*
oshqozon-ichak yo`li va o`t pufagi surunkali kasalliklari*
yogli ovqatni ko`p iste’mol qilish
uglevodli maxsulotlarni ko`p iste’mol qilish
og`ir jismoniy mehnat
gipodinamiya
#Surunkali gepatitning eng ko`p uchraydigan 3 asoratini ko`rsating : jigar sirroziga o`tishi* ko`p
milklardan qon ketishi*
kamkonlik*
gemorroidal qon ketish
qizilo`ngach varikoz kengaygan venalaridan ko`p qon ketish
assit
#Surunkali faol gepatitni qaysi 3 kasallik bilan farqlash lozim
jigar sirrozi*
Bo`tkir viruchli gepatit*
surunkali lyupoid gepatit*
surunkali enterit
surunkali kolit
surunkali gastrit
#Glomerulonefrit patogenezi qaysi 3 bosqichdan iborat:
immunologik*
giperkoagulyasion*
reaktiv yallig`lanish*
kimyoviy
gipokoagulyasion
infeksion yallig`lanish
#Zamonaviy tasnifga ko`ra patogenetik tipi bo`yicha glomerulonefritning 2 asosiy guruhini ko`rsating:
immunokompleksli glomerulonefrit*
antitanacha mexanizmli glomerulonefrit*
infeksion
immunodefisitli
#Zamonaviy tasnifga ko`ra immunokompleksli glomerulonefritning 3 turini ko`rsating:
mezangial(endotelial)-proliferativ*
membranoz*
membranoz-proliferativ*
sklerotik-proliferativ
distrofik-proliferativ
atrofik-distrofik
#Zamonaviy tasnifga ko`ra antitanacha mexanizmli glomerulonefritning 2 turini ko`rsating:
ekstrakapillyar (tez avj oluvchi)*
Gudpascher sindromi*
intrakapillyar (kam avj oluvchi) Alport sindromi
#Gematuriyaning miqdoriga ko`ra 2 turini ko`rsating
mikrogematuriya*
makrogematuriya*
gemoglobinuriya
proteinuriya
#Oqsilning molekulyar og`irligiga ko`ra proteinuriyaning 2 turini ko`rsating:
selektiv*
noselektiv*
yuqori molekulyar
pastmolekulyar
#Manfiy diurezning 3 simptomini ko`rsating:
organizmda suyuqlikning ushlanib qolishi*
shishlar paydo bo`lishi*
teri va o`pka orqali suyuqlikning ko`p ajralishi*
azotli koldiklarning organizmda ushlanib qolishi
xolesteromalar hosil bo`lishi
ko`p sulak ajralishi
#Musbat diurezning 2 simptomini ko`rsating:
buyrak va yurakka bog`liq shishlarning diuretiklar qabul kilgandan keyin qaytishi*
teri va o`pka orqali suyuqlik ajralishining kamayishi*
azotli koldiklar miqdorining kamayishi
teri qoplamining quruqligi
#Proteinuriyaning 2 turini ko`rsating:
buyrak bilan bog`liq*
buyrakdan tashqari*
kandli
kandsiz
#Glomerulonefritdagi gipertenziv sindromning 3 asosiy mexanizmini ko`rsating:
natriy va suvning ushlanishi*
pressor tizimlarning faollashuvi*
buyrak depressor tizimi faoliyatining pasayishi*
kaliy va azotli koldiklarning ushlanishi
serotoninli reseptorlarning faollashuvi
asab tizimining qo`zg`alishi
#Reberg sinamasi buyrakning qaysi 3 funksional ko`rsatkichi xaqida ma’lumot beradi:
azot ajratuvchi funksiyasi (qondagi kreatinin miqdori N-0,066-0,170 mmol/l, peshobda 4,4-13,2 mmol/l)*
koptokcha filtrasiyasi (N 80-120 ml/min)*
kanalchalar reabsorbsiyasi (N 96,7-99,2 %)*
konsentrasion
natriy ajratuvchi
suv ajratuvchi
#Buyrakka bog`liq shishlarning 4 belgisini ko`rsating:
ertalab qovoq va yuzda, kechqurun oyoqlarda shishlar*
butun tanaga bir xilda tarqalgan shishlar*
tana vaziyatiga qarab joylashuvini o`zgartiradi*
yumshoq shish-qo`l bilan bosilganda qo`l izi tez yo`qoladi*
ertalab oyoqlarda, kechkurun qovoqda shish
asosan bel soxasida joylashadi
turg`un,tana vaziyati o`zgarganda shishlar joylashuvi o`zgarmaydi qattiq
#O`tkir glomerulonefritning patogenezi qaysi 5 bosqichdan iborat:
streptokokka qarshi antitanachalar hosil bo`lishi*
infeksion agentning komplement bilan bog`lanishi*
immun kompleklar hosil bo`lishi*
immun komplekslarning koptokchalar mezangiyasida cho`kib qolishi*
bazal membrananing tashqi tomonida immun komplekslar fiksasiyasi*
immun komplekslarga qarshi antitanachalar hosil bo`lishi
infeksion immun kompleksining xujayraviy membranalar bilan bog`lanishi
komplement hosil bo`lishi
koptokchalarda komplement hosil bo`lishi
– mezangiyda bakteriyalar cho`kishi
#Surunkali glomerulonefrit kechishining 5 klinik variantini ko`rsating:
latent*
Gematurik, proteinurik*
Gipertonik*
nefrotik sindrom bilan*
aralash*
tez avj oluvchi
kam avj oluvchi
lipidemik
– surunkali
– cho`ziluvchan
#Surunkali glomerulonefrit qo`zishining 3 belgisini ko`rsating:
proteinuriyaning, gematuriyaning qo`zituvchi omil ta’siridan keyin 10 marta va undan ortiq ko`payishi *
buyrak azot ajratish funksiyasi pasayishining avj olishi*
bir formasining ikkinchisiga o`tishi*
gipertoniya
astenonevroz
glyukozuriya pasayishining avj olishi
#Surunkali glomerulonefritni tashxislash qaysi 4 shart bo`lgan belgiga asoslanadi:
siydik sindromi*
kechish xarakteri*
buyrak glomerulyar apparati zararlanishi bilan kechuvchi gematologik va boshqa tizimli kasalliklarning bo`lmasligi*
buyrak bioptatda xarakterli morfologik belgilar*
gipertonik sindrom
o`tkir boshlanishi
tizimli
tizimli gematologik va boshqa kasalliklarning bo`lishi
#Surunkali glomerulonefritni davolash qaysi 4 komponentni o`z ichiga oladi:
glyukokortikosteroidlar*
antidepressantlar*
antikoagulyantlar*
antiagregantlar*
Antibiotiklar
sulfanilamidlar
nitrofuran
diuretiklar
#O`tkir glomerulonefritda parxez qaysi 4 talabga javob berishi kerak:
suyuqlikni cheklash*
osh tuzini cheklash*
oqsillar etarli bo`lishi kerak*
kaliyli parxez* tuzsiz parxez
tuyingan yoglar etarli bo`lishi kerak
kam vitaminli
yuqori kaloriyali
#Surunkali pielonefritni ko`pincha bakteriyalarning qaysi 5 guruhi keltirib chiqaradi:
kollibasillyar*
stafilokokk*
streptokokk*
Protey*
enterokokk*
gonokokk
legionella
salmonella
– xlamidiy
– lyambliya
#Surunkali pielonefritda mikroblarning L shakli paydo bo`lishiga qaysi 4 omil sabab bo`ladi:
peshobning gipoosmolyarligi*
buyrakdan qon oqib o`tishining kamayishi*
ammoniy ishlab chiqarilishi*
peshobning nordon reaksiyasi*
buyrakdan kon okib o`tishining ko`payishi
gematuriya
proteinuriya
peshobning giperosmolyarligi
#O`tkir pielonefritning surunkali pielonefritga o`tishiga 5 sababni ko`rsating:
buyrak va siydik yo`llarida obstruktiv patologik jarayonning bo`lishi (toshlar, rivojlanish anomaliyalari)*
yaqinda joylashgan a’zolarda yallig`lanish kasalliklari (kolit, appendisit, adneksit, prostatit)*
siydik yo`llari motorikasining funksional buzilishlari (reflyuks)*
umumiy-ko`pincha almashinuv kasalliklari *
surunkali intoksikasiya*
protey bilan infeksiyalanish
proteinuriya
gematuriya
– silindruriya
– diareya
#Patogen bakteriyalar buyrak jomlariga qaysi 3 yo`l bilan tushadi:
gematogen*
limfogen*
urinogen*
alimentar
ingalyasion
jinsiy
#Interstisial abakterial pielonefrit rivojlanishiga moyillik qiluvchi omillarning 3 guruhini ko`rsating ( YA. Pыtel bo`yicha, 1970):
kimyoviy*
Fizik*
aralash*
metafizik
alximik
melanxolik
#Interstisial nefrit paydo bo`lishiga moyillik qiluvchi 4 kimyoviy omilni ko`rsating:
ekzogen zaxarlar (fosfatlar, natriy oksalat)*
endogen zaxarlar (kuyishda oqsillar parchalanishi, o`smalar)*
dori preparatlari va ularning metabolitlari (fenasitin va boshqa analgetiklar, sulfanilamidlar va boshqalar)*
elektrolitlar almashinuvining buzilishi (kaliy va xlor etishmovchiligi)*
ekzogen zaxarlanish (kuyish va o`smalarda oqsillar parchalanishi)
endogen (natriy fosfat, oksalatlar)
V guruh vitaminlari tipidagi dori preparatlari baland AQB
#Surunkali pielonefritning xayotiy biopsiya yo`li bilan aniqlanadigan 5 patanatomik turini ko`rsating:
seroz, kataral
granulematoz*
sklerozlovchi*
Yiringli*
Aralash*
distrofik
atrofik
oxaklovchi
– gipertrofik
– gipotrofik
# P. SHulsev (1975) surunkali pielonefritning 5 klinik shaklini ko`rsating:
og`riqli*
Gematurik*
astenik*
Nefrotik*
septik*
gipertonik
gipotonik
gemoglobinurik
vegeto-tomirli
# YA. Pыtel klassifikasiyasi bo`yicha (1979) surunkali pielonefritning 5 shaklini ko`rsating:
latent*
Anemik*
qaytalanuvchi*
azotemik*
gipertenziv*
astenik
nefrotik
septik
gipotonik
– gipotrofik
#Surunkali pielonefrit diagnostikasida leykosituriyaning qaysi 4 sifatini aniqlash: SHteyngeymer-Malbin xujayralari bo`lishi (40%gach*
faol leykositlar bo`lishi*
neytrofil granulositlar ko`p bo`lishi*
prednizolon berilgandan keyin faol leykositlar sonining ko`payishi*
monositlar ko`p bo`lishi
limfositlar ko`p bo`lishi
gipersegmentyadroli leykositlar ko`p bo`lishi
bazofillar bo`lishi
#Siydik cho`kmasida surunkali pielonefrit uchun xos 2 xususiyatni ko`rsating
leykosituriya umumiy tahlilda ko`rish maydonida 5-6 ta*
Nechiporenko, Amburje, Addis-Kakovskiy sinamalarida leykositlarning eritrositlardan odatdagidan ko`p bo`lishi (N da 2:1)*
leykosituriya – ko`rish maydonida 3-4 ta
Nechiporenko, Amburje, Addis-Kakovskiy sinamalarida eritrositlarning leykositlardan odatdagidan ko`p bo`lishi (N da 2:1)
#Surunkali pielonefritda Zimniskiy sinamasi qaysi 3 o`zgarishni aniqlaydi:
poliuriya*
nikturiya*
gipo- yoki izostenuriya*
filtrasiya
reabsorbsiya
urodinamika
#Siydik ajralishining ko`proq surunkali pielonefritga xos 4 buzilishini ko`rsating:
dizuriya*
pollakiuriya*
Poliuriya*
Nikturiya*
ishuriya
proteinuriya
enurez
gematuriya
#Surunkali pielonefrit diagnostikasida qo`llaniladigan 3 rentgenologik tekshiruvni ko`rsating:
obzor rentgenografiya*
ekskretor urografiya*
retrograd pielografiya*
kompyuterli tomografiya
tomografiya
ekskretor nefrografiya
#Surunkali pielonefrit profilaktikasining 5 yunalishini ko`rsating:
toshlarni olib tashlash*
siydik yo`llari toraygan joylarini kesish*
siydik chiqarish yo`llari yallig`lanish kasalliklarini davolash*
ayollarda jinsiy a’zolar yallig`lanish kasalliklarini davolash*
o`tkir pielit, sistitni davolash*
N 6 parxez stoli
qat’iy yotish rejimi
bisillinoprofilaktika
tonzillektomiya
– dezintoksikasiya
#Birlamchi osteoartrozni keltirib chiqaruvchi 5 etiologik omil:
50 dan yuqori yoshdagilar*
zararli kasbiy omillar (og`ir jismoniy mexnat)*
semizlik*
modda almashinuvining buzilishi*
uzok vaqt kechuvchi bo`g`im kasalliklari*
30yosh gacha bo`lgan yoshdagilar
zararli kasbiy omillarning bo`lmasligi
ozib ketish
surunkali o`pka kasalliklari
– o`smirlar
#Osteoartrozni bo`g`im sindromiga xos 5 asosiy belgini ko`rsating:
yirik bo`g`imlar zararlanishi*
start va mexaniq xarakterdagi og`riqlar*
«zina» sinamasi musbat*
laborator tekshiruvlarda yallig`lanish ko`rsatkichlari bo`lmasligi*
Geberden va Bushar tugunchalari*
elka bo`g`imining zararlanishi
1soat davomida ertalabki karaxtlik
o`tkir fazali sinamalar musbat
– suyaklarda destruksiya
– bo`g`im oldi osteoporozi
#Osteoartrozdagi reaktiv sinovitni keltirib chiqaruvchi 3 asosiy sababni ko`rsating:
infeksiya*
jaroxat*
bo`g`imga mexaniq yuklama*
dori ichishni to`xtatish
kam xarakatlanish
ko`p ichish
#Osteoartrozning etiologiyasi bo`yicha 2 turini ko`rsating:
birlamchi*
ikkilamchi (jaroxatdan keyin yoki tug`ma anomaliya hisobig*
infeksiyadan keyin
postvirusli
#Osteoartrozda bo`g`im funksional etishmovchiligi(FE)ning3 darajasini ko`rsating:
FE I – mexnat qobiliyatining chegaralanishi*
FE II-mexnat qobiliyatining yo`qotilishi*
FE III-o`ziga xizmat qilish qobiliyatining yo`qotilishi*
FE I-mexnat qobiliyatining yo`qotilishi
FE II-o`ziga xizmat qilish qobiliyatining yo`qotilishi
FE III – mexnat qobiliyatining chegaralanishi
#Arterial gipertenziyada 4 nishon a’zolarini ko`rsating:
jigar
buyraklar*
yurak*
bosh miya*
o`pkalar
+ arteriyalar*
– taloq
– oshqozon
#Uzok vaqt davomida qabul qilinganda AKBni ko`tarmaydigan 2 preparat:
anaprillin*
YAKNP
peroral kontraseptivlar
enalapril*
#Sekin kalsiy kanallarining nodigidropiridin blokatorlariga kirmaydi (2):
diltiazem
verapamil
amlodipin*
felodipin*
#Qon tomirlarni kengaytiruvchi xususiyatli β-adrenoblokatorlarga kirmaydi (2):
atenolol*
karvedilol
propranolol*
– nebivolol
#Gipertoniya krizi vaqtida 1-soat ichidayoq qon bosimini tushirish shart bo`lgan xolatlar (5):
miokard infarkti, nomuqim stenokardiya*
burundan ko`p qon ketishi*
aortaning ko`chib tushuvchi anevrizmasi*
ensefalopatiyalar, miyaga qon quyilishi*
eklampsiya*
antigipertenziv vositalarni to`xtatish sindromi
– hansirash
-oyoqlarda shish
– taxikardiya
#AO`F ingibitorlarining spesifik nojo`ya ta’siri turiga kirmaydi (2):
yuz kizarishi*
yurak urib ketishi*
quruq yo`tal
– giperkaliyemiya
#Arterial gipertenziyaning ko`p uchraydigan asoratlariga kirmaydi (2):
surunkali yurak etishmovchiligi
koronar yetishmovchilik*
bosh miya qon aylanishining buzilishi
buyraklar funksiyalarining buzilishi*
#Revmatoid artritda immunokompleks vaskulit qaysi 3 a’zoni zararlaydi:
yurak*
o`pka *
buyrak *
jigar
oshqozon osti bezi
buyrak usti bezi
#Felti sindromiga xos bo`lgan 3 belgini ko`rsating:
pansitopeniya *
taloq kattalashishi*
periferik limfatik tugunlarining kattalashishi*
pansitoz
yurak kengayshi
revmatoid tuguncha
#SHegren sindromida qaysi 2 bez zararlanadi:
yosh bezlari*
sulak bezlari*
ter bezlari
bronxial bezlar
#Revmatoid artritda aniqlanuvchi 3 faollik darajasini ko`rsating:
minimal (I daraj*
o`rta (II daraj*
maksimal (III daraj*
minimal (II daraj
o`rta (III daraj
maksimal (I daraj
#Revmatoid artritning rentgenologik 4 bosqichini ko`rsating:
I bosqich – epifizar osteoporoz va bo`g`imlar orasidigi tirkish torayishi*
II bosqich – diffuz osteoporoz va bo`g`imlar orasidigi tirkish torayishi, yakka-yakka uzurlar*
III bosqich – ko`plab uzurlar va chala chiqishlar*
IV bosqich – zararlangan bo`g`imlar ankilozi*
II bosqich – epifizar osteoporoz va bo`g`imlar orasidigi tirkish torayishi
III bosqich – diffuz osteoporoz va bo`g`imlar orasidigi tirkish torayishi, yakka-yakka uzurlar
IV bosqich – ko`plab uzurlar va chala chiqishlar
I bosqich – zararlangan bo`g`imlar ankilozi
#Revmatoid artritning dastlabki bosqichlarida qaysi 2 ta guruh suyaklarni rentgenografiya qilish kerak:
qo`l panjasi*
oyoq panjasi*
qovurg`a
umurtka pogonasi
#Revmatoid artritda 3 xil bo`g`im funksional etishmovchiligini ko`rsating:
BFE-I – professional qobiliyati cheklangan*
BFE-II – professional qobiliyati yo`qolgan lekin o`ziga xizmat kila oladi*
BFE-III – boshqalar xizmatiga muxtoj*
BFE-II – professional qobiliyati cheklangan
BFE-I – professional qobiliyati yo`qolgan lekin o`ziga xizmat kila oladi
BFE-III – professional qobiliyati yo`qolgan lekin o`ziga xizmat kila oladi
#Revmatoid artritda bo`g`im yallig`lanishining 3 xilini ko`rsating:
monoartrit (1 bo`g`im zararlanishi)*
oligoartrit (2 bo`g`im zararlanishi)*
poliartrit (3 va undan ko`p bo`g`im zararlanishi)*
monoartrit (ko`p bo`lmagan bo`g`imlar zararlanishi)
oligoartrit (5 tagacha bo`g`im zararlanishi)
poliartrit (5 va undan ko`p bo`g`im zararlanishi)
#Revmatoid artritda 5 ta umumiy yallig`lanish reaksiyasining klinik ko`rinishini ko`rsating
tana xarorati ko`tarilishi*
xolsizlik, ko`p terlash*
ishtaxa pasayishi*
ozish*
mushaklar amiotrofiyasi*
bosh aylanishi
bosh og`rig`i
tana xaroratining gektik ko`tarilishi
et uvishishi
– hansirash
#Revmatoid artritda maxalliy yallig`lanish belgilarining 5 belgisini ko`rsating:
shish *
giperemiya*
gipertermiya*
og`riq*
funksiya buzilishi*
ekssudasiya
proliferasiya
gipermobilnost
deformasiya
– ankiloz
#Revmatoid artrit faolligini ko`rsatuvchi 4 o`tkir fazali sinamani ko`rsating:
qonda fibrinogen miqdorining oshishi*
S-reaktiv oqsilning oshishi*
alfa-1, alfa-2-globulinlar miqdorining oshishi*
ECHT tezlashishi*
qonda fibrinogen miqdorining kamayishi
S-reaktiv oqsilning kamayishi
alfa-1, alfa-2- globulinlar miqdorining kamayishi
ECHT sekinlashishi
#Revmatoid artritda biriktiruvchi to`qimaning asosiy moddasi degradasiyasida miqdori oshuvchi 4 test-moddaning nomini ko`rsating:
oksiprolin*
sial kislotalari*
neyramin kislota*
defenilamin sinamasi*
timol sinamasi
gaptoglobin
yodli sinama
sinil kislota
#Revmatoid omilni aniqlashda qo`llaniladigan 3 testni ko`rsating:
lateks-test *
Vaaler-Rouz sinamasi*
revmatoid rozetka sinamasi (immunopresipitasiya)*
NST-test
Gregersen sinamasi
S-reaktiv oqsil
#Revmatoid artritning tasnifida immunologik o`zgarishlar xarakteriga ko`ra 2 turi farqlanadi:
seronegativ (revmatoid omil manfiy)*
seropozitiv(revmatoid omil musbat)*
seronegativ(revmatoid omil musbat)
seropozitiv(revmatoid omil manfiy)
#Bo`g`imlarda revmatoid artrit uchun xos bo`lgan 4 patologik o`zgarishni ko`rsating:
yarim chiqishlar*
ankilozlanish*
bursitlar*
kontrakturalar*
gipermobillik
proliferasiya
tendovaginitlar
amiotrofiya
#Revmatoid artritning 5 klinik belgilarini ko`rsating:
1 soatdan kam bo`lmagan ertalabki karaxtlik*
qo`l panjalarining turg`un simmetrik artriti*
shifokor tomonidan aniqlanadigan bosib ko`rilganda va xarakatdagi og`riqlar*
teri osti revmatoid tugunchalari*
zararlangan bo`g`im atrofidagi mushaklar atrofiyasi*
30 minutgacha davom etuvchi ertalabki karaxtlik
bo`g`imlar zararlanishining kuchib yurishi
Geberden tugunchalari
K. Bushar tugunchalari
– xalqasimon eritema
#Revmatoid artrit (visserit bilan)da tizimli zararlanishning -retikuloendotelial tizimning zararlanishi bilan 5 variantini ko`rsating:
seroz pardalar*
o`pka va yurak*
Buyraklar*
psevdoseptik sindrom*
Felti sindromi *
oligoartrit
poliartrit
mutiliruyuщiy artrit
– Bushar tugunchalari
– Geberden tugunchalari
#Revmatoid artritning boshqa kasalliklar bilan qo`shilib kelishining mumkin bo`lgan 3 variantini tasnif bo`yicha ayting:
osteoartroz bilan*
revmatik isitma bilan*
biriktiruvchi to`qimaning boshqa tizimli kasalliklari bilan*
pielonefrit bilan
glomerulonefrit bilan
amiloidoz bilan
#Revmatoid artritni davolashda qo`llanilishi shart bo`lgan preparatlarning 3 guruhini ko`rsating:
bazis preparatlar*
yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalar*
glyukokortikoidlar*
V guruh vitaminlari
anabolik steroidlar
kaliy preparatlari
#Bazis preparatlarning eng ko`p tarqalgan 5 guruhini ko`rsating:
oltin preparatlari (krizanol, miokrizin, auronafin)*
sulfopreparatlar (salazopiridazin, sulfasalazin)*
4-aminoxinolin hosilalari (delagil, plakvenil)*
sitostatiklar (metotreksat, xlorbutin)*
D-penisillamin (kuprenil, metalkaptaz*
glyukokortikoidlar (prednizolon, triamsinolon)
fenil-uksus kislota(voltaren,diklonat)
indol-uksus kislota (indometasin,metindol)
5-oksixinolin hosilalari (nitroksolin,5-NOK)
– YAQNV
#Revmatoid artritni davolashda qo`llaniladigan yallig`lanishga qarshi nosteroid vositalarning eng tarqalgan 4 guruhini ko`rsating:
natriy diklofenak hosilalari(voltaren, ortofen, dikloberl)*
indoluksus kislota hosilalari (indometasin, metindol)*
pirazolon hosilalari (butadion)*
salisilatlar (aspirin, ibuprofen)*
oltin preparatlari (krizanol, miokrizin, auronafin)
4- aminoxinolin hosilalari (delagil, plakvenil)
sulfopreparatlar (salazopiridazin, sulfasalazin)
sitostatiklar (metotreksat, xlorbutin)
#O`tkir bronxit bilan ko`p kasallanadigan yoshiga karab 3 guruhni ayting:
yosh bolalar*
kattalar*
ayniqsa qarilar *
go`daklar
chaqaloqlar
uzoq umr ko`ruvchilar
#O`tkir bronxiolitning 3 ta tashqi belgisini sanang:
hansirash*
yuz va shilliq qavatlar sianozi*
burun, quloqlar, qo`l va oyoq uchlari akrosianozi*
bo`g`ilish xuruji
yuz va shilliq qavatlar giperemiyasi
qizil sianoz
#O`tkir bronxitdagi balg`amning 4 ta belgisini ayting(paydo bo`lgan kuni, miqdori va xususiyati):
kasallikning 2-3 kuni paydo bo`ladi*
miqdori kuniga 50 ml gacha*
shilliqli*
og`ir xolatlarda shilliq-yiring aralash, ba’zida qon bilan*
kasallikning 1-kuni paydo bo`ladi
og`iz to`la balg`am
yiringli
og`ir xolatlarda qizil rangda
#O`tkir bronxitda organizmning 2 xil temperatura reaksiyasini ko`rsating:
ko`pincha normal*
og`ir xolatlarda 37,5-38 gr. gacha ko`tarilishi mumkin*
subfebril
og`ir xolatlarda 40-42 gr. gacha ko`tarilishi mumkin
#Surunkali bronxitning rivojlanishiga olib keluvchi 5 ta kasb turini ayting:
yung ishlab chiqaruvchi korxona ishchilarida*
tamaki ishlab chiqaruvchi korxona ishchilarida*
un ishlab chiqaruvchi korxona ishchilarida*
ximiyaviy vositalar ishlab chiqaruvchi korxona ishchilarida*
tog ishchilarida*
tikuvchilarda
talabalarda
ukituvchilarda
injenerlarda
K. ukuvchilarda
#Vezikulyar nafas eshitiladi (2)
nafas olish cho`qqisida
nafas chiqarganda
nafas olganda*
nafas chiqarishning birinchi uchdan bir kismida *
#Buyrak xurujlari uchun xos (4)
bel soxasidagi og`riqlar*
dizurik o`zgarishlar*
Pasternaskiy belgisi musbat*
og`riqning qorinning pastki kismiga yoki chov soxasiga uzatilishi*
og`riqning oyoqka uzatilishi
Pasternaskiy belgisi manfiy
diurez kamayishi
– nikturiya
#Nechiporenko usuli bo`yicha siydik tahlilida glomerulonefrit uchun xos (1 ml hisobid (3)
eritrositlar – 1500
leykositlar – 10000
gialin silindrlari – 240
eritrositlar – 7500*
leykositlar – 4100 *
gialin silindrlari – 600 *
#Rejali gastroskopiyani o`tkazishga 2 ta nisbiy qarshi ko`rsatmani aniqlang:
II darajali kardiospazm
bodomsimon bezlar, xalqum, bronxlar yallig`lanish kasalliklari *
qizilo`ngach venalarining varikoz kengayishi
tinch xolatdagi stenokardiya *
#CHiruvchi, yomon hidli balg`am qaysi 3 ta nozologik kasalliklarda uchraydi:
o`pka gangrenasida *
o`pka rakida *
o`pka abssessida *
krupoz pnevmoniyada
bronxoektazlarda
– surunkali bronxitda
#Balg`amda elastik tolalar quyidagi 2 ta xolatlarda uchraydi:
o`pka abssessida *
krupoz pnevmoniyada
surunkali bronxitda
o`pka rakining emirilish bosqichida *
#ECHT ning ko`tarilishiga quyidagi 3 ta omil ta’sir ko`rsatishi mumkin:
qonda fibrinogennig oshishi *
qonda eritrositlar miqdorining oshishi
qonda albuminlar miqdorining oshishi *
qonda globulinlar miqdorining oshishi *
qonda o`t pigmentlari miqdorining oshishi
– qonda leykositlar kamayishi
#O`pkaning tiriklik sig`imi bog`liq (4)
tananing uzunligiga *
tana yuzasining maydoniga *
tana vazniga *
jinsga *
mnuqsonga
ko`krak qafasi yuzasining maydoniga
ovqatlanishga
– bronxlar o`tkazuvchanligiga
#EKG da PQ intervalining davomiyligi 0. 12 sek. dan 0. 20 sek. gacha . Bu quyidagi xolatlarda uchrashi mumkin (3):
sinusli ritm *
bo`lmacha ritmi *
sinusli aritmiya *
sinusli bradikardiya
ekstrasistoliya
– AV blokada
#EKG da navbatdan tashqari qorincha kompleksidan oldin R-tishcha aniqlanmayd Bu quyidagi xolatlarda uchrashi mumkin (2)
atrioventrikulyar ekstrasistolasida *
qorinchalar ekstrasistolasida *
noto`liq atrioventrikulyar dissosiasiyada
bo`lmachalar ekstrasistolasida
#Bronxoskopiyani quyidagi 2 xolatda o`tkazish kerak:
o`pka bulagi, segmenti atelektazida *
o`tkir bulakli, segmentar pnevmoniyada
o`pkaning o`tkir abssessida *
o`tkir bronxitda
#Xar bir buyrakning aloxida funksional xolati xaqidagi aniq ma’lumotni beradi (2):
retrograd pielografiya
dinamik ssintigrafiya
infuzion urografiya *
radionuklid renografiya *
ultratovush tekshirish
#Zimniskiy sinamasining prinsipi quyidagidan iborat (2)
sutkalik peshobning solishtirma og`irligini dinamik kuzatishda*
kun va tun davomida ajralgan peshobning miqdorini aniqlash *
diurezning kun tartibi bilan bog`liqligini aniqlashda
siydikda shakliy elementlarni aniqlash
#Yirik bronxlar shilliq qavati shikastlanishi bilan kechuvchi o`tkir bronxit odatda traxeit bilan qo`shilib (traxeobronxit) keladi va xarakterlanadi (4):
intoksikasiya belgilari bo`lmasligi yoki unchalik ifodalanmagan bo`lishi bilan *
to`sh suyagi orqasidagi og`riqlar bilan *
oldin quruq, keyinchalik biroz balg`am ajraluvchi yo`tal bilan *
dag`al nafas, o`pkada xirillashlarni bo`lmasligi bilan *
hansirash bilan
oldin quruq yo`tal, keyinchalik og`iz tula balg`amli yo`tal bilan
o`rtacha ifodalangan intoksikasiya belgilari bilan
dag`al nafas va doimiy bo`lmagan quruq xirillashlar bilan
#Mayda bronxlar shilliq qavati zararlanishi bilan kechadigan o`tkir bronxit xarakterlanadi (4)
o`rtacha rivojlangan intoksikasiya belgilari bilan *
oldin ko`proq quruq, keyinchalik balg`am ajraluvchi yo`tal bilan*
hansirash bilan *
dag`al nafas, bir-ikkita quruq xirillashlar bilan *
quruq kiynovchi, keyinchalik juda kam balg`am ajraluvchi yo`tal bilan
kam ifodalangan intoksikasiya belgilari yoki intoksikasiya belgilarining bo`lmasligi bilan
o`pkada xirillashlarning bo`lmasligi bilan
tush ortidagi og`riqlar bilan
#Ko`proq yirik bronxlar shilliq qavati zararlanishi bilan kechuvchi o`tkir bronxit (traxeobronxit) ning birinchi bosqichini (balg`am paydo bulgunga kadar) davolashda quyidagi 3 guruh preparatlarni buyurish maqsadga muvofiq bo`ladi :
og`riq koldiruvchi vositalarni *
yo`talni koldiruvchi vositalarni *
yallig`lanishga qarshi vositalarni *
balg`amni yumshatuvchi vositalarni (mukolitiklar, surfaktant tizimni stimullovchi)
bronxospazmolitiklar
– antibakterial vositalarni
#Ko`proq yirik bronxlar shilliq qavati zararlanishi bilan kechuvchi o`tkir bronxit (traxeobronxit) ning ikkinchi bosqichini (balg`am ajralishni boshlagandan keyin) davolashda quyidagi 3 guruh preparatlarni buyurish maksadga muvofik bo`ladi :
antibakterial va antiseptik vositalarni*
balg`amni yumshatuvchi vositalarni (mukolitiklar) *
yallig`lanishga qarshi vositalarni*
yo`talni koldiruvchi vositalarni
bronxospazmolitiklarni
og`riq koldiruvchi vositalarni
#Ko`proq mayda bronxlar shilliq qavati zararlanishi bilan kechuvchi o`tkir bronxitning birinchi bosqichini (balg`am ajralgunga kadar) davolashda quyidagi 3 guruh preparatlarni buyurish maksadga muvofik bo`ladi :
bronxospazmolitlarni *
yo`talni koldiruvchi vositalarni *
yallig`lanishga qarshi vositalarni *
balg`amni yumshatuvchi vositalarni (mukolitiklar, surfaktant tizim stimulyatorlarini)
og`riq koldiruvchi vositalarni
antibakterial va antiseptik vositalarni
# Ko`proq mayda bronxlar shilliq qavati zararlanishi bilan kechuvchi o`tkir bronxitning ikkinchi bosqichini (balg`am ajralishni boshlagandan so`n davolashda quyidagi 3 guruh preparatlarni buyurish maksadga muvofik bo`ladi :
og`riq koldiruvchi vositalarni
yo`talni koldiruvchi vositalarni
yallig`lanishga qarshi vositalarni *
balg`amni yumshatuvchi vositalarni (mukolitiklar, surfaktant tizim stimulyatorlarini)
bronxospazmolitiklarni *
antibakterial va antiseptik vositalarni *
#30-35 yoshdan katta insonlar, shuningdek qariyalarda surunkali bronxitning kelib chiqishi ko`proq quyidagi 2 ta omilga bog`liq:
qayta virus-bakterial infeksiya bilan
ishlab chiqarish gazlari va aerozollarining ta’siri bilan *
tamaki chekish bilan *
nafas yo`llari mukosiliar apparatining tug`ma funksional etishmovchiligi bilan
#Bronxlar shilliq qavatining o`tkir qitiqlanishi xarakterlanadi (3):
qattiq quruq yo`tal bilan *
qiyin ajraluvchi yopishkok balg`amli yo`tal bilan *
o`pkada tarkok quruq xirillashlar bo`lishi bilan *
kasallik belgilarining qisqa muddat bo`lishligi, ta’sirlovchi bilan kontakt to`xtatilgandan so`ng belgilarning yo`qolishi bilan
balg`amsiz yo`tal bilan
o`pka auskultasiyasida nam xirillashlarning bo`lishligi bilan
#Ko`proq mayda bronxlar zararlanishi bilan kechuvchi surunkali bronxitli bemorning tashqi ko`rinishiga, perkutor va auskultativ simptomlariga, gematologik ko`rsatkichlariga xos (4):
juda susaygan vezikulyar nafas, ko`p xolatlarda xirillashlarning bo`lmasligi *
astenik tana tuzilishi, shilliq qavatlar sianozi, tana vaznining yo`qotilishi*
o`pkalarda perkutor tovush qutisimon ottenok bilan, diafragma kupolining past joylashuvi *
periferik qonda eritrositlar va gemoglobinning me’yorda bo`lishi *
o`pkalarda susaygan vezikulyar nafas va xar-xil xirillashlarning ko`pligi
giperstenik konstitusiya, skelet muskulaturasining yaxshi rivojlanganligi, bochkasimon ko`krak qafasi, teri va shilliq qavatlarning pushti rangga kirishi
eritrositoz, qonda gemoglobinning yuqori bo`lishi
qutisimon ottenokli o`pka tovushi
#Bronxial obstruksiya quyidagi 2 ta tekshiruv yordamida aniqlanadi:
spirografiya*
pnevmotaxografiya*
bronxoskopiya
qondagi gazlarni tekshirish bilan
#Spirografiya, pnevmotaxografiya yordamida bronxospazmni aniqlashda quyidagi 2 ta sinamani qo`llash kerak:
dozalangan jismoniy Zo`riqishli
vetta2-adrenostimulyator ingalyasiyasi bilan *
xolinolitik vositalar ingalyasiyasi bilan *
kislorod ingalyasiyasi bilan
#Bronxial obstruksiyaning orqaga kaytuvchi komponentlariga quyidagi 2 ta ko`rsatkich kirmaydi:
bronxlar spazmi
bronxlar mukosiliar apparatining buzilishi
bronxlar teshigining stenozi va obliterasiyasi*
bronxlarning ekspirator kollapsi*
#Yiringli bronxitda klinik simptomatika belgilanadi (2):
bronxospazm bilan
bronxlar shilliq qavatining yallig`lanishi va mukosiliar transportning buzilishi bilan *
infeksiya bilan *
bronxlar shilliq qavatining yallig`lanishli shishi
#Surunkali bronxit qo`zishini chaqiruvchi eng ko`p infeksion agent bo`lib hisoblanadi (2)
pnevmokokk *
gemofil tayoqchasi *
stafilokokk
streptokokk
#Uzok ta’sir qiluvchi purin hosilalari (metilksantinlar) guruhiga kiruvchi bronxlarni kengaytiruvchi vositalarga kiradi (4):
teofillin
teofedrin
teopek*
teodur*
retafil*
durofillin *
eufillin
– pentoksifillin
#Surunkali obstruktiv bronxitda kortikosteroid davoni qo`llashga 2 ta ko`rsatmani ayting:
kasallikning og`ir kechishi
bronxospazmolitik vositalar bilan davolash samarasizligi *
bronxospazmolitik vositalarni ko`tara olmaslik *
yuqori AKB
#Simpatomimetik effektga ega bo`lgan vositalar, balg`am ajralishini quyidagi 2 ta yo`l bilan osonlashtiradi:
mayda bronxlar spazmini yo`qotish va yirik bronxlar muskulaturasi tonusini kamaytirish bilan *
bronxial devor epiteliysi kipriksimon apparati funksiyasining stimulyasiyasi bilan *
balg`amni yumshatish bilan
bronx devoriga balg`am yopishishini kamaytirish bilan
#Balg`amning gidratasiyasi va shu bilan birga uning yaxshi ajralishini ta’minlaydi (2)
ko`p suyuqlik ichish *
ishqoriy moddalar bilan ingalyasiya qilish *
mukaltin qabul qilish
kortikosteroidlar qabul qilish
#Bronxial shilliq oqsillarining peptid bog`lamlarini uzuvchi mukolitik vositalarga kiradi (2):
tripsin, ximopsin *
bakterial fermentlar preparatlari *
tiol hosilalari – asetilsistein (mukosolvin va )
o`pka surfaktant tizimi stimulyatorlari (bromgeksin, ambroksol)
#Surunkali bronxitli bemorlarni sanator-kurort davolashni kasallikning davri va klimatik sharoitlarini hisobga olgan xolda olib borish kerak. U ko`rsatilgan (3):
o`rta tog`li va tekis joylarda *
kasallikning remissiya davrida *
dengizli quruq yoki kontinental klimatli joylarda *
kasallikning qo`zish davrida
dengizli nam joylarda
baland tog`li joylarda
#Bronxial astmaning quyidagi 2 turi og`irrok kechadi:
atopik astma
infeksiyaga bog`liq astma*
aspirinli astma *
jismoniy zo`riqish astmasi
. Plevrit etiologiyasini aniqlashga quyidagi 2 ta tekshiruv yordam beradi:
plevral ekssudatni tekshirish *
plevra biopsiyasi *
gematologik ko`rsatkichlar o`zgarishi
balg`am tekshiruvi
#Stenokardiyaga xos bo`lgan 2 ta patognomonik belgini ayting:
EKG da o`zgarishlarsiz jismoniy zo`riqishdan so`ng to`sh ortidagi og`riqlar
jismoniy Zo`riqishdan so`ng qorinchalar ekstrasistoliyasi
to`sh ortidagi og`riqlar*
EKG da S-T segmentining 1 mm va undan ko`p depressiyasi*
#YUrak ishemik kasalligida aortokoronar shuntirlashni o`tkazishga 2 ta ko`rsatmani ayting:
konservativ davoga berilmaydigan stenokardiyaning og`ir shakli *
o`tkir miokard infarkti
miokard infarktini o`tkazgandan so`ng stenokardiya residivi *
qayta miokard infarktli YUIK
#O`tkir miokard infarkti uchun quyidagi 2 ta laktatdegidrogenaza (LD fermentlarining oshishi xarakterli:
LDG-4
LDG-1*
LDG-2 *
LDG-3
#O`tkir miokard infarktini geparin bilan davolashdan maksad (3):
nekrozo`chog`i chegarasini kamaytirish
parietal tromboz profilaktikasi *
flebotrombozlar profilaktikasi*
miokard infarkti residivining profilaktikasi *
– ishemiya zonasi chegarasini kamaytirish
– og`riqni bartaraf qilish
#Mitral stenoz ustunlik qiluvchi yurak mitral nuqsoniga xos 3 ta belgini ayting:
yurak cho`qqisida ifodalangan sistolik shovqin
yurak cho`qqisida I tonning susayishi
yurak cho`qqisida qarsillovchi I ton *
II ton va mitral klapan ochilish toni orasidagi farq FKG da – 0. 06 s. ga teng*
Q – I ton intervali – 0. 09 s. ga teng *
– yurak cho`qqisidaIII tonning paydo bo`lishi
#Mitral klapan etishmovchiligi ustunlik qiluvchi yurak mitral nuqsoniga xos 3 ta belgini ayting:
yurak cho`qqisida I tonning susayishi *
chap qorincha gipertrofiyasi *
xilpillovchi aritmiya
yurak cho`qqisida uzok davom etuvchi sistolik shovqin *
«bedana» maromi
yurak cho`qqisida qarsillovchi I ton
#Sinus maromli mitral stenozning o`pka shishida shoshilinch yordamda quyidagi 2 vosita qo`llaniladi:
digitalis
nitrogliserin *
vena ichiga laziks *
kichik dozalarda korglikon yoki strofantin
#Mitral stenozi bor bemorga komissurotomiya o`tkazishga 2 ta ko`rsatma:
qon aylanish etishmovchiligi
o`pka gipertenziyasi *
tromboemboliyalar
Grexem – Still shovqini *
#Aortal klapan etishmovchiligi uchun xos: (3):
yurak cho`qqisida I tonning susayishi
yurak asosida II tonning susayishi*
EKG da o`ng qorincha gipertrofiyasi belgilari
aortal klapan proeksiyasida protodiastolik shovqin *
EKG da chap qorincha gipertrofiyasi belgilari *
– EKG da o`ng qorincha gipertrofiyasi belgilari *
#YUrak ishining kuchayishiga olib keladi: (2):
simpatik nerv sistemasi aktivligining oshishi *
kardiomiositlarda Sa++ ning ko`pligi *
depressor tizimlar aktivasiyasi
bo`lmachalar natriyuretik gormonining etarli bo`lmagan sintezi
#Volf-Parkinson–Uayt sindromining 3 ta elektrokardiografik belgilarini ayting:
QRS kompleksi kengligi 0. 10 s dan ko`p*
P-Q intervali < 0. 11 s *
f- to`lqinlar bo`lishi *
P-Q intervali ≥ 0. 11 s
QRS kompleksi kengligi 0. 10 s . dan kam
P-Q intervali > 0. 20 s *
#Frederik sindromining 2 ta elektrokardiografik belgisini ayting:
qorinchalarning noregulyar ritmi
bo`lmachalar titrashi yoki xilpillashi *
to`liq atrioventrikulyar blokada *
sinusli ritm
#Sinus tugunining kuchsizlanish sindromining 2 ta xarakterli belgisini ayting:
sinoatrial blokadaning bo`lishi *
taxikardiya-bradikardiya sindromi*
I daraja atrioventrikulyar blokada
R-tishcha bo`lmasligi
#Miokarditlarning 4 ta asosiy elektrokardiografik belgisini ko`rsating:
T – tishcha amplitudasining pasayishi *
T – tishcha inversiyasi *
o`tkazuvchanlik buzilishi *
qo`zg`aluvchanlik buzilishi *
T – tishcha amplitudasining oshishi
qisqaruvchanlik buzilishi
– ikki o`rkachli R tishcha
– manfiy R tishcha
#Quyidagi antirevmatik vositalardan revmatik isitmani va boshqa revmatik kasalliklarni davolashda qo`llaniladigan 3 ta eng samarali va nojuya ta’siri kam bo`lgan tanlov preparatlarini ayting:
aspirin
naproksen
voltaren *
indometasin *
ibuprofen *
salisilovaya kislota
#Kaft osteoartrozida eng ko`p zararlanadigan 2 ta bo`g`imni ayting:
II-V barmoqlar proksimal falangalararo bo`g`imlari *
distal falangalararo bo`g`imlari *
I bilak-kaft bo`g`imi
I barmoq kaft-falanga bo`g`imi
#Revmatik isitma uchun xos 4 ta ko`rsatkich:
o`rtacha leykositoz *
monositoz *
antistreptolizin-0 ning yuqori titrlari *
fibrinogen miqdorining ko`tarilishi *
ifodalangan leykositoz
antistreptolizin-0 ning normal titrlari
fibrinogen miqdorining kamayishi
– leykopeniya
#Revmatoid artritdagi sinovial suyuqlikka quyidagi 4 ta o`zgarish xos:
yopishqoqolikning kamayishi *
leykositlar soni 5*109/l dan ko`p *
revmatoid omilning topilishi *
ragositlar topilishi *
yopishqoqolikning oshishi
revmatoid omilning yo`qligi
– oqsil kamayishi
– eritrositlar topilishi
#Revmatik isitmada quyidagi 2 ta laborator parametrlarning o`zgarishi kuzatiladi:
fibrinogen miqdori *
difenilamin reaksiyasining ko`rsatkichlari *
transaminazalar aktivligi
koptokchalar filtrasiyasining pasayishi
#β2-adrenoreseptorlarni stimullovchi qisqa muddat ta’sir qiluvchi adrenomimetiklar quyidagi maqsadda buyuriladi (3):
o`tkir bo`g`ilish xurujini to`xtatish uchun *
bronxial astmaning davomli profilaktikasi uchun *
astmatik xolatni davolashda *
asoratlarni davolashda
yurak kon-tomir etishmovchiligini davolashda
– balg`am ajralishini yaxshilash uchun
#CHangli bronxial astma uchun xarakterli (2):
kish faslida kasallikning qo`zishi
yil davomida prosessning davom etishi
yoz faslida kasallikning qo`zishi *
baxor faslida kasallikning qo`zishi *
#Bronxial astma bilan kasallangan bemor astmatik status xolatida, qo`zg`algan, o`limdan qo`rqishni xis kilmokd Sizning rasional davoingiz (2):
0. 1 mg/kg seduksen *
10 ml 2. 4% li eufillinni 250 ml 10% li glyukozada vena ichiga tomchilab yuborish *
amitriptilin ichishga
1 ml 1% li morfin gidroxloridini teri ostiga
#CHin LE-xujayralar – bu (2):
segment yadroli leykositlar *
boshqa xujayralar yadrosini uzida tutadi *
boshqa xujayralar yadrosini uzida tutuvchi monositlar
eritrositlar bilan «rozetka» hosil qiluvchi monositlar
#Mitral stenozning elektrokardiografik belgilariga kirmaydi (3):
chap bo`lmacha gipertrofiyasi
xilpillovchi aritmiya
o`ng qorincha gipertrofiyasi
chap qorincha gipertrofiyasi *
yurak elektrik o`qining o`ngga siljishi
ng qorincha gipertrofiyasi *
sinusli ritm *
#Mitral stenozning exokardiografik belgilariga kirmaydi (2):
mitral tavaqalarning bir tomonlama xarakati
mitral teshik maydoni torayishi
o`ng qorincha dilatasiyasi *
mitral teshik maydoni kengayishi *
#Mitral regurgitasiya uchun xos (3):
kompensasiyaning uzoq davom etishi *
chap qorincha etishmovchiligi belgilari *
tromboembolik asoratlar *
o`ng qorincha etishmovchiligi belgilari
kompensasiyaning qisqa davom etishi
– yurak cho`qqisida diastolik shovqin
#Revmatik isitma diagnostikasini osonlashtiruvchi laborator tekshiruvlarning tradision ko`rsatkichi bo`lib hisoblanadi (4):
antistreptolizin-0 ning yuqori titrlari*
ECHT ning 30 mm/s dan oshishi *
qonda seromukoid, S-reaktiv oqsil, sial kislotalari, DFA miqdorining oshishi *
vetta2-globulinemiya ko`rinishidagi disproteinemiya, kamdan-kam gamma-globulinemiya ko`rinishida *
anemiya
neytrofil leykositoz
– limfositoz
– eozinofiliya
#Revmatik isitmada glyukokortikosteroidlarni qo`llashga ko`rsatma:
o`tkir va qaytalama revmatik isitmaning og`ir kechuvchi xolatlarida *
qaytalama revmatik isitmali bemorlarda yurak dekompensasiyasining borligida *
yurak nuqsoni va yurak dekompensasiyasi bor bemorlarda latent (gumonli) revmokardit
xar bir o`tkir revmatik isitmada
#Qaytalama revmatik isitma diagnozini tasdiklaydi (3):
ataka davomiyligi 6 oydan ko`p *
qonda glikozaminoglikanlarning yuqori bo`lishi *
qonda LDG-1, LDG-2 va nordon fosfatazalar aktivligining oshishi *
ECHT ning 30 mm/s va undan oshishi
antistreptokinazaning yuqori titrlari
– eozinofiliya
#Steroid terapiya asoratlariga kiradi (4):
ikkilamchi infeksiyaning qo`shilishi *
muskullardagi kuchsizlik *
giperglikemiya *
buyrak usti bezlari funksiyasining buzilishi *
gipokaliemiya
buyrak funksiyasining buzilishi
– gipotoniya
– poliuriya
#Siklofosfan va prednizolon bilan puls-terapiyani birgalikda o`tkazishga ko`rsatma bo`lib hisoblanadi (2)
prednizolon bilan davoga berilmayotgan tizimli qizil bo`richaning og`ir kechishi *
og`ir kechuvchi tugunchali periarteriit *
yaxshi kechuvchi tizimli qizil bo`richa
o`tkir revmatik isitma
#Revmatoid artrit uchun eng xarakterli hisoblanadi (2):
musbat lateks-test*
musbat Vaaler – Rouz reaksiyasi *
LE-xujayralar bo`lishi
antistreptolizin-0 ning yuqori titrlar
#O`tkir glomerulonefritdagi parxezning xususiyatlari (2):
taom kaloriyasi 2500 *
xayvon oqsilini rasiondan chiqarib tashlash *
taom kaloriyasi 1500
ayvon oqsili sutkasiga 40. 0 gr.
#Leykosituriya kelib chiqadi (2):
pielonefritda *
glomerulonefritda *
ptozda
bronxitda
#Ichak normal mikroflorasi tarkibining buzilishiga olib kelmaydigan vositalarni ayting (2):
biologik preparatlar *
eubiotiklar *
sulfanilamidlar
antibiotiklar
#Ferment ta’sirga ega bo`lgan effektiv preparatlar bo`lib hisoblanadi (4):
xolenzim*
pankreatin *
mezim forte*
festal *
sorbifer
ranitidin
omeprazol
– simetidin
#Surunkali enterokolitning qo`zish davriga xos emas (3):
ich ketishi
qon elektrolit tarkibining buzilishi
tana vaznining kamayishi
assit *
ich kotishi*
semizlik*
#Uzoq davom etuvchi surunkali enterokolitning remissiya davriga xos 4 ta belgi:
tana vazni defisiti *
umumiy xolsizlik *
ish qobiliyatining pasayishi *
gipoproteinemiya va anemiya *
normal tana vazni
ish qobiliyati saqlangan
– semizlik
– diareya
#Surunkali enterokolitning mumkin bo`lgan rivojlanish mexanizmlariga kiradi (3):
ichak sekretor-motor funksiyasining buzilishi *
ovqat xazm qilishning buzilishi *
surilishning buzilishi *
disbakterioz *
ovqatlanish xususiyatlari
alkogol qabul qilish
#Virusli gepatitga quyidagi 4 ta belgi kompleksi mos keladi:
sariklik *
anoreksiya, ko`ngil aynashi *
yumshok jigar *
transaminazalar aktivligining oshishi va ishkoriy fosfatazaning normal aktivligi *
teri qoplamlari oddiy rangda
teri kichishi, ksantomalar
gepatosplenomegaliya
– ishkoriy fosfatazaning yuqori aktivligi va xolesterinning yuqori ko`rsatkichlari
#Surunkali aktiv gepatitni davolashda qo`llaniladi (2):
delagil *
kortikosteroidlar *
legalon
penisillin
#Medikamentoz yaralar quyidagi dori vositalarini qo`llanilganda kelib chiqadi (4):
kortikosteroidlarni *
asetilsalisil kislotasini *
indometasinni *
rezerpinni *
ko`rantilni
omeprazol
festal
– Liv-52
#Me’da yarasi 4 xaftalik davolash fonida chandiqlanmagan, epigastral soxadagi doimiy xarakterdagi og`riqlar saqlanib kolgan, ishtaxa pasayishi, tana vaznining kamayishi kuzatilmokd Sizning taktikangiz (2):
nishonli biopsiyali endoskopiyani o`tkazish *
biopsiyani gistologik tekshirish *
davolashga korreksiya kiritish
oldingi davoni davom ettirish
#Me’da va 12-barmoqli ichak shilliq qavatiga nisbatan sitoprotektiv ta’sirga ega bo`lgan 2 ta preparatni ayting:
de-nol*
sukralfat *
solkoseril
V-guruh vitaminlari
#Piloroduodenal yaralarni davolashda yaraga qarshi vositalardan quyidagi 3 ta preparatni qo`llash mumkin:
gastrosepin *
ranitidin *
simetidin *
solkoseril
festal
– kreon
#Postbulbar yara uchun xos (4):
ovqatdan 3-4 soat keyin og`riqlar *
o`ng yoki chap qovurg`a ostiga irradiasiyalovchi og`riqlar *
«pulsasiyalovchi» og`riqlar *
qon ketishlar *
ovqatdan 30 minut keyin og`riqlar
simillovchi og`riqlar
irradiasiyasiz og`riqlar
– diareya
#YAra kasalligi uchun xos (4):
och qoringa epigastral soxadagi og`riqlar *
tungi og`riqlar *
jigildon kaynashi *
surunkali gastroduodenit *
og`riqlar yo`q
kekirish
– diareya
#Doimiy residivlanuvchi yara kasalligida xurujlar bo`ladi (2):
1 yilda 4 va undan ko`p marotaba *
remissiya davrlari yo`q *
1 yilda 2 marotaba
1 yilda 1 marotaba
#12-barmoqli ichak yara kasalligining patogenetik omillariga kiradi (3):
kislota-peptik omil *
tezlashgan evakuasiya *
12-barmoqli ichakdagi «nordon» stazlar *
sekinlashgan evakuasiya
ishqoriy omil
– shilliq qavat
#Me’da sekresiyasining 4 ta tipi farqlanadi:
qo`zg`aluvchi *
astenik *
inert *
tormozli *
normostenik
davriy
#Me’da shilliq qavatining asosiy xujayralari ishlab chiqaradi (2):
pepsinogenni *
ximozinni *
xlorid kislotani
amilazani
#Xolestatik sindromda peshobdagi urobilinogen miqdori (2):
oshadi
kamayadi *
yo`qoladi *
o`zgarmaydi
#O`t suyuqligi reabsorbsiyaga uchraydi (2):
12-barmoqli ichakda
ingichka ichakda *
yugon ichak boshlangich kismida *
yugon ichak pastga tushuvchi kismida
#Irsiy moyillik quyidagi gastroenterologik kasalliklarda kuzatiladi (2):
yara kasalligida *
kalkulez xolesistitda *
pankreatitda
kolitda
#Sinusli bradikardiyaning rivojlanish sabablari bo`lib hisoblanadi (3):
buyrak usti bezi pustlok kismi disfunksiyasi
adashgan nerv tonusining oshishi *
simpatik nerv tizimi tonusining kamayishi *
infeksion-toksik ta’sirlanishlar *
qon aylanishining buzilishi
#EKG ning standart ulanmalariga kiradi (3):
I*
II*
III *
aVR
aVL
aVF
#Surunkalibronxitdao`pkadagi3o`zgarishniko`rsating
o`pkaemfizemasialveolalarningkengayishibilan
alveoladevorlariningatrofiyasi
alveolalararoto`siqningbuzilishi
interstisial yallig`lanish
o`pka to`qimasida yiringli o`choqlar
bronxlar kengayishi
#Surunkali bronxitning 2 sub’ektiv belgisini ko`rsating
nam yokiquruqyo`tal
hansirash
bronxlar o`tkazuvchanligining buzilishi
OFV 1 oshishi
#Maydabronxlarzararlanishibilankechuvchisurunkalibronxitning 3 belgisiniko`rsating
xansirash
sianoz
xurujsimon,kambalg`amajraluvchiyo`talissiqdansovuqqachiqqandakuchayuvchi
bo`g`ilish xurujlari
nam xirillashlar
krepitasiya
#Surunkali bronxitga xos 3 ob’ektiv o`zgarish
palpasiya va perkussiya o`zgarishsiz
auskultasiya-dagallashgan nafas remissiya davrida,
qo`zish davridaquruq va nam xirillashlar
remissiya davrida nam xirillashlar
krepitasiya
remissiya davrida OFV 1 kamayishi
#Surunkali bronxitda periferik qondagi 3 o`zgarishni ko`rsating
leykositlar soni me’yorida
bir oz neytrofil leykositoz
ECHT oshishi
ECHT kamayishi
Limfositoz
eozinofiliya
#Surunkali bronxitda kon biokimyoviy taxlilidagi 3 o`zgarishni ko`rsating
fibrinogen miqdorining oshishi
sial kislota miqdorining oshishi
S-reaktiv oksilning oshishish
Albuminlar oshishi
Xolesterin oshishi
Bilirubin oshishi
#Surunkalibronxitgaxosbalg`amning 2 xiliniko`rsatimng
boshlangich davrida balg`am shilimshikli
qo`zish davrida shilimshiq-yiringli yoki yiringli
shishasimon
zangsimon
#Surunkali bronxitning 2 asoratini ko`rsating
bronxoektaziya
o`pka—yurak
allergik bronxial astma
arterialgipertoniya
#Surunkalibronxitningkechishigakarabmehnatqobiliyatiningo`zgarishishing 2 xiliniko`rsating
qo`zishdavridamehnatqobiliyatiningvaqtinchayo`qotilishi
o`pka-yuraketishmovchiligidamehnatqobiliyatiningturg`unyo`qotilishi
remissiya davrida mehnatqobiliyatiningturg`unyo`qotilishi
o`pka-yuraketishmovchiligidamehnatqobiliyatiningvaqtinchayo`qotilishi
#Uzoq vaqt davom etuvchi surunkali bronxitni davolashda qo`llaniladiganantibiotiklarning 3 xilini ko`rsating
tetrasiklinning keng ta’sirspektriga ega antibiotiklari (tetrasiklin,oksitetrasiklin,xlortetrasiklin,rondomisin)
ampisillin
levomisetin
sulfadimetoksin
trixopol
metronidazol
#Surunkealibronxitdazamburug`liasoratningoldiniolishuchunqo`llaniladiganpreparatlarning 2 xiliniko`rsating
nistatin 25000-500000 TB dan kuniga 3-4 maxal
levorin 50000 kuniga 2-3 maxal 10-12 kun davomida
trixopol 0,25 dan kuniga 2 maxal
levomizol
#Surunkali bronxitdadrenaj funksiyasini tiklovchi preparatlarning 3 xilini ko`rsating
termopsis
altey ildizi
kaliy yodning 3 %li eritmasi
tusupreks
libeksin
kodein
#YOpishqoqbalg`ambilankechuvchisurunkalibronxitnidavolashdaqo`llaniladiganpreparatlarning3xiliniko`rsating
tripsin
ximotripsin
ximopsin
tusupreks
libeksin
kodein
#Quruqyo`talbilankechuvchisurunkalibronxitdaqo`llaniladiganpreparatlarning 2 xiliniko`rsating
dionin
kodein
bromgeksin
mukaltin
#YUIK kasalliklarida koronar arteriyalarida bo`ladigan 3 morfo-fuksional o`zgarishlarini ko`rsating:
arerosklerotik tuguncha
tromboz
spazm
Ashoff-Talalaev granulemasi
Tomirlar kengayishi
ateroma
#BJSSTtasnifi buyicha YUIKning 5 asosiy shakli:
stenokardiya
miokard infarkti
infarktdan keyingi kardioskleroz
ritm va o`tkazuvchanlikning buzilishi
surunkali yurak etishmovchiligi
o`tkiryurak etishmovchiligi
o`pka-yuraketishmovchiligi
kardiomiopatiya
miokardiodistrofiya
miokardit
#«Nomuqim stenokardiya» tushunchasi bilan aniqlanadigan stenokardiyaning 3 klinik variantini ko`rsating
birinchi marta paydo bo`lgan (de-nova)
avj oluvchi
variantli (Prinsmetall)
residivlanuvchi
qaytalanuvchi
kamayuvchi
#Antianginal vositalarning 5 guruhini ko`rsating
nitropreparatlar (nitrogliserin)
sindoaminlar (molsidamin)
beta-adrenoreseptorlar blokatorlari (propronalol)
kalsiy antagonistlari (verapamil, korinfar, diltiazem)
amiodoron (kordaron)
xolinolitiklar
spazmolitiklar
antiagregantlar
antikoagulyantlar
trombolitiklar
#YUIKlarining 3 patogenetik omillarini ko`rsating
+ koronar tomirlarning stenozlovchi aterosklerotik zararlanishi (95 % bemorlard
+ koronar tomirlartorayishi (5,6% bemorlard
+ o`tib ketuvchi trombositar agregatlar (0,4% bemorlard
– gipokoagulyasiya
– infeksion yallig`lanish
– autoimmun yallig`lanish
#YUIK-aterosklerozning 4 asosiy xavfli omili
+ giperxolesterinemiya 6,7 mmol/l dan yuqori bo`lishi
+ arterial gipertoniya
+ chekish
+ bemorning yoshi
– giperfaollik
– giperxolesterinemiya 4,7 mmol/l dan yuqori bo`lishi
– gipoproteinemiya
– giperkalsiyemiya
#Ekstrasistolik aritmiyani davolashda qo`llaniladigan 4 preparatni ko`rsating
+ lidokain
+ etmozin (etasizin)
+beta-blokatorlar
+ kaliy preparatlari
– kalsiy preparatlari
– kalsiy antagonistlari
-diuretiklar
-nitratlar
#Infarktdan keyingi Dresler sindromi 4 klinik-laborator o`zgarish bilan xarakterlanadi
+ tana xarorati ko`tarilishi
+ ECHT oshishi
+ leykositoz
+ eozinofiliya
– leykopeniya
– limfopeniya
– eritropeniya
– trombositopeniya
#Miokarditning 4 patogenetik fazasini ko`rsating
+ infeksion-toksik
+ immunoallergik
+ distrofik
+miokardiosklerotik
– immun yallig`lanish
– infeksion toksik
-distrofik
– fibrozlanish
#Miokarditning 4 EKG belgisini ko`rsating
+ tishchalar voltaji pasayishi
+ T tishcha inversiyasi
+ ST segment pasayishi
+ ritm va o`tkazuvchanlikning buzilishi
– bradikardiya
-manfiy R tishcha
– QRSkompleks deformasiyasi
– tishchalar amplitudasi oshishi
#Miokaorditlarning 2 morfologik xarakteristikasini ko`rsating
+ alterativ
+ ekssudativ-proliferativ
– mukoid bo`kish
-fibrinoid o`zgarishlar
#Miokarditlarda o`zgarishi kuzatiladigan 4 laborator ko`rsatikichni ko`rsating
+ leykositoz, ECHT oshishi
+ o`tkir fazali sinamalarning oshishi
+ LDG 1, LDG 2, KFK oshishi
+ alfa-2-globulinlar va gamma-globulinlar miqdori oshishi
– leykopeniya
– eozinofiliya
– limfopeniya
– trombositoz
#Miokarditlarning tarqalishi buyicha 2 patoanatomik turini ko`rsating
+ o`choqli
+ diffuz
– cheklangan
– sumkalangan
#Perikaditlarning 3 etiologik sabablarini ko`rsating
+ infeksion
+ aseptik
+ idiopatik
– allergik
– toksik
– gelmintoz
#Perikardit klinik kechishining 2 turini ko`rsating
+ o`tkir
+ surunkali
– residivlanuvchi
– latent
#Perikarditlar klinikasida 3 sindromni ko`rsating
+ perikard zararlanishi
+ o`tkir fazali sinamalar
+ immun buzilishlar
– gematologik o`zgarishlar
– gemorragik
– intoksikasiya
#Ekssudativ perikarditda yurak tamponadasining 3 simptomini ko`rsating
+ yurak soyasining uzoq vaqt kengayib turishi
+ venoz bosimning keskin oshishi
+ arterial qon bosimning pasayishi
– parodoksal puls
– yuqori puls bosim
– “qaychi” simptomi
– “ikki bolg`acha zarbi” simptomi
– arterial qon bosimning oshishi
#Perkardial parasentezga 3 ko`rsatmani ko`rsating:
+ yurak tamponadasi (hayotiy ko`rsatma buyicha)
+ diagnostik ( yiring, o`sma)
+ davolash-diagnostik
– ekssudat miqdori 50 ml dan kam
– konstriktiv perikardit
– perikard ishqalanish shovqini
#Sinusli taxikardiyaning 5 sababi
+ emosional labillik
+ jismoniy zo`riqish
+ isitma
+ anemiya
+ yurak etishmovchiligi
– gipodinamiya
– betta blokatorlar ta’siri
– kaliy preparatlari ta’siri
– diuretiklar ta’siri
– gipotermiya
#Sinusli bradikardiyaning 3 asosiy sababini ko`rsating
+ sinus tugunining zararlanishi
+ adashgan nerv tonusining oshishi
+ simpatik nerv tonusining pasayishi
– adashgan nerv tonusining pasayishi
– simpatik nerv tonusining oshishi
– AV tugunining zararlanishi
#Revmatik isitmaning 4 patogenetik bosqichini ko`rsating
+ mukoid bo`kish
+ biriktiruvchi to`qimaning dezorganizasiyasi
+ proliferativ bosqich ( Ashoff-Talalaev grnulemasi)
+ revmatik kardioskleroz
– infeksion-toksik
– immun yallig`lanish
– distrofik
– gipotrofik
#Revmatik isitmada miokard zararlanishining 3 asosiy belgisini ko`rsating
+ yurak chegaralarining kengayishi
+ yurak tonlarining bo`g`iqlashishi
+ yurak cho`qqisida mushak bilan bog`lik sistolik shovqin
– yurak cho`qqisida mushak bilan bog`lik diastolik shovqin
– yurak tonlarining kuchayishi
– yurak chegaralarining torayishi
#Revmatik isitmadagi 5 asosiy laborator o`zgarishlarni ko`rsating
+ monositoz
+ fibrinogen oshishi
+ S-reaktiv oksil
+ ECHT oshishi
+ streptokokka qarshi antitanachalarning paydo bo`lishi
– ECHT kamayishi
– Leykopeniya
– Eozinofiliya
– Trombositopeniya
– Limfopeniya
#Revmatik isitma tashxisini kuyishda qo`llaniladigan 4 qo`shimcha instrumental tekshirish usullarini ko`rsating
+ EKG
+ FKG
+ ExoKS
+ Rentgenologik
– UTT
– KT
– MRT
– Elektrokimografiya
#Revmatik isitmani davolashdagi 2 bosqichni ko`rsating
+ revmatik isitmani faol davrida kardiorevmatologik bo`limda davolash
+ poliklinikaning kardiorevmatologiya bo`limida davolash va shaxardan tashkaridagi oromgoxlarda reobilitasion chora tadbirlar qo`llanilgan xolda olib borish
– jarroxlik usuli bilan davolash
– uyda davolanish
#Revmatik isitma qaytalanishiga qarshi 3 asosiy chora-tadbirlarni ko`rsating
+ yil davomida bisillinoprofilaktika
+ infeksiya o`choqlarini sanasiyalash
+ baxor va kuzda 6 xafta davomida yalliglanishga karshi nosteroid vositalar
– uzluksiznosteroid vositalar
– uzluksiz GKS
– uzluksiz 4-aminoxinolin preparatlari
#Revmokarditning 3 auskultativ belgilaini ko`rsating:
+ I ton susayishi
+ III ton hosil bo`lishi
+ sistolik shovqin
– diastolik shovqin
– I ton kuchayishi
– Aortada II ton aksenti
#Mitral yetishmovchilikni keltirib chikaruvchi 3 sababni ko`rsating
+ revmatik isitma
+ bakterial endokardit
+ ateroskleroz
– sepsis
– perikardit
– miokardit
#Mitral yetishmovchilikni tasdiklash uchun lozim bo`lgan 4 tekshirish usulini ko`rsating
+ EKG
+ FKG
+ ExoKS
+ rentgenologik tekshiruv
– UTT
– KT
– MRT
– elektrokimografiya
#Mitral yetishmovchilik kechishini kaysi 3 davrga ajratish mumkin
+ 1 – klapan defekti kompensasiyalanishi davri
+ 2 –«passiv» o`pka gipertenziyasi rivojlanishi davri
+ 3 – o`ng qorincha etishmovchiligi davri
– 1 –«passiv» o`pka gipertenziyasi rivojlanishi davri
– 3 – klapan defekti kompensasiyalanishi davri
– 2 – o`ng qorincha etishmovchiligi davri
#Mitral yetishmovchilikning 3 asosiy asoratini ko`rsating
+ qon tupurish va o`pka shishi
+ ekstrasistoliya va xilpillovchi aritmiya ko`rinishida yurak ritmining buzilishi
+ tromboembolik asoratlar
– Dressler sindromi
– Anevrizma
– Pnevmonit
#Mitral stenozning 3 asosiy auskultativ belgisini ko`rsating
+ I ton kuchayishi (qarsillovchi I ton)
+ diastolik (presistolik) shovqin
+ mitral klapan ochilishi toni
– I ton susayishi
– Sistolik shovqin
– Aortada II ton aksenti
#Mitral stenozni tasdiklash uchun lozim bulgan 4 teshirish usulini ko`rsating
+ EKG
+ FKG
+ ExoKS
+ rentgenologik tekshiruv
– UTT
– KT
– MRT
– elektrokimografiya
#Aortal stenozni tasdiklash uchun lozim bo`lgan 4 asosiy tekshirish usullarini ko`rsating
+ EKG
+ FKG
+ ExoKS
+ rentgenologik tekshiruv
– UTT
– KT
– MRT
– elektrokimografiya
#Aortal yetishmovchilikdagi yurakdan tashkaridagi auskultativ 2 belgini ko`rsating
+ ikkilangan Traube toni
+ ikkilangan Dyuoroze shovqini
– buyrak arteriyalarida sistolik shovqin
– son arteriyalarida IIIton eshitilishi
#Tizimli qizil bo`richaning ishchi tasnifi (Nasonova V.A.) bo`yicha ko`rsatilishi lozim bo`lgan 3 omilni ko`rsating:
+ kechish xarakteri*
+ patologik jarayonning faolligi*
+ zararlangan a’zo va tizimlarning klinik-morfologik xarakteristikasi*
– kechish fazasi
– zararlangan bo`g`imlar soni
– immunologik xarakteristika
#Tizimli qizil bo`richa kechishining 3 variantini ko`rsating:
+ o`tkir*
+ o`tkir osti*
+ surunkali*
– sekin avj oluvchi
– shiddatli
– tez avj oluvchi
#Tizimli qizil bo`richada lyupus-dermatitning 5 klinik-morfologik ko`rinishini ko`rsating:
+ «kapalaksimon» toshma*
+ ekssudativ eritema*
+ diskoid volchanka*
+ kapillyaritlar*
+ purpura*
– vitiligo
– eksfoliasii
– giperpigmentasiya
– papiloma
#Tizimli qizil bo`richada bo`g`imlar zararlanishining 2 variantini ko`rsating:
+ artritsiz artralgiya *
+ poliartrit*
– eroziv artrit
– shakl buzuvchi artrit
#Tizimli qizil bo`richada yurak zararlanishining 4 ko`rinishini ko`rsating:
+ miokardit*
+ endokardit yurak illatlari bilan*
+ kardioskleroz*
+ miokard distrofiyasi*
– amiloidoz
– subendokardial ishemiya
– subaortal stenoz
– o`pka arteriyasi stenozi
#Tizimli qizil bo`richada o`pka zararlanishining 2 klinik-morofologik turini ko`rsating:
+ pnevmonit*
+ pnevmoskleroz*
– emfizema
– bronxoektazlar
#Tizimli qizil bo`richada buyraklar zararlanishining 3 turini ko`rsating:
+ diffuz glomerulonefrit*
+ o`choqli nefrit*
+ surunkali nefrit*
– amiloidoz
– pielonefrit
– pielit
#Tizimli qizil bo`richada MNS zararlanishining 4 turini ko`rsating:
+ meningoensefalit*
+ ensefalonevrit*
+ polinevrit*
+ abssess*
– miya infarkt
– tarqalgan skleroz
#Tizimli qizil bo`richada periferik qondagi 4 o`zgarishni ko`rsating:
+ leykopeniya*
+ trombositopeniya*
+ gipoxrom anemiya*
+ ECHT oshishi*
– leykositoz
– limfositoz
– trombositoz
– eritrositoz
#Tizimli qizil bo`richani tashxisga ega 4 laborotor ko`rsatkichni ko`rsating:
+ LE-hujayralar*
+ ANF (antinuklear omil)*
+ antitela k nativnoy DNK*
+ «rozetki» fenomeni*
– revmatoid omil
– gemolitik anemiya
– trombositopeniya
– gipofibrinogenemi
#O`tkir fazali sinamaning 4 nospesifik ko`rsatkichini ko`rsating:
– alfa 42 0- i gamma-globulinlar oshgan disproteinemiya
+ fibrinogen miqdorining oshishi*
+ ECHT oshishi*
+ S-reaktiv oqsil*
– albuminlar oshgan disproteinemiya
– fibrinogen kamayishi
– ASLO oshishi
– LE-hujayralar aniqlanishi
#Tizimli qizil bo`richada buyrak punksion biopsiyasida aniqlanadigan 3 morfologik o`zgarishni ko`rsating:
+ preparatda buyrak to`qimasida erkin yotgan o`zgargan yadrolarning aniqlanishi (gematoksilinli tanachalar)*
+ koptokchalar kapillyarlari membranalari «sim xalqalar» ko`rinishida bo`ladi*
+ koptokchalar bazal membranalarada immun komplekslarning elektron-zich depozitlar ko`rinishida to`planishi, fibrinoid cho`kmalar*
– kanalchalarning limfoidli infiltrasiyasi
– koptokchalarning neytrofilli infiltrasiyasi
– kanalchalar epiteliysining vakuolli distrofiyasi
#Tizimli qizil bo`richa kompleks patogenetik davosining 4 yo`nalishini ko`rsating:
+ immun-yallig`lanish va immunokompleks patologiyani yo`qotish*
+ alohida keskin ifodalangan sindromlarga ta’sir ko`rsatish*
+ immunosupressiv davoning nojo`ya ta’sirlarining oldini olish*
+ asoratlarni davolash*
– antibakterial davo
– detoksikasiya
– gematransfuziya
#Tizimli qizil bo`richada sitostatik davoga 4 ko`rsatmani ko`rsating:
+ volchankaga oid glomerulonefrit *
+ kapalaksimon» toshma *
+ prednizolon bilan davoning samarasizligi*
+ volchankaga oid vaskulit*
– LE hujayralar topilishi
#Tizimli qizil bo`richada metipred bilan puls-terapiya qaysi 3 holatda o`tkaziladi:
+ volchankaga oid glomerulonefritda*
+ MNS zararlanganda*
+ kasallikning og`ir polisistemali turida *
– tizimli qizil bo`richaning hamma holatlarida
– faqat yosh bolalarda
#Nogospital pnevmoniyaning eng ko`p sabablari bo`lib hisoblanadi (3):
+ pnevmokok*
+ streptokok*
+ stafilokk*
– shigella
– ko`k yiringli tayoqcha.
– virus
#Atipik pnevmoniyaning 3 sabablari.
+ legionella*
+ xlamidiya*
+ mikoplazma*
– stafilokokk
– pnevmokk
– virus
– ichak tayoqchasi
#Epidemiologik sharoitga ko`ra pnevmoniyalar 2 turga bo`linadi:
+ gospital*
+ nogospital*
– aralash
– latent
#Legionellali pnevmoniya ko`proq asoratlanadi (3):
+ nafas etishmovchiligi bilan *
+ o`pka shishi bilan*
+ infeksion – toksik shok bilan*
– bronxial astma bilan
– o`pka emfizemasi bilan
– yurak astmasi bilan
#Legionellali pnevmoniyada ko`proq zararlanadi (3):
+ buyraklar*
+ oshqozon – ichak trakti*
+ markaziy asab tizimi*
– bo`g`imlar
– umurtqa pog`onasi
– ko`z
#Virusli pnevmoniyaga xos 3 belgini ko`rsating:
+ intoksikasiyaning ifodalanishi*
+ leykopeniya va limfositopeniya *
+ interstisiyning zararlanishi*
– kasallikning asta – sekin boshlanishi
– trombositoz
– normal xarorat
#Pnevmokokli pnevmoniyada qo`llaniladigan antibiotiklarning 2 guruhini ko`rsating:
+ penisillin guruhi*
+ sefalosporin guruhi*
– ftorxinolon guruhi
– makrolidlar
#Xlamidiyli pnevmoniyada qo`llaniladigan 2 preparat:
+ eritromisin *
+ tetrasiklin*
– metronidazol
– penisillin
#Revmatoid artrit tashxis mezonlariga kiruvchi 3 klinik belgini ko`rsating:
+ revmatoid tuguncha
+ ertalabki karaxtlik
+ simmetrik zararlanish
– mexanik xarakterdagi og`riqlar
– start xarakteridagi og`riqlar
– Geberden tugunchalari
#Revmatoid artritni davolashda qo`llaniladigan 4 bazis preparatni ko`rsating:
+ metotreksat
+ leflunomid
+ delagil
+ oltin preparatlari
– diklofenak
– natriy tiosulfati
– oltingugurt preparatlari
– kalsiy preparatlari
Elektrokardiogrammalar
Xorijiy manbalar: Adabiyotlar keltirilmoqda
Asosiy va qo`shimcha adabiyotlar hamda axborot manbalari
Asosiy adabiyotlar
1. Гадаев А.Г. “Ички касалликлар” Тошкент, 2016 йил. Дарслик
2. Рахимов Ш.Н., Гаффарова Ф.К., Атаходжаева Г.А. “Ички касалликлар” Тошкент, 2014 йил.
3. Мартынова А.И., Мухина Н.А., Моисеева А.С., Внутренние болезни М, Медицина, 2009 г, 2012 г.
Qo’shimcha adabiyotlar
11. Harrison’s Principles of Internal Medicine-19th Edition – 2015
12. Гадаев А.Г. “Ички касалликлар” Тошкент, 2014 йил. Дарслик
13. Бобожонов С.Н. Ички касалликлар. Тошкент, 2008; 2010 йил. Дарслик
14. Шарапов У.Б. Ички касалликлар. 2003, 2006 йил. Дарслик.
15. Гордиенко А.В. Госпитальная терапия, Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2016, 533 С. Учебник.
16. Окороков. А.Н., Диагностика и лечение болезней внутренних органов. Москва 2009 г.
17. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы Семиотики внутренних органов. Москва, МЕДпресс-информ., 2013 г. 304 С, Учебное пособие.
18. Рябов С.И. Внутиренние болезни Том 1. Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2015, 783 С. Учебник
19. Рябов С.И. Внутиренние болезни Том 2. Санкт-Петербург.: СпецЛит., 2015, 575 С. Учебник
20. Скотт Стерн, Адам Сайфу, Дайн Олткорн. От симптома к диагнозу, Москва Геотар-Медиа, 2008. 816 С. Руководство для врачей (Перевод с английского).
Интернет сайтлари:
7. www.ziyonet.uz;
8. www.lex.uz;
9. www. cardiosite.ru;
10. www. cardiologia.ru;
11. www.bilim.uz;
12. www.gov.uz;
